Síndrome de la arteria mesentérica superior como causa subestimada de ERGE: lo que el endoscopista necesita saber
El síndrome de la arteria mesentérica superior, también conocido como síndrome de Wilkie, es una afección poco frecuente y a menudo infradiagnosticada, caracterizada por la compresión del duodeno entre la arteria mesentérica superior y la aorta (1,2). Descrito en 1842 por Carl von Rokitansky (1804-1878) a partir de hallazgos de autopsia (3,5), su fisiopatología implica una disminución del ángulo entre la aorta y la arteria mesentérica superior, asociada a la tracción craneal del duodeno distal ejercida por el ligamento de Treitz (1).
En 1908, Codman propuso que la obstrucción duodenal crónica resultante de esta compresión podría explicar síntomas gastrointestinales inespecíficos como la pirosis y el dolor epigástrico (6). En 1927, David Wilkie (1882-1938) describió, en una serie de casos, aspectos fisiopatológicos que corroboraban la teoría de Codman, además de proponer estrategias terapéuticas iniciales (2,4). Posteriormente, en 1948, Grauer utilizó por primera vez el término «síndrome de Wilkie», uno de los varios sinónimos conocidos para esta afección (5).
La compresión duodenal por la arteria mesentérica superior es infrecuente y difícil de diagnosticar, con una incidencia estimada entre el 0,013 % y el 0,78 %, según estudios radiográficos (7-12). Puede ser congénita o adquirida, siendo más común en mujeres jóvenes. Se asocia con pérdida de peso rápida, estados catabólicos (13-15) o se produce como resultado de cambios anatómicos postoperatorios e inmovilización prolongada (12,13,16). En la infancia, las causas más comunes incluyen la hipertrofia o el acortamiento congénito del ligamento de Treitz y la implantación anómala de la arteria mesentérica superior (12,17).
El pinzamiento aortomesentérico puede manifestarse con síntomas inespecíficos como dolor abdominal, náuseas, saciedad precoz y pérdida de peso (18). Su asociación con la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y la úlcera péptica se ha descrito en la literatura (19,20). La ERGE, definida como el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago con potencial para causar síntomas y/o complicaciones, puede agravarse por afecciones que retrasan el vaciamiento gástrico, como la obstrucción duodenal extrínseca observada en el síndrome de la arteria mesentérica superior (21). En estos casos, la estasis alimentaria y el aumento de la presión intragástrica favorecen el reflujo gastroesofágico. Además, la presencia de gastroptosis —frecuente en personas delgadas y altas— puede coexistir, contribuyendo a su fisiopatología (19). Una serie de casos de 30 pacientes con síntomas de reflujo gastroesofágico demostró una predominancia de mujeres y un bajo índice de masa corporal, con una alta frecuencia de gastroptosis concomitante (19). Los autores sugieren que el pinzamiento aortomesentérico induce específicamente reflujo biliar alcalino, neutralizando el contenido ácido gástrico y contribuyendo a un cuadro de ERGE con pH elevado. La coexistencia de reflujo gástrico y duodenal parece asociarse con peores resultados clínicos, con una mayor tasa de complicaciones en comparación con el reflujo ácido aislado (22-24).
El tratamiento inicial en casos leves o moderados es conservador, con medidas conductuales como modificaciones dietéticas y posturales después de las comidas. En casos con síntomas de ERGE, se puede instaurar terapia con inhibidores de la bomba de protones (19-25). El tratamiento quirúrgico se reserva para pacientes refractarios al tratamiento clínico.
El diagnóstico se realiza preferiblemente mediante tomografía computarizada, con hallazgos característicos como un ángulo aortomesentérico menor de 22° y una distancia entre vasos menor de 8 mm (25). La endoscopia digestiva alta puede ser útil en las etapas iniciales, aunque por sí sola no es concluyente. Kim et al. (26) describieron tres hallazgos endoscópicos indirectos sugestivos de pinzamiento aortomesentérico:
- Compresión pulsátil vertical u oblicua en la tercera porción del duodeno con una expansión luminal inferior al 30 % incluso tras una insuflación continua durante 15 segundos
- Dilatación del duodeno proximal
- Presencia de secreción biliar en la cavidad gástrica
Otras pruebas complementarias incluyen la ecografía Doppler para evaluar el espacio aortomesentérico y la gammagrafía de vaciamiento gástrico (25). Dada su fisiopatología singular y su presentación clínica inespecífica, el síndrome de pinzamiento aortomesentérico (SAMS) debe considerarse en el diagnóstico diferencial de la ERGE, especialmente en pacientes jóvenes y delgados o con antecedentes de pérdida de peso significativa. La sospecha clínica por parte del endoscopista puede ser crucial para un diagnóstico precoz y una derivación adecuada. Reconocer los signos endoscópicos indirectos, contextualizados con los hallazgos clínicos y radiológicos, es esencial para evitar retrasos terapéuticos en una afección potencialmente reversible.
Referencias
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Cómo citar este artículo
Zwetkoff BHF, Campos JB, Penaloza CSQ. Síndrome de la arteria mesentérica superior como causa subestimada de ERGE: lo que el endoscopista necesita saber. Endoscopia Terapéutica 2025, Vol II. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/sindrome-de-la-arteria-mesenterica-superior-como-causa-subestimada-de-erge-lo-que-el-endoscopista-necesita-saber/




























