Mas existe uma dúvida persistente: de que locais devemos coletar essas biópsias?

O Sistema Sidney

Primeiramente, devemos revisitar um artigo importantíssimo acerca do assunto: O update do sistema Sydney, escrito pelo Dr. Michael Dixon, pelo famoso Dr. Pelayo Correa além de outros autores (Dixon M, 1996). Destaco esse trecho:

Sistema OLGA

Em abril de 2005, um grupo internacional de gastroenterologistas e patologistas (Operative Link for Gastritis Assessment [OLGA]) reuniu-se em Parma, Itália, com o objetivo de reavaliar criticamente as diretrizes atualizadas do Sistema de Sydney e determinar se seria possível adicionar alguma espécie de estadiamento da gastrite crônica.

Como o risco do CaG esta relacionado a extensão da atrofia gástrica, um sistema que envolvesse o status da atrofia poderia fornecer informações importantes para o prognostico e seguimento desses pacientes. Nasce então o sistema OLGA.

Nesse artigo, os autores escrevem o seguinte paragrafo:

“…the Sydney Systems took into account the topographical distribution of the elementary lesions in the different gastric compartments and recommended that multiple endoscopic biopsy samples be taken from predefined sites of the stomach [8]. Five main sites were considered necessary: (1) greater and lesser curvature of the distal antrum (mucus-secreting mucosa), (2) greater and lesser curvature of the proximal corpus (oxyntic mucosa), and (3) lesser curvature at the incisura angularis, where the earliest atrophic-metaplastic changes tend to occur.” [Rugge M. Hum Pathol. 2005]

Ou seja, eles se baseiam nas recomendações do sistema Sidney e recomendam biópsias da pequena e grande curvatura tanto de corpo quanto de antro, além da incisura.

Em 2007 surge uma nova publicação do protocolo OLGA

Notem que aqui ele já não fala nada a respeito da parede gástrica, se pequena curvatura, grande, anterior ou posterior.

Um ano depois, em 2008, sai a seguinte publicação

Aqui ele já muda para parede anterior e posterior de corpo, porém cita a mesma referência de Dixon M et al, do updated Sydney System de 1994, que recomendava PC e GC . Esse novo artigo do Dr. Massimo Rugge tem ilustrações bonitinhas e que foram bastante reproduzidas nas aulas de congressos, publicações, etc. Talvez um dos motivos da maioria das pessoas entenderem que o local correto é a parede anterior e posterior de corpo.

Teria sido um erro da publicação?

A princípio parece que não, pois em publicações posteriores, Massimo Rugge e colaboradores reiteram a coleta na parede anterior e posterior de corpo, mas em outras publicações voltam para pequena e grande curvatura e em algumas citam apenas corpo, antro e incisura, sem especificar a parede. Explicado então porque existe tanta confusão a esse respeito.

MAPS II

Mais recentemente, a ESGE, em conjunto com outras sociedades europeias (European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) publicaram o consenso MAPS (Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach). Nesse consenso a preferência é pela pequena e grande curvatura.

“Biopsies of at least two topographic sites (from both the antrum and the corpus, at the lesser and greater curvature of each) should be taken and clearly labelled in two separate vials.”

Nesse consenso a preferência é pela pequena e grande curvatura, mas sumiu a incisura angularis!

Incisura angularis: to biopsy or not biopsy?

Mais biópsias permitirão um melhor estadiamento. No entanto, na prática clínica, mais biópsias significam mais tempo e mais custos.

O racional para a biópsia da incisura vem das recomendações do sistema Sydney atualizado. O sistema Sydney original recomendava duas biópsias de antro e duas de corpo. Já o sistema Sydney atualizado recomenda incluir a incisura, visto ser o local onde mais precocemente ocorre as alterações atróficas e metaplásicas “….lesser curvature at the incisura angularis, where the earliest atrophic-metaplastic changes tend to occur”. No entanto, essa recomendação foi baseada em conceitos, e não havia evidências cientificas sugerindo um benefício clínico.

Estudos sobre o benefício da amostragem de biópsia da incisura:

• Um grande estudo com mais de 400 mil biópsias mostrou que a aderência ao sistema original de Sydney proporcionou a mais alta eficácia diagnóstica para infecção por H. pylori e IM. A inclusão de uma biópsia da incisura resultou em ganhos diagnósticos marginais a um custo adicional. [Lash JG, 2013]
• Dois estudos europeu mostraram que sem a biópsia da incisura, 14/1048 pacientes mudariam a categoria de alto risco (III/IV) para baixo risco (I/II) do estadiamento OLGA. [Isajevs S, 2014 e Varbanova M, 2016]
• Isso se traduziu em um número necessário para tratar de 75 – 80, o que significa que um em cada 75 – 80 pacientes não seria corretamente incluído em um grupo de alto risco se a biópsia da incisura não fosse realizada.
• Outro estudo europeu, incluindo população de alto risco (parentes de primeiro grau de pacientes com câncer gástrico de início precoce) avaliou o sistema OLGA sem a biópsia da incisura e demonstrou um downgrade geral de 15% e 30% em comparação com o sistema OLGA original. No entanto, para pacientes em estágios de alto risco (OLGA III/IV), o rebaixamento foi menor (apenas 5% dos pacientes). [Marcos-Pinto R, 2012]
• Um estudo coreano (Kim YI, 2017) incluindo 247 pcts de alto risco testou vários protocolos de biópsias e mostrou que incluir a incisura angularis e obter biópsias da pequena e grande curvaturas de corpo (PC + GC) ao invés da parede anterior e posterior (AP) identificavam mais pacientes no grupo de alto risco de OLGA e OLGIM
  • Corpo (PC + GC), incisura, antro (PC + GC) = 64,4%
  • Corpo (PC + GC) + antro (PC + GC) = 59,5% (p= .031)
  • Corpo (AP), incisura, antro (PC + GC) = 55,5% (P< .001)
  • Corpo (AP) + antro (PC + GC) = 47,8% (P< .001)

Em resumo, existe um pequeno rendimento adicional de uma biópsia da incisura o qual precisa ser equilibrado em relação aos custos e tempo, tempo e trabalho. O consenso MAPS II recomenda um mínimo de duas biópsias do antro e duas biópsias do corpo, observando que pode ser considerado adicionar uma biópsia da incisura para maximizar a detecção de pacientes com condições pré-neoplásicas, especialmente quando a cromoendoscopia não está disponível.

Onde colher então?

Minha preferência é pela pequena e grande curvatura. Além dos motivos já expostos, devemos lembrar da linha F, que é a linha de progressão da atrofia no estômago. Segundo a classificação de Kimura, a linha F se estende pela pequena curvatura do corpo em direção à cárdia. Ou seja: maior chance de pegar uma amostra com sinais de atrofia se incluirmos a PC nas amostras.

Referências

1. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol. 1996 Oct;20(10):1161-81. doi: 10.1097/00000478-199610000-00001. PMID: 8827022.
2. Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis. Hum Pathol. 2005 Mar;36(3):228-33. doi: 10.1016/j.humpath.2004.12.008. PMID: 15791566.
3. Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, Graham DY. Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system. Gut. 2007 May;56(5):631-6. doi: 10.1136/gut.2006.106666. Epub 2006 Dec 1. PMID: 17142647; PMCID: PMC1942143.
4. Rugge M, Correa P, Di Mario F, El-Omar E, Fiocca R, Geboes K, Genta RM, Graham DY, Hattori T, Malfertheiner P, Nakajima S, Sipponen P, Sung J, Weinstein W, Vieth M. OLGA staging for gastritis: a tutorial. Dig Liver Dis. 2008 Aug;40(8):650-8. doi: 10.1016/j.dld.2008.02.030. PMID: 18424244.
5. Pimentel-Nunes P, Libânio D, Marcos-Pinto R, Areia M, Leja M, Esposito G, Garrido M, Kikuste I, Megraud F, Matysiak-Budnik T, Annibale B, Dumonceau JM, Barros R, Fléjou JF, Carneiro F, van Hooft JE, Kuipers EJ, Dinis-Ribeiro M. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): guideline update 2019. Endoscopy. 2019 Apr;51(4):365-388. doi: 10.1055/a-0859-1883. Epub 2019 Mar 6. PMID: 30841008.
6. Misiewicz JJ. The Sydney System: a new classification of gastritis. Introduction. J Gastroenterol Hepatol 1991; 6: 207 – 208
7. Isajevs S, Liepniece-Karele I, Janciauskas D et al. The effect of incisura angularis biopsy sampling on the assessment of gastritis stage. Eur J Gastroenterol Hepatol 2014; 26: 510 – 513
8. Lash JG, Genta RM. Adherence to the Sydney System guidelines increases the detection of Helicobacter gastritis and intestinal metaplasia in 400738 sets of gastric biopsies. Aliment Pharmacol Ther 2013; 38: 424 – 431
9. Varbanova M, Wex T, Jechorek D et al. Impact of the angulus biopsy for the detection of gastric preneoplastic conditions and gastric cancer risk assessment. J Clin Pathol 2016; 69: 19 – 25
10. Marcos-Pinto R, Carneiro F, Dinis-Ribeiro M et al. First-degree relatives of patients with early-onset gastric carcinoma show even at young ages a high prevalence of advanced OLGA/OLGIM stages and dysplasia. Aliment Pharmacol Ther 2012; 35: 1451 – 1459
11. Kim YI, Kook MC, Cho SJ, Lee JY, Kim CG, Joo J, Choi IJ. Effect of biopsy site on detection of gastric cancer high-risk groups by OLGA and OLGIM stages. Helicobacter. 2017 Dec;22(6). doi: 10.1111/hel.12442. Epub 2017 Sep 22. PMID: 28940945.

Como citar este artigo

Martins BC. Onde coletar as biópsias gástricas para o estadiamento OLGA? Endoscopia Terapeutica 2023, vol 2. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/onde-coletar-as-biopsias-gastricas-para-o-estadiamento-olga

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O seu subtipo mais comum é o câncer gástrico não cárdico do tipo intestinal, que passaremos a chamar aqui genericamente de câncer gástrico (CG). Tem como principal fator de risco a infecção crônica pelo H. pylori, respondendo por cerca de 80% da incidência global de câncer gástrico. 

Este subtipo de câncer gástrico emerge a partir de alterações histopatológicas progressivas na mucosa gástrica, conhecidas como sequência ou cascata de Pelayo Correa, que tem na infecção pelo H. pylori o seu principal gatilho. Essa sequência se inicia com a mucosa normal, passa pela gastrite não atrófica crônica, gastrite atrófica crônica, metaplasia intestinal, displasia e finalmente chega à transformação maligna. 

A metaplasia intestinal gástrica (MIG) é encontrada frequentemente em exames de rotina e diversas incertezas e desconhecimentos sobre sua importância, aliados à pobre informação sobre o risco individual de câncer gástrico do paciente, geram múltiplas abordagens no manejo desse achado, mesmo entre especialistas atentos ao assunto. 

Recentemente, a American Gastroenterological Association (AGA) publicou recomendações baseadas em evidências com o intuito de guiar o manejo da metaplasia intestinal na ausência de neoplasia gástrica (câncer ou displasia). O que fazer em casos de MIG?  

A publicação traz as seguintes perguntas chave: 

• Pesquisar e tratar H. pylori alteram desfechos importantes em pacientes com MIG? 
• Em paciente com MIG e classificados como de baixo risco, o seguimento endoscópico altera desfechos importantes versus nenhum seguimento? 
• E em pacientes de alto risco? 
• Em pacientes sem displasia, o seguimento precoce (< 1 ano) com biópsias para determinar a extensão da MIG altera desfechos relevantes? 

Desfechos relevantes bons: 

• Detecção precoce de CG 
• Redução de morbi/mortalidade 

Desfechos relevantes ruins: 

• Potenciais complicações da endoscopia 
• Efeitos psicológicos ligados à ansiedade gerada pelo seguimento 
• Consumo de recursos 

Pesquisar e tratar H. pylori alteram desfechos importantes em pacientes com MIG? 

Recomendação 1: Em pacientes com metaplasia intestinal gástrica, a AGA recomenda pesquisa de H. pylori seguida de erradicação. Recomendação forte, qualidade de evidência moderada.

A erradicação de H. pylori em paciente com ou sem MIG foi associada a redução de 32% no risco relativo de incidência de CG e 33% no risco relativo de mortalidade por CG, quando comparada a placebo. Os dados não foram suficientes para avaliar o impacto da erradicação de H. pylori na mortalidade por CG em pacientes com MIG confirmada. A confirmação da erradicação após o tratamento é recomendada, pela a possibilidade de falha terapêutica, mas o documento não aborda a melhor estratégia de confirmação a ser empregada. 

Em paciente com MIG, classificados como de baixo risco, o seguimento endoscópico altera desfechos importantes versus nenhum seguimento? 

Recomendação 2: Em pacientes com metaplasia intestinal gástrica, a AGA se posiciona contrária ao seguimento endoscópico de rotina. Recomendação condicional, evidência de muito baixa qualidade. 

Comentário: pacientes com metaplasia intestinal com risco aumentado de CG que acreditem numa redução na mortalidade pelo câncer (incerta) e não valorizem eventuais riscos de exames recorrentes podem aderir ao seguimento endoscópico.

Pacientes com risco aumentado incluem: 

• MIG incompleta; 
• MIG extensa (que acometa corpo gástrico); 
• Minorias étnicas; 
• Imigrantes de áreas de alta incidência.

Recomendação 3: em pacientes com metaplasia intestinal gástrica, a AGA se posiciona contrária à endoscopia precoce (< 1 ano) para estratificação de risco. Recomendação condicional, evidência de muito baixa qualidade. 

Sobre a não recomendação de seguimento endoscópico em pacientes com MIG, pesaram alguns pontos. A prevalência estimada de MIG é de 4,8%, fazendo com que qualquer recomendação de seguimento endoscópico traga grande impacto a uma grande proporção de pacientes. Além disso, a taxa anual de progressão para CG em indivíduos com MIG é de 0,16%, número inferior aos 0,33% ao ano estimados na progressão para adenocarcinoma esofágico em pacientes com esôfago de Barrett. 

O estudo não encontrou ensaios randomizados controlados, estudos de cohort ou caso-controle avaliando o impacto do seguimento endoscópico sobre os riscos de CG em pacientes com MIG. Em razão disso, a AGA recomenda a decisão compartilhada quanto à adesão ou não a seguimento endoscópico. 

Pacientes com MIG considerados com risco aumentado para CG incluem aqueles com metaplasia intestinal incompleta (3,3 x RR versus MIG completa, evidência de baixa qualidade); história familiar de CG (4,5 x RR, evidência de muito baixa qualidade) e MIG extensa (corpo gástrico + antro ou incisura) versus MIG limitada – antro e ou incisura- (2,1 x RR, com evidência de muito baixa qualidade). 

O artigo menciona que, nos Estados Unidos, raramente os laudos histológicos relatam se a MIG é completa ou incompleta e o mesmo ocorre em boa parte no nosso meio. Isso limitaria a viabilidade da adoção desse critério na definição do seguimento. O entendimento da extensão da MIG depende da prática de obtenção de amostras em frascos separados nos diferentes seguimentos gástricos, outra prática pouco comum. 

Pacientes com MIG com risco comum ou de alto risco, que apostem na redução do risco de CG, (mesmo na ausência de evidências diretas que a suportem) e minimizem potenciais riscos do seguimento endoscópico podem optar por aderir ao seguimento na tomada de decisão. 

Não existem dados suficientes para definir o intervalo ideal entre exames no seguimento endoscópico. Com base em evidências indiretas, considerando risco cumulativo de CG em pacientes com MIG, a avaliação endoscópica pode ser feita a cada 3 a 5 anos, com estudo cuidadoso da mucosa, incluindo biópsias do corpo e antro, além de qualquer lesão suspeita. 

Pacientes com risco aumentado que optem pelo seguimento endoscópico poderiam ser elegíveis para uma endoscopia precoce (< 1 ano) com o intuito de assegurar maior qualidade na endoscopia índice, revendo a extensão da MIG, obtendo amostras separadas, ou identificando outras áreas suspeitas. No entanto, a revisão técnica não encontrou evidências que suportem essa conduta. 

De maneira geral, as recomendações da AGA estão alinhadas e diferem pouco das previamente publicadas pela ASGE e ESGE em pacientes com MIG. A ASGE, no entanto, recomenda o seguimento para pacientes de risco aumentado por etnia ou história familiar. Recomenda ainda a suspensão do seguimento caso haja dois exames consecutivos sem displasia. A ESGE recomenda seguimento endoscópico a cada 3 anos em pacientes com gastrite atrófica avançada ou que tenham MIG em antro e corpo, e/ou OLGA III/IV. Sugere ainda àqueles que tenham história familiar associada a esses achados que considerem redução do intervalo para 1 ou 2 anos (recomendação fraca, evidências de baixa qualidade). 

Como se vê, as recomendações atuais nesse tema são muitas vezes imprecisas e dependem de fatores que dificultam a aplicação de regras uniformes e que tenham fortes evidências que as suportem. Nesse cenário, a visão individualizada e o exame cuidadoso ganham importância ainda maior na seleção dos pacientes que merecem cuidados especiais. Estar atento a dados clínicos, como a história familiar, e achados endoscópicos muitas vezes não valorizados em exames de rotina pode fazer a diferença na vida desses pacientes. 

Referências

1. AGA Clinical Practice Guidelines on Management of Gastric Intestinal Metaplasia. Samir Gupta, Dan Li, Hashem B. El Serag, Perica Davitkov, Osama Altayar, Shahnaz Sultan, Yngve Falck-Ytter, Reem A. Mustafa. Gastroenterology. 2020 Feb; 158(3): 693–702. doi: 10.1053/j.gastro.2019.12.003
2. Gastric Cancer: overview. Correa, P. Gastroenterol Clin N Am 42 (2013) 211–217. doi: 10.1016/j.gtc.2013.01.002

Leitura associada

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O diagnóstico mais frequente da DC se dá com a positividade de exames sorológicos (anticorpo transglutaminase IgA e/ou antiendomísio IgA) e achados histológicos compatíveis com atrofia duodenal e linfocitose intraepitelial.

A DC compartilha características histopatológicas com grande variedade de outras doenças intestinais. Desta forma, antes de fecharmos o diagnóstico de DC com exames sorológicos negativos precisamos afastar as seguintes condições que podem causar atrofia e/ou linfocitose intraepitelial:

Para saber mais sobre este tema e outros relacionados, acesse o site Gastropedia clicando aqui!

Referências

• Pathologica. 2020 Sep;112(3):186-196.
• Clin Transl Gastroenterol. 2017 Aug 17;8(8):e114
• Diagn Pathol. 2014 Mar;31(2):124-36

Como citar este artigo

Carlos A. Nem toda atrofia duodenal é doença Celíaca. Endoscopia Terapêutica 2022, vol II. Dísponivel em: endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/nem-toda-atrofia-duodenal-e-doenca-celiaca

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Paciente com 85 anos, em uso de anticoagulação plena (Eliquis) por histórico FA de alto risco tromboembólico, deu entrada no PS por quadro de melena há 2 dias.

Na avaliação inicial destacava-se: descorado 2+/4+, PA 98 x 56 mmHg, FC 98 bpm. Exames laboratoriais com Hb: 7,6 g/dL.

Solicitado endoscopia digestiva alta na urgência:

Observado da atrofia difusa da mucosa gástrica e lesão polipóide, séssil (Paris 0-Is), medindo 3,0 cm, localizada em parede posterior de corpo médio. Realizada biópsia que evidenciou adenoma com displasia de baixo grau.

Paciente foi tratado clinicamente com suspensão do anticoagulante, IBP, transfusão de hemáceas, sendo posteriormente encaminhado para nosso serviço para realização de ressecção endoscópica por técnica de dissecção submucosa (ESD).

Exame do procedimento

Durante o exame do procedimento, em contexto fora de sangramento agudo, foi observado duas lesões sincrônicas: a lesão polipóide descrita anteriormente e uma lesão plano-elevada (Paris 0-IIa), medindo 3,5 cm, também localizada em corpo proximal pela parede posterior:

Ressecção endoscópica:

Optado por realizar a ressecção adicional em mesmo tempo da segunda lesão neoplásica, também por técnica de dissecção submucosa.

Fechamento do leito de ressecção

Como tratava-se de paciente idoso, com necessidade de retorno da anticoagulação o mais breve possível, optado pelo fechamento dos leitos de ressecção com coroa de endoloop e clipes:

Acompanhamento

Paciente evoluiu bem, com alta hospitalar no dia seguinte.

Resultado de anatomopatológico:

1. Lesão polipóide: adenoma gástrico do tipo faveolar com diplasia de baixo grau, margens livres
2. Lesão plano-elevada: adenocarcinoma tubular bem diferenciado intramucoso (invasão da muscular da mucosa), ausência de invasão angiolinfática, e margens livres

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Definição:

A úlcera péptica é definida como defeito na parede gástrica ou duodenal que se estende através da muscular da mucosa para a submucosa podendo atingir ou até perfurar  a muscular própria. ¹ Quando a ruptura da mucosa é superficial e menor do que 5 mm, é chamada de erosão. ²

Figura 1: A) Erosões gástricas.  B) Úlcera com fundo fibrinoso limpo na parede anterior do antro gástrico.

Esta patologia está associada geralmente à dor epigástrica periódica que pode se manifestar 2-5 horas após as refeições e algumas vezes até com o estômago vazio. ³  Além dos sintomas dispépticos, a úlcera péptica pode evoluir com complicações como sangramento, anemia, perfuração e obstrução da saída gástrica. ¹ 

O sítio de preferência das úlceras gástricas benignas é a curvatura menor (incisura); no entanto, eles podem ocorrer em qualquer local do piloro à cárdia. A localização típica da úlcera duodenal é no bulbo, onde o conteúdo ácido do estômago tem seu primeiro contato com o intestino delgado.

Figura 2: A) Úlcera gástrica pré pilórica.  B) Úlcera com vaso visível na parede anterior da porção justapilórica do bulbo duodenal.

Um ambiente de hipersecreção ácida e fatores dietéticos ou de estresse estão relacionados ao desenvolvimento de úlceras pépticas. Porém, os fatores de risco mais importantes são a  infecção pelo Helicobacter pylori e o uso de anti inflamatórios não esteroides (AINEs). Estes fatores aumentam de forma independente e sinérgica o risco de doença ulcerosa péptica. ⁴

Comparado com não usuários, o uso de AINEs e aspirina aumentam o risco de complicações da úlcera péptica em quatro vezes em usuários de AINE e em duas vezes em usuários de aspirina. ⁵  Além disso, o uso concomitante de AINEs ou aspirina com inibidores seletivos de recaptação de serotonina, corticosteróides, antagonistas da aldosterona ou anticoagulantes também aumentaram o risco de hemorragia digestiva alta por úlcera péptica.⁶ Os esteroides, bisfosfonatos, cloreto de potássio, agentes quimioterápicos também estão associados ao desenvolvimento de úlceras gastroduodenais. ³

Outras etiologias menos frequentes são o estado hipersecretório ácido (síndrome de Zollinger-Ellison), úlcera da anastomose após ressecção gástrica subtotal, tumores (adenocarcinoma, linfoma), doença de Crohn do estômago ou duodeno, gastroduodenite eosinofílica, mastocitose sistêmica, danos por radiação, infecções virais (citomegalovírus ou herpes simples), colonização do estômago por Helicobacter heilmanii, doença sistêmica grave (cirrose, insuficiência renal), úlcera de Cameron e úlcera idiopática verdadeira. ^2,3

Diagnóstico e Classificação

A endoscopia digestiva alta tem mais de 90% de sensibilidade e especificidade no diagnóstico da úlcera e do câncer gastroduodenal além de permitir a realização de  biópsias quando necessário. ³

A classificação de Sakita (Tabela 1 e Figura 3) é geralmente utilizada para determinar o estágio de atividade da úlcera. Ela se divide em estagio ativo (A), cicatrização (H) e cicatrizado (S)⁷. Além disso, cada estágio é subdividido em duas categorias: precoces (1) e tardios (2).

Tabela 1 – Classificação de Sakita

Figura 3: A) Úlcera ativa com fundo sujo – Sakita A1. B) Úlcera ativa com fundo limpo – Sakita A2. C) Úlcera em fase inicial de cicatrização – Sakita H1. D) Úlcera em fase avançada de cicatrização – Sakita H2.  E) Cicatriz avermelhada recente – Sakita S1.  F) Cicatriz branca, indicando retração antiga – Sakita S2.

Avaliação endoscópica das úlceras gastroduodenais

Durante o exame endoscópico de um paciente com doença ulcerosa péptica é importante avaliar se fatores de risco para o câncer gástrico estão presentes na mucosa, como pangastrite associada a Helicobacter pylori, atrofia ou metaplasia intestinal (Figura 4). Se o aspecto da mucosa gástrica é normal, sem nenhum dos fatores de risco mencionados, as lesões suspeitas de câncer gástrico são menos prováveis. A observação endoscópica magnificada e a cromoscopia convencional ou eletrônica (NBI, FICE ou I-Scan) se disponíveis, são úteis para determinar a presença destas alterações e também avaliar sinais suspeitos de malignidade. ⁸

Figura 4: Atrofia da mucosa do corpo gástrico e metaplasia intestinal na região pré pilórica.

A acurácia da avaliação endoscópica para determinar a malignidade pode ser muito boa mesmo utilizando apenas luz branca convencional. As principais características das úlceras vistas na endoscopia que se associam com malignidade são a presença de massa adjacente, base suja, bordas elevadas e irregulares, tamanho maior do que 3 cm e localização no cárdia e corpo gástrico (Tabela 2 e Figura 5).

Figura 5. A) Extensa lesão ulcerada com bordas elevadas, irregulares e fundo sujo, localizada no corpo gástrico. AP: Adenocarcinoma. B) Grande lesão elevada subepitelial, com ulcerações. AP:GIST. C) Várias lesões elevadas entremeadas por áreas ulceradas com fibrina. AP: Sarcoma de Kaposi. D) Lesão ulcerada no corpo gástrico com bordas elevadas e irregulares, associada à retração de pregas. AP: adenocarcionoma.

Biópsias para pesquisa de H. pylori

A realização de biópsias para pesquisa de H. pylori é mandatória em todos os pacientes com úlcera péptica.   O ideal é pesquisar pelo método da urease e associar também biópsias para avaliação histológica.   A avaliação histológica aumenta a sensibilidade do diagnóstico, principalmente em pacientes em uso de IBP, com sangramento e em uso de antibióticos.

As biópsias devem seguir o protocolo de Sydney, duas no antro (a 3 cm do piloro), uma da incisura angularis e duas do corpo (parede anterior e posterior a 8 cm do cárdia).

Todas as úlceras devem ser biopsiadas?

Segundo o guideline da ASGE a indicação de biopsiar ou não as úlceras gástricas deve ser individualizado. Quando a aparência endoscópica de uma úlcera gástrica é sugestiva de malignidade devido a características específicas como lesão com massa associada, úlcera irregular de bordas elevadas e retração de pregas mucosas adjacentes, as biópsias endoscópicas devem ser realizadas. ¹  Já as úlceras de aspecto benigno, em pacientes jovens em uso de AAS ou com H. pylori positivo podem não ser biopsiadas.

Úlceras duodenais não precisam ser biopsiadas rotineiramente.

Quando as biópsias forem realizadas, devem ser coletados no mínimo 5 fragmentos incluindo bordas nos quatro quadrantes e fundo da úlcera.

A exceção a essa regra são as lesões onde se suspeita de neoplasia precoce. Nestes casos o número de biópsias deve ser reduzido e dirigido pela cromoscopia ou magnificação.

Vigilância.  É necessário repetir a endoscopia após o tratamento?

A vigilância é indicada devido a algumas úlceras gástricas malignas se apresentarem inicialmente com aspecto muito semelhante à ulcera péptica.

Deve-se realizar a endoscopia de controle em 8-12 semanas após o tratamento das úlceras gástricas com IBP e erradicação da bactéria H. pylori.

Em pacientes jovens, com úlceras relacionadas ao uso de AINEs, com biópsias benignas, H. pylori negativo e melhora completa dos sintomas o controle endoscópico pode ser dispensado.

As úlceras duodenais só necessitam controle endoscópico se houver persistência dos sintomas.

Bibliografia:

1. Banerjee S, Cash BD, Dominitz JA, et al; ASGE Standards of Practice Committee. The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease. Gastrointest Endosc. 2010 Apr;71(4):663-8
2. Malfertheiner, P., Chan, F. K., & McColl, K. E. (2009). Peptic ulcer disease. The Lancet, 374(9699), 1449–1461.
3. Ramakrishnan K, Salinas RC. Peptic ulcer disease. Am Fam Physician. 2007 Oct 1;76(7):1005-12
4. Huang, J.-Q., Sridhar, S., & Hunt, R. H. (2002). Role of Helicobacter pylori infection and non-steroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis. The Lancet, 359(9300), 14–22. doi:10.1016/s0140-6736(02)07273-2.
5. Lanas, A., & Chan, F. K. L. (2017). Peptic ulcer disease. The Lancet, 390(10094), 613–624. doi:10.1016/s0140-6736(16)32404-7
6. Masclee GM, Valkhoff VE, Coloma PM, et al. Risk of upper gastrointestinal bleeding from different drug combinations. Gastroenterology 2014; 147: 784−92.
7. Sakita T, Omori K. The course of gastric ulcer. Nippon Rinsho 1964; 22: 9.
8. Yao K, Anagnostopoulos GK, Ragunath K. Magnifying endoscopy for diagnosing and delineating early gastric cancer. Endoscopy. 2009;41:462–467.

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Resumidamente, as biópsias devem ser realizadas nos seguintes locais e identificadas em três frascos separados, com ao menos dois fragmentos de cada local: 

1. Parede anterior e parede posterior de corpo (C1 e C2) 
2. Incisura angular (A3)
3. Pequena e grande curvatura de antro (A1 e A2)

Obs: se quiser uma discussão mais aprofundada a respeito dos locais de biópsia, confira esse outro artigo: onde coletar as biópsias para estadiamento OLGA?

O escore OLGA é classificado de acordo com o resultado destas biópsias, conforme tabela abaixo: 

Essa classificação não leva em consideração a avaliação de outro fator de risco relevante caracterizado pela metaplasia intestinal. Para suprir esta deficiência, a classificação de OLGIM foi criada e basicamente reproduz a mesma ideia de avaliar a localização de biópsias com aspectos histológicos, porém voltadas para a metaplasia intestinal.

Os estágios são muito parecidos conforme disposto na tabela abaixo:

É realmente necessário fazer essas biópsias? A avaliação endoscópica não é suficiente?? 

Diversas publicações mostraram ao longo do tempo que os scores OLGA III/IV possuem maior risco para desenvolvimento de câncer gástrico, sendo relevante realizar seguimento cuidadoso neste subgrupo. Dentre elas destaca-se a publicação da GUT de 2007 envolvendo 448 pacientes  estratificados utilizando o sistema OLGA com identificação de aumento gradativo da faixa etária e prevalência de infeção com H. Pylori (HP) nos escores maiores. Além disso, lesões neoplásicas foram identificadas apenas nos estágios OLGA III e IV. 

Publicações mais recentes corroboram estes achados como a extensa metanálise envolvendo cerca de 2700 pacientes (8 estudos , dos quais 6 caso-controle) realizada por Yue H et al em 2018. Nessa publicação, foi descrito maior risco de desenvolvimento de câncer gástrico em escores  OLGA III e IV (OR 2,64; 95% IC p<0,00001) e OLGIM III e IV (OR  3.99;  95%  IC , p< 0,00001), confirmando a importância dos escores descritos nesse post e ressaltando a importância de fazer sim as biópsias. 

O que dizem então os guidelines?

ASGE (2021 )

• As biópsias devem ser realizadas em antro, incisura e corpo;
• A presença de metaplasia intestinal implica em diagnóstico de gastrite atrófica; 
• Achados endoscópicos típicos: mucosa gástrica pálida, aumento da visualização de vascularização submucosa e perda de pregas gástricas;
• Pacientes com gastrite atrófica e com HP + devem realizar tratamento e confirmar erradicação;
• Rastreamento a cada 3 anos em pacientes com atrofia gástrica avançada (baseado na histologia e extensão de acometimento); 
• Na presença de gastrite autoimune, pesquisar vitamina B12, Ferro e anticorpos anticorpos anti-célula parietal e anti-fator intrínseco, doenças tireoideanas. Suspeitar de gastrite autoimune em pacientes com deficiência de B12 e/ou de Ferro;
• Anemia perniciosa é uma manifestação tardia de gastrite autoimune – no diagnóstico realizar biópsias para confirmar predominância de atrofia em corpo e excluir neoplasia e tumores neuroendócrinos;
• Pacientes com gastrite autoimune devem ser rastreados para tumor neuroendócrino tipo 1 e os menores que 1cm devem ser ressecados. Controle endoscópico a cada 1-2 anos. 

ESGE (2019 – MAPSII)

• Pacientes com gastrite atrófica ou metaplasia intestinal possuem risco aumentado de adenocarcinoma;
• Endoscopia com equipamentos de alta definição e cromoscopia (CE) são superiores a endoscópios de alta definição com luz convencional
• Cromoscopia pode direcionar as biópsias para áreas mais representativas, com maior risco de malignidade;  
• Realizar biópsias em ao menos dois locais (corpo e antro – grande e pequena curvaturas) e enviar em frascos separados; 
• Pacientes com atrofia leve a moderada restrita ao antro não possuem evidência para recomendação de rastreamento;
• Pacientes com metaplasia intestinal em uma única região porém com histórico familiar de câncer gástrico, metaplasia incompleta ou gastrite crônica com HP persistente – considerar rastreamento e biópsias guiadas por CE em 3 anos; 
• Casos de gastrite atrófica severa devem ser rastreados a cada 3 anos;
• Displasia, sem lesão endoscópica definida devem ser submetidos a endoscopia com CE; 
• Lesão endoscópica com displasia de baixo ou alto grau / carcinoma devem ser estadiados e tratados; 
• Erradicação de H. pylori traz cicatrização do tecido não atrófico reduzindo o risco de câncer.

Referências:

1. Yue, H., Shan, L., & Bin, L. (2018). The significance of OLGA and OLGIM staging systems in the risk assessment of gastric cancer: a systematic review and meta-analysis. In Gastric Cancer (Vol. 21, Issue 4, pp. 579–587).
2. Rugge, M., Meggio, A., Pennelli, G., Piscioli, F., Giacomelli, L., de Pretis, G., & Graham, D. Y. (2007). Gastritis staging in clinical practice: The OLGA staging system. Gut, 56(5), 631–636.
3. Coelho, M. C. F., et al. (2021). Helicobacter pylori chronic gastritis on patients with premalignant conditions: Olga and olgim evaluation and serum biomarkers performance. Arquivos de Gastroenterologia, 58(1), 39–47.
4. Pimentel-Nunes, P., Libânio, D., Marcos-Pinto, R., et al. (2019). Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019. Endoscopy, 51(4)

Quer saber mais? Acompanhe esse outro post que preparamos para você.

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Preparação adequada e uso de técnica apropriada são extremamente importantes para detecção de CGP.

Após identificar uma lesão que potencialmente é uma neoplasia, o segundo passo é procurar uma linha demarcatória entre a lesão e a mucosa adjacente. Devemos sempre olhar de fora para o centro da lesão, da mucosa normal à mucosa alterada. Se não houver demarcação nítida, trata-se de uma lesão benigna. O uso de corantes como índigo-carmim e/ou a magnificação endoscópica melhora a visualização das características da mucosa e facilita a diferenciação entre a lesão cancerosa e a mucosa ao redor.

O terceiro passo é procurar alterações nos padrões de microvascularização e microssuperfície DENTRO da linha demarcatória (Classificação VS). Caso uma das duas esteja presente, o diagnóstico de neoplasia gástrica precoce pode ser feito, conforme o algoritmo abaixo:

Algoritmo diagnóstico simples de Magnificação endoscópica para câncer gástrico (MESDA-G). LD: linha demarcatória; IPMV: irregularidade do padrão microvascular; IPMS: irregularidade do padrão de microssuperfície

MAGNIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA DA MUCOSA GÁSTRICA NORMAL

Para detectar uma lesão suspeita, é de extrema importância entender os achados endoscópicos da mucosa gástrica normal. Com isso, podemos identificar os fatores de alto risco (infecção por H. pylori, atrofia e metaplasia), distinguir lesões neoplásicas de não neoplásicas e determinar as margens do tumor.

MUCOSA DE GLÂNDULAS FÚNDICAS NORMAL

A mucosa fúndica normal está presente no corpo gástrico sem nenhuma alteração patológica como por exemplo inflamação ou atrofia secundária à infecção por H. pylori.

Neste padrão, os capilares formam uma rede de vasos em forma de favo de mel em volta das criptas e desembocam nas vênulas coletoras.

A cromoscopia com magnificação da mucosa fúndica normal é caracterizada por uma superfície epitelial onde a abertura das criptas é vista como oval ou redonda circundada por uma estrutura de coloração branca (epitélio marginal da cripta). As vênulas coletoras possuem distribuição regular (RAC, regular arrangement of collecting venules) e possuem coloração esverdeada (ciano), conforme demonstrado na figura 2

Figura 2: Magnificação endoscópica da mucosa do tipo fúndico.

MUCOSA DE GLÂNDULAS PILÓRICAS NORMAL

A mucosa pilórica normal está presente no antro gástrico sem nenhuma alteração patológica como por exemplo inflamação ou metaplasia secundária à infecção por H. pylori. Nesse caso, as glândulas desembocam obliquamente e não perpendicularmente como no padrão fúndico, dando um aspecto reticular com sulcos. Os capilares formam alças em espiral ou mola (figura 3).

Figura 3: Magnificação endoscópica da mucosa do tipo pilórico.

MUCOSA DE GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA A PYLORI

A infecção persistente do H. pylori causa inflamação, atrofia e metaplasia intestinal na mucosa gástrica.

A magnificação endoscópica na mucosa fúndica associada à inflamação crônica mostra distribuição anômala das aberturas de criptas, assim como aberturas elípticas ou em forma de sulcos com coloração branca. Os capilares podem ou não ser observados ao redor das aberturas de criptas.

Os achados da magnificação na mucosa atrófica consistem em formas vilosas ou granulares dilatadas, com capilares em espiral. A metaplasia intestinal está frequentemente associada à atrofia e envolve a formação das cristas azul clara (Light blue crest), conforme demonstrado nas figuras 4 e 5.

Figura 4: Magnificação de mucosa atrófica de corpo gástrico.

Figura 5: Light blue crest.

OBS: A distinção entre mucosa normal e gastrite crônica na mucosa pilórica ainda não está claramente elucidada.

METAPLASIA

A infecção crônica pelo H. pylori induz alterações biomoleculares na mucosa gástrica, fazendo com que ela se assemelhe ao fenótipo intestinal (metaplasia intestinal). A metaplasia intestinal é fator de risco para câncer gástrico.

Na endoscopia com luz branca, a metaplasia intestinal apresenta-se superficialmente elevada ou com áreas planas esbranquiçadas (figura 6). Também pode aparecer como placas da mesma cor da mucosa adjacente ou até áreas ligeiramente deprimidas e avermelhadas.

O NBI pode contrastar as diferenças de coloração entre a mucosa metaplásica e não-metaplásica. Com a magnificação, a estrutura da microssuperfície da mucosa gástrica normal tem o aspecto foveolar no corpo e reticular no antro, enquanto a microssuperfície da metaplasia intestinal geralmente apresenta um padrão viliforme ou em sulcos, mimetizando a mucosa antral normal ou mucosa intestinal (figura 7). Além disso, o epitélio da metaplasia intestinal é mais turvo quando comparado à mucosa não metaplásica

Uma fina linha de luz azul pode ser observada na crista ou giro da superfície epitelial, chamada de Light blue crest (LBC). O LBC é possivelmente originado pela reflexão da luz através da borda em escova presente na metaplasia intestinal (figura 5).

Figura 6: Metaplasia gástrica intestinal no antro: área esbranquiçada e ligeiramente elevada.

Figura 7: Magnificação endoscópica: a mucosa metaplásica apresenta um padrão de sulcos.

COMENTÁRIOS

O diagnóstico de câncer gástrico precoce é desafiador e requer conhecimento, prática e tempo. Este artigo propõe um algoritmo simplificado, de fácil aplicabilidade na prática clínica por endoscopistas não experientes.

O reconhecimento de uma lesão potencialmente maligna começa com a luz branca convencional. O foco deve ser nas alterações sutis da mucosa, como a cor e a superfície. Devemos sempre examinar de fora para o centro da lesão. Com o auxílio da cromoscopia e magnificação, pode-se avaliar as alterações do padrão microvascular e de microssuperfície. Para isso, é de extrema importância o conhecimento do aspecto endoscópico e anatômico da mucosa gástrica normal, das alterações inflamatórias secundárias à infecção pelo H. Pylori e das alterações precursoras (metaplasia intestinal, atrofia).

O critério simplificado proposto no MESDA-G classifica uma lesão como câncer quando a mesma é bem delimitada e com padrão irregular na cor (vascularização) e/ou superfície. A presença de uma linha demarcatória evidente entre a mucosa normal e a mucosa alterada está sempre presente nas lesões superficiais do estômago.

Nas lesões benignas (úlceras pépticas, gastrites erosivas), apesar de muitas vezes haver linha demarcatória, sua distribuição espacial é simétrica e a mucosa ao redor é regular.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

Muto M, Yao K, Kaise M, et al. Magnifying endoscopy simple diagnostic algorithm for early gastric cancer (MESDA-G). Dig Endosc. 2016;28(4):379‐393.

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