{"id":19173,"date":"2024-07-23T07:30:00","date_gmt":"2024-07-23T07:30:00","guid":{"rendered":"https:\/\/endoscopiaterapeutica.net\/pt\/?p=19173"},"modified":"2024-08-01T00:03:22","modified_gmt":"2024-08-01T00:03:22","slug":"antromboticos-antiagregantes-e-anticoagulantes-manejo-na-endoscopia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/endoscopiaterapeutica.net\/pt\/assuntosgerais\/antromboticos-antiagregantes-e-anticoagulantes-manejo-na-endoscopia\/","title":{"rendered":"Antromb\u00f3ticos (Antiagregantes e Anticoagulantes): Manejo na Endoscopia"},"content":{"rendered":"\n

O termo antitromb\u00f3tico compila as drogas que possuem efeito antiagregante plaquet\u00e1rio<\/strong> ou anticoagulante<\/strong>. Muitos pacientes t\u00eam feito uso dessas medica\u00e7\u00f5es cont\u00ednuas em situa\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas como fibrila\u00e7\u00e3o atrial, implante de valvas mec\u00e2nicas, trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar. <\/p>\n\n\n\n

Visando redu\u00e7\u00e3o dos riscos e um uso adequado das drogas antitromb\u00f3ticas periprocedimentos, incluindo aqueles com abordagens endosc\u00f3picas, faz-se necess\u00e1rio um adequado entendimento dos processos de hemostasia, dos mecanismos de a\u00e7\u00e3o dessas medica\u00e7\u00f5es, suas indica\u00e7\u00f5es de uso, farmacocin\u00e9tica e abordagem em caso de sangramento. Para tal, as condutas citadas ser\u00e3o baseadas nos Guidelines da American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) e European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) [1,2]. <\/p>\n\n\n\n

Mecanismos de Coagula\u00e7\u00e3o<\/u><\/strong><\/h2>\n\n\n\n

A hemostasia prim\u00e1ria \u00e9 o processo inicial da coagula\u00e7\u00e3o desencadeado pela les\u00e3o vascular. Imediatamente, mecanismos locais produzem vasoconstri\u00e7\u00e3o, altera\u00e7\u00e3o da permeabilidade vascular com produ\u00e7\u00e3o de edema, vasodilata\u00e7\u00e3o dos vasos tribut\u00e1rios da regi\u00e3o em que ocorreu a les\u00e3o e ades\u00e3o das plaquetas. O endot\u00e9lio do vaso lesionado libera difosfato de adenosina, serotonina e tromboxano A2. As plaquetas respondem a essas citocinas com a express\u00e3o de glicoprote\u00edna IIb\/IIIa e junto \u00e0 mol\u00e9cula de ades\u00e3o celular plaqueta endot\u00e9lio tipo 1 levam a forma\u00e7\u00e3o de um tamp\u00e3o plaquet\u00e1rio inicial (Figura 1).<\/p>\n\n\n

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Figura 1: In\u00edcio de agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria em \u00e1rea de les\u00e3o de vaso (adaptado de National Bleeding Disorders Foundation \u2013 hemophilia.org)<\/em><\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Na hemostasia secund\u00e1ria, a coagula\u00e7\u00e3o sangu\u00ednea consiste na convers\u00e3o de uma prote\u00edna sol\u00favel do plasma, o fibrinog\u00eanio<\/strong>, em um pol\u00edmero insol\u00favel, a fibrina<\/strong>, por a\u00e7\u00e3o de uma enzima denominada trombina (Figura 2).<\/p>\n\n\n

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Figura 2: Forma\u00e7\u00e3o de fibrina em les\u00e3o tecidual (adaptado de National Bleeding Disorders Foundation \u2013 hemophilia.org)<\/em><\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Isso ocorre com a exposi\u00e7\u00e3o do fator tecidual no local da les\u00e3o endotelial junto com as cascatas de coagula\u00e7\u00e3o em suas vias intr\u00ednseca e extr\u00ednseca (Figura 3).<\/p>\n\n\n

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Figura 3: Forma\u00e7\u00e3o de fibrina em les\u00e3o tecidual (adaptado de Parekh et al. Am J Gastroenterol 2014)<\/em> [3]<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Drogas Antitromb\u00f3ticas<\/u><\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Al\u00e9m das drogas antigas como a Varfarina, um antagonista da vitamina K com a\u00e7\u00e3o anticoagulante, e o \u00e1cido acetil salic\u00edlico (AAS), um inibidor da ciclooxigenase com efeito antiagregante plaquet\u00e1rio, temos novas classes de drogas que ser\u00e3o discutidas a seguir.<\/p>\n\n\n\n

– Antiagregante plaquet\u00e1rios: Tienopiridinas<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

As tienopiridinas atuam como antagonistas do receptor P2Y12, inibindo a agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria dependente da adenosina difosfato que \u00e9 liberada ap\u00f3s a les\u00e3o endotelial, durante a hemostasia prim\u00e1ria. As principais drogas desse grupos s\u00e3o Clopidogrel (Plavix), Prasugrel (Effient) e Ticagrelor (Brillinta).<\/p>\n\n\n\n

– Antiagregante plaquet\u00e1rios: Inibidores da GPIIbIIIa<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

Os inibidores do complexo glicoprot\u00e9ico IIb\/IIIa constituem classe heterog\u00eanea de f\u00e1rmacos capazes de bloquear a via final comum da agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria. Para uso cl\u00ednico, por via endovenosa, constitu\u00eddo por: Tirofiban (Aggrastat), Abciximab (ReoPro) e Eptifibatide (Integrilin).<\/p>\n\n\n\n

– Anticoagulante: Varfarina e Heparinas<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

Apesar de possuir largo tempo de utiliza\u00e7\u00e3o e efetividade bem definida, a Varfarina (Warfarin, conhecido como Coumadin e Marevan) possui algumas desvantagens frente \u00e0s novas drogas anticoagulantes que s\u00e3o: sua estreita janela terap\u00eautica e margem de seguran\u00e7a necessitando de monitoriza\u00e7\u00e3o laboratorial frequente, inicio lento de a\u00e7\u00e3o, com alcance de faixa terap\u00eautica somente ap\u00f3s alguns dias em muitos casos, e a potencial influ\u00eancia da dieta e outras medica\u00e7\u00f5es na sua atividade.   Por outro lado, \u00e9 uma droga difusamente conhecida, com potencial de revers\u00e3o dos seus efeitos de modo r\u00e1pido e f\u00e1cil com uso de vitamina K ou mesmo plasma.<\/p>\n\n\n\n

J\u00e1 as heparinas interagem com a antitrombina, um anticoagulante natural que inativa os fatores IXa, Xa e XIa, aumentando o efeito deste anticoagulante em mais de 1000 vezes. Representando pela Heparina n\u00e3o fracionada (HNF) e as de baixo peso molecular (HBPM), devido ao seu tempo de meia-vida curto, elas s\u00e3o utilizadas como m\u00e9todo de ponte: troca de anticoagulante de longa dura\u00e7\u00e3o por curta em procedimentos de alto risco.<\/p>\n\n\n\n

 – Anticoagulante: Inibidores Xa<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

Representando pela Rivaroxabana (Xarelto), os inibidores do fator Xa inibem competitivamente o fator X ativado e atuam da cascata como um todo, j\u00e1 que o fator X unifica as vias intr\u00ednseca e extr\u00ednseca da coagula\u00e7\u00e3o. Ao se associar com o fator Va o fator X forma um complexo chamado protrombinase que atua na transforma\u00e7\u00e3o da protrombina em trombina. A rivaroxabana atua prevenindo a forma\u00e7\u00e3o da protrombinase e consequentemente da trombina.<\/p>\n\n\n\n

 – Anticoagulante: Inibidores diretos da Trombina<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

Os inibidores diretos da trombina s\u00e3o representados pelas drogas Bivalirudina (Angiomax) e Dabigatran (Pradaxa). A Bivalirudina \u00e9 um droga utilizada principalmente em procedimentos de interven\u00e7\u00e3o coronariana percut\u00e2nea. J\u00e1 o Dabigatran \u00e9 uma droga aprovada na preven\u00e7\u00e3o de isquemia cerebral em casos de fibrila\u00e7\u00e3o atrial n\u00e3o valvular e no tromboembolismo venoso.<\/p>\n\n\n\n

Vide resumo da tabela abaixo com o tempo de dura\u00e7\u00e3o dos antitromb\u00f3ticos equivalente ao tempo de suspens\u00e3o caso seja indicado (Tabela 1).<\/p>\n\n\n

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Tabela 1: Tempo de dura\u00e7\u00e3o e suspens\u00e3o das drogas antitromb\u00f3ticas (Comiss\u00e3o Cient\u00edfica SOBED 2017-2018).<\/em><\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Manejo Endosc\u00f3pico<\/u><\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Com base nos conceitos acima, a forma como iremos abordar quaisquer procedimentos endosc\u00f3picos baseiam-se na janela terap\u00eautica: em que h\u00e1 menor risco de sangramento (baixo risco do procedimento ou suspens\u00e3o da medica\u00e7\u00e3o antitromb\u00f3tica) versus o risco tromboemb\u00f3lico (doen\u00e7a tromb\u00f3tica de base), ilustrado na Figura 4.<\/p>\n\n\n

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Figura 4: Ilustra\u00e7\u00e3o da janela terap\u00eautica (modificado de Huo et al., Science Bulletin, 2019)<\/em> [4].<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Para isso, devemos inicialmente avaliar o risco versus benef\u00edcio e adiar, quando poss\u00edvel, os procedimentos eletivos at\u00e9 que a terapia antitromb\u00f3tica de curto prazo seja conclu\u00edda. Antes da suspens\u00e3o de qualquer medica\u00e7\u00e3o antitromb\u00f3tica, o paciente dever\u00e1 realizar avalia\u00e7\u00e3o com seu m\u00e9dico prescritor quanto \u00e0 suspens\u00e3o das medica\u00e7\u00f5es e indica\u00e7\u00e3o do exame.<\/p>\n\n\n\n

Sendo um exame indicado, o primeiro passo \u00e9 seguir com estratifica\u00e7\u00e3o de risco de sangramento do procedimento, seguido de estratifica\u00e7\u00e3o de risco tromboemb\u00f3lico e conduta.<\/p>\n\n\n\n

Risco de sangramento do procedimento<\/strong><\/h3>\n\n\n\n
BAIXO Risco de Sangramento<\/strong><\/td>ALTO Risco de Sangramento<\/strong><\/td><\/tr>
Procedimentos diagn\u00f3sticos com ou sem bi\u00f3psia<\/td>Polipectomia endosc\u00f3pica<\/td><\/tr>
CPRE com passagem de pr\u00f3tese biliar
ou pancre\u00e1tica (Sem esfincterotomia)<\/td>		CPRE com esfincterotomia<\/td><\/tr>
Coloca\u00e7\u00e3o de pr\u00f3teses esof\u00e1gicas, enterais ou col\u00f4nicas<\/td>Ampulectomia<\/td><\/tr>
Ecoendoscopia diagn\u00f3stica<\/td>Mucosectomia e ESD<\/td><\/tr>
<\/td>Dilata\u00e7\u00e3o de estenose<\/td><\/tr>
<\/td>Tratamento de varizes<\/td><\/tr>
<\/td>Gastrostomia endosc\u00f3pica<\/td><\/tr>
<\/td>Ecoendoscopia com pun\u00e7\u00e3o ou terap\u00eautica<\/td><\/tr>
<\/td>Abla\u00e7\u00e3o esof\u00e1gica ou g\u00e1strica<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/div>
Tabela 2:<\/em> Estratifica\u00e7\u00e3o de risco de sangramento do procedimento<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Risco tromboemb\u00f3lico<\/strong><\/h3>\n\n\n\n
Baixo Risco Tromboemb\u00f3lico<\/strong><\/td>Alto Risco Tromboemb\u00f3lico<\/strong><\/td><\/tr>
V\u00e1lvula card\u00edaca biol\u00f3gica<\/td>V\u00e1lvula card\u00edaca met\u00e1lica mitral ou a\u00f3rtica<\/td><\/tr>
<\/td>V\u00e1lvula cardi\u00e1ca com Fibrila\u00e7\u00e3o Atrial<\/td><\/tr>
<\/td>Fibrila\u00e7\u00e3o Atrial com Estenose Mitral<\/td><\/tr>
Fibrila\u00e7\u00e3o Atrial Sem Alto Risco (CHADS 2<\/sub> \u200a\u2264\u200a4 pontos):
* Insufici\u00eancia card\u00edaca (1 ponto)
* Hipertens\u00e3o (1 ponto)
* Idade >\u200a75 anos (1 ponto)
* Diabetes mellitus (1 ponto)
* AVE ou AIT (2 pontos)<\/td>		Fibrila\u00e7\u00e3o Atrial Com Alto Risco
(CHADS 2<\/sub> \u200a>4 pontos)<\/td><\/tr>
<\/td>Fibrila\u00e7\u00e3o Atrial com AVE ou AIT com menos de 3 meses<\/td><\/tr>
TVP com mais de 3 meses de tratamento<\/td>TVP com menos de 3 meses de tratamento<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/div>
Tabela 3: <\/em>Estratifica\u00e7\u00e3o de risco tromboemb\u00f3lico<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Conduta<\/u><\/strong><\/strong><\/h2>\n\n\n\n