Introdução

A endometriose é uma doença ginecológica benigna definida pela presença de glândulas endometriais fora da cavidade uterina. É frequentemente diagnosticada na terceira década de vida, afetando 10 a 12% das mulheres em idade reprodutiva.

A sua etiologia ainda hoje é discutida, e a teoria mais popular é a da menstruação retrógrada. Durante a menstruação células endometriais migram através das trompas de Falópio para o peritônio e ali crescem sob a influência de fatores hormonais. Outras teorias consistem na transformação de células de outras topografias em células endometriais através de diferentes meios (metaplasia, células tronco).

A endometriose profunda é definida como a invasão subperitoneal com profundidade maior que 5 mm, sendo o intestino o órgão extragenital mais acometido, apresentando de 5 a 12% de prevalência nas mulheres com endometriose. A topografia é em 90% dos casos em cólon sigmoide e reto. Embora o envolvimento intestinal isolado possa ser observado, cerca de 50 % dos pacientes com doença no reto apresenta acometimento em outros locais. Curiosamente, em aproximadamente 30% dos casos com envolvimento de retossigmoide, o cólon direito também é acometido.

Sintomas

Os sintomas da endometriose intestinal podem ser inespecíficos como dismenorreia, dispareunia e dor pélvica crônica. Sintomas intestinais mais específicos, como diarreia, constipação, sangue nas fezes, distensão abdominal, disquezia e raramente obstrução intestinal, também podem ocorrer. No entanto, quaisquer sintomas pélvicos, especificamente de natureza cíclica, devem levantar a suspeita de endometriose.

Além disso, pacientes com endometriose frequentemente apresentam comorbidades psicopatológicas significativas, como ansiedade e depressão, que muitas vezes podem potencializar a gravidade da dor experimentada.

Diagnóstico

• Exame físico : através do toque pélvico bimanual é frequentemente útil no diagnóstico, especialmente se realizado no momento da menstruação, período em que as lesões podem estar mais inflamadas, sensíveis e palpáveis.
• Ultrassom transvaginal: exame de escolha como avaliação inicial, permite descrever tamanho, localização, distância da borda anal, profundidade e número de nódulos. Endometriomas se demonstram como imagens hipoecoicas que envolvem a parede intestinal a partir da serosa, podendo se estender para a muscular própria e a submucosa e raramente a mucosa (5% dos casos de endometriose intestinal). No entanto a limitação dessa técnica consiste em lesões no sigmoide, pois geralmente estão fora do campo de visão.
• Ultrassom retal: é considerado o teste de escolha para avaliar lesões que infiltram a parede intestinal com alta acurácia na determinação de profundidade, além da possibilidade de confirmação histológica através da punção. Outra importante função deste método é no diagnóstico diferencial de lesões subepiteliais. A endometriose quase sempre acomete mais de uma camada, especialmente a serosa e raramente acomete a camada mucosa. Demais lesões subepiteliais primárias da parede intestinal costumam ser restritas a apenas uma camada.

Figura 1: Paciente com endometriose e abaulamento submumoso em cólon sigmoide

Figura 2: Ecoendoscopia demonstrando invasão maciça de imagem hipoecoica em submucosa de cólon

Figura 3: Punção ecoguiada de imagem hipoecoica

• Colonoscopia: fornece sinais específicos em apenas 4% dos casos de endometriose profunda, se demonstra como lesões subepiteliais e eventualmente com mucosa apresentando edema, enantema, friabilidade, irregularidade de superfície ou mesmos quadros de estenoses. Apesar baixa sensibilidade (7%) desse exame para o diagnóstico de endometriose, a colonoscopia possibilita investigação de outras doenças que podem levar a sintomas atribuídos a endometriose.

Figura 4: Endometriose profunda causando redução da luz em cólon sigmoide. Imagem cedida pela Dra Renata Nobre Moura.

• Ressonância: altamente eficiente e acurada, apresenta melhor resolução entre as estruturas e maior campo de visão. Esta técnica é cada vez mais utilizada nos casos em que o ultrassom apresenta dúvidas, na suspeita acometimento profundo da pelve ou quando há programação cirúrgica.

Tratamento

Como tratamento medicamentoso de primeira linha estão as combinações estroprogestogênicas, progestogênios isolados e análogos do hormônio liberador de gonadotrofina, sendo muito úteis também na prevenção de recorrência pós-operatória da doença. Em um estudo de pacientes utilizando o tratamento medicamentoso, foi observada uma diminuição de 53% dos sintomas gastrointestinais. Entretanto após 12 meses, 33% optaram pelo tratamento cirúrgico devido aos sintomas persistentes.

O exame padrão ouro no diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, sendo também o método de escolha para o tratamento cirúrgico da endometriose pélvica sintomática. Dessa forma uma avaliação pré-operatória com os exames citados acima, é crucial para o manejo da doença, sendo que na presença de lesões intestinais ou no sistema urinário, um cirurgião especialista é altamente recomendado.

O tratamento cirúrgico é indicado nos pacientes que não respondem ao tratamento medicamentoso, e deve-se ser realizado preferencialmente de forma conservadora, com exceção dos casos estenose intestinal, uretral ou massas de características duvidosas, onde a remoção radical deve ser indicada.

Pontos chave Endometriose Intestinal

– 10 a 12% das mulheres (faixa etária 30 anos)

– patogênese: teoria da menstruação

– 5 a 12% acometimento intestinal

– 90% cólon e reto

– assintomática, inespecífico ou sintomas cíclicos

– exame físico: toque bimanual

– ultrassom transvaginal: exame inicial, limitação para cólon sigmoide

– ultrassom retal: confirmação de acometimento intestinal e diagnóstico diferencial de lesões subepiteliais

– ressonância: avaliação geral de endometriose profunda

– colonoscopia: lesões subepitelais e investigação sintomas paralelos

– tratamento medicamentoso: primeira escolha

– tratamento cirúrgico: laparoscopia, conservador quando possível

Referências

Nezhat C, Li A, Falik R, Copeland D, Razavi G, Shakib A, Mihailide C, Bamford H, DiFrancesco L, Tazuke S, Ghanouni P, Rivas H, Nezhat A, Nezhat C, Nezhat F. Bowel endometriosis: diagnosis and management. Am J Obstet Gynecol. 2018 Jun;218(6):549-562. doi: 10.1016/j.ajog.2017.09.023. Epub 2017 Oct 13. PMID: 29032051.

Habib N, Centini G, Lazzeri L, Amoruso N, El Khoury L, Zupi E, Afors K. Bowel Endometriosis: Current Perspectives on Diagnosis and Treatment. Int J Womens Health. 2020 Jan 29;12:35-47. doi: 10.2147/IJWH.S190326. PMID: 32099483; PMCID: PMC6996110.

Rossini LG, Ribeiro PA, Rodrigues FC, Filippi SS, Zago Rde R, Schneider NC, Okawa L, Klug WA. Transrectal ultrasound – Techniques and outcomes in the management of intestinal endometriosis. Endosc Ultrasound. 2012 Apr;1(1):23-35. doi: 10.7178/eus.01.005. PMID: 24949332; PMCID: PMC4062201.

Bourgioti C, Preza O, Panourgias E, Chatoupis K, Antoniou A, Nikolaidou ME, Moulopoulos LA. MR imaging of endometriosis: Spectrum of disease. Diagn Interv Imaging. 2017 Nov;98(11):751-767. doi: 10.1016/j.diii.2017.05.009. Epub 2017 Jun 23. PMID: 28652096.

Colaiacovo R, Carbonari A, Ganc R, de Paulo G, Ferrari A. Bowel endometriosis mimicking gastrointestinal stromal tumor and diagnosed by endoscopic ultrasound. Endoscopy. 2014;46 Suppl 1 UCTN:E433-4. doi: 10.1055/s-0034-1377429. Epub 2014 Oct 14. PMID: 25314180.

Nácul, Andrea Prestes e Spritzer, Poli MaraAspectos atuais do diagnóstico e tratamento da endometriose. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia [online]. 2010, v. 32, n. 6 [Acessado 3 Abril 2022] , pp. 298-307. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S0100-72032010000600008>. Epub 28 Set 2010. ISSN 1806-9339. https://doi.org/10.1590/S0100-72032010000600008.

Milone, M., Mollo, A., Musella, M., Maietta, P., Sosa Fernandez, L. M., Shatalova, O., Conforti, A., Barone, G., De Placido, G., & Milone, F. (2015). Role of colonoscopy in the diagnostic work-up of bowel endometriosis. World journal of gastroenterology, 21(16), 4997–5001. https://doi.org/10.3748/wjg.v21.i16.4997

Definição:

A síndrome da Polipose Juvenil (SPJ) é caracterizada por predisposição a pólipos hamartomatosos no trato gastrointestinal.

Primeiramente, vamos lembrar o que são pólipos hamartomatosos:

• Os pólipos hamartomatosos são compostos por elementos celulares normais, mas com arquitetura distorcida.

• As síndromes de polipose hamartomatosa incluem Síndrome da Polipose Juvenil, Síndrome de Peutz-Jeghers e Síndrome do Tumor Hamartomatoso PTEN.

• As síndromes de polipose hamartomatosas são incomuns, e juntas são responsáveis por menos que 1% dos casos de câncer colorretal nos EUA.

A SPJ É uma condição autossômica dominante, associada a mutação do gene SMAD4 ou BMPR1A. 75% dos pacientes têm história familiar positiva, mas 25% são mutação de novo. É uma condição rara, com incidência na população geral de 1:100.000 – 1:160.000 (Figuras 1 a 4)

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Figura 4

.

Apresentação clínica

O número de pólipos varia, podendo indivíduos da mesma família ter 4 – 5 pólipos por todo o tempo de vida, enquanto outros podem apresentar centenas.

Os pólipos estão presentes em sua maioria no cólon (98%) sendo mais comum no cólon direito (70%), mas também podem estar presentes no estômago (14%), duodeno (7%), jejuno e íleo (7%). O tamanho varia de pólipos sésseis pequenos até pólipos pediculados maiores que 3 cm, geralmente têm a superfície lisa, enantematosa, podendo haver um exsutado esbranquiçado em sua superfície (Figuras 5 a 7).

Figura 5

Figura 6

Figura 7

Os sintomas começam geralmente nas primeiras duas décadas de vida, e os mais comuns são sangramento e anemia (90%), mas os pacientes também podem apresentar dor abdominal, diarreia, intussuscepção e obstrução intestinal.

A SPJ também pode estar associado a condições extracolônicas, como telangiectasia hemorrágica hereditária, macrocefalia, hidrocéfalo, coarctação de aorta e tetralogia de Fallot.

Histologia

A histologia mostra glândulas dilatadas e ecctasiadas, com espaços císticos preenchidos por mucina, lâmina própria abundante e infiltrado inflamatório crônico. Diferentemente de Peutz-Jeghers, não há proliferação da camada muscular lisa.  Cerca de 50% dos pólipos tem áreas de adenoma.

nota-se glândula dilatada e ectasiada

Notam-se glândulas dilatadas e ectasiadas, algumas preenchidas com mucina, além de congestão vascular

Notam-se glândulas dilatadas e preenchidas por mucina (setas amarelas); glândulas normais representadas pela seta azul

Risco de Câncer

• Estes pacientes têm risco aumentado de câncer gástrico, colorretal, duodenal e pâncreas.
• O risco de câncer colorretal varia de 17-22% aos 35 anos, chegando a 68% aos 60 anos.
• A incidência de câncer no trato gastrointestinal superior pode chegar a 30%.

Diagnóstico

O diagnóstico da SPJ exige o preenchimento de 1 dos seguintes critérios:

• Cinco ou mais pólipos juvenis do cólon e reto,
• Pólipos juvenis em outros segmentos do trato gastrointestinal
• Qualquer número de pólipos juvenis se história familiar positiva.

Importante: A presença de pólipos juvenis esporádicos no cólon não é tão incomum, estando presente em até 2% das crianças abaixo de 10 anos, sem caracterizar SPJ ou representar risco aumentado de câncer.

Rastreamento e vigilância

Para o rastreamento / vigilância, o guideline da ACG de 2015 recomenda para os pacientes em risco:

• Colonoscopia inicialmente aos 12 anos ou quando iniciarem os sintomas, devendo ressecar os pólipos maiores que 5 mm e repetir anualmente até erradicação dos pólipos, depois pode-se espaçar para 3/3 anos.
• Endoscopia inicialmente aos 12 anos, repetir a cada 1-3 anos, devendo ressecar todos os pólipos maiores que 5 mm.
• Estudo do delgado: Se houver pólipos no duodeno, anemia ou enteropatia perdedora de proteínas, recomenda-se cápsula endoscópica, enteroscopia ou enterotomografia

Tratamento:

Pacientes com número limitado de pólipos podem ser manejados com polipectomia e vigilância endoscópica (Figuras 8 a 10).

Figura 8

Figura 9

Figura 10

Colectomia com anastomose ileorretal é indicado em caso de câncer, displasia de alto grau ou se não for possível controlar a polipose adequadamente. O reto no entanto deve permanecer em vigilância endoscópica.

Proctocolectomia pode ser necessária dependendo do número de pólipos no reto. Metade dos pacientes submetidos a colectomia, vão precisar de proctectomia posteriormente.

Gastrectomia total ou parcial pode ser necessária para pacientes com displasia avançada, câncer gástrico ou polipose que não pode ser adequadamente controlada por endoscopia.

Como citar esse artigo:

Figueiredo LZ, Martins BC. Síndrome da Polipose Juvenil. Endoscopia Terapêutica. 2022; vol 1. Disponível em: endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/sindrome-da-polipose-juvenil

Referências:

Zbuk KM, Eng C. Hamartomatous polyposis syndromes. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2007 Sep;4(9):492-502. doi: 10.1038/ncpgasthep0902. PMID: 17768394.

Larsen Haidle J, MacFarland SP, Howe JR. Juvenile Polyposis Syndrome. 2003 May 13 [updated 2022 Feb 3]. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Gripp KW, Mirzaa GM, Amemiya A, editors. GeneReviews^® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993–2022. PMID: 20301642.

Calva, Daniel, and James R Howe. “Hamartomatous polyposis syndromes.” The Surgical clinics of North America vol. 88,4 (2008): 779-817, vii. doi:10.1016/j.suc.2008.05.002

Syngal S, Brand RE, Church JM, Giardiello FM, Hampel HL, Burt RW; American College of Gastroenterology. ACG clinical guideline: Genetic testing and management of hereditary gastrointestinal cancer syndromes. Am J Gastroenterol. 2015 Feb;110(2):223-62; quiz 263. doi: 10.1038/ajg.2014.435. Epub 2015 Feb 3. PMID: 25645574; PMCID: PMC4695986.

Caso:

Paciente do sexo feminino, 62 anos. Primeira colonoscopia, realizada para rastreamento de câncer colorretal. À retrovisão no reto, nota-se a presença da seguinte lesão:

Foi realizada biópsia da lesão e o anátomo patológico revelou a presença de uma lesão intraepitelial escamosa grau II (alto  grau) associada a alterações citológicas sugestivas de infecção pelo HPV.

Discussão:

A lesão condilomatosa anal é uma doença sexualmente transmissível associada à infecção pelo papiloma vírus humano (HPV) e ocupa a posição de DST mais comum em homens homossexuais jovens.

Embora a infecção possa seguir latente e assintomática, muitos desenvolvem lesões verrucosas genitais ou perianais, com potencial evolução para displasia e malignidade.

O condiloma é um achado frequente na prática da colonoscopia. A apresentação mais comum é a presença de lesões polipoides esbranquiçadas verrucoides e de consistência fibrosa, localizadas junto à linha pectínea, emergindo do canal anal, muitas vezes com extensão até a mucosa retal, podendo também acometer a mucosa retal isoladamente. À magnificação, notam-se capilares espiralados e alongados. Embora seja de identificação relativamente simples, um exame menos cuidadoso do reto distal, preparo inadequado ou mesmo a não realização da retrovisão pode limitar o diagnóstico.

• Cerca de 12% dos carcinomas de células escamosas do reto estão associados a lesões condilomatosas.

• São fatores de risco para displasia e carcinoma escamoso anal a prática de coito anal passivo desprotegido, histórico de doença do trato genital mediada pelo HPV, tabagismo, infecção pelo HIV, baixa contagem de CD4 e outras formas de imunossupressão.

A incidência de neoplasia intraepitelial anal (AIN) na população geral não é conhecida, no entanto, não parece ser desprezível mesmo em pacientes sem fatores de risco. Um estudo retrospectivo em uma comunidade relatou uma taxa de detecção de AIN/colonoscopia de 1/261 (95% CI 1/142–1/480) para todas as colonoscopias e 1/163 (95% CI 1/83–1/321) nas mulheres com mais de 40 anos de idade.

• O exame cuidadoso da borda anal deve ser estimulado e valorizado no treinamento e na prática da colonoscopia, independente da presença de fatores de risco do paciente para lesões do canal anal. 

Exames de rastreamento são uma boa oportunidade para a deteccão incidental de lesões com potencial maligno, ampliando o benefício de programas de rastreamento do câncer colorretal.

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Referências

Forbes CM, McCloskey J, Forbes GM. Opportunistic detection of anal intraepithelial neoplasia at colonoscopy. JGH Open. 2020 Oct 14;4(6):1207-1210. doi: 10.1002/jgh3.12424. PMID: 33319057; PMCID: PMC7731801.

Byars RW, Poole GV, Barber WH. Anal carcinoma arising from condyloma acuminata. Am Surg. 2001;67:469–472

Paciente masculino 65 anos com relato de perda de 8kg em 6 meses, perda de apetite e episódios recorrentes de melena. Exames laboratoriais evidenciam uma anemia ferropriva. Em tomografia de abdome (figura 1) nota-se espessamento circunferencial do fundo e corpo gástrico e perda do pregueado gástrico. Submetido a endoscopia digestiva alta com os achados abaixo (figuras 2 e 3).

Figura 1: TC de adbome

Figura 2: Fundo gástrico visto em retrovisão

Figura 3: Visão frontal do corpo gástrico

A gastrite atrófica é um achado frequente de exames endoscópicos, sendo um dos fatores de risco para o desenvolvimento de câncer gástrico.  Para identificar e estratificar grupos de risco foi criada uma classificação denominada OLGA (Operative Link of Gastritis Assesment), baseada na localização das biópsias e achados histológicos avaliando de forma objetiva o grau de atrofia.  A classificação é reprodutível, de fácil execução, permitindo selecionar o grupo de pacientes de maior risco que devem ter seguimento mais rígido, mantendo a custo-efetividade do rastreamento.

Resumidamente, as biópsias devem ser realizadas nos seguintes locais e identificadas em três frascos separados, com ao menos dois fragmentos de cada local: 

1. Parede anterior e parede posterior de corpo (C1 e C2) 
2. Incisura angular (A3)
3. Pequena e grande curvatura de antro (A1 e A2)

Obs: se quiser uma discussão mais aprofundada a respeito dos locais de biópsia, confira esse outro artigo: onde coletar as biópsias para estadiamento OLGA?

O escore OLGA é classificado de acordo com o resultado destas biópsias, conforme tabela abaixo: 

Essa classificação não leva em consideração a avaliação de outro fator de risco relevante caracterizado pela metaplasia intestinal. Para suprir esta deficiência, a classificação de OLGIM foi criada e basicamente reproduz a mesma ideia de avaliar a localização de biópsias com aspectos histológicos, porém voltadas para a metaplasia intestinal.

Os estágios são muito parecidos conforme disposto na tabela abaixo:

É realmente necessário fazer essas biópsias? A avaliação endoscópica não é suficiente?? 

Diversas publicações mostraram ao longo do tempo que os scores OLGA III/IV possuem maior risco para desenvolvimento de câncer gástrico, sendo relevante realizar seguimento cuidadoso neste subgrupo. Dentre elas destaca-se a publicação da GUT de 2007 envolvendo 448 pacientes  estratificados utilizando o sistema OLGA com identificação de aumento gradativo da faixa etária e prevalência de infeção com H. Pylori (HP) nos escores maiores. Além disso, lesões neoplásicas foram identificadas apenas nos estágios OLGA III e IV. 

Publicações mais recentes corroboram estes achados como a extensa metanálise envolvendo cerca de 2700 pacientes (8 estudos , dos quais 6 caso-controle) realizada por Yue H et al em 2018. Nessa publicação, foi descrito maior risco de desenvolvimento de câncer gástrico em escores  OLGA III e IV (OR 2,64; 95% IC p<0,00001) e OLGIM III e IV (OR  3.99;  95%  IC , p< 0,00001), confirmando a importância dos escores descritos nesse post e ressaltando a importância de fazer sim as biópsias. 

O que dizem então os guidelines?

ASGE (2021 )

• As biópsias devem ser realizadas em antro, incisura e corpo;
• A presença de metaplasia intestinal implica em diagnóstico de gastrite atrófica; 
• Achados endoscópicos típicos: mucosa gástrica pálida, aumento da visualização de vascularização submucosa e perda de pregas gástricas;
• Pacientes com gastrite atrófica e com HP + devem realizar tratamento e confirmar erradicação;
• Rastreamento a cada 3 anos em pacientes com atrofia gástrica avançada (baseado na histologia e extensão de acometimento); 
• Na presença de gastrite autoimune, pesquisar vitamina B12, Ferro e anticorpos anticorpos anti-célula parietal e anti-fator intrínseco, doenças tireoideanas. Suspeitar de gastrite autoimune em pacientes com deficiência de B12 e/ou de Ferro;
• Anemia perniciosa é uma manifestação tardia de gastrite autoimune – no diagnóstico realizar biópsias para confirmar predominância de atrofia em corpo e excluir neoplasia e tumores neuroendócrinos;
• Pacientes com gastrite autoimune devem ser rastreados para tumor neuroendócrino tipo 1 e os menores que 1cm devem ser ressecados. Controle endoscópico a cada 1-2 anos. 

ESGE (2019 – MAPSII)

• Pacientes com gastrite atrófica ou metaplasia intestinal possuem risco aumentado de adenocarcinoma;
• Endoscopia com equipamentos de alta definição e cromoscopia (CE) são superiores a endoscópios de alta definição com luz convencional
• Cromoscopia pode direcionar as biópsias para áreas mais representativas, com maior risco de malignidade;  
• Realizar biópsias em ao menos dois locais (corpo e antro – grande e pequena curvaturas) e enviar em frascos separados; 
• Pacientes com atrofia leve a moderada restrita ao antro não possuem evidência para recomendação de rastreamento;
• Pacientes com metaplasia intestinal em uma única região porém com histórico familiar de câncer gástrico, metaplasia incompleta ou gastrite crônica com HP persistente – considerar rastreamento e biópsias guiadas por CE em 3 anos; 
• Casos de gastrite atrófica severa devem ser rastreados a cada 3 anos;
• Displasia, sem lesão endoscópica definida devem ser submetidos a endoscopia com CE; 
• Lesão endoscópica com displasia de baixo ou alto grau / carcinoma devem ser estadiados e tratados; 
• Erradicação de H. pylori traz cicatrização do tecido não atrófico reduzindo o risco de câncer.

Referências:

1. Yue, H., Shan, L., & Bin, L. (2018). The significance of OLGA and OLGIM staging systems in the risk assessment of gastric cancer: a systematic review and meta-analysis. In Gastric Cancer (Vol. 21, Issue 4, pp. 579–587).
2. Rugge, M., Meggio, A., Pennelli, G., Piscioli, F., Giacomelli, L., de Pretis, G., & Graham, D. Y. (2007). Gastritis staging in clinical practice: The OLGA staging system. Gut, 56(5), 631–636.
3. Coelho, M. C. F., et al. (2021). Helicobacter pylori chronic gastritis on patients with premalignant conditions: Olga and olgim evaluation and serum biomarkers performance. Arquivos de Gastroenterologia, 58(1), 39–47.
4. Pimentel-Nunes, P., Libânio, D., Marcos-Pinto, R., et al. (2019). Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019. Endoscopy, 51(4)

Quer saber mais? Acompanhe esse outro post que preparamos para você.

A Sociedade Japonesa de Endoscopia (JGES) publicou em 2021⁽¹⁾ um guideline atualizado de Mucosectomia e Dissecção Endoscópica da Submucosa (ESD) para câncer gástrico precoce.

Em relação às recomendações de 2016⁽²⁾, os critérios expandidos foram considerados absolutos na atual edição. Persistem como critérios expandidos somente as lesões recidivadas. Algumas lesões que antes eram contraindicadas à ressecção endoscópica foram alocadas nas indicações relativas.

Avaliação pré-operatória

Importante ressaltar que, no estômago, a avaliação endoscópica pré-operatória nem sempre consegue predizer com acurácia a profundidade de invasão (diferente do cólon e esôfago, onde temos classificações que guiam a conduta). Achados endoscópicos que sugerem invasão da submucosa:

• hipertrofia ou convergência de pregas,
• tamanho do tumor >3cm,
• lesões muito avermelhadas,
• superfície irregular,
• elevação das margens,
• sinal da não extensão (quando a mucosa gástrica é expandida pela insuflação, as lesões com invasão maciça da submucosa não se estendem e formam uma elevação trapezoide, além disso, as pregas convergem e se tornam elevadas).

Em alguns casos, quando há dificuldade nesta informação, a Ecoendoscopia pode ser ferramenta útil.

Para determinar se uma lesão gástrica é passível de ressecção endoscópica curativa, devemos avaliar:

1. tipo histológico
2. tamanho
3. profundidade de invasão
4. presença ou não de ulceração.

Indicações

Segundo o Guideline de 2021 da JGES, podemos dividir as indicações de ressecção endoscópica do câncer gástrico precoce em:

• Absolutas: quando o risco de metástase linfonodal é <1% e os resultados da ressecção endoscópica se mostraram semelhantes aos da cirurgia.
• Relativas: quando a lesão não preenche os critérios absolutos, mas nos casos em que a cirurgia é arriscada ou para obter uma avaliação histopatológica acurada.
• Expandidas: lesões intramucosas recidivadas após ressecção endoscópica eCura C1

O quadro abaixo resume os critérios de indicação (tabela 1):

Tabela 1: Indicações de ESD

Critérios de cura:

Já os critérios de cura são divididos em:

eCuraA (ressecção curativa):

• A ressecção endoscópica é igual ou superior à cirúrgica em desfechos a longo termo. É indicado seguimento a cada 6-12 meses.

eCuraB:

• Apesar de estudos com resultados de longo prazo ainda não terem sido publicados, a cura é esperada. Estão incluídas nesses grupos lesões diferenciadas, ≤ 3 cm, SM1 (invasão até 500 micras). É indicado seguimento a cada 6-12 meses com EDA + CT.

 eCuraC:

• quando a lesão não preenche os critérios acima. Pode ser dividida em:
• C-1: quando a lesão é diferenciada mas não foi ressecada em bloco ou teve margens horizontais positivas. Nesse caso, o risco de metástase é baixo. Pode-se observar, repetir a ESD, fazer ablação ou operar.
• C-2: todas as outras lesões que não preencheram os critérios. Na maioria destes casos, é indicada cirurgia devido ao potencial risco de recorrência e metástases.

DESCOMPLICANDO….

Indicações absolutas = tumores intramucosos (T1a)

• Diferenciados sem ulceração: qualquer tamanho
• Diferenciados com ulceração: <3cm
• Indiferenciados sem ulceração: <2cm

Critérios de cura:

• eCuraA = critérios absolutos + margens negativas, ausência de invasão angiolinfática à seguimento
• eCuraB = T1b (SM1), diferenciado, <3cm, margens negativas, ausência de invasão angiolinfática à seguimento
• eCuraC-1 = piecemeal ou margens horizontais positivas à seguimento
• eCura C-2 = quando não preenchem os critérios acima à cirurgia

A tabela 2 e o algorítimo 1 sedimentam os critérios de eCura e seguimento pós ESD:

Tabela 2 : Resumos dos critérios de eCura

Algorítimo de seguimento

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Como citar esse artigo:

Moura RN. Você sabe quais os critérios de indicação e cura do ESD gástrico (eCura)? Endoscopia Terapêutica; 2022.  Disponível em: endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/criterios-esd-gastrico-ecura

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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2. Ono H, Yao K, Fujishiro M et al. Guidelines for endoscopic submucosal dissection and endoscopic mucosal resection for early gastric cancer. Dig Endosc 2016; 28: 3–15.

Saiba mais sobre ESD:

Dissecção Endoscópica Submucosa (ESD): dicas para iniciar e aprimorar a técnica

Saiba mais sobre a detecção do câncer gástrico precoce clicando aqui:

A gastroparesia é uma desordem motora caracterizada clinicamente por saciedade precoce, distensão abdominal, náusea, regurgitação e vômito. Seu diagnóstico costuma ser dado por sintomas típicos e confirmado por cintilografia do esvaziamento gástrico.

Existem alguns escores para mensurar o impacto clínico da gastroparesia. O mais validado é o Gastroparesis Cardinal Symptom Index (GCSI). Uma somatória maior ou igual a 20 é indicativa de sintomas importantes com sério comprometimento da qualidade de vida (tabela 1).

Tabela 1

PATOGÊNESE

A patogênese do retardo do esvaziamento gástrico ainda não é inteiramente compreendida, mas possui dois pilares: a hipomotilidade gástrica e o aumento da pressão pilórica sem evidência de obstrução mecânica.

As causas mais frequentes são a diabetes mellitus e a lesão cirúrgica do nervo vago. Outras etiologias como doenças de depósito, neurológicas e infecciosas também podem estar relacionadas.

MANEJO

Clínico

O manejo clínico é baseado no controle glicêmico associado a agentes procinéticos, antieméticos e analgésicos. Contudo, esta abordagem possui eficácia limitada e efeitos colaterais indesejáveis(2).

Cirúrgico

Nos pacientes refratários ao tratamento clínico, a piloroplastia é uma opção terapêutica eficaz. O racional de atuar sobre o piloro foi clinicamente comprovado em estudo envolvendo 177 pacientes submetidos a piloroplastia laparoscópica. O seguimento por cinco anos identificou a normalização da cintilografia de esvaziamento gástrico em 77% dos pacientes. Apesar dos bons resultados, há um risco cirúrgico relevante de eventos adversos como vazamento, sangramento e infecção de ferida operatória(3).

Endoscópico

Abordagens endoscópicas como gastrostomia descompressiva, gastrojejunostomia (Figura 1), injeção pilórica de toxina botulínica e até colocação de stent transpilórico são alternativas com eficácia. Contudo os resultados ainda são insatisfatórios e a evidência é limitada(4).

Figura 1 : PEG- jejuno

G-POEM

Com a escalada da endoscopia do terceiro espaço , Kashab transportou o racional da piloroplastia cirúrgica para a esfera da endoscopia terapêutica, realizando a primeira piloromiotomia endoscópica (genericamente chamada de G-POEM) em 2013(5). A técnica vem ganhando espaço na literatura com seus baixíssimos índices de complicação e resultados clínicos similares à piloroplastia videolaparoscópica(6).

A técnica consiste em uma incisão na mucosa do antro (mucosotomia) para acesso e confecção de um túnel submucoso rente à muscular própria até transpor o canal pilórico. Após a dissecção do esfíncter, ele é seccionado sob visão direta. Com esta intervenção, observamos uma clara ampliação do canal pilórico à visão endoscópica no antro. O tempo final do procedimento é o fechamento da mucosotomia com clipes ou sutura endoscópica(7).

Figura 2: Piloro cerrado + injeção submucosa no trajeto do túnel

Figura 3: Cap afunilado para a confecção da mucosotomia

Figura 4: Túnel submucoso

Figura 5: Início da piloromiotomia

Figura 6: Piloro inteiramente seccionado

Figura 7: Piloro ampliado

Em metanálise realizada em 2020, foram identificados mais de 7000 publicações sobre a piloromiotomia endoscópica, dimensionando a popularidade do tema(Dra. Karime Lucas -ref 8). Visando a objetiva mensuração da eficácia técnica, foram incluídos apenas os trabalhos com documentação do GCSI e da cintilografia antes e após o procedimento, totalizando 281 pacientes. O levantamento identificou 100% de sucesso técnico e 71% de sucesso clínico. Havendo uma maior taxa de sucesso nas etiologias pós cirúrgicas e idiopáticas. Uma pior resposta foi encontrada nos pacientes diabéticos e nos portadores de GCSI muito elevados (superior a 30).

Uma taxa de êxito mais modesta foi encontrada em estudo prospectivo multicêntrico envolvendo 80 pacientes publicado em 2022(9). O sucesso clínico, definido como queda ≥25% em duas subescalas do escore GCSI, foi de 56% em 12 meses. Um número inferior à média das publicações sobre o tema, ressaltando a necessidade de mais estudos para identificar o perfil de pacientes que obterão melhores resultados com a piloromiotomia endoscópica.

CONCLUSÃO

A gastroparesia afeta de maneira marcante a qualidade de vida e o estado nutricional dos pacientes. A piloromiotomia endoscópica (genericamente chamada de G-POEM) surgiu como uma alternativa promissora e segura no tratamento dos pacientes refratários. Mais estudos prospectivos são necessários para confirmar os atuais resultados e individualizar o perfil de pacientes que mais se beneficiarão da técnica.

BIBLIOGRAFIA

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2. Camilleri M, Parkman HP, Shafi MA, Abell TL, Gerson L. Clinical guideline: Management of gastroparesis. Am J Gastroenterol. 2013;108(1):18–37.

3. Shada AL, Dunst CM, Pescarus R, Speer EA, Cassera M, Reavis KM, et al. Laparoscopic pyloroplasty is a safe and effective first-line surgical therapy for refractory gastroparesis. Surg Endosc. 2016;30(4):1326–32.

4. Xu J, Chen T, Elkholy S, Xu M, Zhong Y, Zhang Y, et al. Gastric Peroral Endoscopic Myotomy (G-POEM) as a Treatment for Refractory Gastroparesis: Long-Term Outcomes. Can J Gastroenterol Hepatol. 2018;2018.

5. Khashab MA, Stein E, Clarke JO, Saxena P, Kumbhari V, Chander Roland B, et al. Gastric peroral endoscopic myotomy for refractory gastroparesis: First human endoscopic pyloromyotomy (with video). Gastrointest Endosc. 2013;78(5):764–8.

6. Landreneau JP, Strong AT, El-Hayek K, Tu C, Villamere J, Ponsky JL, et al. Laparoscopic pyloroplasty versus endoscopic per-oral pyloromyotomy for the treatment of gastroparesis. Surg Endosc [Internet]. 2019;33(3):773–81. Available from: http://dx.doi.org/10.1007/s00464-018-6342-6

7. Li L, Spandorfer R, Qu C, Yang Y, Liang S, Chen H, et al. Gastric per-oral endoscopic myotomy for refractory gastroparesis: a detailed description of the procedure, our experience, and review of the literature. Surg Endosc [Internet]. 2018;32(8):3421–31. Available from: http://dx.doi.org/10.1007/s00464-018-6112-5

8. Uemura KL, Chaves D, Bernardo WM, Uemura RS, de Moura DTH, de Moura EGH. Peroral endoscopic pyloromyotomy for gastroparesis: a systematic review and meta-analysis. Endosc Int Open. 2020;08(07):E911–23.

9. Vosoughi K, Ichkhanian Y, Benias P, Miller L, Aadam AA, Triggs JR, et al. Gastric per-oral endoscopic myotomy (G-POEM) for refractory gastroparesis: Results from an international prospective trial. Gut. 2022;71(1):25–33.

Já ouviu falar da  técnica de Funitel para coleta de amostra da via biliar proximal?

Tsuyoshi Hamada e colaboradores da Universidade de Tokio, publicaram recentemente a técnica  funitel para direcionamento da biópsia de lesões intraductais biliares proximais, especificamente em área de bifurcação, que consiste :

• Utilização de dois fios guias 0,025 posicionados na região de interesse da biópsia. Com uma pinça de biópsias fenestrada pediátrica, previamente preparada com dois pequenos laços de nylon, os quais servem de suporte para os fios guias, possibilitando o direcionamento até a área da lesão alvo (fig.1).

Figura 1

• O efeito final pode ser visualizado na figura 2:

Figura 2

Seung Bae Yoon, em 2021, publicou uma meta-análise comparando métodos de coleta de material para diagnóstico de lesões intraductais. Foram 32 estudos, totalizando 1123 pacientes com diagnóstico de colangiocarcinoma, A sensibilidade foi de 56% para o escovado, 67% para a biópsia, 70,7% associando a biópsia ao escovado e 73,6% través da ecopunção com agulha fina.

A biópsia sob visão direta, utilizando o colangioscópio de operador único com pinça dedicada, é uma opção atrativa, porém tem como fatores limitantes o custo elevado e a pequena quantidade de material coletado pelas diminutas pinças.

A técnica de funitel é uma técnica criativa que vem como mais uma opção para coleta de amostras da via biliar proximal.

Em tempo, funitel é um tipo de teleférico suportado por dois cabos de aço!

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Introdução

A incidência dos tumores neuroendócrinos do pâncreas está crescendo, possivelmente devido à realização com maior frequência exames de imagem e à qualidade destes exames. No entanto, sua prevalência felizmente ainda é rara. Esse post do Endoscopia Terapêutica tem a finalidade de servir como um guia de consulta quando eventualmente nos depararmos com uma dessas situações no dia a dia.

Conceitos gerais importantes sobre tumores neuroendócrinos do trato gastrointestinal

Os TNE correspondem a um grupo heterogêneo de neoplasias que se originam de células neuroendócrinas (células enterocromafins-like), com características secretórias.

Todos os TNE gastroenteropancreáticos (GEP) são potencialmente malignos e o comportamento e prognóstico estão correlacionados com os tipos histológicos.

Os TNE podem ser esporádicos (90%) ou associados a síndromes hereditárias (10%), como a neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM-1), SD von Hippel-Lindau, neurofibromatose e esclerose tuberosa.

Os TNE são na sua maioria indolentes, mas podem determinar sintomas. Desta forma, podem ser divididos em funcionantes e não funcionantes:

• Funcionantes: secreção de hormônios ou neurotransmissores ativos: serotonina, glucagon, insulina, somatostatina, gastrina, histamina, VIP ou catecolaminas. Podem causar uma variedade de sintomas
• Não funcionantes: podem não secretar nenhum peptídeo/ hormônios ou secretar peptídeos ou neurotransmissores não ativos, de forma a não causar manifestações clínicas.

Tumores neuroendócrinos do pâncreas (TNE-P)

Os TNE funcionantes do pâncreas são: insulinoma, gastrinoma, glucagonoma, vipoma e somatostatinoma.

Maioria dos TNE-P são malignos, exceção aos insulinomas e TNE-NF menores que 2 cm.

A cirurgia é a única modalidade curativa para TNE-P esporádicos, e a ressecção do tumor primário em pacientes com doença localizada, regional e até metastática, pode melhorar a sobrevida do paciente.

De maneira geral, TNE funcionantes do pancreas devem ser ressecados para controle dos sintomas sempre que possível. TNE-NF depende do tamanho (ver abaixo).

Tumores pancreáticos múltiplos são raros e devem despertar a suspeita de NEM1.

A SEGUIR VAMOS VER AS PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DE CADA SUBTIPO HISTOLÓGICO

INSULINOMAS

• É o TNE mais frequente das ilhotas pancreáticas.
• 90% são benignos, porém são sintomáticos mesmo quando pequenos.
• Cerca de 10% estão associadas a NEM.
• São lesões hipervascularizadas e solitárias, frequentemente < 2 cm.
• Tríade de Whipple:
  • hipoglicemia (< 50)
  • sintomas neuroglicopenicos (borramento visual, fraqueza, cansaço, cefaleia, sonolência)
  • desaparecimento dos sintomas com a reposição de glicose
• insulina sérica > 6 UI/ml
• Peptídeo C > 0,2 mmol/l
• Pró-insulina > 5 UI/ml
• Teste de jejum prolongado positivo (99% dos casos)

GASTRINOMAS

• É mais comum no duodeno, mas 30% dos casos estão no pâncreas
• São os TNE do pâncreas mais frequentes depois dos insulinomas.
• Estão associados a Sd. NEM 1 em 30%, e nesses casos se apresentam como lesões pequenas e multifocais.
• Provocam hipergastrinemia e síndrome de Zollinger-Ellison.
• 60% são malignos.
• Tratamento: cirúrgico nos esporádicos (DPT).
• Na NEM 1, há controvérsia na indicação cirúrgica, visto que pode não haver o controle da hipergastrinemia mesmo com a DPT (tumores costumam ser múltiplos)

GLUCAGONOMAS

• Raros;  maioria esporádicos.
• Geralmente, são grandes e solitários, com tamanho entre 3-7 cm ocorrendo principalmente na cauda do pâncreas.
• Sintomas: eritema necrolítico migratório (80%), DM, desnutrição, perda de peso, tromboflebite, glossite, queilite angular, anemia
• Crescimento lento e sobrevida longa
• Metástase linfonodal ou hepática ocorre em 60-75% dos casos.

VIPOMAS

• Extremamente raros
• Como os glucagonomas, localizados na cauda, grandes e solitários.
• Maioria maligno e metastático
• Em 10% dos casos pode ser extra-pancreático.
• Quadro clínico relacionada a secreção do VIP (peptídeo vasoativo intestinal):
  • diarréia (mais de 3L litros por dia) – água de lavado de arroz
  • Distúrbios hidro-eletrolítico: hipocalemia, hipocloridria, acidose metabólica
  • Rubor
• Excelente resposta ao tratamento com análogos da somatostatina.

SOMATOSTATINOMAS

• É o menos comum de todos
• Somatostatina leva a inibição da secreção endócrina e exócrina e afeta a motilidade intestinal.
• Lesão solitária, grande, esporádico, maioria maligno e metastatico
• Quadro clínico:
  • Diabetes (75%)
  • Colelitíase (60%)
  • Esteatorréia (60%)
  • Perda de peso

TNE NÃO FUNCIONANTES DO PÂNCREAS

• 20% de todos os TNEs do pâncreas.
• 50% são malignos.
• O principal diagnóstico diferencial é com o adenocarcinoma

TNE-NF bem diferenciados menores que 2 cm: duas sociedades (ENETS e NCCN) sugerem observação se for bem diferenciado. Entretanto, a sociedade norte-americana NETS recomenda observação em tumores menores que 1 cm e conduta individualizada, entre 1-2 cm.

TNE PANCREÁTICO RELACIONADOS A SINDROMES HEREDITARIAS

• 10% dos TNE-P são relacionados a NEM-1
• Frequentemente multicêntricos,
• Geralmente acometendo pessoas mais jovens.
• Geralmente de comportamento benigno, porém apresentam potencial maligno
• Gastrinoma 30-40%; Insulinoma 10%; TNE-NF 20-50%; outros 2%
• Tto cirúrgico é controverso, pq as vezes não controla a gastrinemia (tumores múltiplos)

PS: Você se recorda das neoplasias neuroendócrinas múltiplas? 

As síndromes de neoplasia endócrina múltipla (NEM) compreendem 3 doenças familiares geneticamente distintas envolvendo hiperplasia adenomatosa e tumores malignos em várias glândulas endócrinas. São doenças autossômicas dominantes.

NEM-1

• Doença autossômica dominante
• Predispoe a TU (3Ps): Paratireóide; Pituitária (hipófise); Pâncreas,
• Geralmente de comportamento benigno, porém apresentam potencial maligno
• Gastrinoma 30-40%; Insulinoma 10%; TNE-NF 20-50%; outros 2%
• Tto cirúrgico é controverso, pq as vezes não controla a gastrinemia (tumores múltiplos)

NEM-2A:

• Carcinoma medular da tireoide,
• Feocromocitoma,
• Hiperplasia ou adenomas das glândulas paratireoides (com consequente hiperparatireoidismo).

NEM-2B:

• Carcinoma medular de tireoide,
• Feocromocitoma
• Neuromas mucosos e intestinais múltiplos

Referências:

1. Pathology, classification, and grading of neuroendocrine neoplasms arising in the digestive system – UpToDate ; 2021
2. Guidelines for the management of neuroendocrine tumours by the Brazilian gastrointestinal tumour group. ecancer 2017,11:716 DOI: 10.3332/ecancer.2017.716

Como citar esse artigo:

Martins BC, de Moura DTH. Tumores neuroendócrinos do pancreas. Endoscopia Terapêutica. 2022; vol 1.  Disponível em: endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/tumores-neuroendocrinos-do-pancreas

Trata-se de uma forma incomum de pancreatite crônica que afeta a área localizada entre a parede duodenal medial, a cabeça do pâncreas e o colédoco (Figura 1). É uma causa pouco familiar para a maioria dos médicos e, portanto, geralmente subdiagnosticada [1]. Foi descrita pela primeira vez em 1970 por Potet e Duclert [2].

Muitos termos são considerados sinônimos de pancreatite paraduodenal (PP), como distrofia cística duodenal, cisto de parede paraduodenal, pancreatite de sulco (groove pancreatitis), mioadenomatose, distrofia cística do pâncreas heterotópico e também hamartoma duodenal pancreático [1,2,3,6].

Há duas formas de apresentação:

• pura: quando as alterações fibroinflamatórias acometem exclusivamente o sulco paraduodenal, com preservação do parênquima pancreático;

segmentar: quando há o acometimento da porção dorsomedial da cabeça do pâncreas, com acometimento do ducto pancreático principal (DPP).

Figura 1: essa imagem mostra o sulco pancreáticoduodenal (círculos azuis), um “espaço teórico” entre a parede duodenal medial, cabeça do pâncreas e o colédoco.

Epidemiologia

Acomete majoritariamente homens caucasianos, com idade entre 40 e 50 anos, associado a histórico de alcoolismo pesado e, na maioria, concomitante a tabagismo de longa data [1,4]. A incidência não é bem estabelecida. Numa série de pacientes submetidos à pancreaticoduodenectomia por pancreatite crônica, a incidência variou de 2,7% a 24,5% [4].

Etiologia

É provavelmente heterogênea e multifatorial. Um mecanismo proposto sugere que o consumo de álcool e a exposição ao tabaco aumentam a viscosidade de secreções pancreáticas que levam à estase e à obstrução do ducto, ocasionando inflamação local crônica na papila menor e na área ao redor da cabeça do pâncreas, além de calcificações do ducto de Santorini. Fibrose e cicatriz resultam em estenose do colédoco e no aumento da rigidez da parede duodenal com posterior estenose [1,4].

Úlceras pépticas também são potenciais desencadeantes associadas à forma segmentar em 41% de casos na série de Solte et al. Outros fatores incluem hipersecreção gástrica, ressecções gástricas prévias, cistos verdadeiros da parede duodenal e da cabeça do pâncreas [3,6].

Apresentação clínica

Dor abdominal, perda de peso importante e mais raramente pródomos de obstrução digestiva alta. Quando há acometimento do DPP, pode ocorrer diarreia, diabetes mellitus e icterícia [1,2,3,4].

Laboratório

As enzimas pancreáticas e hepáticas podem estar ligeiramente elevadas. Os marcadores tumorais CEA e CA 19-9 geralmente são normais [3].

Apresentação microscópica

Os achados patológicos comuns consistem em lesões císticas tanto na submucosa duodenal quanto na muscular própria. Esses cistos podem conter fluidos claros, material granular espesso e, ocasionalmente, cálculos. As características histológicas mais comuns de PP incluem hiperplasia da glândula de Brunner, tecido pancreático heterotópico na submucosa ou na muscular própria da parede duodenal, proliferação miofibroblástica, células estromais fusiformes, macrófagos carregados de lipídios e detritos celulares granulares. Não há achado específico [3,4,10].

Exames de Imagens

Endoscopia digestiva alta

Compressão extrínseca duodenal com mucosa sobrejacente aparentemente normal.

Tomografia computadorizada

Na forma pura, mostra uma massa laminar, em crescente, hipodensa, entre a cabeça pancreática e duodeno, perto da papila menor. A captação tardia de contraste é observada em alguns pacientes, devido ao fluxo sanguíneo reduzido causado pela proliferação de tecido fibrótico. [3]

Ressonância magnética (RM)

Massa laminar no sulco hipointensa em T1 em comparação com o parênquima pancreático. Na sequência T2, pode ser hipo-iso (quadro tardio) ou ligeiramente hiperintenso (caso agudo pelo edema). Não é frequente infiltração para o retroperitônio nem o acometimento de vasos [1,3].

Colangio-RM

É, atualmente, o principal recurso para visualizar o DPP e o ducto biliar comum. Revela um padrão regular, liso e suave de estreitamento da porção intrapancreática do colédoco distal, diferentemente dos casos de neoplasia [3].

Ecoendoscopia ± biópsia (EUS)

Ferramenta imprescindível na abordagem das lesões pancreaticobiliares. EUS localiza a anatomia exata e avalia a superfície envolvida, com a limitação que não é capaz de diferenciar infiltração e inflamação. Os achados da ecopunção podem mimetizar neoplasias, pela presença de células fusiformes abundantes ou grande número de células gigantes. Da mesma forma, área com fibrose não exclui neoplasia. Mas, em geral, EUS consegue diferenciar adenocarcinoma pancreático de PP, pela análise cito-histológica, em quase 90% dos casos [1,3,7,8,9].

Na série de Arvanitakis et al, o diagnóstico de PP foi baseado principalmente em RM e EUS, quando três sinais eram presentes:

• espessamento duodenal;
• cistos na parede duodenal;
• massa no sulco.

A presença desses três sinais demonstrou identificar corretamente a PP com uma especificidade de 88,2% [2].

Diagnóstico diferencial

Hamartona duodenal, tumores neuroendócrinos do sulco, principalmente, o gastrinoma, tumor estromal gastrointestinal, pancreatite autoimune, neoplasia mucinosa papilar intraductal, cisto de colédoco, colangiocarcinoma distal, carcinoma duodenal, divertículo periampular, metástase ampular e pancreatite aguda com necrose ou pseudocistos.

Imagem endoscópica mostra lesão com projeção endoluminal na segunda porção duodenal, proporcionando diminuição da luz do órgão. Imagens cedidas pelo Dr. Felipe A. Retes.

Imagem endoscópica mostra lesão com projeção endoluminal na segunda porção duodenal, proporcionando diminuição da luz do órgão. Imagens cedidas pelo Dr. Felipe A. Retes.

Imagem ecográfica demonstra espessamento da parede duodenal, medindo 1.31 cm de diâmetro, com áreas císticas de permeio (setas). Imagens cedidas pelo Dr. Felipe A. Retes.

Imagem ecográfica demonstra espessamento da parede duodenal com áreas císticas de permeio (setas). Imagens cedidas pelo Dr. Felipe A. Retes.

Imagem ecográfica demonstra espessamento da parede duodenal, com áreas císticas de permeio. Imagens cedidas pelo Dr. Felipe A. Retes.

Transição da mucosa duodenal normal para área espessada (seta azul). Notam-se áreas císticas de permeio (seta amarela). Imagens cedidas pelo Dr. Felipe A. Retes.

Tratamento

Arvanitakis et al. mostrou que uma abordagem gradual para o tratamento da PP é viável, eficaz e está associada a uma taxa aceitável de complicações.

O tratamento dos sintomas agudos iniciais com medidas conservadoras (analgésicos, repouso pancreático e abstinência) pode ser útil a curto prazo. O uso da somatostatina demonstrou melhorar os resultados da abordagem não cirúrgica, sobretudo, na ausência de tratamento endoscópico devido à papila inacessível por compressão. Entre as desvantagens, está o alto risco de recorrência de sintomas após a interrupção do tratamento.

Em relação ao tratamento endoscópico, incluem-se várias modalidades, como drenagem do ducto pancreático, dilatação da estenose duodenal e drenagem endoscópica dos cistos.

Drenagem endoscópica através da papila menor melhora a dor e parece ser viável apenas no estágio inicial da doença, antes do desenvolvimento de cicatrizes graves e estenose duodenal importante.

A cirurgia é considerada o tratamento de escolha se sintomas refratários, nas complicações ou quando há suspeita de malignidade. A técnica de escolha é a duodenopancreatectomia cefálica ou a Técnica de Whipple [2,3,5].

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Como citar este artigo

Araújo GAB. Você conhece a pancreatite paraduodenal (Groove pancreatitis)?. Endoscopia Terapêutica; 2021. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/voce-conhece-a-pancreatite-paraduodenal-groove-pancreatitis

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2. Arvanitakis M, Rigaux J, Toussaint E, Eisendrath P, Bali MA, Matos C, Demetter P, Loi P, Closset J, Deviere J, Delhaye M. Endotherapy for paraduodenal pancreatitis: a large retrospective case series. Endoscopy. 2014 Jul;46(7):580-7. doi: 10.1055/s-0034-1365719. Epub 2014 May 16. PMID: 24839187.
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