Publicado en el American Journal of Gastroenterology (AJG) en 2023

Introducción

Hay una gran preocupación por los eventos adversos post-CPRE. Entre ellos, el que genera mayor preocupación es la pancreatitis post-CPRE (post-ERCP pancreatitis – PEP) debido a su incidencia (1,6 – 9,7%) y potencial de gravedad (1-3). Se han postulado múltiples medidas como antiinflamatorios (AINEs) vía rectal, hiperhidratación con ringer lactato y colocación de prótesis pancreática para la prevención de este evento adverso. Considerando, entre los mecanismos fisiopatológicos de la PEP, la diseminación de energía térmica en la región de la papila (proximidad con el ostium pancreático), algunos trabajos investigaron mejor esta relación (corriente eléctrica y PEP). De este modo, existe la hipótesis de que el corte puro cause menos daño térmico y menos pancreatitis que corrientes mixtas como el blend o endocut. Por otro lado, existe la preocupación de un posible aumento de la incidencia de sangrado frente a un menor poder de coagulación (corte puro). Recientemente, se publicó en la AJG (American Journal of Gastroenterology), un estudio aleatorizado multicéntrico (FMUSP y FMRP) comparando el corte puro con el corte pulsado o Endocut (configuración recomendada por ERBE – endocut I, efecto 2) empleados en la papilotomía endoscópica. 

Métodos

Pacientes con papila virgen sometidos a CPRE con canulación transpapilar primaria (sin técnicas de precorte, esfinterotomía transpancreática o infundibulotomía/fístula) fueron aleatorizados para corte puro o pulsado (Endocut). La aleatorización se realizó tras la confirmación del acceso a la vía biliar y definición de que la papilotomía sería realizada.
No se incluyeron pacientes con CPRE/papilotomía previa, variaciones anatómicas (postoperatorio) y con coagulopatía.
Las unidades electroquirúrgicas fueron:

• Corte pulsado (Endocut)
  • ERBE VIO 300 o VIO 3 (ERBE), Endocut I, efecto 2, duración de corte 3 y ciclo de corte 3 según recomendado por el fabricante y ampliamente utilizado en grandes centros en todo el mundo
• Corte puro
  • SS-200E (WEM) corte puro 30-50W o ICC 200 (ERBE) AUTO CUT 30-50W (efecto 3).

Como profilaxis de PEP, los pacientes de riesgo recibieron hiperhidratación con ringer lactato y, en raros casos, prótesis pancreática. Los AINEs vía rectal no fueron utilizados debido a su indisponibilidad en los centros incluidos. El desenlace primario fue la incidencia de PEP y los principales secundarios fueron sangrado y perforación/papilotomía en cremallera. Pancreatitis y sangrado fueron definidos y graduados según los criterios de Cotton (tabla 1). Consideramos solo perforación relacionada con la papilotomía (Stapfer tipo II).

Tabla 1 – Criterios de Cotton para pancreatitis y sangrado relacionados con la CPRE (4)

Sangrado (tardío)

Leve	caída de Hb < 3 g/dL, evidencia clínica del sangrado; sin necesidad de transfusión
Moderada	transfusión < 4 concentrados de hematíes (CH), sin necesidad de procedimiento
Grave	transfusión >= 5 CH y/o necesidad de arteriografía o cirugía

Pancreatite pós-CPRE

Leve	Cuadro clínico compatible + amilasa > 3x el valor de referencia después de 24h del procedimiento + readmisión o prolongación de la hospitalización hasta 2-3 días (el diagnóstico requiere readmisión o prolongación de la hospitalización)
Moderada	Hospitalización por 4-10 días
Grave	Hospitalización > 10 días o complicación local (infección/ pseudocisto/ pancreatitis hemorrágica) o necesidad de intervención (drenaje percutáneo/ cirugía)

Resultados

Entre 2019 y 2021, 550 pacientes fueron incluidos (272 en el grupo de corte puro y 278 en endocut). Las características de base fueron similares entre los grupos (incluyendo factores de riesgo para PEP y sangrado).

Pancreatitis (PEP)

La incidencia total de PEP fue del 4,0%, siendo mayor en el brazo de endocut (5,8% vs 2,2%, P = 0,034).
El análisis univariado reveló el número de intentos > 5 (p = 0,004) y el Endocut (p = 0,034) como factores de riesgo.
En el análisis multivariado, hubo una tendencia para el Endocut (p = 0,052), siendo el número de intentos > 5 (p = 0,005) el principal factor de riesgo para PEP.

Sangrado inmediato (durante el procedimiento)

En el 18% de los casos hubo sangrado inmediato por encima de lo esperado, siendo que el 9% (la mitad) requirieron intervención endoscópica (los otros 9% fueron autolimitados). Los análisis uni y multivariados revelaron edad (OR 1,013; IC 95% 1,000 – 1,025; p = 0,046), dilatación con balón de la papila (OR 2,120; IC 95% 1,275 – 3,524; p = 0,004), inyección de contraste en el conducto pancreático (OR 2,287; IC 95% 1,010 – 5,177; p = 0,047) y corte puro (OR 2,554; IC 95% 1,594 – 4.093; p < 0,001) como factores de riesgo.

Ninguno de estos casos presentó repercusión hemodinámica y todos fueron controlados durante el mismo procedimiento, mediante corriente de coagulación, inyección de solución de adrenalina y colocación de hemoclips. Ningún caso necesitó de stent metálico o procedimientos adicionales con radiología intervencionista o cirugía.

Sangrado tardío (después del procedimiento)

La incidencia de sangrado tardío fue del 1,4%. El endocut se mostró como factor de riesgo para este evento adverso (p = 0,047).

Perforación/ papilotomía en cremallera

No hubo casos de perforación relacionada con la papilotomía (p = 1,0).
Solo ocurrió un caso de papilotomía en cremallera, en el grupo de Endocut.

Discusión

La fisiopatología y los trabajos publicados sobre el asunto, apuntan a mayor lesión térmica y mayor incidencia de PEP con el empleo de mayor proporción de coagulación. Vale la pena resaltar, que un trabajo comparando blend y corte puro fue interrumpido prematuramente debido a mayor incidencia de PEP con el blend, reforzando este mecanismo fisiopatológico (5). La comparación queda evidente en la tabla abajo (tabla 2), que trae los resultados de todos los estudios aleatorizados publicados sobre el asunto.

Tabla 2 – Resumen de los ECRs comparando la incidencia de PEP con los modos de corte puro y pulsado

	Corte puro	Corte pulsado (Endocut)
Ellahi et al. 2001 (6)	0/31 (0%)	5/55 (9,1%)
Kida et al. 2004 (7)	1/43 (2,3%)	4/41 (9,8%)
Norton et al. 2005 (8)	1/134 (0,75%)	3/133 (2,3%)
Funari et al. 2022 (9)	6/272 (2,2%)	16/278 (5,8%)
Total	8/486 (1,6%)	28/501 (5,6%)

El corte puro se asocia a mayor incidencia de sangrado intra-procedimiento. Sin embargo, estos sangrados son controlados de modo relativamente simple y no se mostraron relacionados con sangrado tardío (con repercusión clínica). Además, hubo más sangrados tardíos con el Endocut. Hipótesis para estos hallazgos son: (1) la identificación y tratamiento de vasos durante el procedimiento que no sangrarían durante la CPRE inicial (con el endocut) y, por lo tanto, no serían tratados, pudiendo presentar sangrado tardío y (2) mayor progresión de lesión térmica con el endocut, alcanzando vasos más calibrosos en los días post procedimiento, pero sin ser capaz de promover su coagulación.

Además, los trabajos no mostraron asociación del tipo de corriente eléctrica con la perforación y papilotomía descontrolada (en cremallera). De cualquier forma, se resalta la importancia de cuidado y entrenamiento para la papilotomía con corte puro, ya que no hay interrupción automática de la onda de corte como con el corte pulsado.

En resumen, según los trabajos analizados, el empleo de mayor proporción de coagulación con el modo Endocut está asociado a mayor incidencia de PEP y, tal vez, de sangrados tardíos. El corte puro está asociado a mayor incidencia de sangrado inmediato (sin repercusión clínica). Por lo tanto, parece razonable preferir emplear el corte puro de modo rutinario en la papilotomía.

Es importante una salvedad para los endoscopistas familiarizados con el Endocut. El trabajo siguió la recomendación actual del fabricante (ERBE), con el efecto 2. Recordamos que el efecto 1 no libera corriente de coagulación entre las ondas de corte (ausencia del gráfico azul), funcionando como un corte puro pulsado (imagen 1).

Por lo tanto, podemos utilizar el corte puro o el endocut efecto 1 (corte puro pulsado), minimizando el efecto negativo de la corriente eléctrica con mayor poder de coagulación en la papilotomía.

 

Material adicional sugerido para profundizar en el tema:

Guideline ASGE – Electrosurgical generators

• Enlace: https://www.giejournal.org/article/S0016-5107(13)01780-X/fulltext
• ASGE Technology Committee; Tokar JL, Barth BA, Banerjee S, et al. Electrosurgical generators. Gastrointest Endosc. 2013 Aug;78(2):197-208. doi: 10.1016/j.gie.2013.04.164. PMID: 23867369.

Guideline ESGE – The use of electrosurgical units

• Enlace: https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0030-1255594
• Rey JF, Beilenhoff U, Neumann CS, Dumonceau JM; ESGE guideline: the use of electrosurgical units. Endoscopy. 2010 Sep;42(9):764-72. doi: 10.1055/s-0030-1255594. Epub 2010 Jul 15. PMID: 20635311

Revisión sistemática y metanálisis sobre el tema

• Funari MP, Ribeiro IB, de Moura DTH, et al. Adverse events after biliary sphincterotomy: Does the electric current mode make a difference? A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2020 Oct;44(5):739-752. doi: 10.1016/j.clinre.2019.12.009. Epub 2020 Feb 20. PMID: 32088149.

Referencias

1. Williams EJ, Taylor S, Fairclough P, Hamlyn A, Logan RF, Martin D, Riley SA, Veitch P, Wilkinson ML, Williamson PR, Lombard M. Risk factors for complication following ERCP; results of a large-scale, prospective multicenter study. Endoscopy. 2007 Sep;39(9):793-801. doi: 10.1055/s-2007-966723. PMID: 17703388.
2. Freeman ML, Nelson DB, Sherman S, Haber GB, Herman ME, Dorsher PJ, Moore JP, Fennerty MB, Ryan ME, Shaw MJ, Lande JD, Pheley AM. Complications of endoscopic biliary sphincterotomy. N Engl J Med. 1996 Sep 26;335(13):909-18. doi: 10.1056/NEJM199609263351301. PMID: 8782497.
3. Kochar B, Akshintala VS, Afghani E, Elmunzer BJ, Kim KJ, Lennon AM, Khashab MA, Kalloo AN, Singh VK. Incidence, severity, and mortality of post-ERCP pancreatitis: a systematic review by using randomized, controlled trials. Gastrointest Endosc. 2015 Jan;81(1):143-149.e9. doi: 10.1016/j.gie.2014.06.045. Epub 2014 Aug 1. PMID: 25088919.
4. Cotton PB, Lehman G, Vennes J, Geenen JE, Russell RC, Meyers WC, Liguory C, Nickl N. Endoscopic sphincterotomy complications and their management: an attempt at consensus. Gastrointest Endosc. 1991 May-Jun;37(3):383-93. doi: 10.1016/s0016-5107(91)70740-2. PMID: 2070995.
5. Elta GH, Barnett JL, Wille RT, Brown KA, Chey WD, Scheiman JM. Pure cut electrocautery current for sphincterotomy causes less post-procedure pancreatitis than blended current. Gastrointest Endosc. 1998 Feb;47(2):149-53. doi: 10.1016/s0016-5107(98)70348-7. PMID: 9512280.
6. Ellahi W, Franklin E, Kasmin, Seth A, Cohen, Jerome H, et al. Israel Medical Ctr, North Div, New York NY. ‘‘Endocut’’ technique versus pure cutting current for endoscopic sphincterotomy: a comparison of complication rates. Gastrointest Endosc [Internet] 2001;53:AB95, http://dx.doi.org/10.1016/S0016-5107(01)80137-1.
7. Kida M, Kikuchi H, Araki M, Takezawa M, Watanabe M, Kida Y, et al. Randomized Control Trial of EST with Either Endocut Mode or Conventional Pure Cut Mode. Gastrointest Endosc [Internet] 2004;59:P201, http://dx.doi.org/10.1016/ S0016-5107(04)00930-7.
8. Norton ID, Petersen BT, Bosco J, Nelson DB, Meier PB, Baron TH, Lange SM, Gostout CJ, Loeb DS, Levy MJ, Wiersema MJ, Pochron N. A randomized trial of endoscopic biliary sphincterotomy using pure-cut versus combined cut and coagulation waveforms. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005 Oct;3(10):1029-33. doi: 10.1016/s1542-3565(05)00528-8. PMID: 16234050.
9. Pereira Funari M, Ottoboni Brunaldi V, Mendonça Proença I, Aniz Gomes PV, Almeida Queiroz LT, Zamban Vieira Y, Eiji Matuguma S, Ide E, Prince Franzini TA, Lera Dos Santos ME, Cheng S, Kazuyoshi Minata M, Dos Santos JS, Turiani Hourneaux de Moura D, Kemp R, Guimarães Hourneaux de Moura E. Pure Cut or Endocut for Biliary Sphincterotomy? A Multicenter Randomized Clinical Trial. Am J Gastroenterol. 2023 Oct 1;118(10):1871-1879. doi: 10.14309/ajg.0000000000002458. Epub 2023 Jul 7. PMID: 37543748.

La incidencia de colelitiasis sintomática entre los adultos estadounidenses es de alrededor del 10%. En Brasil, estudios retrospectivos muestran una incidencia de hasta el 9,3%. Entre estos pacientes, el 10-20% pueden presentar coledocolitiasis concomitante.

La CPRE transformó el tratamiento de los cálculos en la vía biliar principal de una operación de gran envergadura en un procedimiento mínimamente invasivo. Sin embargo, presenta una incidencia no despreciable de efectos adversos (5-15%) como pancreatitis, sangrado y perforación. Por lo tanto, es importante seleccionar de forma correcta a los pacientes que serán sometidos al procedimiento para evitar la realización de exámenes innecesarios.

La ESGE recomienda que los pacientes con colelitiasis sintomática en programación de colecistectomía deben realizar la dosificación de enzimas hepáticas y ultrasonido de abdomen. Estos exámenes sirven como cribado para evaluar el riesgo de coledocolitiasis concomitante y determinar los pacientes que se beneficiarían de una investigación adicional.

Ahora, ¿cómo debemos utilizar los resultados de este cribado?

Predictores del Riesgo de Coledocolitiasis

En 2010 la ASGE publicó una lista de predictores para evaluar el riesgo de coledocolitiasis. Basado en estos criterios los pacientes eran divididos en riesgo alto, intermedio y bajo riesgo. Para los de alto riesgo la recomendación era ir directo a la CPRE. Los de riesgo intermedio deberían investigar mejor a través de la realización de colangiorresonancia o ecoendoscopia antes de la decisión terapéutica. Los de bajo riesgo podrían ir para colecistectomía directo.

Sin embargo, estudios posteriores utilizando estos criterios demostraron que la precisión variaba del 70 al 80%, llevando a hasta el 30% de CPRE innecesarias.

Debido a esto, tanto la asociación Americana (ASGE) como la europea (ESGE) revisaron estos predictores en sus guías más recientes.

Los nuevos criterios están resumidos en la tabla a continuación:

Los pacientes con cuadro de colangitis o cálculo visualizado en el ultrasonido de abdomen o en tomografía/RNM se consideran como de alto riesgo. La ASGE incluye un criterio más, que es la presencia de Bilirrubina total mayor de 4 mg/dl asociada a la dilatación de la vía biliar como criterio de alto riesgo. Estos pacientes pueden ser sometidos a CPRE directo, antes de la colecistectomía y sin la necesidad de investigación adicional.

Los pacientes con alteración de enzimas hepáticas (TGO, TGP, FA, GGT) o con dilatación de la vía biliar en el ultrasonido (>6 mm con vesícula in situ) se consideran de riesgo intermedio. Nuevamente la ASGE tiene un criterio más que es la edad mayor de 55 años. El racional para este criterio es que pacientes con más de 55 años tienen una mayor incidencia de coledocolitiasis no asociada a la alteración de enzimas hepáticas. Los dos guías sugieren que los pacientes con criterios intermedios sean sometidos a colangiorresonancia o ecoendoscopia para evaluar la presencia de coledocolitiasis antes de la colecistectomía. En la imposibilidad de realizar estos exámenes, la colangiografía intraoperatoria es indicada como alternativa.

Ya los pacientes que no presentan ninguno de estos criterios se consideran como de bajo riesgo y pueden realizar la colecistectomía directo, con o sin colangiografía intraoperatoria.

En los criterios de 2010 la pancreatitis aguda era un criterio de riesgo intermedio. Sin embargo, estudios confirmaron que la incidencia de coledocolitiasis residual después de un episodio de pancreatitis leve varía de solo el 10 al 30%. Debido a esto dejó de ser criterio de riesgo. Los pacientes tras la resolución de la pancreatitis aguda deben ser evaluados de acuerdo con los criterios arriba. Si no presentan criterios de alto o medio riesgo pueden ir para la colecistectomía directo.

¿Y cuál de los criterios debo seguir? ¿ASGE o ESGE?

Un estudio incluyendo 1042 pacientes comparó los criterios de la ASGE y de la ESGE para la evaluación de la presencia de coledocolitiasis. Los resultados mostraron que ambos criterios son válidos y muy buenos, con especificidad del 96,87% para los de la ASGE y del 98,24% para los de la ESGE.

Comparando los dos criterios, el de la ESGE es ligeramente más específico, con los criterios de la ASGE presentando un número discretamente mayor de pacientes falso positivos.

Conclusión

A pesar de que la CPRE es una técnica mínimamente invasiva, ¡no está exenta de complicaciones!

Debido a esto, la evaluación de la probabilidad pre-test en pacientes con sospecha de coledocolitiasis es esencial para diferenciar a los pacientes que se beneficiarán de una evaluación más profunda de aquellos que podrán ir directo a la CPRE.

Referencias

Manes G, Paspatis G, Aabakken L et al. Endoscopic management of common bile duct stones: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) guideline. Endoscopy 2019; 51: 472–491

Maple JT, Ben-Menachem T. ASGE Standards of Practice Committee. et al. The role of endoscopy in the evaluation of suspected choledocholithiasis. Gastrointest Endosc 2010; 71: 1–9

Introducción

El cáncer colorrectal (CCR) es una preocupación global con una incidencia ascendente a lo largo de los años, llegando a una estimación de que el número actual es de 1.960.000 casos y se proyecta que llegue a 3.600.000 en 2050 según la Organización Mundial de la Salud (OMS) [1]. La colonoscopia juega un papel importante en el diagnóstico del CCR y también para disminuir su incidencia y mortalidad a través del tratamiento de afecciones colorrectales mediante polipectomías y resecciones de lesiones premalignas [2, 3].

Como en cualquier acto médico intervencionista, pueden ocurrir eventos adversos inherentes a cualquier procedimiento, y en el caso de las colonoscopias son: náuseas, vómitos, distensión abdominal por la preparación intestinal; hipotensión arterial, bradicardia, depresión respiratoria y broncoaspiración por la sedación; dolor abdominal, sangrado y perforación por el procedimiento.

Cada paciente es un individuo particular, pudiendo tener una anatomía variada congénita o por cirugías previas, y los dispositivos de endoscopia y colonoscopia siguen un diseño para un biotipo estándar. Como consecuencia, complicaciones como la perforación pueden ocurrir independientemente de la técnica y experiencia del endoscopista. Las perforaciones son efectos adversos raros, inherentes a cualquier procedimiento endoscópico, potencialmente graves y su incidencia estimada globalmente es de 0,016 a 0,8% para colonoscopias diagnósticas y 0,02 a 8% para colonoscopias terapéuticas [4].

Los mecanismos asociados a las perforaciones de colon después de la colonoscopia son: 

• trauma directo causado por el movimiento progresivo del colonoscopio;
• presión lateral en las paredes del colon debido a las asas que forma el colonoscopio;
• paso del colonoscopio por áreas enfermas (estenosis, tumores o divertículos);
• barotrauma por insuflación excesiva de aire;
• aplicación de corriente eléctrica en resecciones endoscópicas.

Aproximadamente el 45-60% de las perforaciones se diagnostican durante el procedimiento y el resto se reconoce después del examen basado en signos y síntomas clínicos que generalmente se manifiestan en hasta 48 horas, como dolor y distensión abdominal importante, signos de peritonitis, taquicardia, leucocitosis y fiebre [4], o identificados a través de exámenes de imagen como radiografía simple o tomografía computarizada (TC) con signos de neumoperitoneo. Uno de los puntos más críticos en el manejo de la perforación tardía es el tiempo de diagnóstico, ya que la mortalidad en estas condiciones puede llegar al 5-25% [3,4].

Manejo

Dependiendo de diferentes factores, con el objetivo de minimizar la morbilidad y mortalidad de la perforación por colonoscopia y basándose en la guía de la World Society of Emergency Surgery [4], la conducta varía según los diferentes escenarios presentados a continuación.

Sospecha de perforaciones no identificadas durante la colonoscopia

Después de colonoscopias diagnósticas o terapéuticas recientes, se debe orientar a los pacientes que presenten los siguientes síntomas a buscar atención médica de emergencia y ser investigados para perforación intestinal por exámenes de laboratorio e imagen:

• Dolor abdominal persistente y refractario;
• Distensión abdominal importante fuera de lo habitual;
• Fiebre y escalofríos;
• Sangrado rectal.

Los marcadores bioquímicos solicitados en caso de sospecha de perforación son esencialmente leucograma y proteína C reactiva. La complicación puede ser confirmada con la demostración de aire libre intra-peritoneal o extra-peritoneal. La TC tiene mayor sensibilidad que las radiografías abdominales para detectar neumoperitoneo.

Perforaciones identificadas durante la colonoscopia

Si la perforación se detecta durante el procedimiento por el endoscopista, los siguientes detalles de la información ayudan en la toma de decisiones:

• Indicación de colonoscopia (es decir, diagnóstica o terapéutica);
• Enfermedad cólica asociada (por ejemplo, estenosis, pólipos, tumores);
• Estado general del paciente y presencia de comorbilidades;
• Tipo de gas utilizado para insuflación;
• Calidad de la preparación del colon;
• Hora de la ocurrencia de la perforación;
• Localización y tamaño de la lesión;
• Si hubo intervención endoscópica pretendida o sucedida.

El tratamiento endoscópico puede ser considerado como un enfoque inicial si es viable dentro de las 4 horas posteriores al procedimiento, con el paciente estable y poca contaminación peritoneal, dependiendo:

• Perforaciones menores de 2 cm: evaluar cierre primario por vía endoscópica con hemoclips asociado o no a terapia de vacío endoscópico, hospitalización, ayuno, hidratación endovenosa y antibioticoterapia por 3-5 días con cobertura de gram negativo y anaerobio.
• Perforaciones mayores de 2 cm: referir a cirugía. Se puede, de acuerdo con la experiencia del endoscopista y los recursos locales, características de los pacientes y localización de la lesión, evaluar la posibilidad de cierre primario por vía endoscópica y seguir con el mismo proceso de las perforaciones menores de 2 cm.

El manejo no operatorio, conservador, de las perforaciones puede ser apropiado en pacientes seleccionados, incluyendo pacientes que están hemodinámicamente estables, sin sepsis, con dolor localizado y sin líquido libre en el examen de imagen. Se sugiere la TC abdominal para ayudar a descartar peritonitis o formación temprana de absceso. Un diagnóstico diferencial importante es el síndrome post-coagulación.

Perforaciones tardías

En casos de perforaciones confirmadas no identificadas durante la colonoscopia, se debe notificar inmediatamente al equipo de cirugía y endoscopia, seguido de hospitalización en UCI dependiendo del estado y comorbilidad del paciente, y evaluar la necesidad de intervención quirúrgica.

Pacientes con pequeñas perforaciones, ausencia de signos de sepsis y peritonitis, preparación de colon adecuada, asintomáticos o con mejora de los síntomas: 

• Hospitalización;
• Ayuno por 2-6 horas;
• Hidratación endovenosa;
• Antibioticoterapia con cobertura de gram negativo y anaerobio por 3-5 días. 

La cirugía de emergencia se recomienda cuando el paciente desarrolla signos y síntomas de peritonitis, en casos de deterioro clínico, sospecha de gran perforación, fracaso en el manejo conservador, preparación intestinal inadecuada o en presencia de enfermedad cólica subyacente que requiera cirugía.

Flujograma del Manejo de la Perforación en la Colonoscopia

Referencias

1. Datos de Cancer Tomorrow de la International Agency for Research on Cancer, de la World Health Organization. https://gco.iarc.fr/tomorrow/en.
2. Zauber AG, Winawer SJ, O’Brien MJ, et al. Colonoscopic polypectomy and long-term prevention of colorectal-cancer deaths. N Engl J Med. 2012 Feb 23;366(8):687-96. doi: 10.1056/NEJMoa1100370. PMID: 22356322; PMCID: PMC3322371.
3. Lee J, Lee YJ, Seo JW, et al. Incidence of colonoscopy-related perforation and risk factors for poor outcomes: 3-year results from a prospective, multicenter registry (with videos). Surg Endosc 37, 5865–5874 (2023). https://doi.org/10.1007/s00464-023-10046-5.
4. de’Angelis N, Di Saverio S, Chiara O, et al. 2017 WSES guidelines for the management of iatrogenic colonoscopy perforation. World J Emerg Surg. 2018 Jan 24;13:5. doi: 10.1186/s13017-018-0162-9. PMID: 29416554; PMCID: PMC5784542.

Cómo citar este artículo

Santos JB, Vilela Filho TF, Furuya Júnior CK, Kuga R, Coronel M, Kum AST, Penaloza CSQ. Perforación en la Colonoscopia: Cuidados y Manejo. Endoscopia Terapéutica 2024, Vol I. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/perforacion-en-colonoscopia-cuidados-y-manejo-2/

La técnica de disección submucosa endoscópica (ESD) es una técnica avanzada que permite la resección con margen (R0) de lesiones avanzadas de colon. Existen varias técnicas de ESD de colon (convencional, túnel, pocket, etc.) y lo más importante consiste en tener una estrategia en mente antes de comenzar el procedimiento de resección. ¡Por este motivo, elija la técnica más adecuada, de acuerdo con las características de la lesión y su experiencia!

Básicamente, estos son los pasos:

 

Etapa 1: Haga una incisión inicial en U en la parte anal para la confección de un flap.

FIGURA 1: incisión semicircular en el borde anal, seguido del “trimming”.

 

Etapa 2: Cuando e colgajo disecado sea adecuado, realice la incisión en el lado que favorece la gravedad.

FIGURA 2: Incisión en la lateral a favor de la gravedad y nuevo “trimming”.

 

Etapa 3: Realice la incisión en el lado oral para conectar con la incisión izquierda.

FIGURA 3: Incisión de la parte oral de la lesión.

Etapa 4: Diseccionar debajo del flap izquierdo hacia el lado oral.

FIGURA 4: Disección

Etapa 5: Abra el lado derecho para completar la incisión.

FIGURA 5: Incisión completa

Etapa 6: Completa la disección con la ayuda de la gravedad.

FIGURA 6: Completar la dissección

Referências

1. Lambin T, Rivory J, Wallenhorst T, Legros R, Monzy F, Jacques J, Pioche M. Endoscopic submucosal dissection: How to be more efficient? Endosc Int Open. 2021 Nov 12;9(11):E1720-E1730. doi: 10.1055/a-1554-3884. PMID: 34790536; PMCID: PMC8589544.
2. Yoshida N, Naito Y, Murakami T, Hirose R, Ogiso K, Inada Y, Abdul Rani R, Kishimoto M, Nakanishi M, Itoh Y. Tips for safety in endoscopic submucosal dissection for colorectal tumors. Ann Transl Med. 2017 Apr;5(8):185. doi: 10.21037/atm.2017.03.33. PMID: 28616400; PMCID: PMC5464937.

Como citar esta publicación

Nobre R, Penaloza CSQ. Técnica Convencional de ESD de cólon. Endoscopia Terapeutica, 2024 vol 1. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/tecnica-convencional-de-diseccion-submucosa-endoscopica-esd-de-colon/

Caso de la vida real, que encontramos durante las agendas de Colonoscopia:

Hombre, 60 años, previamente sano, sin comorbilidades ni historial familiar relevante para neoplasias del tracto gastrointestinal, fue sometido a la primera colonoscopia para fines de rastreamiento/prevención del cáncer colorrectal obteniendo el siguiente hallazgo:

– Lesión plano-elevada de crecimiento lateral (LST), del tipo granular homogénea (LST-G-H), con superficie y vasculatura regulares a la cromoscopia virtual con NBI, midiendo cerca de 4cm, localizada en el ciego (París 0-IIa / JNET 2A).

Ante una lesión de este tamaño es natural que surjan dudas acerca del tratamiento ideal a ser ofrecido al paciente, especialmente en aquellos que no dominan las técnicas avanzadas de resección endoscópica, sobre todo la Disección Endoscópica de la Submucosa (ESD).

Clasificación de las LST

• El término LST fue originalmente propuesto por Kudo et al y describe un patrón de crecimiento de tumores colorrectales de diámetro ≥10 mm, que tienden a esparcirse lateralmente con un menor eje vertical. Las LSTs pueden ser clasificadas en dos tipos: LST tipo granular (LST-G), con gránulos y nódulos en la superficie del tumor, y LST tipo no granular (LST-NG), con superficie plana y lisa. La primera puede ser subclasificada en dos: LST-G tipo homogénea (LST-G-H), con gránulos o nódulos distribuidos de manera uniforme en la superficie del tumor, y LST-G tipo nodular mixta (LST-G-M), con nódulos gruesos y de tamaños diferentes en la superficie; la segunda también es subclasificada en dos: LST-NG tipo pseudodeprimida (LST-NG-PD), cuando hay una depresión en el centro de la lesión, y tipo LST-NG plano-elevada (LST-NG- F), sin depresión, o sea, totalmente plana.

Prevalencia y localización de las LST

• La frecuencia estimada de las LSTs entre todos los tumores colorrectales epiteliales, excluyendo carcinomas avanzados, varía en la literatura, quedando en promedio 4,5%, sin embargo, estudios más recientes con mayor casuística apuntan a una prevalencia que puede alcanzar hasta 12,3%.
• Las LST-G son las más prevalentes, respondiendo por cerca de 65-70% de todas las LSTs. Mientras las LST-G-H tienden a localizarse más en el colon proximal, las LST-G-M acometen más el recto y usualmente alcanzan mayores diámetros. Ya las LST-NG son más comúnmente encontradas en el colon transverso.

LST x riesgo de malignidad

• Cada subtipo tiene características diferentes y únicas, lo que requiere una decisión sobre la política de tratamiento de forma individualizada.
• Más de la mitad de las lesiones LST-G-H son adenomas, siendo rara la presencia de carcinoma, aún cuando alcancen gran diámetro, sin embargo, incluso cuando presente, tiende a ser restringida a la mucosa (Tis – intramucoso).
• En cuanto a las LST-NG, aunque ambas, LST-NG-F y LST-NG-PD, sean consideradas como subtipo, la segunda posee mayor tasa de invasión submucosa incluso en tamaños pequeños, cuya naturaleza tiende a ser multifocal, inclusive es el subtipo de mayor riesgo entre todas las LSTs. Ya las LST-NG-F presentan bajo riesgo de invasión submucosa, y en los pocos casos presentes, tiende a ser focal.

LST x elección del tratamiento endoscópico

• La ESD es ampliamente utilizada en el tracto gastrointestinal superior, sin embargo, debido a las diferencias anatómicas e histológicas entre el colon y el estómago, no está establecida como la técnica terapéutica estándar para tumores colorrectales. Además, es fundamental tener en cuenta, incluso a pesar de los avances en los últimos años, que la técnica de ESD aún es bastante escasa en la mayor parte de los centros médicos, de forma que la elección de la técnica de tratamiento endoscópico no puede causar más dificultades que el problema en sí.
• Casi todas las LST-G-H no invaden la submucosa. A pesar de ser mayor comparada con la ESD, cuando bien ejecutada, la tasa de recurrencia tras EPMR es baja, sin preocupaciones clínicas relevantes, visto que cuando ocurre es generalmente unifocal, diminuta y fácilmente tratada en una única sesión. Por lo tanto, en este tipo morfológico, EMR y EPMR pueden ser adoptadas como primera opción, sobre todo por su mayor perfil de seguridad.
• Debido a que las LST-NG-PD poseen la mayor tasa de invasión submucosa, incluso en tamaños pequeños, con una naturaleza invasiva más multifocal y con tendencia a mayor profundidad, independientemente si se observa solo en un lugar, la resección en bloque, principalmente por ESD, debe siempre ser considerada la primera opción para permitir una evaluación patológica más fidedigna.
• En cuanto a las LST-G-M, la mayoría de las invasiones submucosas ocurren debajo del mayor nódulo, sin embargo, en hasta 17,1% de ellas ocurren también focos de invasión fuera del nódulo dominante (invasión multifocal). Como este tipo morfológico es el que alcanza los mayores diámetros, la resección en bloque por EMR es frecuentemente considerada difícil. Por esas razones, cuando se opte por realizar EPMR, se hace necesario garantizar la resección del nódulo dominante en pieza única o proceder ESD, a fin de obtener diagnósticos patológicos precisos. Conviene recordar que las grandes LST-G-M se localizan más frecuentemente en el recto, donde tanto el perfil de seguridad como los desdoblamientos de un tratamiento endoscópico no curativo por imposibilidad de evaluación histológica (colostomía definitiva) favorecen la realización de ESD en detrimento de la EPMR.
• Las LST-NG-F presentan riesgo bien menor de invasión submucosa cuando comparadas a las LST-NG-PD, en algunas series hasta comparables al riesgo de las LST-G-H, por lo tanto, varias de aquellas lesiones pueden ser curadas por tratamiento endoscópico con EMR o EPMR. No obstante, como el tamaño de este tipo morfológico está asociado a una mayor posibilidad de invasión de la submucosa, especialmente cuando mayores que 30 mm de diámetro, la resección en bloque por ESD también puede ser adoptada si son difíciles de remover en bloque por EMR.

Consejos de oro para realizar una EPMR

1. Invertir tiempo suficiente evaluando la lesión a ser tratada.

Asegúrese de inspeccionar la lesión a ser resecada. Haga cuestión de pasar tiempo suficiente evaluando la morfología de la lesión de acuerdo con la clasificación de París, así como los patrones vasculares y glandulares. No es pérdida de tiempo, de hecho, ganará tiempo decidiendo la mejor forma de abordar la lesión! Preste atención en los márgenes, pues pueden extenderse más allá de la pliegue. Inspeccione la lesión con luz blanca de alta definición y cromoscopia convencional o virtual. Una evaluación minuciosa puede identificar lesiones con posible invasión de la submucosa y consecuentemente aquellos pacientes que se beneficiarán de la resección en pieza única.

2. No subestimar la relevancia de la posición de la lesión.

Tenga una buena posición con el aparato rectificado y relajado. Posicione la lesión entre 5 y 6 horas en el campo endoscópico. El aparato y el accesorio deben responder “uno a uno” a los movimientos de las manos, de los dedos y también de las ruedas. Trabajar en la mejor posición es extremadamente eficaz en minimizar los riesgos y maximizar el resultado de la resección. Si se está utilizando un endoscopio de rigidez variable, aproveche el potencial de retroflexión de la punta. Posicione al paciente de forma que cualquier fluido o pedazos resecados se acumulen lejos de la lesión, para que el campo de trabajo se mantenga limpio y la visión ideal esté preservada en caso de complicación.

3. Elegir bien la asa.

Dependiendo de la morfología o tamaño del pólipo, seleccionar el asa más adecuada puede hacer la diferencia en el éxito del procedimiento y, por lo tanto, en los resultados. Asas rígidas pequeñas (10–20 mm) o grandes (25–33 mm) que poseen hilo trenzado deben ser preferidas para EPMR y EMR en bloque, respectivamente. Por otro lado, asas monofilamentarias pueden ser la mejor opción para capturar lesiones que poseen dificultad en elevar, como recurrencia tras EMR o situaciones que ya hubo intento de resección previa. Use el aparato como una extensión de su mano, colocándolo paralelo a la pared. Adapte el corte al plano de la lesión, fragmento por fragmento. Cuanto más ángulo cree entre el asa y la pared, mayor la probabilidad de involucrar la muscular propia. Cierre bien el asa para mantener la lesión en su lugar antes de resecarla. Esté consciente de la posibilidad de fibrosis submucosa resultante de la recolección de biopsias anteriores, intentos de resección previa y LST-NG, pues en estas situaciones la aprehensión del asa puede ser difícil, eventualmente necesitando de técnicas alternativas para la remoción de la lesión

4. ¡No ser codicioso!

Una vez elegida la técnica de EPMR, tenga en mente que el objetivo debe ser la remoción completa de la lesión con la mayor seguridad posible. Para eso, la estrategia correcta es fundamental: no haga la burbuja submucosa toda de una vez, en vez de eso, haga inyecciones sucesivas seguidas del corte, preferentemente en el sentido proximal-distal; siempre que disponible, dé preferencia a soluciones viscosas, que garanticen una mayor patencia de la burbuja; utilice un asa más pequeña (10-15 mm) para sujetar la ampolla formulada; además de facilitar la operación, reduce el riesgo de perforación al intentar sujetar toda la lesión inadvertidamente.

5. No se preocupe por el sangrado

Si experimenta un sangrado intraoperatorio (SIP), no se preocupe, es solo sangrado. Si bien es cierto que solo la experiencia práctica le dará confianza con el SIP, prepárese para abordarlo sistemáticamente, como lo haría con cualquier otro procedimiento endoscópico. Antes de comenzar el procedimiento, asegúrese de que su sala de endoscopia esté completamente equipada y sea capaz de manejar todo tipo de SIP. Use todo lo que pueda sin preocuparse. Use la bomba de lavado para extraer la sangre del tejido objetivo y limpiar el punto donde necesita intervenir. Si considera que el vaso es pequeño (hasta aproximadamente 2 mm), puede coagularlo inmediatamente con la punta del asa en modo de “coagulación suave”. Por otro lado, si el vaso es mayor de 2 mm, usar unas pinzas de coagulación es una estrategia más efectiva. Mientras espera el accesorio, si usa un tapón en la punta del dispositivo, úselo como un dedo y aplique presión sobre el vaso. Una vez que tenga listo el dispositivo, utilice de nuevo la bomba de agua para limpiar la zona, abra la pinza y sujete el vaso, tirando de él hacia usted (y alejándolo de la pared) antes de la coagulación. Se debe minimizar el uso de coagulación con plasma de argón (APC) durante la REM, al igual que los clips hemostáticos, que deben utilizarse cuando, tras haberlo intentado todo, el sangrado persiste.

En vista de lo anterior, para el caso ejemplificado anteriormente, se optó por la resección mediante la técnica EPMR, tanto por el tipo morfológico (LST-G-H) y las características superficiales de la lesión (JNET 2A), como por su ubicación (ciego), que presenta un mayor riesgo de complicaciones.

Referencias

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Como citar este artigo

Brasil G, Penaloza CSQ. Más vale una mucosectomía de colon en piecemeal (EPMR) bien hecha, que un intento de mucosectomía en bloque (EMR) frustrado – ¡Consejos para realizarla sin miedos! Endoscopia Terapéutica 2023, Vol. 2. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/casosclinicos/mas-vale-una-mucosectomia-de-colon-en-piecemeal-epmr-bien-hecha-que-un-intento-de-mucosectomia-en-bloque-emr-frustrado-consejos-para-realizarla-sin-miedos/

Desde la introducción de los stents metálicos de aposición de lumen (LAMS) en 2012, las aplicaciones y usos de estos dispositivos han crecido constantemente. Han sido empleados en una amplia variedad de procedimientos, incluyendo el tratamiento de estenosis gastrointestinales luminales, para cistogastrostomía y necrosectomía endoscópica directa, para drenaje de la vesícula biliar y para gastroeyunostomía.

Los LAMS están siendo cada vez más preferidos en relación a los stents plásticos (doble pigtail) para pacientes sometidos a drenaje ecoguiado de colecciones fluidas pancreáticas (PFC) por poseer implantación técnicamente fácil y amplio lumen que facilita el rápido escurrimiento del contenido del quiste, sin embargo, se han reportado eventos adversos tardíos, como sangrado, migración y sepultamiento del stent. La mayoría de los estudios que describen tales complicaciones no fueron prospectivos y las definiciones utilizadas no fueron uniformes, lo que limita la estandarización de los eventos adversos relacionados con los LAMS. 

Una auditoría de un ensayo clínico aleatorizado comparando la eficacia de los LAMS con stents plásticos de doble pigtail reportó una tasa inesperadamente alta de sangrado grave. El estudio observó que 10 de 31 pacientes (32,2%) en el brazo de tratamiento LAMS tuvieron complicaciones, incluyendo tres episodios de sangrado tardío comenzando tres semanas después de la colocación del stent. ¹ El protocolo del estudio fue modificado y se postuló que los stents plásticos tienden a gravitar hacia el lumen paulatinamente mientras que los LAMS podrían ocasionar un rápido colapso de la cavidad, resultando en el riesgo de contacto entre los vasos retroperitoneales y la flange distal del stent. El roce prolongado podría generar erosión y ruptura de los vasos, causando sangrado agudo grave. Considerando esta hipótesis, el tiempo de permanencia del stent más allá de 4 semanas fue reportado como un predictor de sangrado tardío y se formó consenso para la remoción del mismo antes de este plazo en la práctica clínica. Sin embargo, esta recomendación está basada principalmente en datos de una cohorte de centro único, limitando la generalización de los resultados. ^{1, 2}

Un estudio de cohorte prospectivo con revisión sistemática sobre eventos hemorrágicos después de la colocación de LAMS compiló 21 estudios involucrando 1.378 pacientes con una tasa de sangrado del 3,8% (52/1378), de los cuales 46,2% (24/52) ocurrieron en la primera semana después de la colocación de LAMS. La conclusión después del análisis de los casos publicados fue que el riesgo de sangrado estaría relacionado a factores inherentes al propio procedimiento en vez del tiempo de permanencia del stent, inferiendo que un protocolo de remoción temprana de los LAMS para PFC es efectivo en prevenir tal desenlace. ³

En 2022 fue publicada la análisis retrospectiva del mayor banco de datos multicéntrico (1.018 pacientes) existente sobre el uso de LAMS para drenaje de PFC (18 unidades del Reino Unido e Irlanda), aumentando el conocimiento en este escenario. Ninguno de los factores analizados, como tipo (WON versus pseudocisto), tamaño de la colección (≤10 cm versus >10 cm) o tiempo de remoción del stent (≤4 semanas versus 4–8 semanas versus >8 semanas), mostró correlación con eventos adversos tardíos. Estos resultados proporcionan más evidencias indirectas para el mantenimiento de los LAMS in situ más allá de 4 semanas, en caso de ser necesario clínicamente. ⁴

El uso de LAMS para el manejo de las PFC tiene excelentes tasas de éxito técnico y clínico, sin embargo, el índice de eventos adversos no es despreciable y debe ser cuidadosamente considerado antes de los drenajes, en particular para WON. La prolongación de su permanencia a veces es necesaria en pacientes con necrosis pancreática extensa que obtienen mejora clínica discreta al cabo de 4 semanas. Hasta que haya más estudios prospectivos para elucidar este dilema, los hallazgos de un gran conjunto de datos de la vida real (banco de datos multicéntrico) se suman a la literatura existente sobre el manejo de los LAMS para la drenaje de PFC y apoyan su uso extendido en pacientes donde clínicamente indicado, siempre que haya supervisión estrecha.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Ribeiro MSL, Penaloza CSQ. Stents de aposición de lumen en las drenajes de colecciones fluidas pancreáticas y riesgo de sangrado – ¿dónde estamos? Endoscopia Terapéutica 2024 vol II. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/stents-de-aposicion-de-lumen-en-drenajes-de-colecciones-liquidas-pancreaticas-y-riesgo-de-sangrado-donde-estamos/

El H pylori

El Helicobacter pylori es una bacteria gram-negativa que induce reacciones celulares y químicas en el estómago, siendo considerada un carcinógeno humano. Su diagnóstico y tratamiento tienen un papel importante en la prevención de enfermedades asociadas, como cáncer gástrico, úlceras, linfoma MALT y pólipos hiperplásicos.

Sabemos que existen varios tests diagnósticos, desde no invasivos (serología, test respiratorio y antígeno fecal) hasta los invasivos (ureasa, cultivo e histología). Los métodos no invasivos poseen alta precisión, pero no evalúan las alteraciones de la mucosa gástrica.

Debido al carácter focal de la colonización bacteriana, la precisión de los métodos invasivos, a su vez, depende del lugar, número y tamaño de las biopsias. Estas, cuando están mal dirigidas, pueden resultar en falsos negativos. De esta forma, es importante evaluar los predictores endoscópicos de la presencia o ausencia del H. pylori con el fin de dirigir biopsias hacia áreas de mayor probabilidad de infección, así como hasta evitarlas cuando el valor predictivo positivo sea alto.

Estudios demostraron que, aunque no son patognomónicos, algunos hallazgos endoscópicos están asociados a la presencia del H. pylori. Recientemente, nuevas tecnologías de cromoscopía y magnificación permitieron el análisis de la microestructura de la mucosa gástrica y, consecuentemente, mayor precisión en la determinación del status de infección (ausencia, infección activa y post-erradicación).

El objetivo de este artículo es ayudar a los endoscopistas en la evaluación de los hallazgos endoscópicos relacionados al H. pylori tanto a la luz blanca, como a la cromoscopía y magnificación.

2. Hallazgos del estómago no infectado

2.1 A la luz blanca

El estómago normal presenta coloración rosa-rojiza y brillante y el plegamiento mucoso está presente de manera uniforme. El moco debe ser hialino y frecuentemente formando pequeño lago. En el cuerpo y fondo, los pliegues están más concentrados en la gran curvatura, en forma de tienda y que tienden a desaparecer con la insuflación. Ya el antro es plano, con tonalidad clara.

2.2 A la cromoscopía y magnificación

Para entender las alteraciones visualizadas en la magnificación endoscópica, necesitamos primero saber la histomorfología de la mucosa normal del estómago.

Resumidamente, la mucosa del cuerpo gástrico está compuesta por orificio críptico (OC), epitelio marginal de la cripta (MCE), red de capilar subepitelial (SECN), vasos colectores y espacios intervinientes (entre las criptas), conforme esquema a continuación:

En el estómago no infectado por el H. pylori, la red capilar subepitelial está presente, de forma regular en todo el cuerpo, denominada de RAC (regular arrangement of collecting venules). El valor predictivo negativo de este hallazgo es mayor que el 90%, lo que significa que su presencia en la pequeña curvatura de cuerpo distal e incisura está fuertemente asociada a la condición de no infección por el H. pylori.

Podemos observar, también, que tanto el orificio de la cripta como el epitelio marginal son ovales, regulares y simétricos. La red capilar subepitelial (SECN) es regular y fina, en formato de panal de abeja.

3. Hallazgos del estómago infectado

3.1- A la luz blanca

A la luz blanca, los hallazgos endoscópicos más asociados a la infección por el H. pylori son: hiperemia difusa, enantema petequial (“salpicado”) de fondo y cuerpo proximal, pliegues engrosados y tortuosos, edema de la mucosa, exudado fibrinoso en el cuerpo y nodularidad antral. Con la persistencia de la infección, ocurre disminución de los pliegues y los vasos submucosos se hacen más visibles, hallazgos de la gastritis atrófica.

En un estudio prospectivo multicéntrico, la sensibilidad y especificidad de los hallazgos endoscópicos descritos arriba fueron del 94,3% y 62,8% (Kato,2013). La hiperemia difusa fue considerada la característica más confiable por los endoscopistas experimentados.

Sabemos que esta infección se inicia en el antro y progresa hacia el cuerpo. Sin embargo, en el antro, la precisión diagnóstica es menor, ya que los vasos están localizados más profundamente, perjudicando su visualización. Por lo tanto, debemos primero evaluar la presencia o ausencia de la hiperemia en el cuerpo. Cuando esta evaluación es difícil, debemos prestar atención en el enantema petequial, en el edema, en los pliegues y en el exudado fibrinoso.

Como se describió anteriormente, la ausencia del patrón regular de las vénulas colectoras (RAC negativo) puede estar asociado a la infección activa por el H. pylori, pero la especificidad de este hallazgo es baja. En un estudio brasileño (Fiuza F, Martins BC, 2021), la ausencia de RAC estuvo asociada solo a un 50,6% de positividad del H. pylori. En otras palabras, la ausencia de RAC tiene alta precisión para la presencia de la bacteria, pero no siempre la infección es la que causa su pérdida.

Es importante recordar que, en la infección por el H. pylori, el RAC desaparece inicialmente en la pequeña curvatura de cuerpo distal e incisura, siendo estos lugares los más específicos para ser analizados. Sin embargo, en las gastritis crónicas, cuando la atrofia antral se extiende justamente por la incisura y pequeña curvatura de cuerpo distal, puede ocurrir desaparición o deformidad del RAC, incluso en pacientes erradicados, dificultando su análisis. En estos casos, necesitamos buscar el RAC en la mucosa de cuerpo distal lejos de la atrofia.

Otro dato importante es que la última región en que el RAC se mantiene preservado es en el cuerpo proximal y fondo gástrico, lugares que no son recomendados para la evaluación de la infección bacteriana.

3.2- A la magnificación

Histomorfológicamente, con la infección por el H. pylori, las criptas se hacen más grandes e irregulares, rodeadas por eritema y surcos. Ya no conseguimos ver la red de capilares subepiteliales, pues células inflamatorias, edema, epitelio degenerado y ruptura de la red microvascular impiden su adecuada visualización. Los orificios de las criptas se vuelven asimétricos y blancos debido al depósito de contenido inflamatorio en su interior de las glándulas. Conforme la atrofia se va expandiendo, el epitelio marginal de las criptas se hace más grande y posee forma irregular y alargada/curva. Es lo que llamamos “antralización” del cuerpo gástrico.

En un estudio brasileño (Fiuza F, Martins BC, 2021), se verificó que es posible identificar estas alteraciones de la mucosa gástrica (especialmente la presencia o ausencia de RAC) utilizando la tecnología de near focus, ya que los gastroscopios con magnificación aún no son ampliamente disponibles en nuestro medio.

4. Hallazgos del estómago tratado (post-erradicación)

Sigue siendo controvertido si el tratamiento contra H. pylori puede revertir la gastritis atrófica y la metaplasia intestinal. Además, la mucosa puede tardar hasta 10-15 años en recuperarse y volver a la normalidad.

Tras la erradicación, las zonas no atróficas disipan la inflamación y las zonas atróficas se tornan relativamente rojizas en comparación con la mucosa adyacente. Esto da lugar al patrón “mapa”. Este patrón puede estar asociado con el desarrollo de cáncer gástrico tanto primario como metacrónico, incluso después de un tratamiento eficaz contra H. pylori.

Otra característica descrita es el patrón “agrietado”, donde aparecen surcos en la mucosa antral, lo que indica mucosa reparadora.

Los estudios han demostrado que la terapia de erradicación puede alterar las características del estómago reparado, lo que dificulta el diagnóstico temprano de cáncer gástrico. Por lo tanto, el estado posterior a la erradicación debe distinguirse de la negatividad de H. pylori.

Referências

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Como citar este artigo

Nobre R, Baba E, Penaloza CSQ. Achados endoscópicos relacionados à infecção pelo H. Pylori, Endoscopia Terapêutica; 2022. Dísponivel em: 
https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/hallazgos-endoscopicos-relacionados-com-infeccion-por-h-pylori/

Los quistes pancreáticos son, en la mayoría de los casos, hallazgos incidentales de exámenes de imagen.

Se estima que alrededor del 3-14% de las personas sometidas a exámenes abdominales tienen como hallazgo alguna lesión quística pancreática. En estudios de necropsia, ese hallazgo puede llegar al 24%. Se observa un claro aumento de prevalencia en grupos etários mayores. 

Las lesiones quísticas pueden ser divididas en:

• quistes benignos: pseudoquistes, quistes simples, cistoadenomas serosos
• quistes malignos: cistoadenocarcinomas, tumores neuroendocrinos quísticos, neoplasia sólido-quística pseudopapilar
• quistes con potencial de malignización: IPMNs y cistoadenomas mucinosos

En este artículo hablaremos un poco sobre el cistoadenoma seroso.

CISTOADENOMA SEROSO (SCA)

El cistoadenoma seroso es una lesión que afecta más a mujeres que a hombres (2:1), en la 6ª o 7ª década de vida.

Es una lesión que no tiene preferencia por ninguna región pancreática, pudiendo afectar cabeza, cuerpo o cola de la glándula.

Aspecto radiológico

La característica más marcante del cistoadenoma seroso es el hallazgo de una lesión policística, con septos fibrosos entre ellos, formando un aspecto microquístico (70% de los SCA). En cerca del 20-30% de los casos, los septos convergen hacia el centro de la lesión, formando una cicatriz central fibrosa (señal más típica del SCA). En el 20% de los casos observamos un aspecto de panal de abeja, con múltiples microquistes y septos finos entre ellos.

Figura 1: Cistoadenoma Seroso de cabeza de páncreas – lesión lobular con septos convergiendo hacia localización central de la lesión. (archivo personal)

En cerca de solo el 10% de los casos los SCA pueden ser oligocísticos, haciendo el diagnóstico radiológico más desafiante. En esos casos, muchas veces son necesarios otros exámenes para confirmación diagnóstica, como la Ecoendoscopia con punción y análisis del fluido intracístico.

Características del fluido

La característica citológica del cistoadenoma seroso son células cuboides, con citoplasma rico en glucógeno, aunque la sensibilidad para citología con PAAF es muy baja.

El análisis bioquímico del líquido puede ayudar en los casos de diagnóstico incierto. La característica del SCA es tener el Antígeno Carcino-Embrionario (CEA) por debajo de 192 ng/ml, lo que se asocia a lesiones no mucinosas. Además, por no haber comunicación con los ductos pancreáticos, la amilasa en el líquido intracístico es baja.

Más recientemente, con el avance de la endoscopia confocal, es posible la visualización del patrón de vascularización (en los SCA, ella es subepitelial – acuracia 87%) y permite biopsias del epitelio del quiste. Este procedimiento se realiza aún en pocos centros, y aunque mejora la acuracia del diagnóstico, trae mayores riesgos de efectos adversos (pancreatitis aguda y hemorragia intracisto).

Pronóstico

El pronóstico de los SCA es excelente, con menos del 1% de mortalidad. Pocos casos en la literatura tienen evolución hacia malignidad, y no hay un acuerdo sobre la periodicidad del seguimiento. Para muchos autores, se trata de una lesión benigna.

Aunque sea una lesión con baja posibilidad de transformación maligna, existe la posibilidad de crecimiento de la lesión en hasta el 40% de los SCAs.

La última recomendación del grupo europeo es de un nuevo examen de imagen en 1 año, y posteriormente, solo si hay síntomas (dolor abdominal, ictericia o náuseas y vómitos).

Referencias

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3. Larson, A et al. Natural History of Pancreatic Cysts. Dig Dis Sci, 2017

 

Paciente de sexo femenino, 4 años de edad, presentando episodios recurrentes de sangrado rectal (hematoquecia) desde hace 11 meses, sin inestabilidad hemodinámica o necesidad de hemotransfusión. Historial actual de intolerancia a la lactosa, sin otras enfermedades crónicas o cirugías. A pesar de la exclusión de lácteos y derivados de la dieta, los episodios de sangrado persistieron.
Se realizó una colonoscopia, de manera ambulatoria, donde se identificó un pólipo pediculado lobulado en el colon descendente distal, con mucosa congestionada y edematosa, cubierta por fibrina y áreas hiperémicas, con patrón de criptas tipo II de Kudo (Fig.1-2). El polo cefálico tenía aproximadamente 3 cm de diámetro, con un pedículo largo y ancho (Fig.3-4). Se realizó la polipectomía utilizando asa diatérmica, con resección completa en monobloque (Fig.5-6). Se optó por el cierre del sitio de la excisión con un endoclip, sin complicaciones (Fig.7-8). No hubo hallazgos adicionales en los demás segmentos estudiados. El procedimiento tuvo una duración de 30 minutos, con alta de la paciente tras su conclusión.

El examen anatomopatológico reveló que se trataba de una lesión polipoide hiperplásica benigna, con estroma laxo (Fig.9-10). Las estructuras glandulares estaban hiperplásicas, variando de tamaño y ocasionalmente dilatadas quísticamente, sin presentar atipias. El diagnóstico es compatible con pólipo hamartomatoso juvenil.

Revisão de la literatura

Las principales causas de hemorragia digestiva baja en niños de 2 a 12 años incluyen fisura anal, pólipo juvenil, enterocolitis infecciosa y enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Más raramente, pueden estar relacionadas con úlcera rectal solitaria, duplicación intestinal, púrpura de Henoch-Schönlein, síndrome urémico hemolítico y malformación vascular del colon.

La presencia de un pólipo hamartomatoso juvenil solitario (esporádico) en niños menores de 10 años tiene una incidencia de hasta el 2%. El término “juvenil” se refiere al tipo anatomopatológico del pólipo y no a la edad de aparición. Aunque son infrecuentes, también se han descrito casos en adultos. Estos pólipos no son neoplásicos y presentan, histológicamente, espacios quísticos dilatados, inflamación, aumento de la vascularización y áreas de destrucción epitelial.

Pueden distribuirse en cualquier segmento del colon, con predilección por el hemicolón izquierdo, siendo la localización rectosigmoidea la más común. El tipo pediculado es el más frecuente. A pesar del nombre “pólipos juveniles solitarios”, pueden presentarse como únicos o en número de hasta cinco pólipos, y el 50% de los niños con esta condición presentan más de un pólipo. La verdadera incidencia de los pólipos juveniles solitarios está subestimada debido a su presentación clínica discreta y, por lo general, indolora, además de la dificultad de acceso a un examen confirmatorio.

El tipo pediculado es el más común. Eventualmente, puede producirse una torsión sobre su propio eje y autoamputación del pólipo, lo que conlleva a una hemorragia, que puede ser abundante.

En el examen, el tamaño varía entre 1 y 3 cm de diámetro, con friabilidad asociada, lo que provoca sangrado rectal. Puede haber prolapso del pólipo a través del ano y, en raras ocasiones, dolor abdominal. Un tercio de los niños se presenta con anemia microcítica como consecuencia del sangrado crónico, hecho que puede inducir erróneamente al diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal y retrasar la solicitud de una colonoscopia.

Es esencial destacar que el pólipo hamartomatoso juvenil solitario difiere del síndrome de poliposis juvenil familiar (SPJF). El SPJF también se caracteriza por la presencia de pólipos hamartomatosos, pero se trata de una enfermedad genética autosómica dominante, causada por mutaciones en los genes SMAD4 y BMPR1A, que conlleva un riesgo aumentado de desarrollar cáncer en el tracto gastrointestinal a lo largo de la vida. El SPJF abarca el Síndrome de Poliposis Juvenil, el Síndrome de Peutz-Jeghers y el Síndrome del Tumor Hamartoma PTEN. El diagnóstico del SPJF requiere cumplir uno de los siguientes criterios:

• 1) más de 5 pólipos juveniles en el colon y/o recto;
• 2) múltiples pólipos juveniles a lo largo del tracto gastrointestinal;
• 3) cualquier número de pólipos en presencia de antecedentes familiares.

El SPJF familiar es una condición precancerosa, que se distingue claramente del pólipo hamartomatoso solitario, que es esporádico, benigno y con bajo riesgo de malignización.

La colonoscopia es una herramienta ampliamente utilizada en todo el mundo para diagnosticar hemorragias gastrointestinales bajas y, con frecuencia, actúa también como método terapéutico en muchos de estos casos. No obstante, los exámenes endoscópicos en pediatría presentan particularidades que exigen cuidados mínimos esenciales, debiendo realizarse en hospitales que cuenten con servicios de pediatría y anestesiología adecuados, así como con respaldo multidisciplinario indispensable para el manejo de posibles complicaciones, especialmente en los casos de endoscopia terapéutica. Además, una adecuada preparación colónica es otro aspecto crucial que puede representar un desafío, lo que puede retrasar o incluso impedir el acceso al examen, diagnóstico y tratamiento.

Como tratamiento estándar, se recomienda la remoción de estos pólipos por vía endoscópica, utilizando la técnica y los recursos apropiados.

Conclusión

A investigação del sangrado rectal persistente en niños menores de 10 años debe incluir la realización de una colonoscopia. En presencia de un pólipo hamartomatoso juvenil esporádico, tras su remoción completa, dado el bajo riesgo de transformación maligna, no se justifica repetir colonoscopias de forma rutinaria ni la derivación para asesoramiento genético, eliminando la necesidad de cualquier seguimiento posterior adicional.

Referencias

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3. Current role of colonoscopy in infants and young children: a multicenter study.  BMC Gastroenterology. 2019; 19: 149.
4. A solitary rectal juvenile polyp with chicken skin-like changes in the surrounding mucosa in an adult: A case report. Experimental and  Therapeutic Medicine. 2023 Apr; 25(4): 185.
5. Cancer risk and mortality in patients with solitary juvenile polyps—A nationwide cohort study with matched controls. United European Gastroenterology Journal. jul, 2023.
6. Figueiredo LZ, Martins BC. Síndrome da Polipose Juvenil. Endoscopia Terapêutica. 2022; vol 1. Disponível em: endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/sindrome-da-polipose-juvenil.

Cómo citar este artículo

Vieira BB; Penaloza CSQ; Gamarra ACQ. Pólipo hamartomatoso juvenil solitario pediátrico: relato de caso y revisión de literatura. Endoscopia Terapéutica 2025, Vol II. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/casosclinicos/polipo-hamartomatoso-juvenil-solitario-pediatrico-relato-de-caso-y-revision-de-literatura/

La ingestión de cáusticos representa un problema relevante tanto por los daños agudos como crónicos, involucrando a pacientes de todas las edades. En la población pediátrica está habitualmente asociada a la ingestión accidental principalmente de productos de limpieza almacenados de forma incorrecta y reutilización de envases. En otras edades, los intentos de suicidio a través de la ingestión intencional de cáusticos son una causa relevante, si no la más frecuente y grave.

Los agentes cáusticos pueden ser ácidos (ácido muriático, ácido sulfúrico, ácido fórmico – “formol”) o álcalis (bases), de los cuales los principales representantes en nuestro medio son el hipoclorito de sodio (lejía) y el hidróxido de sodio (soda cáustica). El potencial de daño relevante está asociado a dos factores principales, el pH del producto (mayor riesgo con pH <2 o >11) y el volumen ingerido.

La ingestión de cáusticos alcalinos está asociada a daño por necrosis por licuefacción donde hay saponificación de los lípidos, desnaturalización de proteínas y trombosis capilar con potencial de daños más profundos y perforación. El daño secundario a la ingestión de ácidos está asociado a su vez a la necrosis por coagulación. Hay una evolución natural en el proceso de daño y cicatrización de la mucosa que puede ser dividido en tres fases principales:

• Fase aguda (hasta 10 días) – necrosis aguda (licuefacción o coagulación), trombosis y activación de cascada inflamatoria; inicio de la deposición de colágeno y reepitelización.
• Fase sub-aguda (10 días – 6 a 8 semanas) – mayor actividad de los mecanismos de reparación, aumento de colágeno y reepitelización lo que puede conferir mejora sintomática inicial, con potencial de retorno a la dieta oral. Considerada una fase “traicionera” pues los síntomas mejoran mientras el esófago se reepiteliza y forma posibles estenosis.
• Fase crónica (>6 a 8 semanas) – fase de cicatrización y estenosis. Hay recrudecimiento de síntomas de odinofagia, disfagia y vómitos por el establecimiento de estenosis cicatriciales en el esófago.

Manejo inicial

El manejo inicial busca ofrecer soporte, con evaluación de posibles daños a las vías aéreas, hidratación, dieta cero y realización de exámenes complementarios. Los laboratorios incluyen hemograma, urea, creatinina, enzimas hepáticas, mientras que los exámenes de imagen pueden incluir radiografía simple (evaluar neumoperitoneo, neumotórax o neumomediastino) y endoscopia. La tomografía tiene capacidad de evaluar la profundidad del daño al tracto digestivo (no evaluada por la endoscopia), siendo utilizada en diversos centros, sin embargo no es utilizada rutinariamente en nuestro medio.

Endoscopia

La endoscopia digestiva alta tiene un papel importante en el tratamiento de los pacientes con ingestión cáustica a través de la clasificación de las lesiones y consecuente identificación del grupo de pacientes con mayor riesgo para desarrollo de estenosis, los cuales deben ser incluidos en un programa de dilatación. La clasificación utilizada es la Clasificación de Zargar, siendo bastante simple:

• Grado 1 – edema y enantema;
• Grado 2a – Friabilidad, erosiones, eritema, exudado inflamatorio difuso;
• Grado 2b – úlceras superficiales o profundas, confluentes o no;
• Grado 3a – áreas de necrosis;
• Grado 3b – necrosis extensa.

La endoscopia debe ser realizada lo antes posible, preferentemente en las primeras 24h de la ingesta y como máximo hasta 48h después. Después de ese período, el riesgo de agravamiento de lesiones es mayor y la endoscopia debe ser suspendida, pudiendo ser realizada después de 3 semanas de la ingestión, momento donde pueden ser iniciadas las sesiones de dilatación en los pacientes de riesgo para desarrollo de estenosis (Zargar 2b o 3). Algunos estudios sugieren la realización de estudio contrastado para confirmar la presencia de estenosis antes de la dilatación, lo que también puede ser realizado en los pacientes que no consiguieron hacer endoscopia en las primeras 48h. La presencia de necrosis esofágica puede estar asociada a perforación siendo importante evaluar la profundidad de la lesión con tomografía. Cuadros de necrosis extensa habitualmente son quirúrgicos.

Es importante considerar que la ingestión de cáusticos puede desencadenar una serie de alteraciones sistémicas como acidosis metabólica, trastornos electrolíticos, insuficiencia renal y también daños (o hiperactividad) de las vías aéreas (principalmente los más volátiles) requiriendo cuidado adicional en la sedación de estos pacientes.

Mensajes principales:

• La endoscopia debe ser realizada precozmente (máximo 48h);
• No inducir vómitos por el riesgo de reflujo al esófago y agravamiento de los daños;
• Zargar 1 y 2a – bajo riesgo de desarrollo de estenosis;
• Zargar 3a y 3b – riesgo de perforación;
• Riesgo aumentado de estenosis y perforación – pH <2 o >11;
• Daños a las vías aéreas con cáusticos volátiles;

Es importante evaluar que en muchas ocasiones no tenemos información fidedigna relacionada al producto ingerido por diversos motivos:

• Niños o responsables pueden desconocer el producto ingerido o no dar información verdadera por temor a posibles repercusiones;
• Pacientes con intento de suicidio están atravesando un momento de gran pesar e inestabilidad emocional, desconocida por el emergencista y pueden maximizar o minimizar datos relevantes;
• Productos formulados, manipulados, diluidos pueden contener sustancias desconocidas o causar reacciones químicas inciertas;
• Ingestión de productos cáusticos en ambientes de trabajo, escuelas, guarderías, granjas, casa de terceros etc – el temor a repercusiones negativas y responsabilización por daños pueden influir en empleados y familiares.

Referencias

1. Methasate A, Lohsiriwat V. Role of endoscopy in caustic injury of the esophagus. World J Gastrointest Endosc. 2018 Oct 16;10(10):274-282. doi: 10.4253/wjge.v10.i10.274. PMID: 30364838; PMCID: PMC6198306.
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Cómo citar este artículo

Ferreira F; Penaloza CSQ; Gamarra ACQ. Ingestión de cáusticos y endoscopia – ¿cuándo realmente podemos ayudar en el cuadro agudo? Endoscopia Terapéutica 2025. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/ingestion-de-causticos-y-endoscopia-cuando-podemos-realmente-ayudar-en-el-cuadro-agudo/