Endoscopia no Futuro: Inteligência Artificial até que ponto?
O desenvolvimento de carros e transportes inteligentes sem condutor, assistentes virtuais da Alexa e Google Nest gerenciando a rotina domiciliar são uma realidade que permeia a atualidade e respalda um estudo de Oxford o qual estima que 47% das profissões atuais estão em risco de automação.
Na era pós-pandemia do Covid, vimos a aceleração digital alcançar a educação com vídeo-aulas, reuniões virtuais e congressos por conferência remota. Neste sentido, uma das pautas atuais é a inteligência artificial (IA) como tecnologia na Medicina nesta última década. Ela já atua em vários campos da radiologia, oftalmologia, dermatologia e neurologia, desde diagnóstico de imagens em mamografias, lesões malignas cutâneas e na retinopatia diabética.
Para compreender a IA, é essencial saber as terminologias básicas:
Inteligência Artificial (IA): ciência multidisciplinar que envolve aprendizado automatizado;
Machine Learning (ML): meio da IA de aprendizado automatizado por computação através de diversos métodos algorítimicos;
Deep Learning (DL): um dos meios de ML mais atual por envolver diversas camadas de correlações algorítimicas, podendo ter pesos diferentes em cada conexão, simulando a arquitetura de rede neural.
Na gastroenterologia, a IA entremeia a Endoscopia em dois meios que podem ser vistos no Vídeo:
Computer-Aided Detection (CADe): envolve o uso de ML e DL para detecção e localização de lesão. Por exemplo, a indicação de pólipos na colonoscopia, como na Figura 1, denotado por sinal azul claro em forma de retrato envolvendo o pólipo
Computer-Aided Diagnosis (CADx): envolve o uso de ML e DL para auxiliar no diagnóstico de lesões. É possível que a IA consiga diferenciar lesões neoplásicas de hiperplásicas na colonoscopia, como visto na Figura 2, com um círculo amarelo envolvendo a na visão endoscópica e demarcação da lesão no campo inferior direito.
Atualmente, o uso de IA encontra-se em diversos estudos e em fases distintas, desde validação, eficácia até a vigilância pós-comercialização com aprovação do FDA (agência reguladora de saúde e serviços nos EUA). Seu uso na endoscopia digestiva alta, cápsula endoscópica e colonoscopia podem ser separados por segmentos:
Esôfago
Esôfago de Barrett (EB): Groof et al. obteve uma sensibilidade e especificidade maiores com IA na detecção de EB, respectivamente de 90% e 88%, quando comparado aos especialistas sem CADe de 88% e 72%, respectivamente. Ebigbo et al. desenvolveu um CADx capaz de diagnosticar cancer em EB, bem como diferenciar invasão de submucosa, de T1a de T1b, com 77% de sensibilidade e 64% de especificidade.
Carcinoma Espinocelular (CEC): O CADe de Guo et al. conseguiu uma sensibilidade de 98% e especificidade de 95% com o auxílio de cromoscopia NBI.
Estômago
Helicobacter pylori: Nakashima e colegas desenvolveram um CADx com sensibilidade à luz branca de 66.7%, à cromoscopia BLI de 96.7% e à cromoscopia com LCI de 96.7%.
Câncer precoce: Kanesaka et al. conseguiram delinear por CADx as lesões suspeitas com sensibilidade e especificidade de 65.5% e 80.8%, respectivamente. Zhu e colegas desenvolveram um modelo capaz de diferenciar a profundidade da lesão, de SM1 versus SM2, com sensibilidade de 76.5% e especificidade de 95.6%, auxiliando na avaliação de ressecção endoscópica.
Intestino Delgado
Sangramento de intestino delgado: o diagnóstico por cápsula endoscópica de Jia e colegas chegou a 99% de sensibilidade e especificidade. Aoki et al. desenvolveu um CADe para detecção de erosões e ulcerações com acurácia de 90.8%.
Intestino Grosso
Taxa de detecção de pólipo (ADR): Um estudo randomizado de Wang et al. reportou um aumento de ADR no grupo com CADe comparado ao convencional (34% versus 28%).
Cancer colorretal: Ito e colegas aplicaram um CADx capaz de diagnosticar a profundidade de invasão de cancer T1b, chegando a acurácia de 81,2%.
Doença inflamatória intestinal: Campo ainda com estudos prospectivos em andamento. Maeda et al. desenvolveram um CADx predizendo inflamação histológica em retocolite ulcerativa com acurácia de 91%.
A tecnologia avança exponencialmente e o estudo de Oxford mostra que o profissional do futuro deve estar aberto a inovar e aprender. Isso não difere na Medicina, tanto que em universidades renomadas, como a Harvard Medical School nos EUA, já possuem grades curriculares que antecipam a participação dos alunos no hands-on e contato com paciente e especialidades, bem como a desenvolver soft skills de pensamento crítico, coordenação e tomada de decisão, habilidades ainda além do escopo da IA.
De tantas aplicabilidades que estão em andamento e outras a virem, a IA deverá se apresentar multimodal no campo da endoscopia. Ela envolverá não apenas a detecção e diagnóstico, mas também na decisão clínica através de previsão histológica e de risco metastático em lesões neoplásicas, auxiliando nas condutas e decisões a curto e longo prazo, podendo delinear o prazo ideal de seguimento.
Referências Bibliográficas
Boyle, Kathleen. “TECHNOLOGY AT WORK v6. 0: The Coming of the Post-Production Society.” (2021).
Brown, Jeremy R. Glissen, and Tyler M. Berzin. “Adoption of New Technologies: Artificial Intelligence.” Gastrointestinal Endoscopy Clinics 31.4 (2021): 743-758.
Okagawa, Yutaka, et al. “Artificial intelligence in endoscopy.” Digestive Diseases and Sciences 67.5 (2022): 1553-1572.
Paciente masculino 68 anos com antecedente pessoal de leucemia tratada, obesidade, diabetes e dislipidemia.
Durante exame de rotina, apresentou em endoscopia digestiva alta lesão elevada medindo 15 mm em grande curvatura de corpo gástrico com vasos aberrantes, apresentando características sugestivas de tumor neuroendócrino (TNE) que foram confirmados em anatomopatológico. A mucosa gástrica de corpo e antro não apresentavam sinais de atrofia, o que levantou a hipótese de um TNE esporádico do tipo III (não relacionado com gastrite atrófica autoimune).
Paciente submetido a complementação diagnóstica com ecoendoscopia, a qual mostrou lesão limitada a segunda e terceira camadas, portanto passível de ressecção endoscópica.
Realizada ressecção endoscópica com a técnica de ligadura elástica sem intercorrências.
O estudo histológico evidenciou acometimento de submucosa com margens profundas e laterais comprometidas. Imuno-histoquimica revelou ki-67 inferior a 2%.
Por tratar-se de provável TNE do tipo 3, ou seja, com risco maior de disseminação linfonodal, optado por tentativa de nova ressecção endoscópica com intuito de evitar um procedimento cirúrgico.
Submetido a novo tratamento com auxílio de over-the-scope-clip (Padlock) para ressecção endoscópica de espessura gástrica total (full thickness endoscopic ressection). Aplicação de dois endoloops de segurança abaixo do OTSC. A remoção da lesão foi obtida com sucesso apresentando pela patologia amostra livre de neoplasia.
Discussão
Resseções endoscópicas de espessura total permitem diagnósticos definitivo e apresentam potencial curativo no tratamento de lesões envolvendo qualquer camada da parede do trato gastrointestinal (1). O uso de OTSC para ressecção de parede total no trato gastrointestinal alto é uma técnica emergente para ressecções de lesões epiteliais e subepiteliais selecionadas com evidência de eficácia e segurança em uma série de casos(2-4). O uso da técnica se mostra mais favorável com lesões subepiteliais medindo até 1,5 cm, visto que lesões maiores podem apresentar dificuldade para serem aspiradas dentro do cap antes da liberação do clipe(5). Cumpre salientar que o clipe Padlock não é recomendado para ressecção de espessura total do TGI. Sua aprovação na ANVISA está ligada a tratamento de fístulas e sangramento digestivos
Comentários Finais
A técnica de ressecção endoscópica de espessura total permite o tratamento definitivo de lesões envolvendo camadas mais profundas dos órgãos do trato gastrointestinal , principalmente para lesões medindo até 1,5cm de diâmetro. A ressecção endoscópica de parede total pode ser uma possibilidade terapêutica para casos selecionados de lesões profundas do trato gastrointestinais.
1.Feng Y, Yu L, Yang S, et al. Endolumenal endoscopic full-thickness resection of muscularis propria-originating gastric submucosal tumors. J Laparoendosc Adv Surg 2. Schmidt A, Damm M, Caca K. Endoscopic full-thickness resection using a novel over-the-scope device. Gastroenterology 2014;147:740-742 e2 Sarker S, Gutierrez JP, Council L, et al. Over-the-scope clip-assisted method for resection of full-thickness submucosal lesions of the gastrointestinal tract. Endoscopy 2014;46:758-61 4 Fahndrich M, Sandmann M. Endoscopic full-thickness resection for gastrointestinal lesions using the over-the-scope clip system: a case series. Endoscopy 2015;47:76-9. 5. Over-the-scope clip-assisted endoscopic full-thickness resection of epithelial and subepithelial GI lesions
As estenoses pépticas são as estenoses benignas mais comuns do esôfago, porém, seu diagnóstico tem diminuído muito ao longo dos anos, principalmente devido ao uso dos inibidores de bomba de próton (IBP).
A avaliação endoscópica inicial da estenose é fundamental, e deve ser sempre voltada a descartar malignidade, com realização de múltiplas biópsias. Estenose que não permitem a passagem do aparelho, podem ser avaliada com endoscópios finos, se o serviço tiver tal aparelho. Estenoses não ultrapassadas pelo aparelho, devem ser avaliadas com exame de imagem contrastado, como um esofagograma com bário.
As estenoses pépticas em geral são simples, ou seja, curtas (menores que 2 cm – foto 1), retilíneas, e localizadas no terço distal do esôfago, e em geral apresentam boa resposta ao tratamento endoscópico. Tais estenoses podem estar associadas a outras complicações de refluxo crônico, como esôfago de Barret por exemplo (foto 2). Deve-se lembrar de outras causas de estenose, como a esofagite eosinofílica, novamente, mostrando a importância das biópsias da área estenosada.
É de fundamental importância o tratamento com IBP (seja dose simples ou dobrada), visando o controle do Refluxo Gastresofágico, visando o controle da esofagite e a recidiva da estenose, ou pelo menos aumentando o tempo entre as dilatações em casos refratários
Endoscópico
A escolha da terapia endoscópica se baseia no tipo de estenose, extensão e experiência do endoscopista.
A primeira escolha é o tratamento com dilatação, tanto com balão, quanto por sondas dilatadoras, não havendo diferença entre elas nos estudos realizados, sendo a escolha baseada na preferência do endoscopista. As dilatações com sonda tem a vantagem de exercerem forca radial e longitudinal, enquanto os balões apenas radial, mas estes tem a vantagem de serem facilmente acompanhados por fluoroscopia. Os balões são preferidos em estenoses muito “justas” ou anguladas, em geral são do tipo TTS (pelo canal do aparelho) e estagiados, com tamanho máximo de 20mm.
O uso das sondas dilatadoras (as mais comuns são as do tipo Savary-Gilliard) é baseado na sensibilidade tátil do endoscopista. Em geral, se aplica a “regra dos 3”. De forma arbitrária se escolhe a sonda de tamanho estimado da estenose, ou a primeira sonda que oferecer resistência a passagem (esta a importância da experiência do endoscopista), e a partir desta, se dilata com três sondas subsequentes, com aumentos de 1mm cada na mesma sessão (foto 3).
Foto 3 : Aspecto após dilatação com sonda.
Não há consenso sobre o calibre ideal a se atingir com as dilatações, mas em geral 15-16 mm é o objetivo inicial, pois em geral apresentam remissão mais durável.
Após as dilatações, deve-se avaliar o trajeto dilatado, investigando por complicações (sangramentos importante, lacerações profundas ou perfurações evidentes- videos 1 e 2).
Video 1 : Aspecto final após dilatação com sonda de 12mm (paciente 1)
Video 2 : Aspecto final após dilatação com sonda de 12mm (paciente 2)
O uso de fluoroscopia é indicado, principalmente em estenoses mais complexas. O uso de fio guia associado também é importante, sendo a fluoroscopia fundamental quando necessária a passagem de próteses.
Estenose refratária e recidivante (ou recorrente)
Estenose refratária é aquela em que não se consegue atingir o calibre almejado (15-16 mm) em 4-5 sessões
Estenose recidivante (ou recorrente) é aquela que não se mantém mesmo após ter atingido o calibre almejado inicialmente
A injeção de esteroides pode ser utilizada em casos onde ocorram recidivas. O mais utilizado é a triancinolona (40mg diluídos em 4 ml, sendo aplicada 1 ml em cada quadrante da estenose), sendo utilizada no máximo em três sessões.
Ainda em estenoses refratárias, ou onde não se consegue uma dilatação adequada, pode-se utilizar stents metálicos totalmente recobertos, com taxas de até 45% de sucesso, mas com complicações em torno de 25% como eventos adversos e principalmente migração.
Por fim, a cirurgia e reservada para pacientes onde todas as tentativas endoscópicas falharam, na presença de complicações (fístulas por exemplo). Felizmente poucos casos evoluem com necessidade de cirurgia.
Assim, terapia com IBP associado a terapia endoscópica é o tratamento principal para a estenose péptica de esôfago, mesmo em casos refratários, onde se pode lançar mão de injeção de corticoide e uso de próteses esofágicas.
A seguir, se propõe em algoritmo de tratamento para a estenose péptica de esôfago.
Paciente com 72 anos, com quadro crônico de pirose e queimação retroesternal, com tratamento irregular ao longo dos anos. Relata disfagia para sólidos, e perda de peso não medida recentemente. Traz endoscopia de serviço público realizado há 20 anos, com achado de esofagite erosiva intensa. Realizada nova endoscopia com o achado abaixo :
Estenose a 32 cm de ADSEstenose a 32 cm de ADS
Foram realizadas várias biópsias, todas negativas para malignidade.
Você conhece as principais contraindicações à confecção da gastrostomia endoscópica?
O acesso enteral é a criação de uma via artificial através de um tubo apropriado para fornecer nutrição, medicações específicas ou até mesmo realizar descompressão. Essa comunicação com o trato gastrointestinal pode ser percutânea ou por meio de orifícios naturais.
A gastrostomia percutânea é o estabelecimento de acesso ao estômago através da parede abdominal, que pode ser realizada cirurgicamente (gastrostomia cirúrgica percutânea [PSG]), endoscopicamente (gastrostomia endoscópica percutânea [PEG]) ou até mesmo com orientação radiológica (ultrassom ou fluoroscópica – gastrostomia de inserção radiológica [RIG]).
A confecção da PEG figura entre os procedimentos endoscópicos mais comuns, sobretudo no âmbito dos serviços hospitalares, portanto, para além de conhecer as indicações, que usualmente competem aos respectivos Médicos Assistentes, cabe ao Endoscopista dominar minuciosamente as condições que contraindicam a sua realização.
Na maioria das vezes a indicação é clássica, decorrente da impossibilidade de ingesta oral, usualmente por desordens neurológicas (AVE, Parkinson, TCE, Demência, etc) ou obstrução (tumores do esôfago, orofaringe e cabeça/pescoço) e o cenário clínico favorável, fazendo com que o sucesso técnico possua cifras bastante elevadas.
No entanto, em algumas situações o cenário de realização é desafiador e apresenta riscos mais aumentados, porém, sem configurar uma contraindicação ABSOLUTA, onde a indicação merece ser discutida de maneira individualizada com a equipe médica e familiares, ponderando a relação risco-benefício, são as chamadas contraindicações RELATIVAS.
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS à realização da PEG:
Obstrução mecânica do trato gastrointestinal – localizada além do tubo enteral, exceto se o próprio procedimento seja para proceder a descompressão
Peritonite ativa
Coagulopatia incorrigível
Isquemia intestinal em curso
Principais CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS à realização da PEG:
HDA recente com risco de ressangramento
Ascite
Derivação ventriculoperitoneal
Cirurgias prévias
Sangramento gastrointestinal recente por úlcera péptica com vaso visível (Forrest IIA) ou por varizes esofágicas está associado a uma alta taxa de ressangramento, portanto, a decisão de obter acesso e iniciar nutrição enteral deve ser adiada por 72h. Pacientes com sangramentos de angiodisplasia e lesões agudas de mucosa gastroduodenal têm menos risco de ressangramento, logo não requerem atraso na confecção do acesso enteral.
A confecção de PEG na presença de ascite é desafiadora, visto que pode prejudicar a maturação do trato estomal e aumentar o risco de peritonite bacteriana. Um estudo recente de 583 pacientes com cirrose não mostrou nenhuma diferença significativa para sangramento, infecção ou mortalidade em pacientes com ascite. Preferencialmente o procedimento deve ser feito após paracentese, tentando-se evitar a recrudescência da ascite por um período de 7 a 10 dias após a inserção do tubo, a fim de permitir melhor maturação do trato. Dispositivos de gastropexia podem ser usados para fixar o estômago à parede abdominal anterior e mitigar o risco com a eventual reacumulação de liquido.
Em relação confecção de PEG e derivações ventriculoperitoneais (DVP), uma revisão sistemática recente de 208 pacientes concluiu que as taxas globais de infecção e mau funcionamento da DVP foram de 12,5% e 4,4%, respectivamente. As infecções ocorreram com mais frequência entre os pacientes que primeiro fizeram PEG e subsequente a DVP (21,8%) e nos pacientes que tiveram colocação simultânea da PEG e DVP (50%). Portanto, a PEG deve ser preferencialmente realizada após a DVP.
Finalmente, defeitos da parede abdominal, como presença de “ostomias” ou drenos, cicatrizes cirúrgicas e presença de aderências podem aumentar o risco do procedimento, portanto, um planejamento mais cauteloso da escolha do local de colocação da PEG deve ser adotado, sempre respeitando a “janela” endoscópica. Manter uma distância de pelo menos 2 cm de qualquer cicatriz cirúrgica abdominal é recomendável e pode reduzir risco adicional evitando qualquer alça intestinal intercalada, potencialmente presa em tecido cicatricial e aderências entre a parede abdominal e a superfície externa do estômago/jejuno.
Por fim, em termos de potencial risco hemorrágico, o acesso percutâneo (PEG) é considerado um procedimento de alto risco. A avaliação pré-procedimento deve incorporar investigações laboratoriais, incluindo hemograma completo (com atenção especial à contagem de plaquetas) e testes de coagulação; os limites recomendados são uma contagem de plaquetas > 50.000/μL e um INR < 1,5. Quanto ao uso concomitante de antiagregantes e anticoagulantes, os mesmos devem ser suspensos conforme recomendações específicas que figuram em guidelines e consensos internacionais.
O conhecimento das principais ressalvas ao procedimento de gastrostosmia endoscópica percutânea é obrigatório a todo endoscopista a fim de reduzir os riscos de complicações, bem como selecionar a técnica que melhor se aplique ao caso em questão.
Referências bibliográficas
Endoscopic management of enteral tubes in adult patients – Part 1: Definitions and indications. European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2021 Jan;53(1):81-92. doi: 10.1055/a-1303-7449. Epub 2020 Dec
Endoscopic management of enteral tubes in adult patients – Part 2: Peri- and post-procedural management. European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2021 Feb;53(2):178-195. doi: 10.1055/a-1331-8080. Epub 2020 Dec 21.
Paciente do sexo masculino, 42 anos, obeso, tabagista, com sintomas de DRGE apresenta a seguinte imagem em sua primeira endoscopia alta.
Guideline ESGE – Sangramento Varicoso
Em novembro 2022 a ESGE lançou seu novo guideline sobre sangramento varicoso.
Esse guideline já incorpora os novos conceitos introduzidos pelo consenso de Baveno VII. O artigo na íntegra pode ser obtido através deste link.
No vídeo a seguir trazemos um breve resumo deste guideline. Bons estudos!
Referência
Gralnek IM, Camus Duboc M, Garcia-Pagan JC, Fuccio L, Karstensen JG, Hucl T, Jovanovic I, Awadie H, Hernandez-Gea V, Tantau M, Ebigbo A, Ibrahim M, Vlachogiannakos J, Burgmans MC, Rosasco R, Triantafyllou K. Endoscopic diagnosis and management of esophagogastric variceal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2022 Nov;54(11):1094-1120. doi: 10.1055/a-1939-4887. Epub 2022 Sep 29. PMID: 36174643.
Ingestão de cáusticos e endoscopia – quando podemos realmente ajudar no quadro agudo?
A ingestão de cáusticos representa problema relevante tanto pelos danos agudos como crônicos, envolvendo pacientes de todas as faixas etárias. Na população pediátrica está habitualmente associada a ingestão acidental principalmente de produtos de limpeza armazenados de forma incorreta e reaproveitamento de embalagens. Nas outras faixas etárias, tentativas de suicídio através da ingesta intencional de cáusticos são causa relevante, senão a mais frequente e grave.
Os agentes cáusticos podem sem ácidos (ácido muriático, ácido sulfúrico, ácido fórmico -“formol”) ou álcalis (bases), dos quais os principais representantes em nosso meio são o hipoclorito de sódio (água sanitária) e hidróxido de sódio (soda cáustica). O potencial de dano relevante está associado a dois fatores principais, o pH do produto (maior risco com pH<2 ou >11) e o volume ingerido.
A ingestão de cáusticos alcalinos está associada a dano por necrose por liquefação onde há saponificação dos lipídeos, desnaturação de proteínas e trombose capilar com potencial de danos mais profundos e perfuração. O dano secundário à ingestão de ácidos está associado por sua vez à necrose por coagulação. Há uma evolução natural no processo de dano e cicatrização da mucosa que pode ser dividido em três fases principais:
Fase aguda (até 10 dias) – necrose aguda (liquefação ou coagulação), trombose e ativação de cascata inflamatória; início da deposição de colágeno e re-epitelização.
Fase sub-aguda (10 dias – 6 a 8 semanas) – maior atividade dos mecanismos de reparação, aumento de colágeno e reepitelização o que pode conferir melhora sintomática inicial, com potencial de retorno à dieta oral. Considerada uma fase “traiçoeira” pois os sintomas melhoram enquanto o esôfago se reepiteliza e forma possíveis estenoses.
Fase crônica (>6 a 8 semanas) – fase de cicatrização e estenoses. Há recrudescimento de sintomas de odinofagia, disfagia e vômitos pelo estabelecimento de estenoses cicatriciais no esôfago.
Manejo inicial
O manejo inicial visa oferecer suporte, com avaliação de possíveis danos às vias áreas, hidratação, dieta zero e realização de exames complementares. Os laboratoriais incluem hemograma, ureia, creatinina, enzimas hepáticas, enquanto os exames de imagem podem incluir radiografia simples (avaliar pneumoperitônio, pneumotórax ou pneumomediastino) e endoscopia. A tomografia tem capacidade de avaliar a profundidade do dano ao trato digestivo (não avaliada pela endoscopia), sendo utilizada em diversos centros, porém não é utilizada rotineiramente em nosso meio.
Endoscopia
A endoscopia digestiva alta possui papel importante no tratamento dos pacientes com ingestão cáustica através da classificação das lesões e consequente identificação do grupo de pacientes com maior risco para desenvolvimento de estenoses, os quais devem ser incluídos em um programa de dilatação. A classificação utilizada é a Classificação de Zargar, sendo bastante simples:
Grau 1 – edema e enantema;
Grau 2 a – Friabilidade, erosões, eritema, exsudato inflamatório difuso;
Grau 2 b – úlceras superficiais ou profundas, confluentes ou não;
Grau 3 a – áreas de necrose;
Grau 3 b – necrose extensa.
A endoscopia deve ser realizada o quanto antes, preferencialmente nas primeiras 24h da ingesta e no máximo até 48h após. Após esse período, o risco de agravamento de lesões é maior e a endoscopia deve ser suspensa, podendo ser realizada após 3 semanas da ingestão, momento onde podem ser iniciadas as sessões de dilatação nos pacientes de risco para desenvolvimento de estenoses (Zargar 2b ou 3). Alguns estudos sugerem a realização de estudo contrastado para confirmar a presença de estenose antes da dilatação, o que também pode ser realizado nos pacientes que não conseguiram fazer endoscopia nas primeiras 48h. A presença de necrose esofágica pode estar associada a perfuração sendo importante avaliar a profundidade da lesão com tomografia. Quadros de necrose extensa habitualmente são cirúrgicos.
É importante considerar que a ingestão de cáusticos pode desencadear uma série de alterações sistêmicas como acidose metabólica, distúrbios eletrolíticos, insuficiência renal e também danos (ou hiperatividade) das vias aéreas (principalmente os mais voláteis) requerendo cuidado adicional na sedação destes pacientes.
Mensagens principais:
A endoscopia deve ser realizada precocemente (máximo 48h);
Não induzir vômitos pelo risco de refluxo ao esôfago e agravamento dos danos;
Zargar 1 e 2a – baixo risco de desenvolvimento de estenoses;
Zargar 3a e 3b – risco de perfuração;
Risco aumentado de estenose e perfuração – pH <2 ou >11;
Danos às vias aéreas com cáusticos voláteis;
É importante avaliar que em muitas ocasiões não temos informações fidedignas relacionadas ao produto ingerido por diversos motivos:
Crianças ou responsáveis podem desconhecer o produto ingerido ou não darem informações verdadeiras por temor de possíveis repercussões;
Pacientes com tentativa de suicídio estão atravessando momento de grande pesar e instabilidade emocional, desconhecida pelo emergencista e podem maximizar ou minimizar dados relevantes;
Produtos formulados, manipulados, diluídos podem conter substâncias desconhecidas ou causarem reações químicas incertas;
Ingestão de produtos cáusticos em ambientes de trabalho, escolas, creches, fazendas, casa de terceiros etc – o temor de repercussões negativas e responsabilização por danos podem influenciar funcionários e familiares.
Quer saber mais sobre esofagites cáusticas ou tratamento de estenoses? Entre em contato conosco!
Referências
Methasate A, Lohsiriwat V. Role of endoscopy in caustic injury of the esophagus. World J Gastrointest Endosc. 2018 Oct 16;10(10):274-282. doi: 10.4253/wjge.v10.i10.274. PMID: 30364838; PMCID: PMC6198306.
ASGE Standards of Practice Committee, Lightdale JR, Acosta R, Shergill AK, Chandrasekhara V, Chathadi K, Early D, Evans JA, Fanelli RD, Fisher DA, Fonkalsrud L, Hwang JH, Kashab M, Muthusamy VR, Pasha S, Saltzman JR, Cash BD; American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Modifications in endoscopic practice for pediatric patients. Gastrointest Endosc. 2014
Chirica M, Kelly MD, Siboni S, Aiolfi A, Riva CG, Asti E, Ferrari D, Leppäniemi A, Ten Broek RPG, Brichon PY, Kluger Y, Fraga GP, Frey G, Andreollo NA, Coccolini F, Frattini C, Moore EE, Chiara O, Di Saverio S, Sartelli M, Weber D, Ansaloni L, Biffl W, Corte H, Wani I, Baiocchi G, Cattan P, Catena F, Bonavina L. Esophageal emergencies: WSES guidelines. World J Emerg Surg. 2019
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ACHADOS ENDOSCÓPICOS RELACIONADOS À INFECÇÃO PELO H. PYLORI
O H pylori
O Helicobacter pylori é uma bactéria gram-negativa que induz reações celulares e químicas no estômago, sendo considerada carcinógeno humano. Seu diagnóstico e tratamento têm importante papel na prevenção de doenças associadas, como câncer gástrico, úlceras, linfoma MALT e pólipos hiperplásicos. (Para saber mais sobre H. PYLORI, acesse esse post 1 e esse post 2)
Sabemos que existem vários testes diagnósticos, desde não invasivos (sorologia, teste respiratório e antígeno fecal) até os invasivos (urease, cultura e histologia). Os métodos não invasivos possuem alta acurácia, porém não avaliam as alterações da mucosa gástrica. Para saber mais sobre os testes diagnósticos acesse esse post.
Devido ao caráter focal da colonização bacteriana, a acurácia dos métodos invasivos, por sua vez, depende do local, número e tamanho das biópsias. Estas, quando mal direcionadas, podem resultar em falsos-negativos. Dessa forma, é importante avaliarmos os preditores endoscópicos da presença ou ausência do H. pylori a fim de direcionar biópsias para áreas de maior probabilidade de infecção, assim como até evitá-las quando o valor preditivo positivo for alto.
Estudos demonstraram que, apesar de não serem patognomônicos, alguns achados endoscópicos estão associados à presença do H. pylori. Recentemente, novas tecnologias de cromoscopia e magnificação permitiram a análise da microestrutura da mucosa gástrica e, consequentemente, maior acurácia na determinação do status de infecção (ausência, infecção ativa e pós-erradicação).
O objetivo deste artigo é auxiliar os endoscopistas na avaliação dos achados endoscópicos relacionados ao H. pylori tanto à luz branca, quanto à cromoscopia e magnificação.
Então vamos lá!
2. Achados do estômago não infectado
2.1 À luz branca
O estômago normal apresenta coloração rósea-avermelhada e brilhante e o pregueado mucoso está presente de maneira uniforme. O muco deve ser hialino e frequentemente formando pequeno lago. No corpo e fundo, as pregas estão mais concentradas na grande curvatura, em forma de tenda e que tendem a desaparecer com a insuflação. Já o antro é plano, com tonalidade clara.
2.2 À cromoscopia e magnificação
Para entendermos as alterações visualizadas na magnificação endoscópica, precisamos primeiro saber a histomorfologia da mucosa normal do estômago.
Para saber mais sobre a histologia normal do estômago Clique aqui
Resumidamente, a mucosa do corpo gástrico é composta por orifício críptico (OC), epitélio marginal da cripta (MCE), rede de capilar subepitelial (SECN), vasos coletores e espaços intervenientes (entre as criptas), conforme esquema a seguir:
No estômago não infectado pelo H. pylori, a rede capilar subepitelial está presente, de forma regular em todo o corpo, denominada de RAC (regular arrangement of collecting venules). O valor preditivo-negativo deste achado é maior que 90%, o que significa que sua presença na pequena curvatura de corpo distal e incisura está fortemente associada à condição de não infecção pelo H. pylori.
Podemos observar, também, que tanto o orifício da cripta quanto o epitélio marginal são ovais, regulares e simétricos. A rede capilar subepitelial (SECN) é regular e fina, em formato de favo de mel.
Figura 1: Achados endoscópicos de estômago não infectado pelo H. pylori. (a) A mucosa é lisa, brilhante, com pregas uniformemente distribuídas. (b) Vênulas coletoras com distribuição regular (RAC). (c) RAC em detalhe com luz branca e sem magnificação. (d) Magnificação demonstrando padrão vascular dos capilares subepiteliais em “favo de mel”, orifícios redondos das criptas (amarronzados) e epitélio marginal da cripta de forma oval e regular. O RAC apresenta coloração azulada (ciano).
3. Achados do estômago infectado
3.1- À luz branca
À luz branca, os achados endoscópicos mais associados à infecção pelo H. pylori são: hiperemia difusa, enantema petequial (“salpicado”) de fundo e corpo proximal, pregas espessadas e tortuosas, edema da mucosa, exsudato fibrinoso no corpo e nodularidade antral. Com a persistência da infecção, ocorre diminuição das pregas e os vasos submucosos ficam mais visíveis, achados da gastrite atrófica.
Em estudo prospectivo multicêntrico, a sensibilidade e especificidade dos achados endoscópicos descritos acima foram de 94,3% e 62,8% (KATO,2013). A hiperemia difusa foi considerado característica mais confiável pelos endoscopistas experientes.
Sabemos que essa infecção se inicia no antro e progride para o corpo. Todavia, no antro, a acurácia diagnóstica é menor, pois os vasos estão localizados mais profundamente, prejudicando sua visualização. Portanto, devemos primeiro avaliar a presença ou ausência da hiperemia no corpo. Quando essa avaliação é difícil, devemos prestar atenção no enantema petequial, no edema, nas pregas e no exsudato fibrinoso.
Como descrito anteriormente, a ausência do padrão regular das vênulas coletoras (RAC negativo) pode estar associado à infecção ativa pelo H. pylori, mas a especificidade deste achado é baixa. Em estudo brasileiro (Fiuza F, Martins BC, 2021), a ausência de RAC esteve associada apenas a 50,6% de positividade do H. pylori. Em outras palavras, a ausência de RAC tem alta acurácia para presença da bactéria, mas nem sempre a infecção é que causa sua perda.
Importante lembrar que, na infecção pelo H. pylori, o RAC desaparece inicialmente na pequena curvatura de corpo distal e incisura, sendo esses locais os mais específicos para serem analisados. Entretanto, nas gastrites crônicas, quando a atrofia antral se estende justamente pela incisura e pequena curvatura de corpo distal, pode ocorrer desaparecimento ou deformidade do RAC, mesmo em pacientes erradicados, dificultando sua análise. Nesses casos, precisamos procurar o RAC na mucosa de corpo distal longe da atrofia.
Outro dado importante é que a última região em que o RAC fica preservado é no corpo proximal e fundo gástrico, locais que não são recomendados para avaliação da infecção bacteriana.
Figura 2: Achados endoscópicos de um estômago infectado pelo H. pylori. (a) enantema difuso, (b) enantema petequial e edema, (c) ingurgitamento de pregas, (d) exsudato fibrinoso no corpo, (e) nodularidade antral, (f) edema da mucosa e ausência do RAC, (g) atrofia.
3.2- À magnificação
Histomorfologicamente, com a infecção pelo H. pylori, as criptas tornam-se maiores e irregulares, envoltas por eritema e sulcos. Já não conseguimos ver a rede de capilares subepiteliais, pois células inflamatórias, edema, epitélio degenerado, e rompimento da rede microvascular impedem sua adequada visualização. Os orifícios das criptas ficam assimétricos e brancos devido ao depósito de conteúdo inflamatório no seu interior das glândulas. Conforme a atrofia vai se expandindo, o epitélio marginal das criptas fica aumentado e possui forma irregular e alongada/curva. É o que chamamos de “antralização” do corpo gástrico.
Em estudo brasileiro (Fiuza F, Martins BC, 2021), verificou-se que é possível identificar essas alterações da mucosa gástrica (especialmente a presença ou ausência de RAC) utilizando a tecnologia de near focus, visto que os gastroscópios com magnificação ainda não são amplamente disponíveis em nosso meio.
Figura 3: Magnificação endoscópica de estômago infectado pelo H. pylori: mucosa edemaciada, com enantema e diminuição do pregueado mucoso. Houve perda da rede capilar subepitelial normal e das vênulas coletoras. As criptas tornam-se mais alongadas e de aspecto reticular (“antralização”), com eritema e dilatação dos vasos subepiteliais.
4. Achados do estômago tratado (pós-erradicação)
Ainda permanece controverso se o tratamento do H. pylori pode reverter a gastrite atrófica e a metaplasia intestinal. Além disso, pode levar até 10-15 anos para a mucosa se recuperar e voltar ao normal.
Após a erradicação, as áreas não atróficas dissipam a inflamação e as áreas atróficas tornam-se relativamente avermelhadas quando comparadas à mucosa adjacente. Isso confere o padrão em “mapa”. Esse padrão pode estar associado ao desenvolvimento de câncer gástrico tanto primário quando metacrônico mesmo após tratamento efetivo do H. pylori.
Outra característica descrita é o padrão “rachado” (cracked pattern, em inglês), onde aparecem sulcos na mucosa antral, indicando mucosa reparativa.
Estudos demonstraram que a terapia de erradicação pode alterar as características do estômago reparado, causando dificuldade no diagnóstico de câncer gástrico precoce. Por isso que o status pós-erradicação deve ser distinguido da negatividade do H. pylori.
Figura 4: Padrão tipo “mapa”: lesões avermelhadas planas ou superficialmente deprimidas de vários formatos, tamanhos e densidades de enantema. Acredita-se que o mecanismo da aparência em mapa seja o fortalecimento do contraste entre a mucosa não atrófica e a mucosa atrófica após o desaparecimento do enantema difuso. Esse achado não está sempre presente, porém, quando observado, é indicativo de mucosa gástrica pós erradicação.Figura 5: Padrão de atrofia com “rachaduras” (Cracked pattern, em inglês). Esse achado não indica presença de H. pylori, mas pode representar evidência de reparação da gastrite após sua erradicação.
Referências
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Yao K. The endoscopic diagnosis of early gastric cancer. Ann Gastroenterol. 2013;26(1):11-22.
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Yuan C, Lin XM, Ou Y, Cai L, Cheng Q, Zhou P, Liao J. Association between regular arrangement of collecting venules and Helicobacter pylori status in routine endoscopy. BMC Gastroenterol. 2021 Oct 20;21(1):389.
Glover B, Teare J, Patel N. A systematic review of the role of non-magnified endoscopy for the assessment of H. pylori infection. Endosc Int Open. 2020 Feb;8(2):E105-E114.
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Weng CY, Xu JL, Sun SP, Wang KJ, Lv B. Helicobacter pylori eradication: Exploring its impacts on the gastric mucosa. World J Gastroenterol. 2021 Aug 21;27(31):5152-5170.
Nishikawa Y, Ikeda Y, Murakami H, et al. Classification of atrophic mucosal patterns on Blue LASER Imaging for endoscopic diagnosis of Helicobacter pylori-related gastritis: A retrospective, observational study. PLoS One. 2018;13(3):e0193197.
Toyoshima O, Nishizawa T, Koike K. Endoscopic Kyoto classification of Helicobacter pylori infection and gastric cancer risk diagnosis. World J Gastroenterol. 2020 Feb 7;26(5):466-477.
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Fiuza F, Maluf-Filho F, Ide E, Furuya CK Jr, Fylyk SN, Ruas JN, Stabach L, Araujo GA, Matuguma SE, Uemura RS, Sakai CM, Yamazaki K, Ueda SS, Sakai P, Martins BC. Association between mucosal surface pattern under near focus technology and Helicobacter pylori infection. World J Gastrointest Endosc. 2021 Oct 16;13(10):518-528.
Atualizações nos Critérios Diagnósticos da Esofagite Eosinofílica (EEo)
CASO CLÍNICO
Homem, 30 anos, previamente hígido e sem comorbidades, foi submetido à Endoscopia Digestiva Alta como propedêutica de leve disfagia recorrente, principalmente com alguns alimentos, além de episódios esporádicos de sensação de entalo, há cerca de 3 meses.
É possível constatar a presença de edema, sulcos longitudinais, exsudato e anéis, todos achados endoscópicos contextualizados à Esofagite Eosinofílica, que juntamente com a história clínica e perfil epidemiológico do paciente tornam esta hipótese diagnóstica provável.
Os aspectos endoscópicos, classificações e forma correta de realizar as biópsias serão abordados numa publicação futura, dentro da segunda parte das atualizações nos critérios diagnósticos.
Por ora, vamos focar na forma mais atualizada de como concluir um diagnóstico de EEo.
Neste caso em tela, qual seria sua conduta, após receber as biópsias realizadas que evidenciaram acentuada eosinofilia esofágica?
Realizar teste terapêutico com inibidores de bomba protônica, reavaliar resposta clínica e repetir EDA com biópsias (constatar regressão da eosinofilia) para saber se o diagnóstico é aplicável ou não.
Diante do resultado das biópsias, já confirmar o diagnóstico e iniciar o tratamento.
Pois bem, para você que ainda considera o teste com IBP parte integrante e imprescindível da formulação do diagnóstico de EEo, trago algumas atualizações que podem modificar sua compreensão da doença. Boa leitura!
MUDANÇAS NOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
As primeiras diretrizes diagnósticas sobre Esofagite Eosinofílica (EEo) foram publicadas em 2007 e atualizadas em 2011. Ela foi definida como uma condição clínico-patológica imuno-mediada, caracterizada clinicamente por sintomas de disfunção esofágica e histologicamente por 15 ou mais eosinófilos por campo de grande aumento, com consenso de especialistas determinando que a melhor abordagem para descartar inflamação relacionada à doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) seria com uso de inibidor de bomba de prótons (IBP) em altas doses por 8 semanas ou através do monitoramento de pH (pHmetria). Naquela época, EEo e DRGE eram consideradas mutuamente excludentes.
Durante a década seguinte, pesquisas e experiências clínicas adicionais forneceram novos insights sobre a resposta aos IBP’s. Vários investigadores observaram que uma grande proporção de pacientes com sintomas e eosinofilia esofágica (≥15 eos/cga) responderam ao tratamento com IBP, mas não tinham apresentação clínica consistente com DRGE. Por causa disso, as diretrizes diagnósticas publicadas em 2011, 2013 e 2014 definiram uma nova condição denominada Eosinofilia Esofágica Responsiva ao IBP (PPI-REE). Pacientes com PPI-REE tinham sintomas de disfunção esofágica e ≥15 eos/cga na biópsia, mas obtiveram melhora ou resolução dos sintomas e da eosinofilia após um ciclo de IBP em altas doses. Nessas diretrizes, a PPI-REE não foi bem compreendida, mas EEo e DRGE ainda eram consideradas duas condições distintas.
No entanto, uma gama de outras pesquisas em andamento sugeriu que EEo e DRGE não eram necessariamente condições excludentes e, em vez disso, compartilhavam uma relação complexa:
Elas podem coexistir;
EEo pode levar a refluxo secundário devido à diminuição da complacência esofágica ou dismotilidade;
DRGE pode levar à diminuição da integridade da barreira epitelial , permitindo exposição a antígeno e subsequente eosinofilia.
Além disso, uma série de estudos examinou as características clínicas, endoscópicas e histológicas iniciais (antes do ciclo de IBP), tanto da EEo como da PPI-REE, não encontrando fatores conclusivos que pudessem distinguir as duas.
Condições atópicas concomitantes eram comuns em EEo e PPI-REE, fatores alérgicos e inflamatórios foram encontrados elevados em ambos e os perfis de expressão de RNA foram muito semelhantes entre as duas condições (e distintas da DRGE), com normalização após tratamento com esteróides tópicos ou restrição dietética, embora existissem algumas diferenças.
Finalmente, vários mecanismos não-ácido mediados potenciais foram descritos que poderiam explicar a resposta ao IBP na PPI-REE (inibição de funções inflamatórias – oxidação, fagocitose, migração celular; bloqueio de IL-13 e IL-14; inibição de molécula-1 de adesão intercelular, etc). Assim, PPI-REE emergiu como um subtipo de EEo em alguns pacientes, e uma grande controvérsia se desenvolveu:
EEo e PPI-REE são de fato a mesma condição?
PPI-REE seria uma doença associada a alergia alimentar?
IBP’s devem ser considerados tratamento de primeira linha na EEo?
O ciclo de IBP deveria ser removido das diretrizes diagnósticas?
De fato, quando avaliados em conjunto, esses novos avanços das pesquisas forneceram um forte embasamento para a consideração da remoção do ciclo de IBP do algoritmo diagnóstico da EEo.
A favor da manutenção do ciclo de IBP nos critérios diagnósticos pesavam o potencial em reduzir o número de endoscopias necessárias; a ajuda em tratar a DRGE concomitante e fornecer uma abordagem em etapas para o diagnóstico de EEo.
A favor da eliminação do ciclo de IBP pesavam permitir a capacidade de discutir uma gama de terapias (por exemplo, algumas usadas para EEo clássica) sem comprometer os pacientes com um IBP desde o início; ajudar a conseguir um recrutamento mais amplo em ensaios clínicos e permitir o tratamento da eosinofilia esofágica com o próprio IBP independentemente da causa subjacente, removendo a resposta à medicação como critério diagnóstico.
Um enorme progresso foi feito na compreensão da EEo nas últimas duas décadas, abrangendo apresentação clínica, epidemiologia, genética, patogênese, tratamento e resultados. Com uma evolução tão rápida do conhecimento, os critérios diagnósticos também tiveram que evoluir. Essa instigante mudança de paradigma acerca da doença findou com a realização da Conferência AGREE (A working Group on ppi-REE) em 6 de maio de 2017 (Chicago-IL, USA), que culminou com a seguinte atualização:
PPI-REE é indistinguível da EoE e portanto estão no mesmo espectro
IBP’s são melhor classificados como um tratamento primário para eosinofilia esofágica decorrente da EEo do que como um critério diagnóstico
À medida que o campo continue a se desenvolver e novas questões identificadas por pesquisas clínicas durante esse processo sejam respondidas, os critérios diagnósticos certamente irão evoluir outra vez.
NOVO CRITÉRIO DIAGNÓSTICO PROPOSTO
Saiba mais
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Brasil G, Atualizações nos Critérios Diagnóstico da Esofagite Eosinofílica (EEo) – parte 1. Endoscopia Terapeutica; 2022. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/atualizacoes-nos-criterios-diagnostico-da-esofagite-eosinofilica-eeo-parte-1