¿Resequé una lesión colorrectal… y ahora?

Tras la retirada de una lesión colorrectal, llega el momento más crítico en la toma de decisiones:

¿Fue curativa… o aún no hemos terminado el tratamiento?

La respuesta a esta pregunta depende de varios factores.Y es precisamente aquí donde surgen las mayores dudas en la práctica clínica.En este texto, abordaremos de forma directa y objetiva los puntos clave que debe evaluar para determinar si su resección fue realmente curativa.

¿Qué define un margen vertical negativo?

Según la guía ESGE 2022¹:


Idealmente, ≥ 1 mm de margen libre.

Pero tenga en cuenta:
• No existe suficiente evidencia en la literatura para determinar que un margen con una extensión < 1 mm sea positivo, pero los márgenes menores a este tamaño pueden aumentar el riesgo de recurrencia local.• Si la distancia entre la lesión y el margen vertical es menor a 1 mm pero está libre de tumor, esto no implica un cambio en el tratamiento; solo se recomienda un seguimiento más riguroso.

¿La resección en bloque con márgenes negativos (R0) equivale a la curación?

¡NO necesariamente!Tener márgenes libres de tumor (R0) es fundamental, pero no suficiente. Deben evaluarse otros criterios en conjunto. La decisión final depende de un análisis histopatológico más exhaustivo, que estimará el riesgo de metástasis ganglionar.

Si no basta con tener márgenes R0… ¿qué más importa?

Según las guías japonesas (JSCCR)², la resección solo se considera curativa cuando se cumplen TODOS los siguientes criterios:

• Márgenes libres de tumor
• Adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado (tubular o papilar)
• Invasión submucosa < 1000 μm (T1a)
• Ausencia de invasión linfática o vascular
Tumor budding bajo (BD1): 0-4 buds

Si se cumplen todos estos criterios:

El riesgo de metástasis linfonodal es muy bajo → no se requiere tratamiento adicional.

La guía de la ESGE¹ propone un enfoque basado en la estratificación del riesgo:

Riesgo muy bajo (< 0,5 %)

  • Resección en bloque R0
  • Displasia o lesión pT1a (submucosa superficial)
  • Diferenciado
  • Sin invasión linfovascular

Riesgo bajo (< 2 %)

  • Resección en bloque R0
  • T1b superficial (Sm1)
  • Diferenciado
  • Sin invasión linfovascular

Tumor budding… ¿qué es y por qué es tan importante?

El tumor budding (brotación tumoral) corresponde a células tumorales aisladas o pequeños grupos (de hasta 4 células) ubicados en el frente de invasión del tumor4.

En otras palabras: es un marcador de agresividad tumoral.

Y precisamente por eso es tan importante: identifica tumores biológicamente más agresivos, incluso cuando otros criterios parecen favorables.

En la práctica:

  • BD1 → bajo riesgo
  • BD2/BD3 → mayor riesgo de metástasis → considerar tratamiento adicional

¿La profundidad de la invasión submucosa sigue siendo un criterio absoluto y aislado?

Cada vez menos.Evidencia reciente muestra que:

  • Una invasión ≥ 1000 μm por sí sola puede sobreestimar el riesgo.
  • Cuando está aislada, el riesgo de metástasis en los ganglios linfáticos es bajo.
  • No se mantiene como un factor independiente en los análisis ajustados.

Un metaanálisis publicado por Zwager y colaboradores3 que incluyó 67 estudios con más de 21 000 pacientes, mostró que:

  • La tasa global de metástasis ganglionar en el cáncer colorrectal T1 fue del 11,2 %.
  • Si bien la invasión submucosa profunda se asocia con un mayor riesgo en el análisis univariado, no resultó ser un factor independiente significativo al ajustarse por otros factores histológicos.
  • Cuando se presenta como único factor de riesgo, la tasa absoluta de metástasis ganglionar fue de aproximadamente el 2,6 %.

En otras palabras: No debemos tomar decisiones basándonos en un solo criterio.Este enfoque más individualizado ha ganado terreno en el manejo actual del cáncer colorrectal en estadio temprano.

Pero entonces… ¿cuándo debo indicar un tratamiento adicional después de la resección endoscópica?

Los principales signos de alerta son:

  • Margen vertical positivo
  • Invasión submucosa ≥ 1000 μm (T1b)
  • Invasión linfática o vascular
  • Histología desfavorable:

    • Mal diferenciado
    • Mucinoso
    • Células en anillo de sello

  • Alta gemación tumoral (BD2 o BD3)

La presencia de cualquiera de estos factores aumenta la probabilidad de diseminación ganglionar y, por lo tanto, puede justificar un tratamiento quirúrgico adicional.

Sin embargo, la decisión final no debe basarse únicamente en la histología. Las guías clínicas enfatizan que también deben considerarse factores del paciente, como la edad, las comorbilidades, el estado funcional y el posible impacto de la cirugía en la calidad de vida.

Mensaje final

La definición de resección endoscópica curativa en el cáncer colorrectal en estadio temprano debe basarse en una evaluación integral de los factores de riesgo histopatológicos de metástasis ganglionar y los factores relacionados con el paciente.

Si bien los márgenes negativos y la profundidad de la invasión submucosa son fundamentales, no deben interpretarse de forma aislada.

Una estratificación de riesgo adecuada requiere el análisis conjunto de múltiples parámetros, entre ellos:

• grado de diferenciación tumoral
• presencia de invasión linfovascular
tumor budding
• patrón de resección (en bloque o fragmentada)

Este enfoque multidimensional permite una estimación más precisa del riesgo oncológico y guía con mayor seguridad la decisión entre el seguimiento endoscópico y el tratamiento quirúrgico adicional.

Por lo tanto, el manejo debe ser individualizado, considerando no solo los hallazgos histológicos, sino también las características clínicas del paciente y el impacto potencial de las diferentes estrategias terapéuticas.

Referencias

  1. Endoscopic submucosal dissection for superficial gastrointestinal lesions: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline – Update 2022. Endoscopy, 2022. Pimentel-Nunes Pedro et al.
  2. Japanese Society for Cancer of the Colon and Rectum (JSCCR) guidelines 2024 for the treatment of colorectal cancer. Int J Clin Oncology, 2025. Yusuke Kinugasa et al.
  3. Deep Submucosal Invasion Is Not an Independent Risk Factor for Lymph Node Metastasis in T1 Colorectal Cancer: A Meta-Analysis. Gastroenterology, 2022. Liselotte W Zwager et al.
  4. Tumour Budding and Its Clinical Implications in Gastrointestinal Cancers. British Journal of Cancer. 2020. Zlobec I, Berger MD, Lugli A.

Como citar este articulo

Nobre R, Chinem ESS, Penaloza CSQ. ¿Resequé una lesión colorrectal… y ahora? Endoscopia Terapeutica 2026, Vol I. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/reseque-una-lesion-colorrectal-y-ahora/




Técnica Convencional de Disección Submucosa Endoscópica (ESD) de Colon

La técnica de disección submucosa endoscópica (ESD) es una técnica avanzada que permite la resección con margen (R0) de lesiones avanzadas de colon. Existen varias técnicas de ESD de colon (convencional, túnel, pocket, etc.) y lo más importante consiste en tener una estrategia en mente antes de comenzar el procedimiento de resección. ¡Por este motivo, elija la técnica más adecuada, de acuerdo con las características de la lesión y su experiencia!

Básicamente, estos son los pasos:

 

Etapa 1: Haga una incisión inicial en U en la parte anal para la confección de un flap.

FIGURA 1: incisión semicircular en el borde anal, seguido del “trimming”.

 

Etapa 2: Cuando e colgajo disecado sea adecuado, realice la incisión en el lado que favorece la gravedad.

FIGURA 2: Incisión en la lateral a favor de la gravedad y nuevo “trimming”.

 

Etapa 3: Realice la incisión en el lado oral para conectar con la incisión izquierda.

FIGURA 3: Incisión de la parte oral de la lesión.

Etapa 4: Diseccionar debajo del flap izquierdo hacia el lado oral.

FIGURA 4: Disección

Etapa 5: Abra el lado derecho para completar la incisión.

FIGURA 5: Incisión completa

Etapa 6: Completa la disección con la ayuda de la gravedad.

FIGURA 6: Completar la dissección

Referências

  1. Lambin T, Rivory J, Wallenhorst T, Legros R, Monzy F, Jacques J, Pioche M. Endoscopic submucosal dissection: How to be more efficient? Endosc Int Open. 2021 Nov 12;9(11):E1720-E1730. doi: 10.1055/a-1554-3884. PMID: 34790536; PMCID: PMC8589544.
  2. Yoshida N, Naito Y, Murakami T, Hirose R, Ogiso K, Inada Y, Abdul Rani R, Kishimoto M, Nakanishi M, Itoh Y. Tips for safety in endoscopic submucosal dissection for colorectal tumors. Ann Transl Med. 2017 Apr;5(8):185. doi: 10.21037/atm.2017.03.33. PMID: 28616400; PMCID: PMC5464937.

Como citar esta publicación

Nobre R, Penaloza CSQ. Técnica Convencional de ESD de cólon. Endoscopia Terapeutica, 2024 vol 1. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/tecnica-convencional-de-diseccion-submucosa-endoscopica-esd-de-colon/




Hallazgos endoscópicos relacionados com infección por H. pylori

El H pylori

El Helicobacter pylori es una bacteria gram-negativa que induce reacciones celulares y químicas en el estómago, siendo considerada un carcinógeno humano. Su diagnóstico y tratamiento tienen un papel importante en la prevención de enfermedades asociadas, como cáncer gástrico, úlceras, linfoma MALT y pólipos hiperplásicos.

Sabemos que existen varios tests diagnósticos, desde no invasivos (serología, test respiratorio y antígeno fecal) hasta los invasivos (ureasa, cultivo e histología). Los métodos no invasivos poseen alta precisión, pero no evalúan las alteraciones de la mucosa gástrica.

Debido al carácter focal de la colonización bacteriana, la precisión de los métodos invasivos, a su vez, depende del lugar, número y tamaño de las biopsias. Estas, cuando están mal dirigidas, pueden resultar en falsos negativos. De esta forma, es importante evaluar los predictores endoscópicos de la presencia o ausencia del H. pylori con el fin de dirigir biopsias hacia áreas de mayor probabilidad de infección, así como hasta evitarlas cuando el valor predictivo positivo sea alto.

Estudios demostraron que, aunque no son patognomónicos, algunos hallazgos endoscópicos están asociados a la presencia del H. pylori. Recientemente, nuevas tecnologías de cromoscopía y magnificación permitieron el análisis de la microestructura de la mucosa gástrica y, consecuentemente, mayor precisión en la determinación del status de infección (ausencia, infección activa y post-erradicación).

El objetivo de este artículo es ayudar a los endoscopistas en la evaluación de los hallazgos endoscópicos relacionados al H. pylori tanto a la luz blanca, como a la cromoscopía y magnificación.

2. Hallazgos del estómago no infectado

2.1 A la luz blanca

El estómago normal presenta coloración rosa-rojiza y brillante y el plegamiento mucoso está presente de manera uniforme. El moco debe ser hialino y frecuentemente formando pequeño lago. En el cuerpo y fondo, los pliegues están más concentrados en la gran curvatura, en forma de tienda y que tienden a desaparecer con la insuflación. Ya el antro es plano, con tonalidad clara.

2.2 A la cromoscopía y magnificación

Para entender las alteraciones visualizadas en la magnificación endoscópica, necesitamos primero saber la histomorfología de la mucosa normal del estómago.

Resumidamente, la mucosa del cuerpo gástrico está compuesta por orificio críptico (OC), epitelio marginal de la cripta (MCE), red de capilar subepitelial (SECN), vasos colectores y espacios intervinientes (entre las criptas), conforme esquema a continuación:

En el estómago no infectado por el H. pylori, la red capilar subepitelial está presente, de forma regular en todo el cuerpo, denominada de RAC (regular arrangement of collecting venules). El valor predictivo negativo de este hallazgo es mayor que el 90%, lo que significa que su presencia en la pequeña curvatura de cuerpo distal e incisura está fuertemente asociada a la condición de no infección por el H. pylori.

Podemos observar, también, que tanto el orificio de la cripta como el epitelio marginal son ovales, regulares y simétricos. La red capilar subepitelial (SECN) es regular y fina, en formato de panal de abeja.

3. Hallazgos del estómago infectado

3.1- A la luz blanca

A la luz blanca, los hallazgos endoscópicos más asociados a la infección por el H. pylori son: hiperemia difusa, enantema petequial (“salpicado”) de fondo y cuerpo proximal, pliegues engrosados y tortuosos, edema de la mucosa, exudado fibrinoso en el cuerpo y nodularidad antral. Con la persistencia de la infección, ocurre disminución de los pliegues y los vasos submucosos se hacen más visibles, hallazgos de la gastritis atrófica.

En un estudio prospectivo multicéntrico, la sensibilidad y especificidad de los hallazgos endoscópicos descritos arriba fueron del 94,3% y 62,8% (Kato,2013). La hiperemia difusa fue considerada la característica más confiable por los endoscopistas experimentados.

Sabemos que esta infección se inicia en el antro y progresa hacia el cuerpo. Sin embargo, en el antro, la precisión diagnóstica es menor, ya que los vasos están localizados más profundamente, perjudicando su visualización. Por lo tanto, debemos primero evaluar la presencia o ausencia de la hiperemia en el cuerpo. Cuando esta evaluación es difícil, debemos prestar atención en el enantema petequial, en el edema, en los pliegues y en el exudado fibrinoso.

Como se describió anteriormente, la ausencia del patrón regular de las vénulas colectoras (RAC negativo) puede estar asociado a la infección activa por el H. pylori, pero la especificidad de este hallazgo es baja. En un estudio brasileño (Fiuza F, Martins BC, 2021), la ausencia de RAC estuvo asociada solo a un 50,6% de positividad del H. pylori. En otras palabras, la ausencia de RAC tiene alta precisión para la presencia de la bacteria, pero no siempre la infección es la que causa su pérdida.

Es importante recordar que, en la infección por el H. pylori, el RAC desaparece inicialmente en la pequeña curvatura de cuerpo distal e incisura, siendo estos lugares los más específicos para ser analizados. Sin embargo, en las gastritis crónicas, cuando la atrofia antral se extiende justamente por la incisura y pequeña curvatura de cuerpo distal, puede ocurrir desaparición o deformidad del RAC, incluso en pacientes erradicados, dificultando su análisis. En estos casos, necesitamos buscar el RAC en la mucosa de cuerpo distal lejos de la atrofia.

Otro dato importante es que la última región en que el RAC se mantiene preservado es en el cuerpo proximal y fondo gástrico, lugares que no son recomendados para la evaluación de la infección bacteriana.

3.2- A la magnificación

Histomorfológicamente, con la infección por el H. pylori, las criptas se hacen más grandes e irregulares, rodeadas por eritema y surcos. Ya no conseguimos ver la red de capilares subepiteliales, pues células inflamatorias, edema, epitelio degenerado y ruptura de la red microvascular impiden su adecuada visualización. Los orificios de las criptas se vuelven asimétricos y blancos debido al depósito de contenido inflamatorio en su interior de las glándulas. Conforme la atrofia se va expandiendo, el epitelio marginal de las criptas se hace más grande y posee forma irregular y alargada/curva. Es lo que llamamos “antralización” del cuerpo gástrico.

En un estudio brasileño (Fiuza F, Martins BC, 2021), se verificó que es posible identificar estas alteraciones de la mucosa gástrica (especialmente la presencia o ausencia de RAC) utilizando la tecnología de near focus, ya que los gastroscopios con magnificación aún no son ampliamente disponibles en nuestro medio.

4. Hallazgos del estómago tratado (post-erradicación)

Sigue siendo controvertido si el tratamiento contra H. pylori puede revertir la gastritis atrófica y la metaplasia intestinal. Además, la mucosa puede tardar hasta 10-15 años en recuperarse y volver a la normalidad.

Tras la erradicación, las zonas no atróficas disipan la inflamación y las zonas atróficas se tornan relativamente rojizas en comparación con la mucosa adyacente. Esto da lugar al patrón “mapa”. Este patrón puede estar asociado con el desarrollo de cáncer gástrico tanto primario como metacrónico, incluso después de un tratamiento eficaz contra H. pylori.

Otra característica descrita es el patrón “agrietado”, donde aparecen surcos en la mucosa antral, lo que indica mucosa reparadora.

Los estudios han demostrado que la terapia de erradicación puede alterar las características del estómago reparado, lo que dificulta el diagnóstico temprano de cáncer gástrico. Por lo tanto, el estado posterior a la erradicación debe distinguirse de la negatividad de H. pylori.

Referências

Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, Fogden E, Fortun P, Shonde A, Foley S, Sunil S, Atherton JJ, Hawkey C, Ragunath K. High-resolution magnification endoscopy can reliably identify normal gastric mucosa, Helicobacter pylori-associated gastritis, and gastric atrophy. Endoscopy. 2007 Mar;39(3):202-7.

Yao K. The endoscopic diagnosis of early gastric cancer. Ann Gastroenterol. 2013;26(1):11-22. 

Yagi K, Nakamura A, Sekine A. Comparison between magnifying endoscopy and histological, culture and urease test findings from the gastric mucosa of the corpus. Endoscopy. 2002 May;34(5):376-81. 

Yuan C, Lin XM, Ou Y, Cai L, Cheng Q, Zhou P, Liao J. Association between regular arrangement of collecting venules and Helicobacter pylori status in routine endoscopy. BMC Gastroenterol. 2021 Oct 20;21(1):389. 

Glover B, Teare J, Patel N. A systematic review of the role of non-magnified endoscopy for the assessment of H. pylori infection. Endosc Int Open. 2020 Feb;8(2):E105-E114.

Qi Q, Guo C, Ji R, Li Z, Zuo X, Li Y. Diagnostic Performance of Magnifying Endoscopy for Helicobacter pylori Infection: A Meta-Analysis. PLoS One. 2016 Dec 19;11(12):e0168201.

Weng CY, Xu JL, Sun SP, Wang KJ, Lv B. Helicobacter pylori eradication: Exploring its impacts on the gastric mucosa. World J Gastroenterol. 2021 Aug 21;27(31):5152-5170.  

Nishikawa Y, Ikeda Y, Murakami H, et al. Classification of atrophic mucosal patterns on Blue LASER Imaging for endoscopic diagnosis of Helicobacter pylori-related gastritis: A retrospective, observational study. PLoS One. 2018;13(3):e0193197.

Toyoshima O, Nishizawa T, Koike K. Endoscopic Kyoto classification of Helicobacter pylori infection and gastric cancer risk diagnosis. World J Gastroenterol. 2020 Feb 7;26(5):466-477.

Ono S, Dohi O, Yagi N, Sanomura Y, Tanaka S, Naito Y, Sakamoto N, Kato M. Accuracies of Endoscopic Diagnosis of Helicobacter pylori-Gastritis: Multicenter Prospective Study Using White Light Imaging and Linked Color Imaging. Digestion. 2020;101(5):624-630.

Kato T, Yagi N, Kamada T, Shimbo T, Watanabe H, Ida K; Study Group for Establishing Endoscopic Diagnosis of Chronic Gastritis. Diagnosis of Helicobacter pylori infection in gastric mucosa by endoscopic features: a multicenter prospective study. Dig Endosc. 2013 Sep;25(5):508-18.

Fiuza F, Maluf-Filho F, Ide E, Furuya CK Jr, Fylyk SN, Ruas JN, Stabach L, Araujo GA, Matuguma SE, Uemura RS, Sakai CM, Yamazaki K, Ueda SS, Sakai P, Martins BC. Association between mucosal surface pattern under near focus technology and Helicobacter pylori infection. World J Gastrointest Endosc. 2021 Oct 16;13(10):518-528.

Como citar este artigo

Nobre R, Baba E, Penaloza CSQ. Achados endoscópicos relacionados à infecção pelo H. Pylori, Endoscopia Terapêutica; 2022. Dísponivel em: 
https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/hallazgos-endoscopicos-relacionados-com-infeccion-por-h-pylori/