{"id":4354,"date":"2016-04-25T09:18:30","date_gmt":"2016-04-25T09:18:30","guid":{"rendered":"https:\/\/endoscopiaterapeutica.net\/pt\/uncategorized\/conceitos-em-carcinogenese-colorretal\/"},"modified":"2022-06-17T15:31:54","modified_gmt":"2022-06-17T15:31:54","slug":"conceitos-em-carcinogenese-colorretal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/endoscopiaterapeutica.net\/pt\/assuntosgerais\/conceitos-em-carcinogenese-colorretal\/","title":{"rendered":"Conceitos em Carcinog\u00eanese Colorretal"},"content":{"rendered":"<p>&nbsp;<\/p>\n<p>O c\u00e2ncer colorretal (CCR) \u00e9 o quarto tumor mais frequente e a segunda causa de morte por c\u00e2ncer nos EUA. Estima-se para o ano de 2016 mais de 140 mil novos casos de c\u00e2ncer de c\u00f3lon e reto nos EUA com aproximadamente 50 mil mortes, correspondendo a aproximadamente 9% das causas de morte por c\u00e2ncer. No Brasil, segundo os dados do INCA, estima-se mais de 34 mil novos casos de CCR para 2016. Apesar dos elevados n\u00fameros a incid\u00eancia e a mortalidade nos pacientes acima de 50 anos vem diminuindo desde a d\u00e9cada de 90 devido aos programas de rastreamento e melhora da assist\u00eancia oncol\u00f3gica cl\u00ednica e cir\u00fargica.<\/p>\n<p>Entretanto, o diagn\u00f3stico de CCR nos pacientes abaixo de 50 anos tem aumentado por fatores ainda n\u00e3o esclarecidos. Segundo a OMS, estima-se que nos pacientes abaixo de 34 anos a incid\u00eancia deve aumentar em at\u00e9 125% at\u00e9 2030.<\/p>\n<p>O c\u00e2ncer colorretal \u00e9 uma doen\u00e7a heterog\u00eanea no que se refere ao desenvolvimento e ao comportamento biol\u00f3gico e causada pela intera\u00e7\u00e3o entre fatores gen\u00e9ticos herdados ou n\u00e3o e ambientais. A doen\u00e7a pode se apresentar de forma espor\u00e1dica, herdada ou familiar.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Forma espor\u00e1dica:<\/strong> a apresenta\u00e7\u00e3o espor\u00e1dica, sem hist\u00f3ria familiar, corresponde a aproximadamente 70% dos casos. A idade acima de 50 anos \u00e9 o fator de risco mais importante al\u00e9m da dieta e de outros fatores ambientais.<\/p>\n<p><strong>Herdada:<\/strong> uma pequena propor\u00e7\u00e3o dos casos se deve \u00e0s formas herdadas, relacionadas \u00e0 muta\u00e7\u00f5es germinativas espec\u00edficas, divididas pela presen\u00e7a ou n\u00e3o de polipose associada.<\/p>\n<ul>\n<li><strong>O CCR com polipose<\/strong> inclui a Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) em 1% dos casos, a Polipose associada ao gene MYH em menos de 1% e as s\u00edndromes de poliposes hamartomatosas como Peutz-Jeghers e a Polipose Juvenil.<\/li>\n<li><strong>As formas n\u00e3o relacionadas \u00e0 polipose<\/strong> correspondem a 2 a 5% dos casos e se referem ao HNPCC e a S\u00edndrome de Lynch. Todas estas condi\u00e7\u00f5es apresentam um risco muito significativo de transforma\u00e7\u00e3o maligna e na maioria das vezes a muta\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica pode ser identificada.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Familiar:<\/strong> Aproximadamente 20 a 25% dos casos se relacionam a um componente heredit\u00e1rio n\u00e3o t\u00e3o bem estabelecido como as formas descritas acima e s\u00e3o denominados \u201cc\u00e2ncer colorretal familiar\u201d. As altera\u00e7\u00f5es gen\u00e9ticas s\u00e3o at\u00e9 o momento menos conhecidas que as das formas herdadas e o risco de desenvolvimento de c\u00e2ncer em um indiv\u00edduo deste grupo \u00e9 1,7 vezes maior que o da popula\u00e7\u00e3o geral quando existe um parente de primeiro com CCR.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>A carcinog\u00eanese pode ser entendida como um desequil\u00edbrio entre o desenvolvimento de muta\u00e7\u00f5es e os mecanismos de controle do ciclo celular. As vias mais estabelecidas para o c\u00e2ncer colorretal s\u00e3o a via supressora ou instabilidade cromoss\u00f4mica (CIN), a via de instabilidade de microssat\u00e9lites (MSI) e a via do fen\u00f3tipo metilador da ilhas CPG (CIMP). A <strong>figura 1<\/strong> demonstra de forma esquem\u00e1tica a sobreposi\u00e7\u00e3o das vias de carcinog\u00eanese colorretal.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/endoscopiaterapeutica.net\/pt\/wp-content\/uploads\/2021\/08\/Captura-de-Tela-2016-03-31-C3A0s-16.50.44.jpg\" data-rel=\"penci-gallery-image-content\"  rel=\"attachment wp-att-5541\"><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5541\" src=\"https:\/\/endoscopiaterapeutica.net\/pt\/wp-content\/uploads\/2021\/08\/Captura-de-Tela-2016-03-31-C3A0s-16.50.44.jpg\" alt=\"Captura de Tela 2016-03-31 \u00e0s 16.50.44\" width=\"1098\" height=\"770\"><\/a><\/p>\n<p><strong>Figura 1. Representa\u00e7\u00e3o esquem\u00e1tica e intera\u00e7\u00e3o entre as diferentes vias de carcinog\u00eanese colorretal.&nbsp;<\/strong><\/p>\n<p>Refer\u00eancia: <em>Snover DC. Human Pathology 2011;42:1-10. <\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>1. CIN \u2013 Via Supressora ou Instabilidade Cromoss\u00f4mica<\/strong>.<\/p>\n<p>A via denominada supressora contempla a via adenoma-carcinoma descrita em 1990 por Fearon e Vogelstein e se caracteriza por um acumulo gradual de muta\u00e7\u00f5es que levam a ativa\u00e7\u00e3o de oncogenes (KRAS) e inativa\u00e7\u00e3o de genes supressores de tumor (DCC, APC, SMAD4 e TP53). CIN se refere a altera\u00e7\u00f5es das estruturas cromoss\u00f4micas com ganhos e perdas parciais ou totais que resultam em variabilidade do cari\u00f3tipo, aneuploidia e perda da heterozigoze (LOH). Trata-se da via mais bem estudada de carcinog\u00eanese colorretal e se relaciona \u00e0 PAF e aos tumores espor\u00e1dicos, correspondendo a aproximadamente 70% dos casos de CCR. As les\u00f5es precursoras da via supressora (CIN) s\u00e3o os adenomas. Os tumores s\u00e3o mais frequentemente encontrados no c\u00f3lon distal e s\u00e3o sens\u00edveis ao 5-FU, droga chave no tratamento sist\u00eamico, quando indicado antes ou depois do tratamento cir\u00fargico. &nbsp;A <strong>figura 2<\/strong> ilustra de uma forma simplificada os passos principais do desenvolvimento do carcinoma colorretal de acordo com a via CIN.<\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/endoscopiaterapeutica.net\/pt\/wp-content\/uploads\/2021\/08\/Captura-de-Tela-2016-03-31-C3A0s-16.53.26.jpg\" data-rel=\"penci-gallery-image-content\"  rel=\"attachment wp-att-5542\"><img decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5542\" src=\"https:\/\/endoscopiaterapeutica.net\/pt\/wp-content\/uploads\/2021\/08\/Captura-de-Tela-2016-03-31-C3A0s-16.53.26.jpg\" alt=\"Captura de Tela 2016-03-31 \u00e0s 16.53.26\" width=\"1122\" height=\"279\"><\/a><\/p>\n<p><strong>Figura 2. Via adenoma carcinoma (CIN). <\/strong><\/p>\n<p>Refer\u00eancia: <em>Fearon ER. Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis 2011; 6:479-507. <\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>2. MSI &#8211; Instabilidade de Microssat\u00e9lites<\/strong>.<\/p>\n<p>A segunda via de carcinog\u00eanese colorretal \u00e9 denominada Instabilidade de Microssat\u00e9lites ou MSI. Descrita inicialmente em 1993, envolve o acumulo de erros durante a replica\u00e7\u00e3o do DNA devido a presen\u00e7a de muta\u00e7\u00f5es herdadas ou adquiridas em genes respons\u00e1veis pelo seu reparo (MMR). Estes erros se acumulam predominantemente em fragmentos de DNA com padr\u00e3o de repeti\u00e7\u00f5es de 1 a 5 nucleot\u00eddeos denominados Microssat\u00e9lites. Os cinco genes que t\u00eam particular interesse por sua rela\u00e7\u00e3o com o c\u00e2ncer heredit\u00e1rio n\u00e3o polip\u00f3ide (HNPCC\/S\u00edndrome de Lynch) e suas respectivas frequ\u00eancias de muta\u00e7\u00e3o s\u00e3o: MLH1 (49%), MSH2 (38%), MSH6 (9%), PSM2 (2%) e PMS1 (0,3%). Os tumores colorretais podem ser divididos em MSI alto se dois ou mais genes MMR estiverem mutados, MSI baixo se apenas uma muta\u00e7\u00e3o for encontrada ou MSS (est\u00e1veis). MSI \u00e9 encontrado na S\u00edndrome de Lynch (MSI alto) e em aproximadamente 15% dos CCR espor\u00e1dicos.<\/p>\n<p>Pelo menos dois mecanismos resultam num defeito das prote\u00ednas de reparo (MMR). Uma muta\u00e7\u00e3o germinativa de um gene MMR (MLH1, MSH2, MSH6 e PMS2) resultando no funcionamento inadequado da prote\u00edna de reparo como acontece no HNPCC\/S\u00edndrome de Lynch ou um silenciamento do gene MMR por hipermetila\u00e7\u00e3o, usualmente MLH1, mais frequentemente observado no c\u00e2ncer espor\u00e1dico (evento epigen\u00e9tico).<\/p>\n<p>A les\u00e3o precursora da via MSI tamb\u00e9m \u00e9 o adenoma e velocidade de transforma\u00e7\u00e3o para o cancer invasivo \u00e9 mais r\u00e1pida quando comparada \u00e0 via CIN e estimada em aproximadamente 5 anos. Os tumores espor\u00e1dicos relacionados \u00e0 Instabilidade de Microssat\u00e9lites s\u00e3o mais frequentemente encontrados em mulheres, localizados no c\u00f3lon proximal, com padr\u00e3o mucinoso pouco diferenciado e acentuada infiltra\u00e7\u00e3o linfoc\u00edtica. Apesar da resist\u00eancia ao 5-FU, os tumores MSI altos t\u00eam melhor progn\u00f3stico, menor probabilidade de met\u00e1stases \u00e0 dist\u00e2ncia e maior sobrevida quando comparados aos tumores MSI est\u00e1veis.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>&nbsp;<\/strong><strong>3. CIMP \u2013 Fen\u00f3tipo Metilador das Ilhas CPGs. <\/strong><\/p>\n<p>Historicamente os p\u00f3lipos do c\u00f3lon eram classificados em adenomas neopl\u00e1sicos e p\u00f3lipos hiperpl\u00e1sicos n\u00e3o neopl\u00e1sicos. Em 1990, Longacre e Fenoglio-Preiser descreveram o primeiro caso de \u201cserrated adenoma\u201d. Em 1996, Torlakovic e Snover publicaram uma s\u00e9rie de casos de polipose hiperpl\u00e1sica sugerindo que os at\u00e9 ent\u00e3o benignos p\u00f3lipos hiperpl\u00e1sicos poderiam se transformar. Outras estudos vieram at\u00e9 que na edi\u00e7\u00e3o de 2010 a OMS publicou a nova classifica\u00e7\u00e3o das les\u00f5es serrilhadas que foram divididas em p\u00f3lipos hiperpl\u00e1sicos (PH, 75%), com seus subtipos microvesicular (PHMV), pobre em mucina (PHPM) e c\u00e9lulas caliciformes (PHCC), p\u00f3lipo ou adenoma sessil serrilhado (ASS, 15-25%) com ou sem displasia e p\u00f3lipo ou adenoma serrilhado tradicional (AST, 1%) com ou sem displasia.<\/p>\n<p>A chamada via alternativa de carcinog\u00eanese colorretal ou <strong>via serrilhada<\/strong>, respons\u00e1vel por aproximadamente 20 a 30% dos casos de CCR, foi descrita h\u00e1 pouco mais de 15 anos e \u00e9 caracterizada pela hipermetila\u00e7\u00e3o das chamadas ilhas CpG (regi\u00f5es do genoma ricas em CpG ou Citosina \u2013 Phosfato \u2013 Guanina) nas regi\u00f5es promotoras de genes supressores de tumor (CIMP) com consequente silenciamento dos genes envolvidos e muta\u00e7\u00e3o do oncogene BRAF. CIMP pode ser expresso em alto, baixo ou ausente. O fen\u00f3tipo de CIMP alto pode ser encontrado em at\u00e9 25% dos PH, 65% dos ASS e menos de 1% dos adenomas. Assim, a via serrilhada \u00e9 tamb\u00e9m conhecida como via CIMP. O tempo de progress\u00e3o das les\u00f5es serrilhadas para o cancer invasivo \u00e9 controverso e parece ser de aproximadamente 15 anos, podendo se tornar significativamente mais r\u00e1pido quando a les\u00e3o exibe displasia e fen\u00f4menos de metila\u00e7\u00e3o. As les\u00f5es serrilhadas possuem uma \u00edntima rela\u00e7\u00e3o com o c\u00e2ncer de intervalo. Os tumores desta via se encontram mais frequentemente no c\u00f3lon proximal e em geral apresentam um progn\u00f3stico ruim com exce\u00e7\u00e3o dos MSI altos. As caracter\u00edsticas moleculares dos <a href=\"https:\/\/endoscopiaterapeutica.net\/pt\/assuntosgerais\/como-ressecar-polipos-colorretais-menores-que-20-mm\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">p\u00f3lipos<\/a> e do CCR e as outras varia\u00e7\u00f5es moleculares da via serrilhada s\u00e3o descritas respectivamente na <strong>tabela 1<\/strong> e na <strong>figura 3 <\/strong>abaixo.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Tabela 1. Caracter\u00edsticas moleculares dos p\u00f3lipos e do c\u00e2ncer colorretal.&nbsp;<\/strong><\/p>\n<p>Refer\u00eancia: <em>Rex et al. Am J Gastroenterol 2012; 107:1315-1329.<\/em><\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/endoscopiaterapeutica.net\/pt\/wp-content\/uploads\/2021\/08\/Captura-de-Tela-2016-03-31-C3A0s-16.49.55.png\" data-rel=\"penci-gallery-image-content\"  rel=\"attachment wp-att-5540\"><img decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5540\" src=\"https:\/\/endoscopiaterapeutica.net\/pt\/wp-content\/uploads\/2021\/08\/Captura-de-Tela-2016-03-31-C3A0s-16.49.55.png\" alt=\"Captura de Tela 2016-03-31 \u00e0s 16.49.55\" width=\"1080\" height=\"848\"><\/a><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/endoscopiaterapeutica.net\/pt\/wp-content\/uploads\/2021\/08\/Captura-de-Tela-2016-03-31-C3A0s-16.54.36.png\" data-rel=\"penci-gallery-image-content\"  rel=\"attachment wp-att-5546\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5546\" src=\"https:\/\/endoscopiaterapeutica.net\/pt\/wp-content\/uploads\/2021\/08\/Captura-de-Tela-2016-03-31-C3A0s-16.54.36.png\" alt=\"Captura de Tela 2016-03-31 \u00e0s 16.54.36\" width=\"518\" height=\"636\"><\/a><\/p>\n<p><strong>Figura 3: Via de carcinog\u00eanese serrilhada. <\/strong><\/p>\n<p>Refer\u00eancia: <em>Szylberg L et al. Gastroenterol Res Pract<\/em><em> 2015; 2015:573814.<\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Implica\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas e considera\u00e7\u00f5es finais<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>O CCR \u00e9 uma doen\u00e7a comum e heterog\u00eanea envolvendo diversos aspectos moleculares e manifesta\u00e7\u00f5es clinicopatol\u00f3gicas.<\/li>\n<li>A colonoscopia associada \u00e0 polipectomia se relaciona \u00e0 uma redu\u00e7\u00e3o significativa da incid\u00eancia e da mortalidade do CCR. O aperfei\u00e7oamento no diagnostico endosc\u00f3pico, o melhor tratamento e o adequado seguimento dos pacientes portadores de les\u00f5es precursoras do CCR deve ser o objetivo do endoscopista nos programas de rastreamento.<\/li>\n<li>Recomenda-se a ressec\u00e7\u00e3o de todos os adenomas e p\u00f3lipos serrilhados proximais ao sigmoide al\u00e9m daqueles maiores que 5 mm no c\u00f3lon distal e no reto.<\/li>\n<li>Os avan\u00e7os na biologia molecular e na classifica\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica do CCR s\u00e3o essenciais para o tratamento sist\u00eamico mais personalizado e efetivo dos pacientes com doen\u00e7a metast\u00e1tica.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Refer\u00eancias Bibliogr\u00e1ficas<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>IJspeert JEG, Medema JP, Dekker E. Colorectal Neoplasia Pathways: State of the Art. Gastrointest Endoscopy Clin N AM. 2015; 25: 169-182.<\/li>\n<li>Kanthan R, Senger JL, Kanthan SC. Molecular Events in Primary and Metastatic Colorectal Carcinoma: A Review. Patholog Res Int. 2012; 2012:597497.<\/li>\n<li>Snover DC. Update on the serrated pathway to colorectal carcinoma. Human Pathology 2011;42:1-10.<\/li>\n<li>Bettington M, Walker N, Clouston A, Brown I, Leggett B, Whitehall V. The serrated pathway to colorectal carcinoma: current concepts and challenges. Histopathology 2013; 62: 67-386.<\/li>\n<li><a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Rex%20DK%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Rex DK<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Ahnen%20DJ%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Ahnen DJ<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Baron%20JA%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Baron JA<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Batts%20KP%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Batts KP<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Burke%20CA%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Burke CA<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Burt%20RW%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Burt RW<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Goldblum%20JR%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Goldblum JR<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Guillem%20JG%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Guillem JG<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Kahi%20CJ%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Kahi CJ<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Kalady%20MF%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Kalady MF<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=O'Brien%20MJ%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">O&#8217;Brien MJ<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Odze%20RD%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Odze RD<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Ogino%20S%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Ogino S<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Parry%20S%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Parry S<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Snover%20DC%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Snover DC<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Torlakovic%20EE%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Torlakovic EE<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Wise%20PE%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Wise PE<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Young%20J%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Young J<\/a>, <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/?term=Church%20J%5BAuthor%5D&amp;cauthor=true&amp;cauthor_uid=22710576\">Church J<\/a>. Serrated lesions of the colorectum: review and recommendations from an expert panel. Am J Gastroenterol 2012; 107:1315-1329.<\/li>\n<li>Szylberg L, Janiczek M, Popiel A, Marszalek A. Serrated polyps and Their Alternative Pathway to the Colorectal Cancer: A Systematic Review. Gastroenterol Res Pract 2015; 2015:573814.<\/li>\n<li>Raskov H, Pommergaard HC, Burcharth J, Rosenberg J. Colorectal carcinogenesis-update and perspectives. World J Gastroenterol. 2014; 48: 18151-18164.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>&nbsp; O c\u00e2ncer colorretal (CCR) \u00e9 o quarto tumor mais frequente e a segunda&hellip;<\/p>\n","protected":false},"author":4118,"featured_media":5122,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_lmt_disableupdate":"","_lmt_disable":"","footnotes":""},"categories":[151],"tags":[],"ano":[281],"tipo":[156],"volume":[263],"class_list":["post-4354","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-assuntosgerais","ano-281","tipo-colonoscopia","volume-volume-i"],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO Premium plugin v27.2 (Yoast SEO v27.2) - https:\/\/yoast.com\/product\/yoast-seo-premium-wordpress\/ -->\n<title>Conceitos em Carcinog\u00eanese Colorretal &#8226; Endoscopia Terapeutica<\/title>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/endoscopiaterapeutica.net\/pt\/assuntosgerais\/conceitos-em-carcinogenese-colorretal\/\" \/>\n<meta property=\"og:locale\" content=\"pt_BR\" \/>\n<meta property=\"og:type\" content=\"article\" \/>\n<meta property=\"og:title\" content=\"Conceitos em Carcinog\u00eanese Colorretal\" \/>\n<meta property=\"og:description\" content=\"&nbsp; O c\u00e2ncer colorretal (CCR) \u00e9 o quarto tumor mais frequente e a segunda causa de morte por c\u00e2ncer nos EUA. 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