A gastrite atrófica é um achado frequente de exames endoscópicos, sendo um dos fatores de risco para o desenvolvimento de câncer gástrico.  Para identificar e estratificar grupos de risco foi criada uma classificação denominada OLGA (Operative Link of Gastritis Assesment), baseada na localização das biópsias e achados histológicos avaliando de forma objetiva o grau de atrofia.  A classificação é reprodutível, de fácil execução, permitindo selecionar o grupo de pacientes de maior risco que devem ter seguimento mais rígido, mantendo a custo-efetividade do rastreamento.

Resumidamente, as biópsias devem ser realizadas nos seguintes locais e identificadas em três frascos separados, com ao menos dois fragmentos de cada local: 

1. Parede anterior e parede posterior de corpo (C1 e C2) 
2. Incisura angular (A3)
3. Pequena e grande curvatura de antro (A1 e A2)

Obs: se quiser uma discussão mais aprofundada a respeito dos locais de biópsia, confira esse outro artigo: onde coletar as biópsias para estadiamento OLGA?

O escore OLGA é classificado de acordo com o resultado destas biópsias, conforme tabela abaixo: 

Essa classificação não leva em consideração a avaliação de outro fator de risco relevante caracterizado pela metaplasia intestinal. Para suprir esta deficiência, a classificação de OLGIM foi criada e basicamente reproduz a mesma ideia de avaliar a localização de biópsias com aspectos histológicos, porém voltadas para a metaplasia intestinal.

Os estágios são muito parecidos conforme disposto na tabela abaixo:

É realmente necessário fazer essas biópsias? A avaliação endoscópica não é suficiente?? 

Diversas publicações mostraram ao longo do tempo que os scores OLGA III/IV possuem maior risco para desenvolvimento de câncer gástrico, sendo relevante realizar seguimento cuidadoso neste subgrupo. Dentre elas destaca-se a publicação da GUT de 2007 envolvendo 448 pacientes  estratificados utilizando o sistema OLGA com identificação de aumento gradativo da faixa etária e prevalência de infeção com H. Pylori (HP) nos escores maiores. Além disso, lesões neoplásicas foram identificadas apenas nos estágios OLGA III e IV. 

Publicações mais recentes corroboram estes achados como a extensa metanálise envolvendo cerca de 2700 pacientes (8 estudos , dos quais 6 caso-controle) realizada por Yue H et al em 2018. Nessa publicação, foi descrito maior risco de desenvolvimento de câncer gástrico em escores  OLGA III e IV (OR 2,64; 95% IC p<0,00001) e OLGIM III e IV (OR  3.99;  95%  IC , p< 0,00001), confirmando a importância dos escores descritos nesse post e ressaltando a importância de fazer sim as biópsias. 

O que dizem então os guidelines?

ASGE (2021 )

• As biópsias devem ser realizadas em antro, incisura e corpo;
• A presença de metaplasia intestinal implica em diagnóstico de gastrite atrófica; 
• Achados endoscópicos típicos: mucosa gástrica pálida, aumento da visualização de vascularização submucosa e perda de pregas gástricas;
• Pacientes com gastrite atrófica e com HP + devem realizar tratamento e confirmar erradicação;
• Rastreamento a cada 3 anos em pacientes com atrofia gástrica avançada (baseado na histologia e extensão de acometimento); 
• Na presença de gastrite autoimune, pesquisar vitamina B12, Ferro e anticorpos anticorpos anti-célula parietal e anti-fator intrínseco, doenças tireoideanas. Suspeitar de gastrite autoimune em pacientes com deficiência de B12 e/ou de Ferro;
• Anemia perniciosa é uma manifestação tardia de gastrite autoimune – no diagnóstico realizar biópsias para confirmar predominância de atrofia em corpo e excluir neoplasia e tumores neuroendócrinos;
• Pacientes com gastrite autoimune devem ser rastreados para tumor neuroendócrino tipo 1 e os menores que 1cm devem ser ressecados. Controle endoscópico a cada 1-2 anos. 

ESGE (2019 – MAPSII)

• Pacientes com gastrite atrófica ou metaplasia intestinal possuem risco aumentado de adenocarcinoma;
• Endoscopia com equipamentos de alta definição e cromoscopia (CE) são superiores a endoscópios de alta definição com luz convencional
• Cromoscopia pode direcionar as biópsias para áreas mais representativas, com maior risco de malignidade;  
• Realizar biópsias em ao menos dois locais (corpo e antro – grande e pequena curvaturas) e enviar em frascos separados; 
• Pacientes com atrofia leve a moderada restrita ao antro não possuem evidência para recomendação de rastreamento;
• Pacientes com metaplasia intestinal em uma única região porém com histórico familiar de câncer gástrico, metaplasia incompleta ou gastrite crônica com HP persistente – considerar rastreamento e biópsias guiadas por CE em 3 anos; 
• Casos de gastrite atrófica severa devem ser rastreados a cada 3 anos;
• Displasia, sem lesão endoscópica definida devem ser submetidos a endoscopia com CE; 
• Lesão endoscópica com displasia de baixo ou alto grau / carcinoma devem ser estadiados e tratados; 
• Erradicação de H. pylori traz cicatrização do tecido não atrófico reduzindo o risco de câncer.

Referências:

1. Yue, H., Shan, L., & Bin, L. (2018). The significance of OLGA and OLGIM staging systems in the risk assessment of gastric cancer: a systematic review and meta-analysis. In Gastric Cancer (Vol. 21, Issue 4, pp. 579–587).
2. Rugge, M., Meggio, A., Pennelli, G., Piscioli, F., Giacomelli, L., de Pretis, G., & Graham, D. Y. (2007). Gastritis staging in clinical practice: The OLGA staging system. Gut, 56(5), 631–636.
3. Coelho, M. C. F., et al. (2021). Helicobacter pylori chronic gastritis on patients with premalignant conditions: Olga and olgim evaluation and serum biomarkers performance. Arquivos de Gastroenterologia, 58(1), 39–47.
4. Pimentel-Nunes, P., Libânio, D., Marcos-Pinto, R., et al. (2019). Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019. Endoscopy, 51(4)

Quer saber mais? Acompanhe esse outro post que preparamos para você.

A Sociedade Japonesa de Endoscopia (JGES) publicou em 2021⁽¹⁾ um guideline atualizado de Mucosectomia e Dissecção Endoscópica da Submucosa (ESD) para câncer gástrico precoce.

Em relação às recomendações de 2016⁽²⁾, os critérios expandidos foram considerados absolutos na atual edição. Persistem como critérios expandidos somente as lesões recidivadas. Algumas lesões que antes eram contraindicadas à ressecção endoscópica foram alocadas nas indicações relativas.

Avaliação pré-operatória

Importante ressaltar que, no estômago, a avaliação endoscópica pré-operatória nem sempre consegue predizer com acurácia a profundidade de invasão (diferente do cólon e esôfago, onde temos classificações que guiam a conduta). Achados endoscópicos que sugerem invasão da submucosa:

• hipertrofia ou convergência de pregas,
• tamanho do tumor >3cm,
• lesões muito avermelhadas,
• superfície irregular,
• elevação das margens,
• sinal da não extensão (quando a mucosa gástrica é expandida pela insuflação, as lesões com invasão maciça da submucosa não se estendem e formam uma elevação trapezoide, além disso, as pregas convergem e se tornam elevadas).

Em alguns casos, quando há dificuldade nesta informação, a Ecoendoscopia pode ser ferramenta útil.

Para determinar se uma lesão gástrica é passível de ressecção endoscópica curativa, devemos avaliar:

1. tipo histológico
2. tamanho
3. profundidade de invasão
4. presença ou não de ulceração.

Indicações

Segundo o Guideline de 2021 da JGES, podemos dividir as indicações de ressecção endoscópica do câncer gástrico precoce em:

• Absolutas: quando o risco de metástase linfonodal é <1% e os resultados da ressecção endoscópica se mostraram semelhantes aos da cirurgia.
• Relativas: quando a lesão não preenche os critérios absolutos, mas nos casos em que a cirurgia é arriscada ou para obter uma avaliação histopatológica acurada.
• Expandidas: lesões intramucosas recidivadas após ressecção endoscópica eCura C1

O quadro abaixo resume os critérios de indicação (tabela 1):

Tabela 1: Indicações de ESD

Critérios de cura:

Já os critérios de cura são divididos em:

eCuraA (ressecção curativa):

• A ressecção endoscópica é igual ou superior à cirúrgica em desfechos a longo termo. É indicado seguimento a cada 6-12 meses.

eCuraB:

• Apesar de estudos com resultados de longo prazo ainda não terem sido publicados, a cura é esperada. Estão incluídas nesses grupos lesões diferenciadas, ≤ 3 cm, SM1 (invasão até 500 micras). É indicado seguimento a cada 6-12 meses com EDA + CT.

 eCuraC:

• quando a lesão não preenche os critérios acima. Pode ser dividida em:
• C-1: quando a lesão é diferenciada mas não foi ressecada em bloco ou teve margens horizontais positivas. Nesse caso, o risco de metástase é baixo. Pode-se observar, repetir a ESD, fazer ablação ou operar.
• C-2: todas as outras lesões que não preencheram os critérios. Na maioria destes casos, é indicada cirurgia devido ao potencial risco de recorrência e metástases.

DESCOMPLICANDO….

Indicações absolutas = tumores intramucosos (T1a)

• Diferenciados sem ulceração: qualquer tamanho
• Diferenciados com ulceração: <3cm
• Indiferenciados sem ulceração: <2cm

Critérios de cura:

• eCuraA = critérios absolutos + margens negativas, ausência de invasão angiolinfática à seguimento
• eCuraB = T1b (SM1), diferenciado, <3cm, margens negativas, ausência de invasão angiolinfática à seguimento
• eCuraC-1 = piecemeal ou margens horizontais positivas à seguimento
• eCura C-2 = quando não preenchem os critérios acima à cirurgia

A tabela 2 e o algorítimo 1 sedimentam os critérios de eCura e seguimento pós ESD:

Tabela 2 : Resumos dos critérios de eCura

Algorítimo de seguimento

Para saber mais sobre este tema, acesse o site Gastropedia clicando aqui!

Como citar esse artigo:

Moura RN. Você sabe quais os critérios de indicação e cura do ESD gástrico (eCura)? Endoscopia Terapêutica; 2022.  Disponível em: endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/criterios-esd-gastrico-ecura

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Ono H, Yao K, Fujishiro M, et al. Guidelines for endoscopic submucosal dissection and endoscopic mucosal resection for early gastric cancer (second edition). Dig Endosc. 2021 Jan;33(1):4-20.
2. Ono H, Yao K, Fujishiro M et al. Guidelines for endoscopic submucosal dissection and endoscopic mucosal resection for early gastric cancer. Dig Endosc 2016; 28: 3–15.

Saiba mais sobre ESD:

Dissecção Endoscópica Submucosa (ESD): dicas para iniciar e aprimorar a técnica

Saiba mais sobre a detecção do câncer gástrico precoce clicando aqui:

A gastroparesia é uma desordem motora caracterizada clinicamente por saciedade precoce, distensão abdominal, náusea, regurgitação e vômito. Seu diagnóstico costuma ser dado por sintomas típicos e confirmado por cintilografia do esvaziamento gástrico.

Existem alguns escores para mensurar o impacto clínico da gastroparesia. O mais validado é o Gastroparesis Cardinal Symptom Index (GCSI). Uma somatória maior ou igual a 20 é indicativa de sintomas importantes com sério comprometimento da qualidade de vida (tabela 1).

Tabela 1

PATOGÊNESE

A patogênese do retardo do esvaziamento gástrico ainda não é inteiramente compreendida, mas possui dois pilares: a hipomotilidade gástrica e o aumento da pressão pilórica sem evidência de obstrução mecânica.

As causas mais frequentes são a diabetes mellitus e a lesão cirúrgica do nervo vago. Outras etiologias como doenças de depósito, neurológicas e infecciosas também podem estar relacionadas.

MANEJO

Clínico

O manejo clínico é baseado no controle glicêmico associado a agentes procinéticos, antieméticos e analgésicos. Contudo, esta abordagem possui eficácia limitada e efeitos colaterais indesejáveis(2).

Cirúrgico

Nos pacientes refratários ao tratamento clínico, a piloroplastia é uma opção terapêutica eficaz. O racional de atuar sobre o piloro foi clinicamente comprovado em estudo envolvendo 177 pacientes submetidos a piloroplastia laparoscópica. O seguimento por cinco anos identificou a normalização da cintilografia de esvaziamento gástrico em 77% dos pacientes. Apesar dos bons resultados, há um risco cirúrgico relevante de eventos adversos como vazamento, sangramento e infecção de ferida operatória(3).

Endoscópico

Abordagens endoscópicas como gastrostomia descompressiva, gastrojejunostomia (Figura 1), injeção pilórica de toxina botulínica e até colocação de stent transpilórico são alternativas com eficácia. Contudo os resultados ainda são insatisfatórios e a evidência é limitada(4).

Figura 1 : PEG- jejuno

G-POEM

Com a escalada da endoscopia do terceiro espaço , Kashab transportou o racional da piloroplastia cirúrgica para a esfera da endoscopia terapêutica, realizando a primeira piloromiotomia endoscópica (genericamente chamada de G-POEM) em 2013(5). A técnica vem ganhando espaço na literatura com seus baixíssimos índices de complicação e resultados clínicos similares à piloroplastia videolaparoscópica(6).

A técnica consiste em uma incisão na mucosa do antro (mucosotomia) para acesso e confecção de um túnel submucoso rente à muscular própria até transpor o canal pilórico. Após a dissecção do esfíncter, ele é seccionado sob visão direta. Com esta intervenção, observamos uma clara ampliação do canal pilórico à visão endoscópica no antro. O tempo final do procedimento é o fechamento da mucosotomia com clipes ou sutura endoscópica(7).

Figura 2: Piloro cerrado + injeção submucosa no trajeto do túnel

Figura 3: Cap afunilado para a confecção da mucosotomia

Figura 4: Túnel submucoso

Figura 5: Início da piloromiotomia

Figura 6: Piloro inteiramente seccionado

Figura 7: Piloro ampliado

Em metanálise realizada em 2020, foram identificados mais de 7000 publicações sobre a piloromiotomia endoscópica, dimensionando a popularidade do tema(Dra. Karime Lucas -ref 8). Visando a objetiva mensuração da eficácia técnica, foram incluídos apenas os trabalhos com documentação do GCSI e da cintilografia antes e após o procedimento, totalizando 281 pacientes. O levantamento identificou 100% de sucesso técnico e 71% de sucesso clínico. Havendo uma maior taxa de sucesso nas etiologias pós cirúrgicas e idiopáticas. Uma pior resposta foi encontrada nos pacientes diabéticos e nos portadores de GCSI muito elevados (superior a 30).

Uma taxa de êxito mais modesta foi encontrada em estudo prospectivo multicêntrico envolvendo 80 pacientes publicado em 2022(9). O sucesso clínico, definido como queda ≥25% em duas subescalas do escore GCSI, foi de 56% em 12 meses. Um número inferior à média das publicações sobre o tema, ressaltando a necessidade de mais estudos para identificar o perfil de pacientes que obterão melhores resultados com a piloromiotomia endoscópica.

CONCLUSÃO

A gastroparesia afeta de maneira marcante a qualidade de vida e o estado nutricional dos pacientes. A piloromiotomia endoscópica (genericamente chamada de G-POEM) surgiu como uma alternativa promissora e segura no tratamento dos pacientes refratários. Mais estudos prospectivos são necessários para confirmar os atuais resultados e individualizar o perfil de pacientes que mais se beneficiarão da técnica.

BIBLIOGRAFIA

1. Cardinal G, Index S, Res QL, Pubmed N. Gastroparesis Cardinal Symptom Index ( GCSI ): development and validation of a patient reported assessment of severity of gastroparesis. 2013;11–2.

2. Camilleri M, Parkman HP, Shafi MA, Abell TL, Gerson L. Clinical guideline: Management of gastroparesis. Am J Gastroenterol. 2013;108(1):18–37.

3. Shada AL, Dunst CM, Pescarus R, Speer EA, Cassera M, Reavis KM, et al. Laparoscopic pyloroplasty is a safe and effective first-line surgical therapy for refractory gastroparesis. Surg Endosc. 2016;30(4):1326–32.

4. Xu J, Chen T, Elkholy S, Xu M, Zhong Y, Zhang Y, et al. Gastric Peroral Endoscopic Myotomy (G-POEM) as a Treatment for Refractory Gastroparesis: Long-Term Outcomes. Can J Gastroenterol Hepatol. 2018;2018.

5. Khashab MA, Stein E, Clarke JO, Saxena P, Kumbhari V, Chander Roland B, et al. Gastric peroral endoscopic myotomy for refractory gastroparesis: First human endoscopic pyloromyotomy (with video). Gastrointest Endosc. 2013;78(5):764–8.

6. Landreneau JP, Strong AT, El-Hayek K, Tu C, Villamere J, Ponsky JL, et al. Laparoscopic pyloroplasty versus endoscopic per-oral pyloromyotomy for the treatment of gastroparesis. Surg Endosc [Internet]. 2019;33(3):773–81. Available from: http://dx.doi.org/10.1007/s00464-018-6342-6

7. Li L, Spandorfer R, Qu C, Yang Y, Liang S, Chen H, et al. Gastric per-oral endoscopic myotomy for refractory gastroparesis: a detailed description of the procedure, our experience, and review of the literature. Surg Endosc [Internet]. 2018;32(8):3421–31. Available from: http://dx.doi.org/10.1007/s00464-018-6112-5

8. Uemura KL, Chaves D, Bernardo WM, Uemura RS, de Moura DTH, de Moura EGH. Peroral endoscopic pyloromyotomy for gastroparesis: a systematic review and meta-analysis. Endosc Int Open. 2020;08(07):E911–23.

9. Vosoughi K, Ichkhanian Y, Benias P, Miller L, Aadam AA, Triggs JR, et al. Gastric per-oral endoscopic myotomy (G-POEM) for refractory gastroparesis: Results from an international prospective trial. Gut. 2022;71(1):25–33.

Já ouviu falar da  técnica de Funitel para coleta de amostra da via biliar proximal?

Tsuyoshi Hamada e colaboradores da Universidade de Tokio, publicaram recentemente a técnica  funitel para direcionamento da biópsia de lesões intraductais biliares proximais, especificamente em área de bifurcação, que consiste :

• Utilização de dois fios guias 0,025 posicionados na região de interesse da biópsia. Com uma pinça de biópsias fenestrada pediátrica, previamente preparada com dois pequenos laços de nylon, os quais servem de suporte para os fios guias, possibilitando o direcionamento até a área da lesão alvo (fig.1).

Figura 1

• O efeito final pode ser visualizado na figura 2:

Figura 2

Seung Bae Yoon, em 2021, publicou uma meta-análise comparando métodos de coleta de material para diagnóstico de lesões intraductais. Foram 32 estudos, totalizando 1123 pacientes com diagnóstico de colangiocarcinoma, A sensibilidade foi de 56% para o escovado, 67% para a biópsia, 70,7% associando a biópsia ao escovado e 73,6% través da ecopunção com agulha fina.

A biópsia sob visão direta, utilizando o colangioscópio de operador único com pinça dedicada, é uma opção atrativa, porém tem como fatores limitantes o custo elevado e a pequena quantidade de material coletado pelas diminutas pinças.

A técnica de funitel é uma técnica criativa que vem como mais uma opção para coleta de amostras da via biliar proximal.

Em tempo, funitel é um tipo de teleférico suportado por dois cabos de aço!

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Introdução

A incidência dos tumores neuroendócrinos do pâncreas está crescendo, possivelmente devido à realização com maior frequência exames de imagem e à qualidade destes exames. No entanto, sua prevalência felizmente ainda é rara. Esse post do Endoscopia Terapêutica tem a finalidade de servir como um guia de consulta quando eventualmente nos depararmos com uma dessas situações no dia a dia.

Conceitos gerais importantes sobre tumores neuroendócrinos do trato gastrointestinal

Os TNE correspondem a um grupo heterogêneo de neoplasias que se originam de células neuroendócrinas (células enterocromafins-like), com características secretórias.

Todos os TNE gastroenteropancreáticos (GEP) são potencialmente malignos e o comportamento e prognóstico estão correlacionados com os tipos histológicos.

Os TNE podem ser esporádicos (90%) ou associados a síndromes hereditárias (10%), como a neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM-1), SD von Hippel-Lindau, neurofibromatose e esclerose tuberosa.

Os TNE são na sua maioria indolentes, mas podem determinar sintomas. Desta forma, podem ser divididos em funcionantes e não funcionantes:

• Funcionantes: secreção de hormônios ou neurotransmissores ativos: serotonina, glucagon, insulina, somatostatina, gastrina, histamina, VIP ou catecolaminas. Podem causar uma variedade de sintomas
• Não funcionantes: podem não secretar nenhum peptídeo/ hormônios ou secretar peptídeos ou neurotransmissores não ativos, de forma a não causar manifestações clínicas.

Tumores neuroendócrinos do pâncreas (TNE-P)

Os TNE funcionantes do pâncreas são: insulinoma, gastrinoma, glucagonoma, vipoma e somatostatinoma.

Maioria dos TNE-P são malignos, exceção aos insulinomas e TNE-NF menores que 2 cm.

A cirurgia é a única modalidade curativa para TNE-P esporádicos, e a ressecção do tumor primário em pacientes com doença localizada, regional e até metastática, pode melhorar a sobrevida do paciente.

De maneira geral, TNE funcionantes do pancreas devem ser ressecados para controle dos sintomas sempre que possível. TNE-NF depende do tamanho (ver abaixo).

Tumores pancreáticos múltiplos são raros e devem despertar a suspeita de NEM1.

A SEGUIR VAMOS VER AS PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DE CADA SUBTIPO HISTOLÓGICO

INSULINOMAS

• É o TNE mais frequente das ilhotas pancreáticas.
• 90% são benignos, porém são sintomáticos mesmo quando pequenos.
• Cerca de 10% estão associadas a NEM.
• São lesões hipervascularizadas e solitárias, frequentemente < 2 cm.
• Tríade de Whipple:
  • hipoglicemia (< 50)
  • sintomas neuroglicopenicos (borramento visual, fraqueza, cansaço, cefaleia, sonolência)
  • desaparecimento dos sintomas com a reposição de glicose
• insulina sérica > 6 UI/ml
• Peptídeo C > 0,2 mmol/l
• Pró-insulina > 5 UI/ml
• Teste de jejum prolongado positivo (99% dos casos)

GASTRINOMAS

• É mais comum no duodeno, mas 30% dos casos estão no pâncreas
• São os TNE do pâncreas mais frequentes depois dos insulinomas.
• Estão associados a Sd. NEM 1 em 30%, e nesses casos se apresentam como lesões pequenas e multifocais.
• Provocam hipergastrinemia e síndrome de Zollinger-Ellison.
• 60% são malignos.
• Tratamento: cirúrgico nos esporádicos (DPT).
• Na NEM 1, há controvérsia na indicação cirúrgica, visto que pode não haver o controle da hipergastrinemia mesmo com a DPT (tumores costumam ser múltiplos)

GLUCAGONOMAS

• Raros;  maioria esporádicos.
• Geralmente, são grandes e solitários, com tamanho entre 3-7 cm ocorrendo principalmente na cauda do pâncreas.
• Sintomas: eritema necrolítico migratório (80%), DM, desnutrição, perda de peso, tromboflebite, glossite, queilite angular, anemia
• Crescimento lento e sobrevida longa
• Metástase linfonodal ou hepática ocorre em 60-75% dos casos.

VIPOMAS

• Extremamente raros
• Como os glucagonomas, localizados na cauda, grandes e solitários.
• Maioria maligno e metastático
• Em 10% dos casos pode ser extra-pancreático.
• Quadro clínico relacionada a secreção do VIP (peptídeo vasoativo intestinal):
  • diarréia (mais de 3L litros por dia) – água de lavado de arroz
  • Distúrbios hidro-eletrolítico: hipocalemia, hipocloridria, acidose metabólica
  • Rubor
• Excelente resposta ao tratamento com análogos da somatostatina.

SOMATOSTATINOMAS

• É o menos comum de todos
• Somatostatina leva a inibição da secreção endócrina e exócrina e afeta a motilidade intestinal.
• Lesão solitária, grande, esporádico, maioria maligno e metastatico
• Quadro clínico:
  • Diabetes (75%)
  • Colelitíase (60%)
  • Esteatorréia (60%)
  • Perda de peso

TNE NÃO FUNCIONANTES DO PÂNCREAS

• 20% de todos os TNEs do pâncreas.
• 50% são malignos.
• O principal diagnóstico diferencial é com o adenocarcinoma

TNE-NF bem diferenciados menores que 2 cm: duas sociedades (ENETS e NCCN) sugerem observação se for bem diferenciado. Entretanto, a sociedade norte-americana NETS recomenda observação em tumores menores que 1 cm e conduta individualizada, entre 1-2 cm.

TNE PANCREÁTICO RELACIONADOS A SINDROMES HEREDITARIAS

• 10% dos TNE-P são relacionados a NEM-1
• Frequentemente multicêntricos,
• Geralmente acometendo pessoas mais jovens.
• Geralmente de comportamento benigno, porém apresentam potencial maligno
• Gastrinoma 30-40%; Insulinoma 10%; TNE-NF 20-50%; outros 2%
• Tto cirúrgico é controverso, pq as vezes não controla a gastrinemia (tumores múltiplos)

PS: Você se recorda das neoplasias neuroendócrinas múltiplas? 

As síndromes de neoplasia endócrina múltipla (NEM) compreendem 3 doenças familiares geneticamente distintas envolvendo hiperplasia adenomatosa e tumores malignos em várias glândulas endócrinas. São doenças autossômicas dominantes.

NEM-1

• Doença autossômica dominante
• Predispoe a TU (3Ps): Paratireóide; Pituitária (hipófise); Pâncreas,
• Geralmente de comportamento benigno, porém apresentam potencial maligno
• Gastrinoma 30-40%; Insulinoma 10%; TNE-NF 20-50%; outros 2%
• Tto cirúrgico é controverso, pq as vezes não controla a gastrinemia (tumores múltiplos)

NEM-2A:

• Carcinoma medular da tireoide,
• Feocromocitoma,
• Hiperplasia ou adenomas das glândulas paratireoides (com consequente hiperparatireoidismo).

NEM-2B:

• Carcinoma medular de tireoide,
• Feocromocitoma
• Neuromas mucosos e intestinais múltiplos

Referências:

1. Pathology, classification, and grading of neuroendocrine neoplasms arising in the digestive system – UpToDate ; 2021
2. Guidelines for the management of neuroendocrine tumours by the Brazilian gastrointestinal tumour group. ecancer 2017,11:716 DOI: 10.3332/ecancer.2017.716

Como citar esse artigo:

Martins BC, de Moura DTH. Tumores neuroendócrinos do pancreas. Endoscopia Terapêutica. 2022; vol 1.  Disponível em: endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/tumores-neuroendocrinos-do-pancreas

Trata-se de uma forma incomum de pancreatite crônica que afeta a área localizada entre a parede duodenal medial, a cabeça do pâncreas e o colédoco (Figura 1). É uma causa pouco familiar para a maioria dos médicos e, portanto, geralmente subdiagnosticada [1]. Foi descrita pela primeira vez em 1970 por Potet e Duclert [2].

Muitos termos são considerados sinônimos de pancreatite paraduodenal (PP), como distrofia cística duodenal, cisto de parede paraduodenal, pancreatite de sulco (groove pancreatitis), mioadenomatose, distrofia cística do pâncreas heterotópico e também hamartoma duodenal pancreático [1,2,3,6].

Há duas formas de apresentação:

• pura: quando as alterações fibroinflamatórias acometem exclusivamente o sulco paraduodenal, com preservação do parênquima pancreático;

segmentar: quando há o acometimento da porção dorsomedial da cabeça do pâncreas, com acometimento do ducto pancreático principal (DPP).

Figura 1: essa imagem mostra o sulco pancreáticoduodenal (círculos azuis), um “espaço teórico” entre a parede duodenal medial, cabeça do pâncreas e o colédoco.

Epidemiologia

Acomete majoritariamente homens caucasianos, com idade entre 40 e 50 anos, associado a histórico de alcoolismo pesado e, na maioria, concomitante a tabagismo de longa data [1,4]. A incidência não é bem estabelecida. Numa série de pacientes submetidos à pancreaticoduodenectomia por pancreatite crônica, a incidência variou de 2,7% a 24,5% [4].

Etiologia

É provavelmente heterogênea e multifatorial. Um mecanismo proposto sugere que o consumo de álcool e a exposição ao tabaco aumentam a viscosidade de secreções pancreáticas que levam à estase e à obstrução do ducto, ocasionando inflamação local crônica na papila menor e na área ao redor da cabeça do pâncreas, além de calcificações do ducto de Santorini. Fibrose e cicatriz resultam em estenose do colédoco e no aumento da rigidez da parede duodenal com posterior estenose [1,4].

Úlceras pépticas também são potenciais desencadeantes associadas à forma segmentar em 41% de casos na série de Solte et al. Outros fatores incluem hipersecreção gástrica, ressecções gástricas prévias, cistos verdadeiros da parede duodenal e da cabeça do pâncreas [3,6].

Apresentação clínica

Dor abdominal, perda de peso importante e mais raramente pródomos de obstrução digestiva alta. Quando há acometimento do DPP, pode ocorrer diarreia, diabetes mellitus e icterícia [1,2,3,4].

Laboratório

As enzimas pancreáticas e hepáticas podem estar ligeiramente elevadas. Os marcadores tumorais CEA e CA 19-9 geralmente são normais [3].

Apresentação microscópica

Os achados patológicos comuns consistem em lesões císticas tanto na submucosa duodenal quanto na muscular própria. Esses cistos podem conter fluidos claros, material granular espesso e, ocasionalmente, cálculos. As características histológicas mais comuns de PP incluem hiperplasia da glândula de Brunner, tecido pancreático heterotópico na submucosa ou na muscular própria da parede duodenal, proliferação miofibroblástica, células estromais fusiformes, macrófagos carregados de lipídios e detritos celulares granulares. Não há achado específico [3,4,10].

Exames de Imagens

Endoscopia digestiva alta

Compressão extrínseca duodenal com mucosa sobrejacente aparentemente normal.

Tomografia computadorizada

Na forma pura, mostra uma massa laminar, em crescente, hipodensa, entre a cabeça pancreática e duodeno, perto da papila menor. A captação tardia de contraste é observada em alguns pacientes, devido ao fluxo sanguíneo reduzido causado pela proliferação de tecido fibrótico. [3]

Ressonância magnética (RM)

Massa laminar no sulco hipointensa em T1 em comparação com o parênquima pancreático. Na sequência T2, pode ser hipo-iso (quadro tardio) ou ligeiramente hiperintenso (caso agudo pelo edema). Não é frequente infiltração para o retroperitônio nem o acometimento de vasos [1,3].

Colangio-RM

É, atualmente, o principal recurso para visualizar o DPP e o ducto biliar comum. Revela um padrão regular, liso e suave de estreitamento da porção intrapancreática do colédoco distal, diferentemente dos casos de neoplasia [3].

Ecoendoscopia ± biópsia (EUS)

Ferramenta imprescindível na abordagem das lesões pancreaticobiliares. EUS localiza a anatomia exata e avalia a superfície envolvida, com a limitação que não é capaz de diferenciar infiltração e inflamação. Os achados da ecopunção podem mimetizar neoplasias, pela presença de células fusiformes abundantes ou grande número de células gigantes. Da mesma forma, área com fibrose não exclui neoplasia. Mas, em geral, EUS consegue diferenciar adenocarcinoma pancreático de PP, pela análise cito-histológica, em quase 90% dos casos [1,3,7,8,9].

Na série de Arvanitakis et al, o diagnóstico de PP foi baseado principalmente em RM e EUS, quando três sinais eram presentes:

• espessamento duodenal;
• cistos na parede duodenal;
• massa no sulco.

A presença desses três sinais demonstrou identificar corretamente a PP com uma especificidade de 88,2% [2].

Diagnóstico diferencial

Hamartona duodenal, tumores neuroendócrinos do sulco, principalmente, o gastrinoma, tumor estromal gastrointestinal, pancreatite autoimune, neoplasia mucinosa papilar intraductal, cisto de colédoco, colangiocarcinoma distal, carcinoma duodenal, divertículo periampular, metástase ampular e pancreatite aguda com necrose ou pseudocistos.

Imagem endoscópica mostra lesão com projeção endoluminal na segunda porção duodenal, proporcionando diminuição da luz do órgão. Imagens cedidas pelo Dr. Felipe A. Retes.

Imagem endoscópica mostra lesão com projeção endoluminal na segunda porção duodenal, proporcionando diminuição da luz do órgão. Imagens cedidas pelo Dr. Felipe A. Retes.

Imagem ecográfica demonstra espessamento da parede duodenal, medindo 1.31 cm de diâmetro, com áreas císticas de permeio (setas). Imagens cedidas pelo Dr. Felipe A. Retes.

Imagem ecográfica demonstra espessamento da parede duodenal com áreas císticas de permeio (setas). Imagens cedidas pelo Dr. Felipe A. Retes.

Imagem ecográfica demonstra espessamento da parede duodenal, com áreas císticas de permeio. Imagens cedidas pelo Dr. Felipe A. Retes.

Transição da mucosa duodenal normal para área espessada (seta azul). Notam-se áreas císticas de permeio (seta amarela). Imagens cedidas pelo Dr. Felipe A. Retes.

Tratamento

Arvanitakis et al. mostrou que uma abordagem gradual para o tratamento da PP é viável, eficaz e está associada a uma taxa aceitável de complicações.

O tratamento dos sintomas agudos iniciais com medidas conservadoras (analgésicos, repouso pancreático e abstinência) pode ser útil a curto prazo. O uso da somatostatina demonstrou melhorar os resultados da abordagem não cirúrgica, sobretudo, na ausência de tratamento endoscópico devido à papila inacessível por compressão. Entre as desvantagens, está o alto risco de recorrência de sintomas após a interrupção do tratamento.

Em relação ao tratamento endoscópico, incluem-se várias modalidades, como drenagem do ducto pancreático, dilatação da estenose duodenal e drenagem endoscópica dos cistos.

Drenagem endoscópica através da papila menor melhora a dor e parece ser viável apenas no estágio inicial da doença, antes do desenvolvimento de cicatrizes graves e estenose duodenal importante.

A cirurgia é considerada o tratamento de escolha se sintomas refratários, nas complicações ou quando há suspeita de malignidade. A técnica de escolha é a duodenopancreatectomia cefálica ou a Técnica de Whipple [2,3,5].

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Araújo GAB. Você conhece a pancreatite paraduodenal (Groove pancreatitis)?. Endoscopia Terapêutica; 2021. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/voce-conhece-a-pancreatite-paraduodenal-groove-pancreatitis

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Essa é uma pergunta bastante controversa e vem sendo debatida pelos experts há algum tempo, com resultados ainda conflitantes. Afinal, a avaliação citológica em sala ajuda ou apenas gera mais um ônus financeiro, visto que a maioria dos convênios atualmente não cobre essa prática no nosso país, sem trazer benefícios reais ao paciente?

O racional do emprego dessa modalidade seria fornecer uma avaliação em tempo real da adequabilidade do material obtido e, assim, aumentar a acurácia diagnóstica, diminuindo o número de punções realizadas e, consequentemente, os efeitos adversos do procedimento, além de reduzir o tempo de espera para o diagnóstico, permitindo início precoce do tratamento definitivo.

Até alguns anos atrás, os ecoendoscopistas eram unânimes em advogar o uso rotineiro do patologista em sala, sobretudo para lesões sólidas pancreáticas, e se baseavam nos poucos estudos publicados na época, que recomendavam veementemente essa prática. No entanto, trabalhos mais recentes estão demonstrando o oposto, colocando em cheque a permanência do patologista em sala. De fato, estudos multicêntricos randomizados controlados não demonstraram haver diferença significativa quanto a acurácia do diagnóstico, qualidade e adequabilidade da amostra, efeitos adversos e tempo de procedimento, apesar do número de punções ser menor se o patologista estiver presente.

Assim, os benefícios quanto a haver patologista em sala ainda permanecem com opiniões conflitantes, necessitando de mais investigação sobre o tema, e os obstáculos para expansão da prática incluem desde a escassez de citopatologistas treinados, passando por custo adicional elevado, até maior tempo de procedimento. Como a eficiência diagnóstica da punção ecoguiada é diretamente relacionada à experiência do médico executante e a técnica utilizada, as vantagens em haver o patologista em sala parecem ser maiores após exames com punções não diagnósticas, para os centros com baixa taxa de adequabilidade das amostras e para aqueles em que ecoendoscopistas se encontram em curva de aprendizado.

Como quase tudo em endoscopia evolui rapidamente, estão desenvolvendo novos meios para aumentar a acurácia diagnóstica das punções ecoguiadas. Alguns centros estão realizando treinamento dos ecoendoscopistas em citologia com o intuito não de diagnóstico imediato, mas, sim, de avaliar a adequabilidade do espécime. A telecitopatologia é outro método que vem ganhando destaque. Imagens em tempo real das lâminas preparadas pelo endoscopista são transmitidas remotamente para avaliação de um patologista treinado, reduzindo significativamente os custos desse profissional. Foram também introduzidos no mercado novos desenhos de agulhas de punção e pinças de biópsias, que preservam a arquitetura tecidual e fornecem material para análise histológica. Por fim, pesquisadores recentemente têm lançado mão da inteligência artificial para interpretar imagens de lâminas, com resultados encorajadores, mas ainda distantes da nossa realidade no país.

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Ribeiro MSI. Patologista em sala para punção ecoguiada, vale a pena?. Endoscopia Terapêutica; 2021. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/patologista-em-sala-para-puncao-ecoguiada-vale-a-pena

Referências

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2. Kandel P, Wallace MB. Recent advancement in EUS-guided fine needle sampling. J Gastroenterol. 2019;54:377-387
3. Rapid on-site evaluation (ROSE) with EUS-FNA: The Rose looks beautiful. Yang F et al. Endosc Ultrasound. 2019:283-287

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A obstrução biliar maligna é uma condição desafiadora, exigindo uma abordagem multimodal para diagnóstico e tratamento. O diagnóstico precoce é difícil de se estabelecer, pois a obstrução biliar costuma aparecer apenas em estágios avançados, consequentemente, na maioria dos pacientes (70%), os tumores são irressecáveis no momento do diagnóstico.

A maioria dos casos é esporádica, mas diferentes fatores que causam inflamação crônica da árvore biliar, como colangite esclerosante primária (CEP) e infecções crônicas, estão frequentemente implicados. Outras condições subjacentes são doença hepática policística, doença de Caroli e cistos de colédoco e contaminação por fascíola hepática.

Deve-se suspeitar com base em achados clínicos, como dor abdominal no quadrante superior direito e além de sintomas de obstrução biliar (síndrome ictérica). A ressonância magnética é o exame de escolha para avaliar a extensão da doença. Imagens ponderadas em T2, as quais exibem fluido com alto sinal de intensidade (branco), podem definir o nível de estenose biliar e identificar características malignas, como estenoses com mais de 1 cm de comprimento, margens irregulares e acotovelamentos.

A sobrevida média após ressecções R0 varia entre 1 e 4 anos, sendo as recorrências nesses casos de 50 a 70%. Além disso, a sobrevida nos tumores irressecáveis varia de 5 a 9 meses [1].

Abaixo, a classificação de Bismuth-Corlette, que divide esses tumores de acordo com sua localização:

Figura 1: classificação de Bismuth-Corlette

A endoscopia no colangiocarcinoma poderá ter três papéis de acordo com o estádio da doença:

• diagnóstico por imagem;
• obtenção de amostra tecidual;
• paliação.

Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE)

Principal exame do arsenal endoscópico com funções tanto diagnósticas como terapêuticas.

O escovado citológico apresenta sensibilidade de 26 a 72%, e a biópsia de 15 a 100%, sendo que a acurácia, quando utilizados em conjunto, chega a 75% [2].

Figura 2: CPRE em colangiocarcinoma hilar

Figura 3: escova citológica utilizada no caso anterior que confirmou diagnóstico

Ecoendoscopia (EUS)

Trabalhos recentes mostram que a EUS apresenta acurácia diagnóstica de 76%, semelhante à CPRE nas lesões biliares. Esta deve ser especialmente realizada nas lesões distais, principalmente nos casos de dúvida quanto a origem biliar ou pancreática e nas lesões acima de 4 cm. Quando associada à CPRE, apresenta acurácia de até 93% [2].

Outra importante função da EUS é o estadiamento linfonodal. Em um estudo realizado em pacientes com colangiocarcinoma e indicação de transplante hepático, a punção de linfonodos pela EUS evidenciou o acometimento em 17% desses pacientes, evitando assim uma cirurgia desnecessária, devendo dessa forma fazer parte do estadiamento pré-operatório [3].

Colangioscopia (SpyGlass®)

Endoscópio em “miniatura” utilizado através do canal de trabalho do duodenoscópio por um operador único, com acurácia diagnóstica de 94%, apresenta as seguintes funções [4]:

• avaliação visual de estenoses indeterminadas;
• amostra tecidual através da pinça de biópsia própria;
• direcionamento de fio guia para paliação.

Figura 4: sistema de colangioscopia SpyGlass®

Endomicroscopia confocal (Cellvizio®)

Consiste em uma sonda passada através do canal de trabalho do duodenoscópio até o local de estenose, realizando uma biópsia virtual e ao vivo, apresenta uma resolução até 1000x maior se comparado ao microscópio óptico padrão.

Após a injeção intravenosa de fluoresceína, esta se difunde através dos capilares e cora matriz extracelular do epitélio superficial. Os núcleos não absorvem o contraste e aparecem escuros, a diferença de contraste permite a análise arquitetônica da mucosa superficial, ajudando a diferenciar o tecido normal do neoplásico. Estudos demonstraram uma sensibilidade de 81 a 100% e especificidade de 61 a 88% [5].

Figura 5. A: imagem de estenose biliar benigna; B: estenose biliar maligna demonstrado pelo espessamento e aglomerados escuros.

Drenagem biliar

Pré-operatória

Controversa, sendo que alguns estudos demonstraram maiores taxas de complicações pós-operatórias. Deve ser realizada nos seguintes casos [6]:

• cirurgia postergada > 2 semanas;
• quimioterapia neoadjuvante;
• colangite;
• icterícia sintomática (prurido).

Paliativa

Tem como objetivo a drenagem de, pelo menos, 50% do parênquima. Em geral, o lobo direito corresponde a quase 60% do volume, enquanto o lobo esquerdo e o lobo caudado correspondem a 30% e 10%, respectivamente [7].

Em comparação com a drenagem endoscópica através da CPRE, outras clássicas opções são:

• drenagem cirúrgica: igual sucesso e maior patência, porém maiores taxas de complicações e mortalidade;
• drenagem percutânea: mais eventos adversos, repetição de procedimentos, hospitalização prolongada, maior custo e desconforto do cateter externo, porém apresenta os melhores resultados no Bismuth IV e eventualmente no Bismuth III.

Stent metálico x plástico

Os metálicos apresentam menor disfunção e necessidade de reintervenções, sendo optados em pacientes com expectativa de vida acima de 4 meses. Apesar da preferência de muitos profissionais pelo descoberto, especialmente devido às estenoses hilares que correspondem a 60% dos casos, não há consenso na literatura. Os stents descobertos apresentam maiores taxas de obstrução, e os cobertos apresentam maiores taxas de migração.

Ablação por radiofrequência

Cateter introduzido através da CPRE, que produz energia térmica causando necrose tecidual tumoral, levando maior patência do stent e sobrevida [8].

Figura 6: cateter de radiofrequência Habib®

Drenagem biliar ecoguiada

Alternativa normalmente reservada para casos de falha de CPRE. Entretanto, recentemente, ensaios clínicos randomizados comparando a drenagem ecoguiada e a CPRE demonstraram taxas similares de sucesso técnico, clínico, duração e eventos adversos, inclusive com menor taxa de disfunção de stent no grupo ecoguiado.

Figura 7: visão endoscópica tardia de drenagem coledocoduodenal

Número de stents

Tendo em vista o objetivo de drenagem de pelo menos 50% do parênquima, o número de stents é relativo, porém seguindo a regra abaixo deverá ser atingido esse objetivo:

• Bismuth I: 1 stent;
• Bismuth II, III e IV:≥ 2 stents.

Abaixo, um fluxograma da abordagem das obstruções biliares:

Quer saber mais sobre drenagem biliar ecoguiada? Acesse:

https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/drenagem-biliar-ecoguiada-breve-revisao/

https://endoscopiaterapeutica.net/pt/casosclinicos/coledocoduodenostomia-ecoguiada-um-procedimento-endoscopico-cirurgico/

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Fernandez J. Endoscopia no colangiocarcinoma. Endoscopia Terapêutica; 2021. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/endoscopia-no-colangiocarcinoma

Referências

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4. de Oliveira PVAG, de Moura DTH, Ribeiro IB, Bazarbashi AN, Franzini TAP, Dos Santos MEL, Bernardo WM, de Moura EGH. Efficacy of digital single-operator cholangioscopy in the visual interpretation of indeterminate biliary strictures: a systematic review and meta-analysis. Surg Endosc. 2020 Aug;34(8):3321-3329. doi: 10.1007/s00464-020-07583-8. Epub 2020 Apr 27. PMID: 32342216.
5. Liu Y, Lu Y, Sun B, Zhang WM, Zhang ZZ, He YP, Yang XJ. Probe-based confocal laser endomicroscopy for the diagnosis of undetermined biliary stenoses: A meta-analysis. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2016 Dec;40(6):666-673. doi: 10.1016/j.clinre.2016.05.007. Epub 2016 Jun 24. PMID: 27350572.
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7. Fernandez Y Viesca M, Arvanitakis M. Early Diagnosis And Management Of Malignant Distal Biliary Obstruction: A Review On Current Recommendations And Guidelines. Clin Exp Gastroenterol. 2019 Nov 5;12:415-432. doi: 10.2147/CEG.S195714. PMID: 31807048; PMCID: PMC6842280.
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Por analogia, entende-se o plexo venoso esofágico como uma importante rede de bacias hidrográficas, que conecta as circulações portal e sistêmica.

A drenagem venosa do esôfago ocorre predominantemente pelos sistemas ázigos e hemiázigos.

Uma obstrução na veia cava superior (VCS) força o fluxo retrógrado de sangue para o átrio direito por meio de canais colaterais para a veia cava inferior (VCI).

Se essa obstrução for acima do nível da veia ázigos, o fluxo sanguíneo de volta para o coração ficará confinado à parte superior do esôfago, levando à formação de varizes no terço superior/proximal do órgão (“downhill varices”).

Em contraste, se a obstrução estiver abaixo ou envolvendo a veia ázigos, varizes se formarão na parte inferior/distal do esôfago (“uphill varices”), podendo acometer todo o órgão, como é o caso da hipertensão portal que força o fluxo sanguíneo para o sistema da VCI.

A trombose da VCS é a etiologia mais comum de varizes esofágicas descendentes (“downhill”), porém a obstrução também pode ser causada por hipertensão pulmonar grave, tumores da tireoide, doença de Behçet, constrição anormal do músculo cricofaríngeo, complicações com cateteres de hemodiálise, fibrose mediastinal e ligadura cirúrgica da VCS. Isso contrasta com as varizes ascendentes (“uphill”), que mais comumente causam sangramento e são resultados da hipertensão portal.

Apesar da malignidade ser descrita como a etiologia subjacente mais comum da obstrução da VCS, respondendo por até 60% dos casos, ela é responsável por apenas 14% dos casos de sangramento por “downhill varices”. As causas mais comuns dessa entidade são as complicações relacionadas aos cateteres venosos, frequentemente vistas em pacientes com doença renal em estágio terminal. Esse achado pode ser atribuído à lesão endotelial, fluxo sanguíneo turbulento e tendência para trombose, observada em pacientes em hemodiálise de longa duração.

A hemorragia digestiva é uma manifestação muito rara em pacientes com varizes descendentes. Na verdade, as varizes descendentes representam de 0,4 a 10% das varizes esofágicas, porém menos de 0,1% do total de pacientes que apresentam hematêmese. Isso pode ser atribuído ao fato de que essas varizes estão localizadas na submucosa do esôfago proximal, sendo menos suscetíveis a sangramento do que as varizes ascendentes secundárias à hipertensão portal, que, por sua vez, são mais superficiais (subepiteliais). A diminuição da exposição ao ácido gástrico também pode contribuir para a menor frequência de sangramento das varizes esofágicas proximais.

O tratamento definitivo deve ser direcionado para a causa subjacente da obstrução vascular, porque essa é a única abordagem que irá curar a síndrome clínica e também prevenir sua recorrência. Em casos em que há alto risco de procedimento ou baixa probabilidade de corrigir o distúrbio médico subjacente, existem outras abordagens para controlar as varizes descendentes. As opções endoscópicas mais comuns incluem ligadura elástica e escleroterapia. Essas abordagens devem ser realizadas sempre na extremidade proximal da variz, de onde o fluxo sanguíneo é fornecido, diferentemente do que os endoscopistas estão habituados a fazer nas varizes ascendentes (hipertensão portal), quando o tratamento ocorre a partir da extremidade distal. A ligadura elástica parece ser mais segura do que a escleroterapia no manejo das varizes do terço proximal do esôfago (“downhill varices”).

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Brasil G. Varizes Esofágicas Descendentes ou “Downhill Varices”. Endoscopia Terapêutica; 2021. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/downhill-varices

Referências Bibliográficas

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4. Bleeding ‘downhill’ esophageal varices associated with benign superior vena cava obstruction: case report and literature review. Loudin et al. BMC Gastroenterology (2016) 16:134
5. Variants of Varices: Is It All ‘‘Downhill’’ from Here? Digestive Diseases and Sciences volume 60, pages316–319(2015)

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