Una preparación adecuada y el empleo de una técnica endoscópica apropiada son esenciales para la detección del CGP.

Tras identificar una lesión con potencial neoplásico, el segundo paso consiste en buscar una línea de demarcación entre la lesión y la mucosa adyacente. Debemos evaluar siempre desde la periferia hacia el centro de la lesión, de la mucosa normal a la mucosa alterada.

Devemos sempre olhar de fora para o centro da lesão, da mucosa normal à mucosa alterada. Si no se identifica una línea de demarcación bien definida, es probable que se trate de una lesión benigna. El uso de colorantes de contraste, como el índigo carmín, y/o la endoscopia con magnificación mejora la visualización de las características de la mucosa y facilita la diferenciación entre la lesión neoplásica y la mucosa circundante.

El tercer paso consiste en buscar alteraciones en los patrones microvasculares y de la microsuperficie dentro de la línea de demarcación (clasificación VS). Caso una de las dos, este presente, el diagnóstico de neoplasia gástrica precoz puede ser realizado, de acuerdo con el algoritmo que se presenta a continuación:

Magnificación endoscópica de la mucosa gástrica normal

Para detectar una lesión sospechosa, es de suma importancia conocer los hallazgos endoscópicos de la mucosa gástrica normal. Esto permite identificar los factores de alto riesgo (infección por Helicobacter pylori, la atrofia y la metaplasia intestinal), diferenciar las lesiones neoplásicas de las no neoplásicas; y delimitar con precisión los márgenes del tumor. 

Mucosa normal de las glándulas fúndicas

La mucosa fúndica normal se encuentra en el cuerpo gástrico sin ninguna alteración patológica como por ejemplo inflamación o atrofia secundaria a H. pylori.

En este patrón, los capilares forman una red vascular en forma de panal de abeja alrededor de las criptas glandulares y desembocan en las vénulas colectoras.

La cromoendoscopia con magnificación de la mucosa fúndica normal se caracteriza por una superficie epitelial en la que la abertura de las criptas se observa de forma ovalada o redondeada, rodeada por una estructura blanquecina correspondiente al epitelio marginal de la cripta. Las vénulas colectoras presentan una distribución regular (RAC, regular arrangement of collecting venules) y color verdoso (cian), como se muestra en la Figura 2.

Mucosa de glândulas pilóricas normal

La mucosa pilórica normal se encuentra en el antro gástrico y se caracteriza por la ausencia de alteraciones patológicas, como inflamación o metaplasia intestinal secundaria a la infección por Helicobacter pylori. A diferencia de la mucosa fúndica, las glándulas pilóricas desembocan de manera oblicua y no perpendicular en la superficie epitelial dando un aspecto reticular con surcos. En la microvasculatura, los capilares adoptan una disposición en asas espirales o en forma de resorte (Figura 3).

Mucosa de gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori

La infección persistente por H. pylori causa inflamación, atrofia y metaplasia intestinal en la mucosa gástrica.

La magnificación endoscópica de la mucosa fúndica con inflamación crónica muestra una distribución anómala de las aberturas de las criptas, las cuales pueden presentar una morfología elíptica o en forma de surcos con un borde blanquecino. Los capilares pueden observarse o no alrededor de las aberturas de las criptas.

Los hallazgos de la magnificación en la mucosa atrófica consisten en estructuras vellosas o granulares dilatadas, acompañadas capilares em espiral. La metaplasia intestinal suele estar asociada a la atrofia y se caracteriza por la presencia de las crestas azul claro (Light Blue Crest), como se muestra en las Figuras 4 y 5.

OBS: La distinción entre la mucosa pilórica normal y la gastritis crónica en la mucosa pilórica aún no ha sido claramente establecida

Metaplasia

La infección crónica por Helicobacter pylori induce alteraciones biomoleculares en la mucosa gástrica, haciendo que esta adquiera un fenotipo similar al de la mucosa intestinal, proceso conocido como metaplasia intestinal. La metaplasia intestinal constituye un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico.

En la endoscopia con luz blanca, la metaplasia intestinal se presenta como áreas superficialmente elevadas o como áreas planas blanquecinas (Figura 6). También puede manifestarse como placas del mismo color que la mucosa adyacente o, incluso, como áreas ligeramente deprimidas y eritematosas.

La imagen de banda estrecha (NBI) permite resaltar las diferencias de coloración entre la mucosa metaplásica y la no metaplásica. Con la magnificación endoscópica, la estructura microsuperficial de la mucosa gástrica normal presenta un patrón foveolar en el cuerpo gástrico y un patrón reticular en el antro, mientras que la microsuperficie de la metaplasia intestinal suele exhibir un patrón velloso o en surcos, mimetizando la mucosa antral normal o de la mucosa intestinal (figura 7). Además, el epitelio de la metaplasia intestinal presenta un aspecto más turbio en comparación con el de la mucosa no metaplásica.

Una fina línea de color azul claro puede observarse en la cresta o giro de la superficie epitelial, denominada Light Blue Crest (LBC) o cresta azul claro. Se considera que el LBC se origina por la reflexión de la luz en el borde en cepillo presente en la metaplasia intestinal (Figura 5).

Comentarios

El diagnóstico del cáncer gástrico precoz representa un desafío y requiere conocimientos, experiencia y tiempo. Este artículo propone un algoritmo simplificado, de fácil aplicación en la práctica clínica por endoscopistas con experiencia limitada en endoscopia con magnificación.

El reconocimiento de una lesión potencialmente maligna comienza con la endoscopia de luz blanca convencional. La atención debe centrarse en las alteraciones sutiles de la mucosa, especialmente en los cambios de color y de la superficie. Siempre debemos examinar desde la periferia hacia el centro de la lesión. Con la ayuda de la cromoendoscopia y la magnificación endoscópica, es posible evaluar las alteraciones de los patrones microvascular y microsuperficie. Para ello, es fundamental conocer el aspecto endoscópico y anatómico de la mucosa gástrica normal, así como los cambios inflamatorios secundarios a la infección por H. pylori y las lesiones precursoras, como la metaplasia intestinal y la atrofia.

El criterio simplificado propuesto por el MESDA-G clasifica una lesión como cáncer cuando presenta una línea de demarcación claramente definida y un patrón irregular del color (patrón microvascular) y/o de la superficie (patrón microsuperficial). La presencia de una línea de demarcación evidente entre la mucosa normal y la mucosa alterada constituye una característica constante de las lesiones superficiales del estómago.

En las lesiones benignas (úlceras pépticas, gastritis erosiva), aunque con frecuencia también puede identificarse una línea demarcatória, la distribución espacial de los patrones es simétrica y la mucosa circundante conserva una arquitectura regular. 

Referencia

1. Muto M, Yao K, Kaise M, et al.Magnifying endoscopy simple diagnostic algorithm for early gastric cancer (MESDA-G). 
   Dig Endosc. 2016;28(4):379‐393.

Como citar este articulo

Nobre R, Gallegos MMM. Algoritmo diagnóstico simple para la detección del cáncer gástrico temprano mediante endoscopia con magnificación (MESDA-G). Endoscopia Terapeutica 2026, Vol II. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/algoritmo-diagnostico-simple-para-la-deteccion-del-cancer-gastrico-temprano-mediante-endoscopia-con-magnificacion-mesda-g/

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Se trata de una guía, no de una directriz ni de una regla estricta. Las lesiones pueden localizarse en diferentes sitios y, además, tanto su tamaño como la presencia de fibrosis influyen de manera importante (¡y mucho!) en la estrategia de disección.

Lo que más dificulta el tratamiento de las lesiones gástricas es que el estómago no es un órgano tubular ni de forma ovalada. La gravedad desempeña un papel muy importante al planificar una ESD y, en el caso del estómago, el cambio de decúbito modifica muy poco su efecto (a diferencia de lo que ocurre en el colon y el recto).

En el cuerpo gástrico, cuando el paciente se encuentra en decúbito lateral izquierdo, la gravedad se dirige hacia el fondo y el cardias. Por ello, en las lesiones localizadas en el cuerpo, la mejor estrategia suele ser iniciar la disección por el borde anal de la lesión, utilizando el endoscopio en retrovisión. De esa forma, el “flap” que se forma se orienta hacia arriba, a favor de la gravedad, lo que facilita la exposición del plano submucoso y, en consecuencia, la disección.

En el antro, la gravedad se dirige desde la curvatura mayor hacia la curvatura menor. En esta localización, la mejor estrategia suele ser iniciar la disección de oral a anal, con el endoscopio en visión frontal, ya que de esta manera la gravedad va traccionando naturalmente el “flap”.

También podemos prever el grado de dificultad de la ESD en función de la dirección de la gravedad (donde está acumulado el líquido).

Las lesiones localizadas en la posición opuesta a la dirección de la gravedad suelen ser más fáciles de tratar. Esto se debe a que el “flap” espontáneamente va siendo traccionado a favor de la gravedad, haciendo que la disección resulte más fácil.

En las lesiones localizadas en las caras laterales con respecto a la dirección de la gravedad, en general, la mejor estrategia consiste en iniciar la incisión y la disección por el lado a favor de la gravedad, ya que de esta manera puede aprovecharse la tensión natural de la mucosa para abrir la línea de incisión. Posteriormente, se realiza la incisión en el lado opuesto a la gravedad y se completa la disección, utilizando la gravedad para proporcionar tracción sobre el “flap” y facilitar el término del procedimiento.

Caso iniciáramos la incisión y la disección por el lado opuesto a la gravedad, al principio podría parecer fácil, Sin embargo, a medida que avanzara el procedimiento, la lesión caería a favor de la gravedad, dificultando considerablemente la realización de la incisión y la disección de ese lado.

Cuando la lesión se localiza a favor de la gravedad, el procedimiento se vuelve, por sí mismo, mucho más complejo. En esta situación, el uso de la técnica de tracción es muy útil.

Para utilizar la técnica de tracción, siga los siguientes pasos:

1. Retire el endoscopio e introduzca el clip.

2. Realice un nudo (preferentemente doble) con un hilo (puede ser hilo dental o hilo quirúrgico).

3. Ajuste el nudo (déjelo dentro de un brazo del clip para evitar el riesgo de cortarlo al cerrar) y corte el extremo distal del hilo.

4. Cierre el clip con cuidado y retraiga el aplicador del clip hacia el interior del canal de trabajo

5. Introduzca nuevamente el endoscopio, abra el clipador y coloque el clip en el sitio donde se realizará la tracción.

Otro consejo importante es considerar la dirección de los movimientos según el tipo de accesorio que se esté utilizando.

Si va usar “cuchillas” con punta o “needle-knife” (p.ex Flush Knife, Dual Knife, Gold Knife), la incisión debe realizarse preferentemente de distal a proximal, y la disección desde el centro hacia la periferia.

Con las cuchillas con punta aislada (IT-Knife), la incisión se realiza habitualmente de distal a proximal y la disección desde los laterales hacia el centro.

P.D: Como regla general, cuando realizamos una ESD, debemos comenzar por el lado más difícil, porque si empezamos por el lado más fácil, el lado más difícil se vuelve mucho más complejo (¡y a veces imposible de abordar!).

Conclusiones

Para comenzar a realizar ESD, debemos tener en mente la mejor estrategia para cada lesión. En el estómago, la estrategia se basa principalmente en la localización anatómica y la dirección de la gravedad. También es importante reconocer los diferentes accesorios y saber cómo utilizarlos.

Agradecimientos

Me gustaría agradecer al Dr. Noriya Uedo, del Osaka International Cancer Institute, por su enorme habilidad para enseñar y transmitir conocimientos, por la elaboración de las ilustraciones, las innumerables demostraciones prácticas y su disposición para resolver mis dudas.

También agradezco al colega Airto Lanas, del Hospital 12 de Octubre – Madrid, España, por la idea inicial del tema, los continuos y extensos intercambios de experiencias, sus hermosos dibujos y, por supuesto, por su amistad durante la estancia de formación en Japón.

Como citar este articulo

Nobre R, Lanas A, Gallegos MM. ESD gástrica – consejos y trucos. Endoscopia Terapéutica 2026, Vol II. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/esd-gastrica-consejos-y-trucos/

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Las lesiones quísticas pancreáticas representan un desafío diagnóstico creciente en la práctica clínica. Aunque IPMN, neoplasias mucinosas quísticas y cistadenomas serosos representen la mayoría de los casos, entidades raras pueden mimetizar esas lesiones y generar importantes dilemas diagnósticos.

La Transformación Quística Acinar (ACT) es una condición benigna y extremadamente rara, frecuentemente confundida con neoplasias mucinosas pancreáticas debido al aspecto multiquístico y al patrón en “racimo de uva”. Reportamos a continuación un caso de lesión quística pancreática multifocal inicialmente interpretada como IPMN de conductos secundarios, pero que presentaba características incomunes y levantó la hipótesis diagnóstica de Transformación Quística Acinar.

Reporte del Caso

Paciente femenina, 54 años, asintomática, sin antecedente de pancreatitis, con hallazgo incidental de múltiples lesiones quísticas pancreáticas.

La ecoendoscopia (EUS) evidenció:

• Múltiples quistes distribuidos por cabeza, cuerpo y cola pancreática.
• Mayor lesión localizada en la cola, midiendo 2,6 cm, con paredes regulares y ausencia de nódulos murales.
• Lesión adicional en la cola, midiendo 2,0 cm, conteniendo imagen nodular de 4 mm con halo hiperecoico y centro hipoecoico, sugestiva de tapón de mucina o plug proteico.
• Algunos quistes presentaban patrón en “racimo de uva”, con dudosa comunicación con el conducto pancreático principal (DPP), pero la mayoría no presentaba comunicación con DPP y parte de los quistes presentaba localización predominantemente periférica en el parénquima pancreático.
• Conducto pancreático principal sin dilatación.

La punción aspirativa con aguja 22G del mayor quiste obtuvo 11 mL de líquido amarillo citrino, de aspecto fluido, con prueba de filancia negativa. Análisis bioquímico demostró:

• Amilasa: 168 U/L
• CEA: 48 ng/mL
• Glucosa: < 10 mg/dL

Este caso clínico presenta un importante dilema diagnóstico.

La distribución multifocal de los quistes y el aspecto en “racimo de uva” sugerían Neoplasia Mucinosa Papilar Intraductal (IPMN) de conductos secundarios.

Sin embargo, la comunicación con el DPP no quedó clara, y algunos quistes eran periféricos en el parénquima.

Glucosa baja (< 10 mg/dL) también era otro dato hablando a favor de IPMN pero la amilasa baja (168 U/L) hablaba en contra de IPMN (aunque puede ocurrir amilasa baja en algunos casos de IPMN-BD).

En ese contexto, la Transformación Quística Acinar (ACT) surge como un diagnóstico diferencial.

¿Qué es la Transformación Quística Acinar?

La Transformación Quística Acinar (Acinar Cystic Transformation – ACT) es una lesión quística pancreática extremadamente rara y benigna. Anteriormente denominada cistadenoma acinar o degeneración quística acinar, actualmente se cree que representa una transformación metaplásica o malformativa de las estructuras acinares del páncreas, y no una neoplasia verdadera.

Su reconocimiento es importante porque la ACT puede simular otras lesiones quísticas pancreáticas potencialmente malignas, como el IPMN (Neoplasia Papilar Mucinosa Intraductal) y la Neoplasia Quística Mucinosa (MCN), llevando frecuentemente a dudas diagnósticas y, en algunos casos, a indicación quirúrgica.

La ACT se caracteriza por la dilatación y transformación quística de estructuras acinares pancreáticas. Diferentemente de las neoplasias quísticas mucinosas, sus quistes están revestidos por epitelio con diferenciación acinar, productor de enzimas digestivas, y no por células productoras de mucina.

Hasta el momento, no existe evidencia convincente de potencial maligno asociado a la ACT, motivo por el cual es considerada una lesión benigna.

Epidemiología

La ACT es una entidad rara, con poco más de una centena de casos descritos en la literatura mundial. Ocurre predominantemente en mujeres, que representan cerca de dos tercios de los casos reportados, y suele ser diagnosticada entre la cuarta y la sexta décadas de vida.

Cuadro clínico

En la mayoría de los pacientes, la ACT es un hallazgo incidental durante exámenes realizados por otros motivos.

Cuando presentes, los síntomas son generalmente inespecíficos y pueden incluir: Dolor o malestar abdominal, Náuseas, Sensación de plenitud posprandial. Síntomas obstructivos o pancreatitis son infrecuentes.

Hallazgos de imagen

La tomografía computarizada, la resonancia magnética y la ecoendoscopia suelen demostrar lesiones multiquísticas compuestas por numerosos pequeños quistes agrupados.

El aspecto en “racimo de uva” es una de las características más frecuentemente descritas. Aunque ese patrón sea clásicamente asociado al IPMN de conductos secundarios, en la ACT él deriva de la dilatación de múltiples ácinos y conductos terminales.

Las principales características de imagen incluyen:

• Lesiones multiquísticas formadas por múltiples pequeños quistes
• Aspecto en “racimo de uva”
• Distribución segmentaria o difusa en el páncreas, frecuentemente con quistes periféricos
• Ausencia habitual de comunicación con el conducto pancreático principal
• Posible acometimiento de extensas áreas del órgano

La diferenciación con IPMN, MCN y cistadenoma seroso puede ser difícil apenas con exámenes de imagen.

¿Qué la ecoendoscopia puede mostrar?

La ecoendoscopia es frecuentemente utilizada en la investigación diagnóstica.

Al examen, la lesión generalmente se presenta como un agrupamiento de múltiples pequeños quistes, sin nódulos murales evidentes y sin características francamente sospechosas para malignidad. Los quistes suelen parecer “colgando” en el parénquima periférico, sin una conexión evidente con el sistema ductal principal.

Sin embargo, los hallazgos ecoendoscópicos aisladamente raramente permiten un diagnóstico definitivo.

Análisis del líquido quístico

La punción aspirativa guiada por ecoendoscopia (EUS-FNA) puede proporcionar informaciones complementarias, aunque los resultados sean frecuentemente inespecíficos.

CEA

Los niveles suelen ser bajos, reflejando la naturaleza no mucinosa de la lesión.

Sin embargo, casos con elevación del CEA ya fueron descritos, lo que puede llevar a la sospecha equivocada de IPMN o MCN.

Amilasa

Niveles de amilasa son bastante variables.

Pueden estar bajos cuando no existe comunicación con el sistema ductal pancreático o presentar elevación en algunos pacientes, dificultando la diferenciación de pseudoquistes e IPMNs.

Por ese motivo, el análisis bioquímico del líquido quístico raramente es suficiente para establecer el diagnóstico.

Citología y diagnóstico histológico

La citología obtenida por punción frecuentemente presenta baja celularidad y resultados inconclusos.

Cuando material representativo es obtenido, pueden ser identificadas células acinares conteniendo gránulos de zimógeno.

El diagnóstico definitivo depende de la demostración de diferenciación acinar por medio de la anatomía patológica y de la inmunohistoquímica.

Los principales marcadores utilizados son:

• Tripsina
• Quimotripsina
• BCL10

La positividad para esos marcadores es considerada la principal evidencia de diferenciación acinar.

Más recientemente, la biopsia a través de la aguja guiada por ecoendoscopia (through-the-needle biopsy – TTNB) ha aumentado la capacidad diagnóstica preoperatoria en casos seleccionados.

Pronóstico

El pronóstico de la ACT es excelente.

Hasta el momento, no hay evidencias consistentes de transformación maligna o progresión para cáncer pancreático. Diferentemente del IPMN, que puede evolucionar para adenocarcinoma ductal pancreático, la ACT es considerada una lesión benigna sin potencial maligno comprobado.

Por ese motivo, cuando el diagnóstico es establecido con seguridad, una estrategia conservadora con acompañamiento clínico y radiológico puede ser apropiada.

Volviendo a nuestro caso clínico,

La distribución multifocal de los quistes, el patrón en “racimo de uva”, la posible comunicación ductal y la glucosa extremadamente reducida (<10 mg/dL) sugerían inicialmente el diagnóstico de IPMN de conductos secundarios. Sin embargo, algunos hallazgos del caso levantaron importante duda diagnóstica: negatividad en la prueba de filancia, aspecto acuoso del líquido aspirado, localización periférica de los quistes, amilasa baja. La imagen inicialmente interpretada como posible “tapón de mucina” puede representar plugues proteicos intracísticos, hallazgo previamente descrito en casos de ACT.

Aunque no sea posible establecer diagnóstico definitivo sin confirmación histológica, los hallazgos morfológicos tornan la ACT una hipótesis plausible, especialmente por la multifocalidad difusa, distribución periférica de los quistes y ausencia clara de comunicación ductal.

Conclusión

Aunque rara, la Transformación Quística Acinar debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de pacientes con múltiples quistes pancreáticos, especialmente cuando hay distribución periférica, ausencia de comunicación ductal evidente y resultados bioquímicos conflictivos. Este caso ilustra las limitaciones de la interpretación aislada de marcadores del líquido quístico y refuerza el valor del análisis morfológico detallado en la investigación de las lesiones quísticas pancreáticas.

Puntos-clave

• La ACT es una rara lesión quística benigna del páncreas.
• Antiguamente era llamada cistadenoma acinar o degeneración quística acinar.
• Está formada por estructuras revestidas por epitelio con diferenciación acinar.
• Frecuentemente presenta aspecto multiquístico en “racimo de uva”.
• Generalmente no se comunica con el conducto pancreático principal.
• Los niveles de CEA y amilasa del líquido quístico son variables y poco específicos.
• El diagnóstico definitivo depende de la histología y de la inmunohistoquímica.
• No existe potencial maligno comprobado.
• Debe ser recordada en el diagnóstico diferencial de las demás lesiones quísticas pancreáticas.

Referencias

1. Acinar Cell Cystadenoma of the Pancreas: A Benign Neoplasm or Non-Neoplastic Ballooning of Acinar and Ductal Epithelium?. The American Journal of Surgical Pathology. 2013. Singhi AD, Norwood S, Liu TC, et al.
2. Acinar Cystic Transformation of the Pancreas: Histomorphology and Molecular Analysis to Unravel Its Heterogeneous Nature. The American Journal of Surgical Pathology. 2023. Luchini C, Mattiolo P, Basturk O, et al.
3. Comprehensive Characterisation of Acinar Cystic Transformation of the Pancreas: A Systematic Review. Journal of Clinical Pathology. 2023. Mattiolo P, Wang H, Basturk O, et al.
4. Pancreatic Cysts. The New England Journal of Medicine. 2024. Gonda TA, Cahen DL, Farrell JJ.
5. Cystic Lesions of the Pancreas: Differential Diagnosis and Cytologic-Histologic Correlation. Archives of Pathology & Laboratory Medicine. 2020. Abdelkader A, Hunt B, Hartley CP, Panarelli NC, Giorgadze T.

Como citar este articulo

Oissa GM, Namur G, Martins BC, Penaloza CSQ. Transformación Quística Acinar simulando IPMN de conductos secundarios: reporte de caso y revisión de la literatura. Endoscopia Terapeutica 2026, Vol II. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/casosclinicos/transformacion-quistica-acinar-simulando-ipmn-de-conductos-secundarios-reporte-de-caso-y-revision-de-la-literatura/

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La perforación iatrogénica del colon es una de las complicaciones más temidas de la colonoscopia. Aunque rara — con incidencia de 0,016–0,2% en colonoscopias diagnósticas y de 0,15–5% en procedimientos terapéuticos —, está asociada a mortalidad que puede llegar a 15–25% en series históricas, aunque centros de alta experiencia reportan mortalidad global próxima a 2,3% (1,2). La variación en estos números refleja, sobre todo, diferencias en el tiempo de reconocimiento, en la disponibilidad de recursos y en el tipo de perforación.

Dos escenarios clínicos fundamentalmente distintos deben ser considerados: las llamadas perforaciones intervencionales — ocurridas durante procedimientos terapéuticos como polipectomía, mucosectomía (EMR) o disección endoscópica de la submucosa (ESD) — y las perforaciones no-intervencionales — causadas por el aparato durante la progresión o maniobras (asas, retrovisión). Esta distinción no es solo clasificatoria: tiene implicaciones directas en el pronóstico y en la decisión terapéutica (2).

Tipos de perforación y pronóstico

Estudio multicéntrico alemán con 213 perforaciones (2) demostró que 68,4% fueron intervencionales y 31,6% no-intervencionales. Esta proporción importa clínicamente: las perforaciones intervencionales fueron manejadas endoscópicamente en 71,7% de los casos, con éxito clínico de 86,5% y mortalidad de 0,7%. Ya las no-intervencionales tuvieron intento endoscópico en apenas 38,2% de los casos, éxito clínico de 61,5% y mortalidad significativamente mayor: 5,9% (p=0,037) (2).

La explicación para los resultados es que perforaciones no-intervencionales tienden a ser mayores y pueden tener reconocimiento tardío con mayor frecuencia — factores que componen un escenario mucho menos favorable al cierre endoscópico y al manejo no-quirúrgico.

Desde el punto de vista anatómico, el sigmoides es el lugar más común (57,1%) y la mayoría de las perforaciones es intraperitoneal (81%) (5) — lo que tiene implicación directa en la decisión terapéutica.

Reconocimiento de la perforación

El reconocimiento intraprocedimiento es el escenario más favorable y debe ser activamente buscado. La visualización directa de la grasa peritoneal o de estructuras extraluminales es diagnóstica. Cuando hay sospecha — sea por percepción de resistencia inusual, neumoperitoneo progresivo o empeoramiento clínico del paciente —, la búsqueda activa y evaluación inmediata es mandatoria.

En los casos de sospecha o diagnóstico post-procedimiento, la tomografía computarizada (TC) de abdomen es el examen de elección, tanto por la ESGE como por la WSES (3,4). Ella puede caracterizar el tamaño y localización de la perforación, cuantifica el aire y líquido libre y orienta la toma de decisión. La presencia aislada de aire subdiafragmático no constituye indicación de cirugía urgente, especialmente cuando hay estabilidad clínica y ausencia de líquido libre difuso (4). Aire libre limitado después de un procedimiento terapéutico muchas veces es esperado y no debe modificar la conducta como hallazgo aislado.

Cuando identificada perforación durante la colonoscopia, la documentación es obligatoria: tamaño estimado de la perforación, localización, imagen endoscópica y tratamiento aplicado (cuando realizado) deben ser registrados (3).

Tratamiento endoscópico

El cierre endoscópico es la primera opción cuando las condiciones son favorables. Las indicaciones ideales son (1,2,4,5):

• Reconocimiento inmediato o hasta 4 horas del procedimiento
• Tamaño de la perforación < 2 cm — siendo tamaño <0,5cm el único predictor independiente de éxito (2)
• Preparación intestinal adecuada
• Ausencia de peritonitis generalizada
• Estabilidad hemodinámica

Cuando todas estas condiciones están presentes — especialmente en las perforaciones intervencionales reconocidas inmediatamente —, el cierre endoscópico ofrece tasa de éxito técnico de 76,1% y éxito clínico de 81,5–86,5% (1,2), con reducción media de 9,23 días en el tiempo de internación hospitalaria en relación al tratamiento quirúrgico (1).

Al reconocer la perforación intraprocedimiento, la ESGE recomienda que la primera medida sea cambiar inmediatamente a insuflación con CO2, lo que limita el volumen de aire extraluminal y reduce el riesgo de neumoperitoneo progresivo y neumotórax (4). Sin embargo, aún hay muchos servicios en nuestra realidad que no disponen de CO2, lo que limita la seguridad y eficacia del tratamiento endoscópico. Se procede entonces al cierre con los recursos disponibles.

Los dispositivos disponibles incluyen clips “through-the-scope” (TTS) convencionales, clips TTS de nueva generación – como DAT clip y Mantis – (figura 1), los clips “over-the-scope” (OTSC) – OVESCO y PADLOCK – (figura 2) y sistemas de sutura endoscópica. La Terapia Endoscópica al Vacío (TEV) puede ser utilizada como adyuvante después de cierre endoscópico total o parcial, pero las dificultades y especificidades técnicas y de manejo de la TEV transanal deben ser consideradas y no están en el alcance de este artículo. La elección depende además del tamaño y de la localización de la perforación, de la experiencia y de los materiales disponibles en el servicio — factor crucial y determinante en nuestra realidad del día a día.

Cuando hay neumoperitoneo bajo tensión, la descompresión con Jelco o aguja de Veress puede aliviar el dolor, mejorar la función respiratoria y facilitar la aproximación de los bordes para el cierre endoscópico (4).

Como medidas adyuvantes, se recomienda ayuno absoluto inicial, con progresión gradual a dieta líquida tan pronto como el paciente esté asintomático y los marcadores inflamatorios normalizados. Durante el ayuno, se mantiene hidratación venosa, considerándose nutrición parenteral en los casos de ayuno prolongado (mayor que 3 a 7 días). Completan el protocolo antibioticoterapia por 3 a 7 días y monitorización clínica y laboratorial rigurosa.

Es importante resaltar que incluso después de éxito técnico y clínico inicial del cierre endoscópico, el paciente debe ser monitorizado rigorosamente, pues el éxito precoz no excluye la necesidad futura de cirugía (4). Empeoramiento clínico en las horas siguientes, fiebre, leucocitosis progresiva o dolor abdominal en aumento deben llevar a reevaluación inmediata.

Tratamiento conservador

El tratamiento conservador es descrito como una opción válida en perforaciones pequeñas y bloqueadas, generalmente en pacientes con diagnóstico tardío, pero en buenas condiciones clínicas, y con las siguientes características (4):

• Perforación pequeña, sin evidencia de extravasamiento activo de contenido luminal
• Dolor localizado (no difuso)
• Aire libre sin líquido libre difuso en la TC
• Estabilidad hemodinámica
• Ausencia de fiebre
• Preparación intestinal óptima

El protocolo incluye ayuno absoluto, hidratación venosa y antibióticos de amplio espectro intravenosos, con monitorización clínica y laboratorial rigurosa cada 3–6 horas. Dieta parenteral debe ser considerada si tiempo de ayuno muy prolongado.

La tasa de éxito del tratamiento conservador varía ampliamente en la literatura — 33–90% —, lo que refleja la heterogeneidad en la selección de los casos (4). Ausencia de mejoría o deterioro clínico en 24 horas deben ser considerados fracaso y llevar a cirugía inmediata.

Tratamiento quirúrgico

Las indicaciones quirúrgicas absolutas según la WSES son (4):

• Signos y síntomas de peritonitis
• Perforación extensa sin control endoscópico
• Inestabilidad hemodinámica
• Enfermedades de los colones concomitantes que requieren cirugía
• Pacientes trasplantados o inmunodeprimidos
• Fracaso del tratamiento conservador o endoscópico
• Deterioro clínico

La ventana de 24 horas es determinante en el tipo de cirugía necesaria. Cuando operados en ≤24 horas, el cierre primario es posible en 55% de los casos. Cuando la cirugía ocurre después de 24 horas, 100% de los pacientes requieren resección intestinal (4,6). El atraso está asociado además a mayor tasa de complicaciones, internación más prolongada y peor pronóstico general.

Enfermedad diverticular como factor de riesgo

Con el envejecimiento de la población sometida a colonoscopia, la enfermedad diverticular se tornó una comorbilidad cada vez más frecuente en la práctica diaria. Ella influencia directamente el riesgo de perforación y debe ser considerada tanto en la planificación como en la ejecución del procedimiento.

La diverticulosis — en la ausencia de inflamación aguda — puede aumentar el riesgo de perforación incluso en colonoscopia diagnóstica, por tres mecanismos principales: fragilidad focal de la pared cólica en las áreas de herniación mucosa, distorsión anatómica con tortuosidad (especialmente en el sigmoides) y mayor susceptibilidad al barotrauma durante la insuflación (3, 11). Además, el sigmoides — lugar de mayor prevalencia de diverticulosis — coincide con la localización más frecuente de perforación iatrogénica (57,1%) (5).

La diverticulitis aguda, por su parte, representa contraindicación absoluta para colonoscopia (7,8). La inflamación activa debilita adicionalmente la pared ya fragilizada por los divertículos, eleva el riesgo de perforación y puede convertir una diverticulitis no complicada en complicada por la manipulación. Técnicamente, el espasmo, el edema y la distorsión anatómica derivados de la inflamación hacen el procedimiento más difícil y doloroso. Cuando hay sospecha de diverticulitis aguda, la colonoscopia no debe ser realizada, siendo la TC de abdomen el examen de elección en ese escenario (7).

Después de resolución del episodio agudo, la colonoscopia debe ser pospuesta por un mínimo de 6–8 semanas — o hasta la resolución completa de los síntomas, lo que sea más largo (7,8). Este intervalo permite resolución del edema, cicatrización de la pared y normalización de la motilidad de los colones. Los datos de seguridad confirman este racional: revisión sistemática con 404 pacientes operados en esa ventana temporal reportó tasa de complicaciones de apenas 0,2% (IC 95%: 0,04–0,64%) (11). Hay, sin embargo, un subgrupo que merece atención — los llamados pacientes con diverticulitis persistente o “smoldering”, con síntomas de bajo grado después del episodio agudo (5–10% de los casos): en estos pacientes, el aplazamiento adicional o la realización de TC para confirmar resolución antes de la colonoscopia es prudente (9). A pesar de indicada, la colonoscopia después de episodio de diverticulitis aguda debe ser realizada con parsimonia, en momento oportuno, para no llevar a un riesgo importante de perforación sin beneficio que lo justifique.

Consideraciones prácticas

Dependencia de la estructura y de los recursos disponibles: el éxito del cierre endoscópico no depende solo de la habilidad técnica del endoscopista, sino de la disponibilidad de materiales — OTSC, clips TTS de nueva generación, sistema de sutura endoscópica. En servicios sin acceso a estos recursos, perforaciones técnicamente manejables en centros de referencia podrán requerir cirugía. Cada servicio precisa conocer sus propias limitaciones y tener un protocolo escrito — como recomendado por la ESGE (3) — que contemple esta realidad, definiendo claramente en qué situaciones el endoscopista debe buscar apoyo quirúrgico inmediato.

Relación endoscopista–cirujano: punto-clave en el desenlace clínico. No hay espacio para interferencias o atraso en la comunicación: el cirujano debe ser accionado precozmente en todos los casos de perforación — como recomienda la WSES (4) —, incluso cuando el plan inicial es el manejo endoscópico o conservador. La ventana de 24 horas para cirugía con cierre primario es estrecha, y cualquier atraso en esa comunicación puede transformar una cirugía con reparación directa en una resección con ostomía.

Conclusión

La perforación iatrogénica del colon durante la colonoscopia es una complicación rara, pero de consecuencias potencialmente graves. Su manejo adecuado depende de tres elementos: reconocimiento precoz, toma de decisión rápida y comunicación inmediata con el equipo quirúrgico.

El cierre endoscópico es eficaz cuando las condiciones son favorables y los recursos disponibles, con resultados equivalentes a la cirugía, menor morbilidad y menor tiempo de internación.

La enfermedad diverticular puede estar relacionada a un mayor riesgo de perforación: diverticulosis extensa exige técnica cuidadosa, mientras que diverticulitis aguda contraindica el examen. El timing correcto después del episodio agudo — preferiblemente 8 semanas o más — es una medida de seguridad con respaldo clínico.

En la práctica clínica, la disponibilidad de accesorios endoscópicos y la calidad de la relación con el equipo quirúrgico son variables que cada servicio precisa conocer e incorporar en su protocolo institucional.

Referencias

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2. Steinbrück I, Pohl J, Grothaus J, et al. Characteristics and Endoscopic Treatment of Interventional and Non-Interventional Iatrogenic Colorectal Perforations in Centers With High Endoscopic Expertise: A Retrospective Multicenter Study. Surg Endosc. 2023.
3. Paspatis GA, Arvanitakis M, Dumonceau JM, et al. Diagnosis and Management of Iatrogenic Endoscopic Perforations: ESGE Position Statement – Update 2020. Endoscopy. 2020.
4. de’Angelis N, Di Saverio S, Chiara O, et al. 2017 WSES Guidelines for the Management of Iatrogenic Colonoscopy Perforation. World J Emerg Surg. 2018.
5. Çetinkaya G, Başkent A, Başkent MF, Bardakçi O, Küçük HF. Management of Iatrogenic Colonoscopic Perforations: A 5-Year Retrospective Analysis. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2026.
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7. Brown RF, Lopez K, Smith CB, Charles A. Diverticulitis. JAMA. 2025.
8. Peery AF, Shaukat A, Strate LL. AGA Clinical Practice Update on Medical Management of Colonic Diverticulitis: Expert Review. Gastroenterology. 2021.
9. Calderwood AH, Shaukat A. Colorectal Cancer Screening and Surveillance and Other Colon Conditions in the Older Adult. Am J Gastroenterol. 2025.
10. Rex DK, Anderson JC, Butterly LF, et al. Quality Indicators for Colonoscopy. Am J Gastroenterol. 2024.
11. Balk EM, Adam GP, Cao W, Mehta S, Shah N. Evaluation and Management After Acute Left-Sided Colonic Diverticulitis: A Systematic Review. Ann Intern Med. 2022.

Como citar este articulo

Proença IM, Penaloza CSQ. Perforación iatrogénica durante la colonoscopia: manejo basado en evidencia. Endoscopia Terapeutica 2026, Vol II. Disponible en:https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/perforacion-iatrogenica-durante-la-colonoscopia-manejo-basado-en-evidencia/

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La hemorragia digestiva alta no varicosa sigue siendo una de las situaciones más frecuentes y complejas en la práctica endoscópica. A pesar de los avances en terapia endoscópica, aún requiere una secuencia de decisiones muy bien coordinada: reconocer la gravedad, realizar una reanimación adecuada, indicar la endoscopia en el momento oportuno, elegir la mejor estrategia hemostática y, finalmente, prevenir el resangrado y las complicaciones.

La ESGE ha publicado una actualización de su guía sobre el diagnóstico y tratamiento endoscópico de la hemorragia por úlcera péptica. Si bien este tema forma parte del amplio ámbito de la hemorragia digestiva alta no varicosa, este documento se centra específicamente en la hemorragia por úlcera. Otras causas, como las lesiones de Dieulafoy, las lesiones de Mallory-Weiss, las neoplasias, las angiectasias y las lesiones erosivas, no son el objetivo principal de esta actualización.

En general, la nueva guía no modifica los pilares clásicos del tratamiento. Seguimos haciendo hincapié en la reanimación hemodinámica temprana, una estrategia de transfusión restrictiva, la estratificación del riesgo, la endoscopia dentro de las 24 horas, la clasificación de Forrest, la hemostasia endoscópica según los estigmas de sangrado y el uso de inhibidores de la bomba de protones en dosis altas después de la hemostasia.

La diferencia radica en que el algoritmo se ha perfeccionado. La guía refuerza algunas prácticas, ofrece nuevas alternativas para otras y enfatiza ciertos aspectos del cuidado posterior a la endoscopia.

Antes de la endoscopia: priorizar la estabilización sobre la rapidez

Uno de los mensajes más importantes de la actualización se refiere al momento oportuno para realizar la endoscopia. Se mantiene la recomendación de realizar una endoscopia digestiva alta temprana, dentro de las 24 horas posteriores a la presentación del paciente, siempre que este haya sido reanimado adecuadamente.

Uno de los mensajes más importantes de esta actualización se refiere al momento oportuno para realizar la endoscopia. La recomendación sigue siendo realizar una endoscopia digestiva alta precoz, dentro de las primeras 24 horas desde el ingreso del paciente, siempre que este haya sido adecuadamente reanimado y estabilizado.

La principal novedad es que la ESGE adopta una postura más clara en contra de realizar de forma rutinaria una endoscopia de emergencia (dentro de las primeras 6 horas) o urgente (dentro de las primeras 12 horas) en todos los pacientes. Esta conducta solo debe considerarse en aquellos pacientes que permanecen hemodinámicamente inestables a pesar de una adecuada reanimación.

En la práctica, esto modifica parcialmente la lógica del manejo inicial. El objetivo ya no es simplemente “realizar la endoscopia lo antes posible” en cualquier escenario. Lo más importante es garantizar una endoscopia segura, con el paciente adecuadamente estabilizado, un equipo preparado y los recursos terapéuticos disponibles. En pacientes hemodinámicamente estables, realizar una endoscopia ultra precoz no ha demostrado un beneficio consistente en términos de mortalidad o resangrado en comparación con una endoscopia realizada dentro de las primeras 24 horas.

La estratificación del riesgo mediante el Glasgow-Blatchford Score continúa siendo recomendada. Los pacientes con un GBS ≤ 1 se consideran de muy bajo riesgo y pueden ser manejados de forma ambulatoria, siempre que se garantice un seguimiento adecuado, exista la posibilidad de una reevaluación en caso de recurrencia de los síntomas y el paciente comprenda adecuadamente el plan de manejo.

Otra novedad es la postura de la ESGE respecto al uso de la cápsula endoscópica o cápsulas detectoras de sangre en el contexto de la hemorragia digestiva alta. Aunque se trata de tecnologías interesantes y prometedoras para la estratificación inicial de los pacientes, la ESGE no recomienda su uso rutinario en aquellos con sospecha de hemorragia digestiva alta. Aún se requieren datos sólidos sobre desenlaces clínicos relevantes que justifiquen su incorporación a la práctica clínica habitual.

Procinéticos: la eritromicina continúa siendo el procinético de elección, pero existe una alternativa

La eritromicina intravenosa antes de la endoscopia sigue estando recomendada en pacientes seleccionados, especialmente cuando existe sangrado clínicamente significativo, hematemesis persistente o sospecha de una gran cantidad de sangre y coágulos en el estómago.

Una novedad práctica es que, cuando la eritromicina intravenosa no esté disponible, puede considerarse la administración de metoclopramida intravenosa en pacientes seleccionados. Esta recomendación es condicional y se basa en evidencia de baja calidad; sin embargo, tiene relevancia práctica, especialmente en instituciones donde la eritromicina no está fácilmente disponible.

No obstante, es importante recordar que la metoclopramida no está exenta de eventos adversos. Su administración debe individualizarse, teniendo en cuenta el riesgo de reacciones extrapiramidales, arritmias, interacciones medicamentosas y las características clínicas del paciente.

IBP antes de la endoscopia: debe utilizarse, pero no debe retrasar el examen.

El uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis altas antes de la endoscopia continúa siendo una opción. La recomendación actual es considerar IBP por vía intravenosa en pacientes con hemorragia digestiva alta (HDA), pero sin retrasar la endoscopia.

Este punto es importante porque el beneficio del IBP antes de la endoscopia parece estar más relacionado con la reducción de la necesidad de terapia endoscópica en determinados escenarios que con desenlaces clínicos de mayor relevancia, como la mortalidad o la necesidad de cirugía. Por lo tanto, no debe retrasarse la realización de un examen bien indicado únicamente para completar la administración del IBP.

Durante la endoscopia: la clasificación de Forrest sigue siendo el eje central del algoritmo.

La clasificación de Forrest continúa siendo fundamental para orientar la conducta terapéutica. Las úlceras Forrest Ia y Ib, con sangrado activo, y Forrest IIa, con vaso visible no sangrante, siguen considerándose lesiones de alto riesgo y deben recibir tratamiento endoscópico.

En cambio, las úlceras Forrest IIc, caracterizadas por una mancha plana pigmentada, y Forrest III, con base limpia, no requieren hemostasia endoscópica. Estos pacientes suelen presentar bajo riesgo de eventos adversos y, en casos seleccionados, podrían ser dados de alta precozmente.

La gran discusión se encuentra en el punto intermedio: el Forrest IIb, es decir, el coágulo adherido.

Coágulo adherido: la conducta es más activa, pero requiere habilidad técnica.

En la guía anterior, la recomendación era considerar la remoción del coágulo adherido y tratar el estigma subyacente si este era identificado. En la actualización, la ESGE sugiere que los pacientes con úlcera Forrest IIb sean sometidos a tratamiento endoscópico, con retirada del coágulo y hemostasia posterior cuando esté indicada.

Pero existe una salvedad esencial: esto debe realizarse únicamente si el endoscopista tiene la competencia técnica para retirar el coágulo de forma segura y manejar una eventual conversión a una lesión de mayor riesgo, como sangrado activo o vaso visible.

Este detalle es muy importante. La remoción de un coágulo adherido puede revelar una lesión Forrest Ia, Ib o IIa. Por lo tanto, no se trata de una maniobra “diagnóstica” simple, sino de una decisión terapéutica que requiere preparación, dispositivos adecuados, un equipo entrenado y un plan de rescate.

En la práctica, la guía orienta el manejo del Forrest IIb hacia una postura más intervencionista, pero sin banalizar la técnica.

Uno de los cambios más relevantes del nuevo documento es la valorización de los clips over-the-scope, u OTS clips.

Para las úlceras Forrest Ia e Ib, la terapia combinada con adrenalina diluida más una segunda modalidad —térmica o mecánica— continúa siendo la recomendación clásica. Sin embargo, el clip OTS pasa a ser aceptado como una alternativa de monoterapia de primera línea en lesiones de alto riesgo.

Para las lesiones Forrest IIa, la guía también reconoce al clip OTS como una alternativa de monoterapia. Además, adquiere un papel claramente establecido en el resangrado, especialmente cuando no fue utilizado en la primera endoscopia.

Esto no significa que todo sangrado ulceroso deba ser tratado inicialmente con OTS. La propia guía reconoce que muchas de estas recomendaciones todavía se basan en evidencia de calidad baja o muy baja, y que deben considerarse la disponibilidad del dispositivo, la experiencia del endoscopista y las características de la úlcera.

Pero el mensaje es claro: el clip OTS ha dejado de ser una herramienta reservada exclusivamente para situaciones de rescate y se ha incorporado al algoritmo terapéutico moderno.

La adrenalina aislada continúa estando contraindicada como tratamiento definitivo.

Este punto no ha cambiado, pero vale la pena reforzarlo: la adrenalina no debe utilizarse como monoterapia endoscópica.

Ella puede ayudar a reducir temporalmente el sangrado, mejorar el campo visual y facilitar la aplicación de una terapia definitiva. Sin embargo, debe combinarse con otro método, como clips, terapia térmica u otro recurso hemostático apropiado. A adrenalina compra tempo. Ela não deve ser o tratamento final.

Pinza hemostática y agentes tópicos: ¿dónde entran?

La pinza hemostática con soft coagulation adquiere mayor protagonismo en la nueva actualización. Puede considerarse como monoterapia en úlceras con estigmas de alto riesgo, incluyendo Forrest Ia, Ib y IIa. La recomendación continúa siendo condicional y basada en evidencia de muy baja calidad, pero refleja una tendencia a ampliar el arsenal terapéutico, especialmente en manos experimentadas.

Por otro lado, los agentes hemostáticos tópicos, como los polvos o sprays hemostáticos, no deben utilizarse como monoterapia de primera línea en úlceras de alto riesgo. Pueden controlar el sangrado inmediato, pero el problema radica en la durabilidad de la hemostasia.

Su papel más apropiado parece estar en la terapia de rescate, como estrategia puente o temporalizadora en sangrados complejos, principalmente cuando la terapia convencional fracasa o cuando se requiere ganar tiempo hasta una intervención definitiva.

Sangrado persistente y resangrado: escalar la terapia

En presencia de sangrado persistente, definido como sangrado activo que no se controla pese a la hemostasia endoscópica convencional, la ESGE sugiere considerar el uso del clip OTS o de un agente hemostático tópico como terapia de rescate.

Ante el fracaso de todas las modalidades endoscópicas, el siguiente paso debe ser la embolización angiográfica transcatéter (TAE). La cirugía se reserva para los casos en los que la TAE no esté disponible o no haya sido efectiva.

En el resangrado después de una hemostasia inicial exitosa, recomendación sigue siendo repetir la endoscopia y realizar retratamiento cuando exista indicación. La novedad es que debe considerarse el uso del clip OTS en este segundo intento, especialmente si aún no ha sido utilizado.

TAE profiláctica: una nueva posibilidad en casos seleccionados

Una recomendación nueva y bastante interesante es la posibilidad de considerar la TAE (embolización angiográfica transcatéter) profiláctica en pacientes de alto riesgo después de la hemostasia endoscópica.

Los ejemplos citados incluyen pacientes con inestabilidad hemodinámica al momento de la presentación, úlcera en la pared posterior del duodeno, úlcera de gran tamaño, especialmente mayor de 2 cm, o situaciones en las que la hemostasia endoscópica se considera poco duradera.

Esta no es una recomendación para todos los pacientes. La calidad de la evidencia sigue siendo muy baja. Sin embargo, en centros con radiología intervencionista disponible, abre una discusión importante en casos con alto riesgo de resangrado y en los que las consecuencias de una nueva hemorragia podrían ser graves.

IBP después de la hemostasia: el tratamiento estándar se mantiene

Después de la hemostasia endoscópica, el IBP a dosis altas continúa siendo recomendado. La opción clásica es un bolo intravenoso seguido de una infusión continua durante 72 horas; sin embargo también pueden considerarse alternativas como la administración intravenosa intermitente o la terapia oral a dosis altas.

La actualización también evaluó los bloqueadores de ácido competitivos con potasio (potassium-competitive acid blockers, PCAB), como el vonoprazan. Aunque estudios recientes sugieren una eficacia comparable a la de los IBP en algunos escenarios, la ESGE no alcanzó un consenso para recomendar o desaconsejar su uso rutinario después de la hemostasia endoscópica.

Por el momento, los IBP siguen siendo la terapia estándar.

H. pylori continúa siendo obligatorio

La investigación de H. pylori debe realizarse durante la endoscopia inicial en pacientes con sangrado ulceroso. Si el resultado es positivo, debe iniciarse el tratamiento. Si es negativo en el contexto agudo, la prueba debe repetirse posteriormente, debido al riesgo de falsos negativos durante el sangrado o bajo tratamiento con IBP.

Asimismo, la erradicación debe quedar documentada. Este es un aspecto simple, pero a menudo desatendido. El control del sangrado constituye únicamente la primera etapa; tratar la causa subyacente de la úlcera es esencial para disminuir el riesgo de recurrencia.

Cuidados posteriores a la endoscopia: hierro, dieta y anticoagulación entran en el radar

Una de las partes más interesantes de la nueva guía es la importancia otorgada a los cuidados posteriores a la hemostasia.

La ESGE sugiere iniciar la terapia con hierro antes del alta hospitalaria en pacientes con anemia y/o deficiencia de hierro. Esto es consistente con la práctica clínica, ya que muchos pacientes reciben el alta sin evidencia de sangrado activo, pero con anemia persistente, fatiga y una recuperación más lenta.

Otro aspecto novedoso es la recomendación de iniciar nutrición oral precoz dentro de las 24 horas posteriores a una hemostasia endoscópica efectiva y duradera. La estrategia de mantener un ayuno prolongado está perdiendo vigencia. En pacientes clínicamente estables y con hemostasia adecuada, la realimentación temprana parece ser una conducta segura.

En cuanto a los anticoagulantes, la nueva guía recomienda reiniciarlos tan pronto como esté clínicamente indicado, de acuerdo con el riesgo tromboembólico. Esta decisión debe equilibrar el riesgo de resangrado con el riesgo de trombosis, accidente cerebrovascular, embolia o eventos cardiovasculares. En pacientes de alto riesgo, la discusión con cardiología o hematología puede ser fundamental.

En resumen: ¿qué cambia realmente?

La nueva guía no reinventa el tratamiento de la hemorragia por úlcera péptica, pero introduce ajustes importantes en la práctica. La endoscopia dentro de las primeras 24 horas continúa siendo el estándar; sin embargo, la endoscopia emergente o urgente deja de ser una práctica rutinaria en pacientes hemodinámicamente estables. El clip OTS adquiere un papel como alternativa de primera línea, como opción para lesiones Forrest IIa, como recurso importante en el resangrado y como herramienta de rescate. Las lesiones Forrest IIb pasan a abordarse de manera más activa, con la retirada del coágulo y el tratamiento de la lesión subyacente siempre que exista la experiencia técnica necesaria. La metoclopramida surge como una alternativa cuando la eritromicina intravenosa no está disponible. Los agentes hemostáticos tópicos quedan mejor posicionados como tratamiento de rescate y no como monoterapia inicial.

 Además, el manejo posterior a la endoscopia incorpora de forma más explícita la suplementación con hierro, la nutrición oral precoz, la reanudación racional de la anticoagulación y la posibilidad de realizar una embolización angiográfica transcatéter (TAE) profiláctica en casos seleccionados.

Quizá el mensaje más importante sea este: el éxito en el manejo de la hemorragia por úlcera péptica no depende únicamente de realizar la endoscopia con rapidez. Depende de una adecuada estabilización inicial, de elegir la terapia más apropiada, de reconocer el riesgo de resangrado y de organizar correctamente los cuidados posteriores a la hemostasia.

Se trata de una actualización que pone en valor no solo la técnica endoscópica, sino también el juicio clínico, la experiencia del endoscopista y la organización del servicio.

Referencias:

1. Gralnek IM, Morris J, Laursen SB, Camus M, Tziatzios G, Debels LK, et al. Endoscopic diagnosis and management of peptic ulcer bleeding: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline – Update 2026. Endoscopy. 2026.

Como citar este articulo

Orso IRB, Gallegos MMM. Hemorragia digestiva alta no variceal: ¿qué cambios introduce la nueva guía de la ESGE? Endoscopia Terapeutica 2026, Vol II. Disponible en:https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/hemorragia-digestiva-alta-no-variceal-que-cambios-introduce-la-nueva-guia-de-la-esge/

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Desde el punto de vista fisiopatológico, la enfermedad es heterogénea. Predominan los linfomas B, especialmente el linfoma difuso de células grandes B (DLBCLd) y el linfoma MALT. Los linfomas T intestinales son menos comunes, pero suelen ser más agresivos. El MALT se relaciona, en algunos contextos, con estímulo antigénico crónico; en el estómago, la asociación con H. pylori es clásica, mientras que en el intestino delgado la biología no está bien definida (1,2,3,7,8).

Los tipos de linfomas intestinales son:

Linfoma difuso de células grandes B (DLBCL)

• Tipo más común de linfoma del intestino delgado.
• Más frecuente en el íleon terminal.
• Predomina en hombres alrededor de los 50 años.

Linfoma MALT intestinal (zona marginal)

• Linfoma de células B asociado al tejido linfoide de la mucosa.
• Frecuentemente causa malabsorción y desnutrición.
• Representa aproximadamente el 5% de los casos.
• Pronóstico peor que el MALT gástrico.

Linfoma folicular

• Generalmente localizado en el duodeno (segunda porción).
• Curso clínico indolente.
• Frecuentemente restringido al tracto gastrointestinal.
• Alta tasa de remisión después del tratamiento.

Linfoma de células del manto

• Tipo raro de linfoma gastrointestinal.
• Supervivencia media de 3–5 años.
• Puede afectar extensamente el tubo digestivo.

Linfoma T asociado a enteropatía (EATL)

• Fuertemente asociado a enfermedad celíaca refractaria.
• Más común en el yeyuno.
• Muy agresivo.
• Pronóstico malo, con baja supervivencia.

MEITL (Linfoma intestinal epiteliotrópico monomórfico)

• No asociado a enfermedad celíaca.
• Más común en hombres y en la población asiática.
• Afecta principalmente el yeyuno.
• Extremadamente agresivo, con alta mortalidad.

Enfermedad linfoproliferativa indolente de células T del tracto gastrointestinal

• Variante rara y de crecimiento lento.
• Afecta principalmente intestino delgado y colon.
• Mucosa nodular, hiperemiada y lesiones polipoides.
• Baja morbilidad.

Linfoma intestinal de células T no especificado (NOS)

• Diagnóstico utilizado cuando no se ajusta a los demás subtipos.
• Más común en Asia.
• Comportamiento agresivo.
• Diseminación extraintestinal frecuente.

A pesar del tema complejo, el mensaje es simple: no todo íleon terminal con erosiones superficiales es banal. En algunos casos, este puede ser el primer hallazgo endoscópico de un linfoma. Este punto es particularmente importante porque la presentación endoscópica del linfoma intestinal es mucho más diversa de lo que la mayoría de nosotros tiende a recordar en el día a día (4,5,6,8).

Qué debe buscar el endoscopista

La primera regla es no buscar solo masa. El linfoma puede aparecer como lesión superficial, ulcerada, vegetante, infiltrativa, polipoide o como combinación de estos patrones. En estudios multicéntricos y en series enfocadas en intestino delgado, los patrones superficial y ulcerado fueron muy frecuentes en el conjunto de los linfomas gastrointestinales, pero lesiones vegetantes o protrusas con ulceración llamaron más atención para histologías agresivas. En el intestino delgado, el DLBCL se asoció más a afectación ileal, engrosamiento de pared y úlceras profundas (5,6).

En la práctica, vale describir mejor. En lugar de concluir solo “ileítis erosiva”, es más útil describir la profundidad de las úlceras, regularidad de los bordes, presencia de friabilidad, nodularidad blanquecina, engrosamiento de pliegues y eventual estrechamiento luminal. La correlación con la clínica también cambia el peso del hallazgo. Anemia, pérdida de peso, fiebre, síntomas B, alteración radiológica del íleon terminal, elevación de LDH o evolución rápida deben aumentar el grado de sospecha (1,4,5,6).

Otra precaución es recordar que el linfoma gastrointestinal puede ser similar a diversas condiciones como Crohn, tuberculosis intestinal, enteropatía por antiinflamatorios, infecciones e incluso adenocarcinoma. Cuando la lesión parece desproporcionada a la hipótesis clínica habitual, cuando la biopsia inicial apunta solo a inflamación inespecífica a pesar de un aspecto atípico, o cuando la tomografía muestra engrosamiento parietal importante, vale reabrir la hipótesis de linfoma (4).

Patrones endoscópicos por subtipo

DLBCL: pensar ante úlcera profunda o irregular, lesión ulcerada, vegetante o ulceroinfiltativa. Engrosamiento parietal y dilatación focal en la tomografía refuerzan la sospecha (5,6).

MALT: presentación muy variable. Puede ser superficial, erosiva, ulcerada o discretamente polipoide. El punto más importante para el endoscopista es que el MALT de íleon terminal puede tener apariencia poco llamativa, con lesiones superficiales que recuerdan inflamación benigna (8).

Linfoma folicular: suele mostrar nodularidad blanquecina y lesiones polipoides o nodulares blancas. Es un patrón visual bastante útil cuando las lesiones son múltiples (7).

Linfoma del manto: el patrón clásico es la poliposis linfomatosa múltiple. Cuando este aspecto aparece, esta hipótesis debe ser aventada de forma temprana (7).

Linfoma T, EATL y MEITL: la alerta debe ser alta ante patrón ulcerativo o ulceroinfiltativo, mucosa edematosa, granular, con aspecto en mosaico, ulceraciones circunferenciales además de estenosis o incluso perforación (2,4,7).

Cómo biopsiar para no perder el diagnóstico

Aquí reside la parte más práctica. En una serie reciente de linfoma primario del intestino delgado evaluado por enteroscopia de doble balón, una parte importante de los casos no tuvo diagnóstico específico en la biopsia endoscópica inicial y solo fue confirmada después, muchas veces con material quirúrgico. Esto es coherente con el mundo real: muestra superficial, colecta fuera del área representativa, lesión predominantemente submucosa y mucosa de superficie relativamente preservada puede generar falso negativo (6).

Por eso, cuando la sospecha existe, la orientación debe ser objetiva: colectar múltiples fragmentos, en diferentes puntos y con profundidad adecuada siempre que haya seguridad técnica. No existe un número mínimo de fragmentos universalmente aceptado. Lo que se repite en ellas es la necesidad de muestreo generoso, priorizando áreas más alteradas y, cuando sea posible, incluyendo bordes y centro de ulceraciones (4,6).

La comunicación con la patología también hace diferencia. En lugar de una solicitud genérica, vale escribir algo como: “sospecha de enfermedad linfoproliferativa/linfoma intestinal; correlacionar con inmunohistoquímica”. El panel final depende de la morfología, pero, en muchos escenarios, entran marcadores como CD20, CD3, CD5, CD10, CD23, BCL2, BCL6, ciclina D1 y Ki-67, con ampliación conforme a la hipótesis de subtipo. Una biopsia negativa no cierra el caso si el contexto clínico, endoscópico o radiológico continúa sospechoso (1,4,6,7).

Tratamiento

El papel de la endoscopia en el linfoma de íleon terminal es principalmente diagnóstico, de mapeo y, en situaciones seleccionadas, de apoyo. No hay papel establecido para tratamiento endoscópico curativo de rutina en el linfoma ileal. Las situaciones en que la endoscopia terapéutica puede aparecer incluyen dilatación por balón en estenosis seleccionadas y control temporal de sangrado tumoral. Fuera del escenario típico del íleon terminal, existen reportes aislados de resección endoscópica en MALT extranodal muy localizado, pero esta experiencia no debe ser automáticamente extrapolada al íleon (2,7).

Desde el punto de vista sistémico, lo que más importa para la definición terapéutica es el subtipo histológico y la estadificación de la enfermedad. En casos más indolentes como el MALT y el folicular, muchas veces se opta por la estrategia de “watch and wait”, ya que muchos presentan remisión espontánea o enfermedad estable. Otra opción utilizada en los linfomas foliculares localizados es el tratamiento con rituximab en monoterapia (2).

En los linfomas B agresivos CD20+, el régimen clásico es el R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona). Tomografía y PET-CT suelen formar parte de la estadificación y de la evaluación de respuesta. La cirugía entra principalmente ante perforación, obstrucción, invaginación, sangrado importante o duda diagnóstica persistente. La radioterapia puede emplearse en casos seleccionados de enfermedad localizada, pero su papel es limitado en los linfomas intestinales debido a la movilidad del intestino. En los linfomas T intestinales, la enfermedad tiende a ser más agresiva y exige integración temprana con hematología (1,2,9).

Puntos clave

• Linfoma de íleon terminal puede presentarse con erosiones o ulceraciones discretas; lesión sutil no excluye neoplasia linfoproliferativa (4,8).
• DLBCL pide atención a úlcera profunda, lesión ulcerada extensa, engrosamiento parietal y dilatación aneurismática (5,6).
• Folicular y manto frecuentemente entregan mejores pistas visuales: nodularidad blanca/polipoide y poliposis linfomatosa múltiple (7).
• En sospecha real, colectar múltiples biopsias profundas e informar explícitamente la hipótesis de linfoma a patología (4,6).
• El tratamiento principal es definido por la histología y la hematología; la endoscopia tiene importancia en el diagnóstico correcto (1,2,9).

Referencias

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2. OKA, P.; SIDHU, R. Small bowel lymphoma: clinical update and challenges for the gastroenterologist. Current Opinion in Gastroenterology, 2022.
3. GHIMIRE, P.; WU, G. Y.; ZHU, L. Primary gastrointestinal lymphoma. World Journal of Gastroenterology, 2011.
4. SHIRWAIKAR THOMAS, A.; SCHWARTZ, M.; QUIGLEY, E. M. M. Gastrointestinal lymphoma: the new mimic. BMJ Open Gastroenterology, 2019.
5. TRAN, Q. T. et al. Endoscopic and histopathological characteristics of gastrointestinal lymphoma: a multicentric study. Diagnostics, 2023.
6. LI, L. et al. Characterization of primary small intestinal lymphoma: a retrospective study based on double-balloon endoscopy. BMC Gastroenterology, 2024.
7. VETRO, C. et al. Rare gastrointestinal lymphomas: the endoscopic investigation. World Journal of Gastrointestinal Endoscopy, 2015.
8. HUANG, Y. et al. Mucosal healing of ileum-mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma after Helicobacter pylori eradication: a case report and literature review. Frontiers in Oncology, 2025.
9. NATIONAL CANCER INSTITUTE. Aggressive B-cell lymphoma treatment (PDQ®) – health professional version. 2026.

Como citar este articulo

Oliveira JF, Penaloza CSQ. No toda erosión en íleon terminal es ileítis: ¿cuándo pensar en linfoma? Endoscopia Terapeutica 2026, Vol II. Disponible en:https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/no-toda-erosion-en-ileon-terminal-es-ileitis-cuando-pensar-en-linfoma/

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¿Qué es la EUS-RFA?

La EUS-RFA consiste en la introducción de una sonda de radiofrecuencia acoplada a una aguja guiada por ultrasonido endoscópico, posibilitando la aplicación directa de energía térmica en la lesión objetivo.

Características principales:

• Abordaje mínimamente invasivo
• Alta precisión locorregional
• Potencial preservación de la función pancreática

Mecanismo de acción de la radioablación

El efecto terapéutico de la EUS-RFA se basa en:

• Generación de calor por corriente de radiofrecuencia
• Aumento de la temperatura tisular
• Coagulación proteica y necrosis celular
• Inducción de respuesta inflamatoria local
• Posible efecto inmunomodulador sistémico

Los estudios sugieren que la ablación puede modular la respuesta inmune tumoral, aspecto de interés creciente en oncología pancreática.

Indicaciones Clínicas de la EUS-RFA

La aplicación clínica de la EUS-RFA se concentra en tres escenarios principales:

Tumores Neuroendócrinos Pancreáticos (PanNETs)

La principal indicación actual involucra PanNETs bien diferenciados:

Criterios más aceptados:

• Lesiones ≤ 2 cm
• Grado 1
• Pacientes con alto riesgo quirúrgico o que desean evitar resección
• Tumores funcionantes, especialmente insulinomas

La EUS-RFA se ha mostrado particularmente eficaz en insulinomas, con potencial de convertirse en alternativa estándar a la cirugía en casos seleccionados.

Evidencias clínicas:

• Tasa de respuesta completa: 85–100%
• Baja recurrencia
• Perfil de seguridad favorable

Lesiones Quísticas Pancreáticas (PCLs)

La EUS-RFA surge como alternativa mínimamente invasiva en casos seleccionados, especialmente en pacientes con contraindicación quirúrgica, alto riesgo operatorio o rechazo del tratamiento quirúrgico.

Actualmente su aplicación permanece en evolución y preferentemente discutida en contexto multidisciplinario.

Posibles escenarios descritos en la literatura:

• IPMN de ramas secundarias con criterios preocupantes (Worrisome features)
• Lesiones quísticas ≥ 3 cm
• Pared engrosada o nódulo mural
• Pacientes inoperables o con alto riesgo quirúrgico

Resultados clínicos:

• Resolución completa en hasta 65% en 12 meses
• Reducción >50% del volumen en 71% de los casos
• Complicaciones mayores <10%

Adenocarcinoma Ductal Pancreático (PDCA)

Aunque aún en carácter investigacional, la EUS-RFA viene siendo estudiada como estrategia complementaria en el manejo del adenocarcinoma ductal pancreático.

Posibles escenarios de aplicaciones:

• Enfermedad localmente avanzada irresecable
• Pacientes no candidatos a cirugía
• Terapia combinada con quimioterapia y/o radioterapia
• Control paliativo de síntomas
• Reducción tumoral con potencial conversión a resecabilidad en casos seleccionados

Los datos disponibles sugieren seguridad aceptable, con eventos adversos predominantemente leves; sin embargo, aún no está establecida como terapia estándar, siendo necesarios más estudios prospectivos y ensayos clínicos aleatorizados para mejor definición del impacto en supervivencia, control local y calidad de vida.

Seguridad y Complicaciones

La EUS-RFA presenta un perfil de seguridad favorable cuando es realizada por equipos experimentados.

Complicaciones más frecuentes:

• Dolor abdominal transitorio
• Pancreatitis leve
• Estenosis ductal (rara)

Estrategias para reducción de complicaciones:

• Control riguroso de la temperatura del electrodo
• Uso de sistemas de enfriamiento interno
• Antiinflamatorios por vía rectal
• Antibióticos profilácticos en lesiones quísticas
• Distancia segura (>1 cm) del conducto pancreático principal

Perspectivas Futuras

La EUS-RFA está en rápida evolución y tiende a ampliar su papel en el manejo mínimamente invasivo de las lesiones pancreáticas seleccionadas, especialmente en PanNETs pequeños, lesiones quísticas mucinosas y, potencialmente, en el adenocarcinoma pancreático localmente avanzado en estrategias multimodales.

Conclusión

La EUS-RFA representa una estrategia terapéutica mínimamente invasiva promisoria.

A pesar de los resultados alentadores y del perfil de seguridad favorable, su incorporación definitiva en la práctica clínica aún depende de mayor estandarización técnica, definición de los criterios ideales de indicación, además de estudios prospectivos y ensayos clínicos aleatorizados con seguimiento de largo plazo.

Con el avance de las evidencias y refinamiento técnico, la tendencia es hacia una mayor incorporación en la práctica clínica especializada.

Referencias

1. Giardino A, Innamorati G, Ugel S, et al. Immunomodulation after radiofrequency ablation of locally advanced pancreatic cancer. Pancreatology. 2017;17:962–966.
2. Jarosova J, Macinga P, Krupickova L, et al. Impact of endoluminal radiofrequency ablation on immunity in pancreatic cancer and cholangiocarcinoma. Biomedicines. 2022;10:1331.
3. Larghi A, Rizzatti G, Rimbaş M, et al. Endoscopic ultrasound-guided radiofrequency ablation for pancreatic neuroendocrine neoplasms. Endosc Ultrasound. 2019.
4. Karaisz FG, Elkelany OO, Davies B, et al. Review on EUS-guided radiofrequency ablation of pancreatic lesions. Diagnostics. 2023.
5. Seo DW, Oh D, Song T, et al. Clinical outcomes of EUS-RFA for unresectable pancreatic cancer. Endosc Ultrasound. 2022.
6. Barthet M, Giovannini M, Lesavre N, et al. EUS-guided RFA for pancreatic neuroendocrine tumors and cystic neoplasms. Endoscopy. 2019.
7. Barthet M, Giovannini M, Gasmi M, et al. Long-term outcomes after EUS-RFA. Endosc Int Open. 2021.

Como citar este articulo

Botelho PFR, Penaloza CSQ. Ablación por radiofrecuencia guiada por eus en lesiones pancreáticas: indicaciones y evidencias en la práctica clínica. Endoscopia Terapeutica 2026, Vol I. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/ablacion-por-radiofrecuencia-guiada-por-eus-en-lesiones-pancreaticas-indicaciones-y-evidencias-en-la-practica-clinica/

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Puntuación de Lewis: Definición y Validación

La Puntuación de Lewis (PL) es un sistema de puntuación cuantitativo y acumulativo desarrollado para transformar los hallazgos visuales subjetivos de la capsula endoscopica en datos numéricos objetivos, estandarizando el diagnóstico y el seguimiento de la enfermedad de Chron. Evalúa la gravedad y la distribución de tres parámetros principales: edema velloso, ulceración y estenosis.

La puntuación se sometió a un largo proceso de validación, con estudios que confirmaron su utilidad clínica. La literatura indica que la PL podría mostrar una correlación más estrecha con biomarcadores, como la calprotectina fecal, que el índice CECDAI. Su principal aplicación es en la enfermedad de Crohn del intestino delgado, aunque también se utiliza en la evaluación de hemorragias gastrointestinales de origen desconocido y otras enteropatías, ya que busca posibles lesiones que puedan causar el cuadro clínico investigado.

Indicaciones y limitaciones

Las principales indicaciones de la PL incluyen la evaluación de la actividad inflamatoria inicial en pacientes con sospecha de Chron y el seguimiento de la respuesta terapéutica en casos establecidos. Una puntuación superior a 135 ha demostrado una alta eficacia para confirmar el diagnóstico de EC durante el seguimiento clínico.

Entre las limitaciones, destacan las siguientes:
1. Los hallazgos endoscópicos no son específicos. La escala clasifica la actividad inflamatoria, pero no determina la etiología. Por lo tanto, las lesiones causadas por AINEs, infecciones, enfermedad de Behçet o isquemia pueden generar puntuaciones altas indistinguibles de la EC.
2. Dificultad para medir el tamaño de las lesiones.
3. Dificultad para medir el número de lesiones, ya que la EC puede registrar una lesión varias veces.
4. Necesidad de una formación médica rigurosa para garantizar la exactitud del cálculo.

Uso y cálculo de la puntuación de Lewis

Para utilizar la PL, el tiempo de tránsito de la cápsula en el intestino delgado se divide automáticamente en tres partes iguales, denominadas terciles. Cabe destacar que la división se basa en el tiempo de tránsito y no en la anatomía, ya que la localización de un hallazgo en este examen no puede determinarse con certeza. Si la cápsula no llega al colon (examen incompleto), el tiempo de tránsito a través del intestino delgado se calcula hasta la última imagen obtenida.

El examinador evalúa las siguientes características de la mucosa en cada tercil:

1. Parámetros de la mucosa: el aspecto de las vellosidades se definió como edema cuando el ancho de la vellosidad es igual o mayor que su altura, observado en una mucosa distinta y separada de una úlcera, en lugar de contigua a una ruptura de la mucosa. Las úlceras se definieron como rupturas de la mucosa con bases blancas o amarillas, rodeadas de un halo rojo o rosado. El tamaño de la úlcera: basándose en la úlcera de mayor tamaño visualizada en cada tercil, el tamaño de la úlcera se determinó considerando la lesión completa, incluyendo su halo circundante, medido según el porcentaje de la imagen de la cápsula que ocupa la lesión ulcerada. El número de lesiones se clasificó como única, escasa (de dos a siete lesiones) o múltiple (ocho o más lesiones).

2. Estenosis: Se realizó una evaluación global para todo el estudio, considerando el número de estenosis, si estaban ulceradas y si habían sido transpuestas por la cápsula.

3. Fórmula final: La puntuación total es la suma de la puntuación del tercil más afectado y la puntuación de estenosis. Dado que la suma de las puntuaciones de cada tercil en un caso de enfermedad leve podría resultar en un total mayor que el de un solo tercil con enfermedad grave, se decidió calcular la puntuación basándose en el tercil más afectado más la puntuación de estenosis.

La afectación del segmento del intestino delgado se definió por el porcentaje de un tercil específico que presentaba alteración de la mucosa. Un segmento corto se definió como < 10 % de un tercil. Un segmento largo se definió como equivalente al 11-50 % de un tercil, y un segmento completo como > 50 % de un tercil.

Así, se creó una puntuación total de la siguiente manera: puntuación máxima del tercil {[(parámetro de vellosidad x extensión x descriptor) + (parámetro de úlcera x extensión x tamaño)] para el tercil 1 o [(parámetro de vellosidad x extensión x descriptor) + (parámetro de úlcera x extensión x tamaño)] para el tercil 2 o [(parámetro de vellosidad x extensión x descriptor) + (parámetro de úlcera x extensión x tamaño)] para el tercil 3} + (número de estenosis x ulceradas x transpuestas).

La clasificación final divide la inflamación en tres niveles: normal o insignificante (LS < 135), leve (LS 135 a 790) y moderada a grave (LS > 790). Para simplificar el proceso, el software y las aplicaciones integradas automatizan esta división y el cálculo final.

Parámetros de la puntuación de Lewis

¿Y tú, ya conocías los fundamentos de la Escala de Lewis? Comparte tu experiencia con ella en los comentarios. Espero que te sea útil para el seguimiento de tus pacientes.

¡Hasta la próxima!

Referencias

1. Yablecovitch D, Lahat A, Neuman S, Levhar N, Avidan B, Ben-Horin S, Eliakim R, Kopylov U. The Lewis score or the capsule endoscopy Crohn’s disease activity index: which one is better for the assessment of small bowel inflammation in established Crohn’s disease? Ther Adv Gastroenterol. 2018 Jan 14;11:1756283X17747780. doi: 10.1177/1756283X17747780. PMID: 29399042; PMCID: PMC5788095.
2. Cotter J, Dias de Castro F, Magalhães J, Moreira MJ, Rosa B. Validation of the Lewis score for the evaluation of small-bowel Crohn’s disease activity. Endoscopy. 2015 Apr;47(4):330-5. doi: 10.1055/s-0034-1390894. Epub 2014 Nov 20. PMID: 25412092.
3. Gralnek IM, Defranchis R, Seidman E, Leighton JA, Legnani P, Lewis BS. Development of a capsule endoscopy scoring index for small bowel mucosal inflammatory change. Aliment Pharmacol Ther. 2008 Jan 15;27(2):146-54. doi: 10.1111/j.1365-2036.2007.03556.x. Epub 2007 Oct 23. PMID: 17956598.
4. Koulaouzidis A, Douglas S, Plevris JN. Lewis score correlates more closely with fecal calprotectin than Capsule Endoscopy Crohn’s Disease Activity Index. Dig Dis Sci 2012; 57: 987–993
5. Rosa B, Moreira MJ, Rebelo A et al. Lewis Score: a useful clinical tool for patients with suspected Crohn’s Disease submitted to capsule endoscopy. J Crohns Colitis 2012; 6: 692–697

Como citar este articulo

Brito HP, Penaloza CSQ. Puntuación de Lewis: Fundamentos y su Uso en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Endoscopia Terapeutica 2026, Vol I. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/puntuacion-de-lewis-fundamentos-y-su-uso-en-la-enfermedad-inflamatoria-intestinal/

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El uso rutinario de antibióticos profilácticos en pacientes sometidos a colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no está recomendado por las principales sociedades de endoscopia del mundo, incluidas la Sociedad Americana de Endoscopia Gastrointestinal (ASGE) y la Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal (ESGE) (1,2). Si bien existe consenso en que la profilaxis antibiótica periprocedimiento reduce la incidencia de bacteriemia post-CPRE, su impacto en la prevención de colangitis y sepsis sigue siendo controvertido. Los análisis de subgrupos de diferentes estudios han identificado poblaciones que podrían beneficiarse del uso profiláctico de antibióticos antes de la CPRE: pacientes con alto riesgo de drenaje biliar difícil o incompleto, pacientes inmunocomprometidos y aquellos sometidos a colangioscopia, lo que limita la indicación para el uso de profilaxis antibiótica únicamente a estos grupos (1,2).

Un metaanálisis publicado en 2022, que incluyó 10 ensayos controlados aleatorizados (ECA) que comparaban el uso de profilaxis antibiótica en pacientes sometidos a CPRE electiva, contó con 1757 pacientes y demostró una reducción de la bacteriemia en el grupo con antibióticos, pero no se observaron diferencias en relación con la colangitis o la sepsis (3).

Una crítica importante respecto a los estudios utilizados para fundamentar las recomendaciones es la falta de selección de pacientes. Estudios anteriores sugirieron un posible beneficio de la profilaxis antibiótica en pacientes con obstrucción biliar (4,5). En este contexto, un grupo surcoreano realizó un ECA que comparaba el uso de profilaxis antibiótica en pacientes con obstrucción biliar sometidos a CPRE (6).

Métodos

Diseño del estudio

Ensayo clínico aleatorizado 1:1, doble ciego, en centro terciario único.

Selección de pacientes

Criterios de inclusión: adultos con obstrucción biliar documentada mediante imágenes (tomografía computarizada o resonancia magnética) sometidos a CPRE

Criterios de exclusión: evidencia de infección (recuento de leucocitos > 11 000 y/o fiebre ≥ 38 °C), uso de antibióticos en las últimas 72 horas, embarazo y alergia a antibióticos.

Grupos de estudio

Intervención (antibiótico): Cefoxitina 1 g IV en 10 ml de solución salina al 0,9 % 30 minutos antes de la CPRE

Control (placebo): 10 ml de solución salina al 0,9 % 30 minutos antes de la CPRE

La elección del antibiótico se basó en el perfil microbiológico local, en conjunto con el equipo de enfermedades infecciosas del hospital.

Resultados

Primario: incidencia de complicaciones infecciosas post-CPRE (bacteriemia, colangitis y colecistitis)

Secundario: incidencia de cada complicación infecciosa específica, otras complicaciones post-CPRE (pancreatitis y hemorragia)

Cálculo del tamaño muestral

400 pacientes (considerando una pérdida del 10%)

Resultados

Población:

• 378 pacientes aleatorizados entre 2017 y 2021
• 189 en cada grupo
• Análisis final: 176 (antibiótico) vs. 173 (placebo)

Resultado primario:

Se observó una reducción significativa de las complicaciones infecciosas en el grupo de antibiótico.

• Antibiótico: 2,8% (5/176)
• Placebo: 9,8% (17/173)
• Riesgo relativo (RR): 0,29; IC del 95%: 0,11–0,74; p=0,0073

Resultados secundarios:

Bacteriemia: sin diferencia estadísticamente significativa

• Antibióticos: 2,3% (4/176)
• Placebo: 6,4% (11/173)
• RR 0,36; IC del 95%: 0,12–1,04; p=0,0599
• 10 de 15 pacientes con bacteriemia desarrollaron sepsis.

Colangitis: reducción significativa

• Antibióticos: 1,7% (3/176)
• Placebo: 6,4% (11/173)
• RR 0,27; IC del 95%: 0,08–0,87; p=0,0267

Colecistitis: solo 1 paciente en el grupo placebo.

Otras complicaciones (hemorragia, pancreatitis): sin diferencias entre los grupos.

Análisis de subgrupos

Etiología maligna vs. benigna

Mayor incidencia de complicaciones en el grupo placebo en ambos casos.

Diferencia significativa solo para colangitis en etiología benigna: antibiótico 3,1 % vs. placebo 10,2 % (p = 0,0421).

Drenaje biliar completo

Complicaciones infecciosas: antibiótico 3,1 % vs. placebo 10,6 % (p = 0,0077).

Colangitis: antibiótico 1,9 % vs. placebo 6,9 % (p = 0,0279).

Factores de riesgo asociados al procedimiento: CPRE previa, extracción de cálculos y dilatación con balón mostraron una tendencia hacia un mayor riesgo de complicaciones infecciosas post-CPRE en el grupo placebo, pero sin significación estadística (Figura 2).

Discusión

Este sólido ensayo clínico aleatorizado doble ciego demostró que el uso de antibióticos profilácticos antes de la CPRE en pacientes con obstrucción biliar sin infección manifiesta reduce la incidencia de complicaciones infecciosas post-CPRE, incluida la colangitis, incluso en pacientes sometidos a drenaje biliar completo. Estos hallazgos contradicen las recomendaciones actuales de las guías de las principales sociedades de endoscopia del mundo (ASGE y ESGE) y podrían representar un posible cambio de paradigma.

Si bien la colangitis mostró una reducción significativa, este hallazgo debe interpretarse con cautela, ya que se trata de un resultado secundario, lo que significa que el estudio no fue diseñado específicamente para evaluarla. Aun así, la magnitud del efecto observado sugiere un posible beneficio clínico real, que idealmente debería confirmarse en estudios con cálculos de tamaño muestral específicos para este resultado.

A pesar de los beneficios demostrados, los autores señalan la importancia de estudiar el impacto del mayor uso de antibióticos profilácticos en el perfil de resistencia bacteriana, y que una evaluación conjunta con el servicio de enfermedades infecciosas de cada hospital es fundamental para la elección del antibiótico ideal.

Es importante destacar que el estudio no recomienda la profilaxis antibiótica de rutina para todas las CPRE, sino únicamente para pacientes con obstrucción biliar manifiesta. Finalmente, los autores sugieren que el beneficio de la profilaxis antibiótica podría ser mayor en pacientes con CPRE previa y cuando se realiza una mayor manipulación de las vías biliares, como en la dilatación con balón y la extracción de cálculos.

Conclusión

El estudio proporciona evidencia sólida de que la profilaxis antibiótica en pacientes con obstrucción biliar sometidos a CPRE reduce las complicaciones infecciosas, incluida la colangitis, incluso en casos de drenaje completo.

Dados estos hallazgos, es posible que las guías se revisen en los próximos años a la luz de toda la literatura disponible. Mientras tanto, en la práctica clínica, conviene considerar el uso de profilaxis antibiótica en pacientes seleccionados con obstrucción biliar e indicación de CPRE, individualizando la decisión caso por caso.

Referencias

1. ASGE Standards of Practice Committee, Khashab MA, Chithadi KV, et al. Antibiotic prophylaxis for GI endoscopy. Gastrointest Endosc. 2015;81(1):81-89. doi:10.1016/j.gie.2014.08.008
2. ASGE Standards of Practice Committee, Khashab MA, Chithadi KV, et al. Antibiotic prophylaxis for GI endoscopy. Gastrointest Endosc. 2015;81(1):81-89. doi:10.1016/j.gie.2014.08.008
3. Merchan MFS, de Moura DTH, de Oliveira GHP, et al. Antibiotic prophylaxis to prevent complications in endoscopic retrograde cholangiopancreatography: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. World J Gastrointest Endosc. 2022;14(11):718-730. doi:10.4253/wjge.v14.i11.718
4. Niederau C, Pohlmann U, L¨ubke H, et al. Prophylactic antibiotic treatment in therapeutic or complicated diagnostic ERCP: Results of a randomized controlled clinical study. Gastrointest Endosc 1994;40(5):533–7.
5. van den Hazel SJ, Speelman P, Dankert J, et al. Piperacillin to prevent cholangitis after endoscopic retrograde cholangiopancreatography. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1996;125(6):442–7.
6. Leem G, Sung MJ, Park JH, et al. Randomized Trial of Prophylactic Antibiotics for Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography in Patients With Biliary Obstruction.  Am J Gastroenterol. 2024;119(1):183-190. doi:10.14309/ajg.0000000000002495

Como citar este articulo

Proença IM, Penaloza CSQ. Profilaxis antibiótica en pacientes con obstrucción biliar sometidos a CPRE Endoscopia Terapeutica 2026, Vol I. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/articulos-comentados/profilaxis-antibiotica-en-pacientes-con-obstruccion-biliar-sometidos-a-cpre/

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¿Fue curativa… o aún no hemos terminado el tratamiento?

La respuesta a esta pregunta depende de varios factores.Y es precisamente aquí donde surgen las mayores dudas en la práctica clínica.En este texto, abordaremos de forma directa y objetiva los puntos clave que debe evaluar para determinar si su resección fue realmente curativa.

¿Qué define un margen vertical negativo?

Según la guía ESGE 2022¹:

Idealmente, ≥ 1 mm de margen libre.

Pero tenga en cuenta:
• No existe suficiente evidencia en la literatura para determinar que un margen con una extensión < 1 mm sea positivo, pero los márgenes menores a este tamaño pueden aumentar el riesgo de recurrencia local.• Si la distancia entre la lesión y el margen vertical es menor a 1 mm pero está libre de tumor, esto no implica un cambio en el tratamiento; solo se recomienda un seguimiento más riguroso.

¿La resección en bloque con márgenes negativos (R0) equivale a la curación?

¡NO necesariamente!Tener márgenes libres de tumor (R0) es fundamental, pero no suficiente. Deben evaluarse otros criterios en conjunto. La decisión final depende de un análisis histopatológico más exhaustivo, que estimará el riesgo de metástasis ganglionar.

Si no basta con tener márgenes R0… ¿qué más importa?

Según las guías japonesas (JSCCR)², la resección solo se considera curativa cuando se cumplen TODOS los siguientes criterios:

• Márgenes libres de tumor
• Adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado (tubular o papilar)
• Invasión submucosa < 1000 μm (T1a)
• Ausencia de invasión linfática o vascular
• Tumor budding bajo (BD1): 0-4 buds

Si se cumplen todos estos criterios:

El riesgo de metástasis linfonodal es muy bajo → no se requiere tratamiento adicional.

La guía de la ESGE¹ propone un enfoque basado en la estratificación del riesgo:

Riesgo muy bajo (< 0,5 %)

• Resección en bloque R0
• Displasia o lesión pT1a (submucosa superficial)
• Diferenciado
• Sin invasión linfovascular

Riesgo bajo (< 2 %)

• Resección en bloque R0
• T1b superficial (Sm1)
• Diferenciado
• Sin invasión linfovascular

Tumor budding… ¿qué es y por qué es tan importante?

El tumor budding (brotación tumoral) corresponde a células tumorales aisladas o pequeños grupos (de hasta 4 células) ubicados en el frente de invasión del tumor⁴.

En otras palabras: es un marcador de agresividad tumoral.

Y precisamente por eso es tan importante: identifica tumores biológicamente más agresivos, incluso cuando otros criterios parecen favorables.

En la práctica:

• BD1 → bajo riesgo
• BD2/BD3 → mayor riesgo de metástasis → considerar tratamiento adicional

¿La profundidad de la invasión submucosa sigue siendo un criterio absoluto y aislado?

Cada vez menos.Evidencia reciente muestra que:

• Una invasión ≥ 1000 μm por sí sola puede sobreestimar el riesgo.
• Cuando está aislada, el riesgo de metástasis en los ganglios linfáticos es bajo.
• No se mantiene como un factor independiente en los análisis ajustados.

Un metaanálisis publicado por Zwager y colaboradores³ que incluyó 67 estudios con más de 21 000 pacientes, mostró que:

• La tasa global de metástasis ganglionar en el cáncer colorrectal T1 fue del 11,2 %.
• Si bien la invasión submucosa profunda se asocia con un mayor riesgo en el análisis univariado, no resultó ser un factor independiente significativo al ajustarse por otros factores histológicos.
• Cuando se presenta como único factor de riesgo, la tasa absoluta de metástasis ganglionar fue de aproximadamente el 2,6 %.

En otras palabras: No debemos tomar decisiones basándonos en un solo criterio.Este enfoque más individualizado ha ganado terreno en el manejo actual del cáncer colorrectal en estadio temprano.

Pero entonces… ¿cuándo debo indicar un tratamiento adicional después de la resección endoscópica?

Los principales signos de alerta son:

• Margen vertical positivo
• Invasión submucosa ≥ 1000 μm (T1b)
• Invasión linfática o vascular
• Histología desfavorable:
  • Mal diferenciado
  • Mucinoso
  • Células en anillo de sello
• Alta gemación tumoral (BD2 o BD3)

La presencia de cualquiera de estos factores aumenta la probabilidad de diseminación ganglionar y, por lo tanto, puede justificar un tratamiento quirúrgico adicional.

Sin embargo, la decisión final no debe basarse únicamente en la histología. Las guías clínicas enfatizan que también deben considerarse factores del paciente, como la edad, las comorbilidades, el estado funcional y el posible impacto de la cirugía en la calidad de vida.

Mensaje final

La definición de resección endoscópica curativa en el cáncer colorrectal en estadio temprano debe basarse en una evaluación integral de los factores de riesgo histopatológicos de metástasis ganglionar y los factores relacionados con el paciente.

Si bien los márgenes negativos y la profundidad de la invasión submucosa son fundamentales, no deben interpretarse de forma aislada.

Una estratificación de riesgo adecuada requiere el análisis conjunto de múltiples parámetros, entre ellos:

• grado de diferenciación tumoral
• presencia de invasión linfovascular
• tumor budding
• patrón de resección (en bloque o fragmentada)

Este enfoque multidimensional permite una estimación más precisa del riesgo oncológico y guía con mayor seguridad la decisión entre el seguimiento endoscópico y el tratamiento quirúrgico adicional.

Por lo tanto, el manejo debe ser individualizado, considerando no solo los hallazgos histológicos, sino también las características clínicas del paciente y el impacto potencial de las diferentes estrategias terapéuticas.

Referencias

1. Endoscopic submucosal dissection for superficial gastrointestinal lesions: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline – Update 2022. Endoscopy, 2022. Pimentel-Nunes Pedro et al.
2. Japanese Society for Cancer of the Colon and Rectum (JSCCR) guidelines 2024 for the treatment of colorectal cancer. Int J Clin Oncology, 2025. Yusuke Kinugasa et al.
3. Deep Submucosal Invasion Is Not an Independent Risk Factor for Lymph Node Metastasis in T1 Colorectal Cancer: A Meta-Analysis. Gastroenterology, 2022. Liselotte W Zwager et al.
4. Tumour Budding and Its Clinical Implications in Gastrointestinal Cancers. British Journal of Cancer. 2020. Zlobec I, Berger MD, Lugli A.

Como citar este articulo

Nobre R, Chinem ESS, Penaloza CSQ. ¿Resequé una lesión colorrectal… y ahora? Endoscopia Terapeutica 2026, Vol I. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/reseque-una-lesion-colorrectal-y-ahora/

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