Paciente com 72 anos, com quadro crônico de pirose e queimação retroesternal, com tratamento irregular ao longo dos anos. Relata disfagia para sólidos, e perda de peso não medida recentemente. Traz endoscopia de serviço público realizado há 20 anos, com achado de esofagite erosiva intensa. Realizada nova endoscopia com o achado abaixo :
Estenose a 32 cm de ADSEstenose a 32 cm de ADS
Foram realizadas várias biópsias, todas negativas para malignidade.
Você conhece as principais contraindicações à confecção da gastrostomia endoscópica?
O acesso enteral é a criação de uma via artificial através de um tubo apropriado para fornecer nutrição, medicações específicas ou até mesmo realizar descompressão. Essa comunicação com o trato gastrointestinal pode ser percutânea ou por meio de orifícios naturais.
A gastrostomia percutânea é o estabelecimento de acesso ao estômago através da parede abdominal, que pode ser realizada cirurgicamente (gastrostomia cirúrgica percutânea [PSG]), endoscopicamente (gastrostomia endoscópica percutânea [PEG]) ou até mesmo com orientação radiológica (ultrassom ou fluoroscópica – gastrostomia de inserção radiológica [RIG]).
A confecção da PEG figura entre os procedimentos endoscópicos mais comuns, sobretudo no âmbito dos serviços hospitalares, portanto, para além de conhecer as indicações, que usualmente competem aos respectivos Médicos Assistentes, cabe ao Endoscopista dominar minuciosamente as condições que contraindicam a sua realização.
Na maioria das vezes a indicação é clássica, decorrente da impossibilidade de ingesta oral, usualmente por desordens neurológicas (AVE, Parkinson, TCE, Demência, etc) ou obstrução (tumores do esôfago, orofaringe e cabeça/pescoço) e o cenário clínico favorável, fazendo com que o sucesso técnico possua cifras bastante elevadas.
No entanto, em algumas situações o cenário de realização é desafiador e apresenta riscos mais aumentados, porém, sem configurar uma contraindicação ABSOLUTA, onde a indicação merece ser discutida de maneira individualizada com a equipe médica e familiares, ponderando a relação risco-benefício, são as chamadas contraindicações RELATIVAS.
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS à realização da PEG:
Obstrução mecânica do trato gastrointestinal – localizada além do tubo enteral, exceto se o próprio procedimento seja para proceder a descompressão
Peritonite ativa
Coagulopatia incorrigível
Isquemia intestinal em curso
Principais CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS à realização da PEG:
HDA recente com risco de ressangramento
Ascite
Derivação ventriculoperitoneal
Cirurgias prévias
Sangramento gastrointestinal recente por úlcera péptica com vaso visível (Forrest IIA) ou por varizes esofágicas está associado a uma alta taxa de ressangramento, portanto, a decisão de obter acesso e iniciar nutrição enteral deve ser adiada por 72h. Pacientes com sangramentos de angiodisplasia e lesões agudas de mucosa gastroduodenal têm menos risco de ressangramento, logo não requerem atraso na confecção do acesso enteral.
A confecção de PEG na presença de ascite é desafiadora, visto que pode prejudicar a maturação do trato estomal e aumentar o risco de peritonite bacteriana. Um estudo recente de 583 pacientes com cirrose não mostrou nenhuma diferença significativa para sangramento, infecção ou mortalidade em pacientes com ascite. Preferencialmente o procedimento deve ser feito após paracentese, tentando-se evitar a recrudescência da ascite por um período de 7 a 10 dias após a inserção do tubo, a fim de permitir melhor maturação do trato. Dispositivos de gastropexia podem ser usados para fixar o estômago à parede abdominal anterior e mitigar o risco com a eventual reacumulação de liquido.
Em relação confecção de PEG e derivações ventriculoperitoneais (DVP), uma revisão sistemática recente de 208 pacientes concluiu que as taxas globais de infecção e mau funcionamento da DVP foram de 12,5% e 4,4%, respectivamente. As infecções ocorreram com mais frequência entre os pacientes que primeiro fizeram PEG e subsequente a DVP (21,8%) e nos pacientes que tiveram colocação simultânea da PEG e DVP (50%). Portanto, a PEG deve ser preferencialmente realizada após a DVP.
Finalmente, defeitos da parede abdominal, como presença de “ostomias” ou drenos, cicatrizes cirúrgicas e presença de aderências podem aumentar o risco do procedimento, portanto, um planejamento mais cauteloso da escolha do local de colocação da PEG deve ser adotado, sempre respeitando a “janela” endoscópica. Manter uma distância de pelo menos 2 cm de qualquer cicatriz cirúrgica abdominal é recomendável e pode reduzir risco adicional evitando qualquer alça intestinal intercalada, potencialmente presa em tecido cicatricial e aderências entre a parede abdominal e a superfície externa do estômago/jejuno.
Por fim, em termos de potencial risco hemorrágico, o acesso percutâneo (PEG) é considerado um procedimento de alto risco. A avaliação pré-procedimento deve incorporar investigações laboratoriais, incluindo hemograma completo (com atenção especial à contagem de plaquetas) e testes de coagulação; os limites recomendados são uma contagem de plaquetas > 50.000/μL e um INR < 1,5. Quanto ao uso concomitante de antiagregantes e anticoagulantes, os mesmos devem ser suspensos conforme recomendações específicas que figuram em guidelines e consensos internacionais.
O conhecimento das principais ressalvas ao procedimento de gastrostosmia endoscópica percutânea é obrigatório a todo endoscopista a fim de reduzir os riscos de complicações, bem como selecionar a técnica que melhor se aplique ao caso em questão.
Referências bibliográficas
Endoscopic management of enteral tubes in adult patients – Part 1: Definitions and indications. European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2021 Jan;53(1):81-92. doi: 10.1055/a-1303-7449. Epub 2020 Dec
Endoscopic management of enteral tubes in adult patients – Part 2: Peri- and post-procedural management. European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2021 Feb;53(2):178-195. doi: 10.1055/a-1331-8080. Epub 2020 Dec 21.
Paciente do sexo masculino, 42 anos, obeso, tabagista, com sintomas de DRGE apresenta a seguinte imagem em sua primeira endoscopia alta.
Guideline ESGE – Sangramento Varicoso
Em novembro 2022 a ESGE lançou seu novo guideline sobre sangramento varicoso.
Esse guideline já incorpora os novos conceitos introduzidos pelo consenso de Baveno VII. O artigo na íntegra pode ser obtido através deste link.
No vídeo a seguir trazemos um breve resumo deste guideline. Bons estudos!
Referência
Gralnek IM, Camus Duboc M, Garcia-Pagan JC, Fuccio L, Karstensen JG, Hucl T, Jovanovic I, Awadie H, Hernandez-Gea V, Tantau M, Ebigbo A, Ibrahim M, Vlachogiannakos J, Burgmans MC, Rosasco R, Triantafyllou K. Endoscopic diagnosis and management of esophagogastric variceal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2022 Nov;54(11):1094-1120. doi: 10.1055/a-1939-4887. Epub 2022 Sep 29. PMID: 36174643.
Ingestão de cáusticos e endoscopia – quando podemos realmente ajudar no quadro agudo?
A ingestão de cáusticos representa problema relevante tanto pelos danos agudos como crônicos, envolvendo pacientes de todas as faixas etárias. Na população pediátrica está habitualmente associada a ingestão acidental principalmente de produtos de limpeza armazenados de forma incorreta e reaproveitamento de embalagens. Nas outras faixas etárias, tentativas de suicídio através da ingesta intencional de cáusticos são causa relevante, senão a mais frequente e grave.
Os agentes cáusticos podem sem ácidos (ácido muriático, ácido sulfúrico, ácido fórmico -“formol”) ou álcalis (bases), dos quais os principais representantes em nosso meio são o hipoclorito de sódio (água sanitária) e hidróxido de sódio (soda cáustica). O potencial de dano relevante está associado a dois fatores principais, o pH do produto (maior risco com pH<2 ou >11) e o volume ingerido.
A ingestão de cáusticos alcalinos está associada a dano por necrose por liquefação onde há saponificação dos lipídeos, desnaturação de proteínas e trombose capilar com potencial de danos mais profundos e perfuração. O dano secundário à ingestão de ácidos está associado por sua vez à necrose por coagulação. Há uma evolução natural no processo de dano e cicatrização da mucosa que pode ser dividido em três fases principais:
Fase aguda (até 10 dias) – necrose aguda (liquefação ou coagulação), trombose e ativação de cascata inflamatória; início da deposição de colágeno e re-epitelização.
Fase sub-aguda (10 dias – 6 a 8 semanas) – maior atividade dos mecanismos de reparação, aumento de colágeno e reepitelização o que pode conferir melhora sintomática inicial, com potencial de retorno à dieta oral. Considerada uma fase “traiçoeira” pois os sintomas melhoram enquanto o esôfago se reepiteliza e forma possíveis estenoses.
Fase crônica (>6 a 8 semanas) – fase de cicatrização e estenoses. Há recrudescimento de sintomas de odinofagia, disfagia e vômitos pelo estabelecimento de estenoses cicatriciais no esôfago.
Manejo inicial
O manejo inicial visa oferecer suporte, com avaliação de possíveis danos às vias áreas, hidratação, dieta zero e realização de exames complementares. Os laboratoriais incluem hemograma, ureia, creatinina, enzimas hepáticas, enquanto os exames de imagem podem incluir radiografia simples (avaliar pneumoperitônio, pneumotórax ou pneumomediastino) e endoscopia. A tomografia tem capacidade de avaliar a profundidade do dano ao trato digestivo (não avaliada pela endoscopia), sendo utilizada em diversos centros, porém não é utilizada rotineiramente em nosso meio.
Endoscopia
A endoscopia digestiva alta possui papel importante no tratamento dos pacientes com ingestão cáustica através da classificação das lesões e consequente identificação do grupo de pacientes com maior risco para desenvolvimento de estenoses, os quais devem ser incluídos em um programa de dilatação. A classificação utilizada é a Classificação de Zargar, sendo bastante simples:
Grau 1 – edema e enantema;
Grau 2 a – Friabilidade, erosões, eritema, exsudato inflamatório difuso;
Grau 2 b – úlceras superficiais ou profundas, confluentes ou não;
Grau 3 a – áreas de necrose;
Grau 3 b – necrose extensa.
A endoscopia deve ser realizada o quanto antes, preferencialmente nas primeiras 24h da ingesta e no máximo até 48h após. Após esse período, o risco de agravamento de lesões é maior e a endoscopia deve ser suspensa, podendo ser realizada após 3 semanas da ingestão, momento onde podem ser iniciadas as sessões de dilatação nos pacientes de risco para desenvolvimento de estenoses (Zargar 2b ou 3). Alguns estudos sugerem a realização de estudo contrastado para confirmar a presença de estenose antes da dilatação, o que também pode ser realizado nos pacientes que não conseguiram fazer endoscopia nas primeiras 48h. A presença de necrose esofágica pode estar associada a perfuração sendo importante avaliar a profundidade da lesão com tomografia. Quadros de necrose extensa habitualmente são cirúrgicos.
É importante considerar que a ingestão de cáusticos pode desencadear uma série de alterações sistêmicas como acidose metabólica, distúrbios eletrolíticos, insuficiência renal e também danos (ou hiperatividade) das vias aéreas (principalmente os mais voláteis) requerendo cuidado adicional na sedação destes pacientes.
Mensagens principais:
A endoscopia deve ser realizada precocemente (máximo 48h);
Não induzir vômitos pelo risco de refluxo ao esôfago e agravamento dos danos;
Zargar 1 e 2a – baixo risco de desenvolvimento de estenoses;
Zargar 3a e 3b – risco de perfuração;
Risco aumentado de estenose e perfuração – pH <2 ou >11;
Danos às vias aéreas com cáusticos voláteis;
É importante avaliar que em muitas ocasiões não temos informações fidedignas relacionadas ao produto ingerido por diversos motivos:
Crianças ou responsáveis podem desconhecer o produto ingerido ou não darem informações verdadeiras por temor de possíveis repercussões;
Pacientes com tentativa de suicídio estão atravessando momento de grande pesar e instabilidade emocional, desconhecida pelo emergencista e podem maximizar ou minimizar dados relevantes;
Produtos formulados, manipulados, diluídos podem conter substâncias desconhecidas ou causarem reações químicas incertas;
Ingestão de produtos cáusticos em ambientes de trabalho, escolas, creches, fazendas, casa de terceiros etc – o temor de repercussões negativas e responsabilização por danos podem influenciar funcionários e familiares.
Quer saber mais sobre esofagites cáusticas ou tratamento de estenoses? Entre em contato conosco!
Referências
Methasate A, Lohsiriwat V. Role of endoscopy in caustic injury of the esophagus. World J Gastrointest Endosc. 2018 Oct 16;10(10):274-282. doi: 10.4253/wjge.v10.i10.274. PMID: 30364838; PMCID: PMC6198306.
ASGE Standards of Practice Committee, Lightdale JR, Acosta R, Shergill AK, Chandrasekhara V, Chathadi K, Early D, Evans JA, Fanelli RD, Fisher DA, Fonkalsrud L, Hwang JH, Kashab M, Muthusamy VR, Pasha S, Saltzman JR, Cash BD; American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Modifications in endoscopic practice for pediatric patients. Gastrointest Endosc. 2014
Chirica M, Kelly MD, Siboni S, Aiolfi A, Riva CG, Asti E, Ferrari D, Leppäniemi A, Ten Broek RPG, Brichon PY, Kluger Y, Fraga GP, Frey G, Andreollo NA, Coccolini F, Frattini C, Moore EE, Chiara O, Di Saverio S, Sartelli M, Weber D, Ansaloni L, Biffl W, Corte H, Wani I, Baiocchi G, Cattan P, Catena F, Bonavina L. Esophageal emergencies: WSES guidelines. World J Emerg Surg. 2019
Tosca J, Villagrasa R, Sanahuja A, Sanchez A, Trejo GA, Herreros B, Pascual I, Mas P, Peña A, Minguez M. Caustic ingestion: development and validation of a prognostic score. Endoscopy. 2021 Aug;53(8):784-791. doi: 10.1055/a-1297-0333. Epub 2021 Jan 18. PMID: 33096569.
ACHADOS ENDOSCÓPICOS RELACIONADOS À INFECÇÃO PELO H. PYLORI
O H pylori
O Helicobacter pylori é uma bactéria gram-negativa que induz reações celulares e químicas no estômago, sendo considerada carcinógeno humano. Seu diagnóstico e tratamento têm importante papel na prevenção de doenças associadas, como câncer gástrico, úlceras, linfoma MALT e pólipos hiperplásicos. (Para saber mais sobre H. PYLORI, acesse esse post 1 e esse post 2)
Sabemos que existem vários testes diagnósticos, desde não invasivos (sorologia, teste respiratório e antígeno fecal) até os invasivos (urease, cultura e histologia). Os métodos não invasivos possuem alta acurácia, porém não avaliam as alterações da mucosa gástrica. Para saber mais sobre os testes diagnósticos acesse esse post.
Devido ao caráter focal da colonização bacteriana, a acurácia dos métodos invasivos, por sua vez, depende do local, número e tamanho das biópsias. Estas, quando mal direcionadas, podem resultar em falsos-negativos. Dessa forma, é importante avaliarmos os preditores endoscópicos da presença ou ausência do H. pylori a fim de direcionar biópsias para áreas de maior probabilidade de infecção, assim como até evitá-las quando o valor preditivo positivo for alto.
Estudos demonstraram que, apesar de não serem patognomônicos, alguns achados endoscópicos estão associados à presença do H. pylori. Recentemente, novas tecnologias de cromoscopia e magnificação permitiram a análise da microestrutura da mucosa gástrica e, consequentemente, maior acurácia na determinação do status de infecção (ausência, infecção ativa e pós-erradicação).
O objetivo deste artigo é auxiliar os endoscopistas na avaliação dos achados endoscópicos relacionados ao H. pylori tanto à luz branca, quanto à cromoscopia e magnificação.
Então vamos lá!
2. Achados do estômago não infectado
2.1 À luz branca
O estômago normal apresenta coloração rósea-avermelhada e brilhante e o pregueado mucoso está presente de maneira uniforme. O muco deve ser hialino e frequentemente formando pequeno lago. No corpo e fundo, as pregas estão mais concentradas na grande curvatura, em forma de tenda e que tendem a desaparecer com a insuflação. Já o antro é plano, com tonalidade clara.
2.2 À cromoscopia e magnificação
Para entendermos as alterações visualizadas na magnificação endoscópica, precisamos primeiro saber a histomorfologia da mucosa normal do estômago.
Para saber mais sobre a histologia normal do estômago Clique aqui
Resumidamente, a mucosa do corpo gástrico é composta por orifício críptico (OC), epitélio marginal da cripta (MCE), rede de capilar subepitelial (SECN), vasos coletores e espaços intervenientes (entre as criptas), conforme esquema a seguir:
No estômago não infectado pelo H. pylori, a rede capilar subepitelial está presente, de forma regular em todo o corpo, denominada de RAC (regular arrangement of collecting venules). O valor preditivo-negativo deste achado é maior que 90%, o que significa que sua presença na pequena curvatura de corpo distal e incisura está fortemente associada à condição de não infecção pelo H. pylori.
Podemos observar, também, que tanto o orifício da cripta quanto o epitélio marginal são ovais, regulares e simétricos. A rede capilar subepitelial (SECN) é regular e fina, em formato de favo de mel.
Figura 1: Achados endoscópicos de estômago não infectado pelo H. pylori. (a) A mucosa é lisa, brilhante, com pregas uniformemente distribuídas. (b) Vênulas coletoras com distribuição regular (RAC). (c) RAC em detalhe com luz branca e sem magnificação. (d) Magnificação demonstrando padrão vascular dos capilares subepiteliais em “favo de mel”, orifícios redondos das criptas (amarronzados) e epitélio marginal da cripta de forma oval e regular. O RAC apresenta coloração azulada (ciano).
3. Achados do estômago infectado
3.1- À luz branca
À luz branca, os achados endoscópicos mais associados à infecção pelo H. pylori são: hiperemia difusa, enantema petequial (“salpicado”) de fundo e corpo proximal, pregas espessadas e tortuosas, edema da mucosa, exsudato fibrinoso no corpo e nodularidade antral. Com a persistência da infecção, ocorre diminuição das pregas e os vasos submucosos ficam mais visíveis, achados da gastrite atrófica.
Em estudo prospectivo multicêntrico, a sensibilidade e especificidade dos achados endoscópicos descritos acima foram de 94,3% e 62,8% (KATO,2013). A hiperemia difusa foi considerado característica mais confiável pelos endoscopistas experientes.
Sabemos que essa infecção se inicia no antro e progride para o corpo. Todavia, no antro, a acurácia diagnóstica é menor, pois os vasos estão localizados mais profundamente, prejudicando sua visualização. Portanto, devemos primeiro avaliar a presença ou ausência da hiperemia no corpo. Quando essa avaliação é difícil, devemos prestar atenção no enantema petequial, no edema, nas pregas e no exsudato fibrinoso.
Como descrito anteriormente, a ausência do padrão regular das vênulas coletoras (RAC negativo) pode estar associado à infecção ativa pelo H. pylori, mas a especificidade deste achado é baixa. Em estudo brasileiro (Fiuza F, Martins BC, 2021), a ausência de RAC esteve associada apenas a 50,6% de positividade do H. pylori. Em outras palavras, a ausência de RAC tem alta acurácia para presença da bactéria, mas nem sempre a infecção é que causa sua perda.
Importante lembrar que, na infecção pelo H. pylori, o RAC desaparece inicialmente na pequena curvatura de corpo distal e incisura, sendo esses locais os mais específicos para serem analisados. Entretanto, nas gastrites crônicas, quando a atrofia antral se estende justamente pela incisura e pequena curvatura de corpo distal, pode ocorrer desaparecimento ou deformidade do RAC, mesmo em pacientes erradicados, dificultando sua análise. Nesses casos, precisamos procurar o RAC na mucosa de corpo distal longe da atrofia.
Outro dado importante é que a última região em que o RAC fica preservado é no corpo proximal e fundo gástrico, locais que não são recomendados para avaliação da infecção bacteriana.
Figura 2: Achados endoscópicos de um estômago infectado pelo H. pylori. (a) enantema difuso, (b) enantema petequial e edema, (c) ingurgitamento de pregas, (d) exsudato fibrinoso no corpo, (e) nodularidade antral, (f) edema da mucosa e ausência do RAC, (g) atrofia.
3.2- À magnificação
Histomorfologicamente, com a infecção pelo H. pylori, as criptas tornam-se maiores e irregulares, envoltas por eritema e sulcos. Já não conseguimos ver a rede de capilares subepiteliais, pois células inflamatórias, edema, epitélio degenerado, e rompimento da rede microvascular impedem sua adequada visualização. Os orifícios das criptas ficam assimétricos e brancos devido ao depósito de conteúdo inflamatório no seu interior das glândulas. Conforme a atrofia vai se expandindo, o epitélio marginal das criptas fica aumentado e possui forma irregular e alongada/curva. É o que chamamos de “antralização” do corpo gástrico.
Em estudo brasileiro (Fiuza F, Martins BC, 2021), verificou-se que é possível identificar essas alterações da mucosa gástrica (especialmente a presença ou ausência de RAC) utilizando a tecnologia de near focus, visto que os gastroscópios com magnificação ainda não são amplamente disponíveis em nosso meio.
Figura 3: Magnificação endoscópica de estômago infectado pelo H. pylori: mucosa edemaciada, com enantema e diminuição do pregueado mucoso. Houve perda da rede capilar subepitelial normal e das vênulas coletoras. As criptas tornam-se mais alongadas e de aspecto reticular (“antralização”), com eritema e dilatação dos vasos subepiteliais.
4. Achados do estômago tratado (pós-erradicação)
Ainda permanece controverso se o tratamento do H. pylori pode reverter a gastrite atrófica e a metaplasia intestinal. Além disso, pode levar até 10-15 anos para a mucosa se recuperar e voltar ao normal.
Após a erradicação, as áreas não atróficas dissipam a inflamação e as áreas atróficas tornam-se relativamente avermelhadas quando comparadas à mucosa adjacente. Isso confere o padrão em “mapa”. Esse padrão pode estar associado ao desenvolvimento de câncer gástrico tanto primário quando metacrônico mesmo após tratamento efetivo do H. pylori.
Outra característica descrita é o padrão “rachado” (cracked pattern, em inglês), onde aparecem sulcos na mucosa antral, indicando mucosa reparativa.
Estudos demonstraram que a terapia de erradicação pode alterar as características do estômago reparado, causando dificuldade no diagnóstico de câncer gástrico precoce. Por isso que o status pós-erradicação deve ser distinguido da negatividade do H. pylori.
Figura 4: Padrão tipo “mapa”: lesões avermelhadas planas ou superficialmente deprimidas de vários formatos, tamanhos e densidades de enantema. Acredita-se que o mecanismo da aparência em mapa seja o fortalecimento do contraste entre a mucosa não atrófica e a mucosa atrófica após o desaparecimento do enantema difuso. Esse achado não está sempre presente, porém, quando observado, é indicativo de mucosa gástrica pós erradicação.Figura 5: Padrão de atrofia com “rachaduras” (Cracked pattern, em inglês). Esse achado não indica presença de H. pylori, mas pode representar evidência de reparação da gastrite após sua erradicação.
Referências
Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, Fogden E, Fortun P, Shonde A, Foley S, Sunil S, Atherton JJ, Hawkey C, Ragunath K. High-resolution magnification endoscopy can reliably identify normal gastric mucosa, Helicobacter pylori-associated gastritis, and gastric atrophy. Endoscopy. 2007 Mar;39(3):202-7.
Yao K. The endoscopic diagnosis of early gastric cancer. Ann Gastroenterol. 2013;26(1):11-22.
Yagi K, Nakamura A, Sekine A. Comparison between magnifying endoscopy and histological, culture and urease test findings from the gastric mucosa of the corpus. Endoscopy. 2002 May;34(5):376-81.
Yuan C, Lin XM, Ou Y, Cai L, Cheng Q, Zhou P, Liao J. Association between regular arrangement of collecting venules and Helicobacter pylori status in routine endoscopy. BMC Gastroenterol. 2021 Oct 20;21(1):389.
Glover B, Teare J, Patel N. A systematic review of the role of non-magnified endoscopy for the assessment of H. pylori infection. Endosc Int Open. 2020 Feb;8(2):E105-E114.
Qi Q, Guo C, Ji R, Li Z, Zuo X, Li Y. Diagnostic Performance of Magnifying Endoscopy for Helicobacter pylori Infection: A Meta-Analysis. PLoS One. 2016 Dec 19;11(12):e0168201.
Weng CY, Xu JL, Sun SP, Wang KJ, Lv B. Helicobacter pylori eradication: Exploring its impacts on the gastric mucosa. World J Gastroenterol. 2021 Aug 21;27(31):5152-5170.
Nishikawa Y, Ikeda Y, Murakami H, et al. Classification of atrophic mucosal patterns on Blue LASER Imaging for endoscopic diagnosis of Helicobacter pylori-related gastritis: A retrospective, observational study. PLoS One. 2018;13(3):e0193197.
Toyoshima O, Nishizawa T, Koike K. Endoscopic Kyoto classification of Helicobacter pylori infection and gastric cancer risk diagnosis. World J Gastroenterol. 2020 Feb 7;26(5):466-477.
Ono S, Dohi O, Yagi N, Sanomura Y, Tanaka S, Naito Y, Sakamoto N, Kato M. Accuracies of Endoscopic Diagnosis of Helicobacter pylori-Gastritis: Multicenter Prospective Study Using White Light Imaging and Linked Color Imaging. Digestion. 2020;101(5):624-630.
Kato T, Yagi N, Kamada T, Shimbo T, Watanabe H, Ida K; Study Group for Establishing Endoscopic Diagnosis of Chronic Gastritis. Diagnosis of Helicobacter pylori infection in gastric mucosa by endoscopic features: a multicenter prospective study. Dig Endosc. 2013 Sep;25(5):508-18.
Fiuza F, Maluf-Filho F, Ide E, Furuya CK Jr, Fylyk SN, Ruas JN, Stabach L, Araujo GA, Matuguma SE, Uemura RS, Sakai CM, Yamazaki K, Ueda SS, Sakai P, Martins BC. Association between mucosal surface pattern under near focus technology and Helicobacter pylori infection. World J Gastrointest Endosc. 2021 Oct 16;13(10):518-528.
Atualizações nos Critérios Diagnósticos da Esofagite Eosinofílica (EEo)
CASO CLÍNICO
Homem, 30 anos, previamente hígido e sem comorbidades, foi submetido à Endoscopia Digestiva Alta como propedêutica de leve disfagia recorrente, principalmente com alguns alimentos, além de episódios esporádicos de sensação de entalo, há cerca de 3 meses.
É possível constatar a presença de edema, sulcos longitudinais, exsudato e anéis, todos achados endoscópicos contextualizados à Esofagite Eosinofílica, que juntamente com a história clínica e perfil epidemiológico do paciente tornam esta hipótese diagnóstica provável.
Os aspectos endoscópicos, classificações e forma correta de realizar as biópsias serão abordados numa publicação futura, dentro da segunda parte das atualizações nos critérios diagnósticos.
Por ora, vamos focar na forma mais atualizada de como concluir um diagnóstico de EEo.
Neste caso em tela, qual seria sua conduta, após receber as biópsias realizadas que evidenciaram acentuada eosinofilia esofágica?
Realizar teste terapêutico com inibidores de bomba protônica, reavaliar resposta clínica e repetir EDA com biópsias (constatar regressão da eosinofilia) para saber se o diagnóstico é aplicável ou não.
Diante do resultado das biópsias, já confirmar o diagnóstico e iniciar o tratamento.
Pois bem, para você que ainda considera o teste com IBP parte integrante e imprescindível da formulação do diagnóstico de EEo, trago algumas atualizações que podem modificar sua compreensão da doença. Boa leitura!
MUDANÇAS NOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
As primeiras diretrizes diagnósticas sobre Esofagite Eosinofílica (EEo) foram publicadas em 2007 e atualizadas em 2011. Ela foi definida como uma condição clínico-patológica imuno-mediada, caracterizada clinicamente por sintomas de disfunção esofágica e histologicamente por 15 ou mais eosinófilos por campo de grande aumento, com consenso de especialistas determinando que a melhor abordagem para descartar inflamação relacionada à doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) seria com uso de inibidor de bomba de prótons (IBP) em altas doses por 8 semanas ou através do monitoramento de pH (pHmetria). Naquela época, EEo e DRGE eram consideradas mutuamente excludentes.
Durante a década seguinte, pesquisas e experiências clínicas adicionais forneceram novos insights sobre a resposta aos IBP’s. Vários investigadores observaram que uma grande proporção de pacientes com sintomas e eosinofilia esofágica (≥15 eos/cga) responderam ao tratamento com IBP, mas não tinham apresentação clínica consistente com DRGE. Por causa disso, as diretrizes diagnósticas publicadas em 2011, 2013 e 2014 definiram uma nova condição denominada Eosinofilia Esofágica Responsiva ao IBP (PPI-REE). Pacientes com PPI-REE tinham sintomas de disfunção esofágica e ≥15 eos/cga na biópsia, mas obtiveram melhora ou resolução dos sintomas e da eosinofilia após um ciclo de IBP em altas doses. Nessas diretrizes, a PPI-REE não foi bem compreendida, mas EEo e DRGE ainda eram consideradas duas condições distintas.
No entanto, uma gama de outras pesquisas em andamento sugeriu que EEo e DRGE não eram necessariamente condições excludentes e, em vez disso, compartilhavam uma relação complexa:
Elas podem coexistir;
EEo pode levar a refluxo secundário devido à diminuição da complacência esofágica ou dismotilidade;
DRGE pode levar à diminuição da integridade da barreira epitelial , permitindo exposição a antígeno e subsequente eosinofilia.
Além disso, uma série de estudos examinou as características clínicas, endoscópicas e histológicas iniciais (antes do ciclo de IBP), tanto da EEo como da PPI-REE, não encontrando fatores conclusivos que pudessem distinguir as duas.
Condições atópicas concomitantes eram comuns em EEo e PPI-REE, fatores alérgicos e inflamatórios foram encontrados elevados em ambos e os perfis de expressão de RNA foram muito semelhantes entre as duas condições (e distintas da DRGE), com normalização após tratamento com esteróides tópicos ou restrição dietética, embora existissem algumas diferenças.
Finalmente, vários mecanismos não-ácido mediados potenciais foram descritos que poderiam explicar a resposta ao IBP na PPI-REE (inibição de funções inflamatórias – oxidação, fagocitose, migração celular; bloqueio de IL-13 e IL-14; inibição de molécula-1 de adesão intercelular, etc). Assim, PPI-REE emergiu como um subtipo de EEo em alguns pacientes, e uma grande controvérsia se desenvolveu:
EEo e PPI-REE são de fato a mesma condição?
PPI-REE seria uma doença associada a alergia alimentar?
IBP’s devem ser considerados tratamento de primeira linha na EEo?
O ciclo de IBP deveria ser removido das diretrizes diagnósticas?
De fato, quando avaliados em conjunto, esses novos avanços das pesquisas forneceram um forte embasamento para a consideração da remoção do ciclo de IBP do algoritmo diagnóstico da EEo.
A favor da manutenção do ciclo de IBP nos critérios diagnósticos pesavam o potencial em reduzir o número de endoscopias necessárias; a ajuda em tratar a DRGE concomitante e fornecer uma abordagem em etapas para o diagnóstico de EEo.
A favor da eliminação do ciclo de IBP pesavam permitir a capacidade de discutir uma gama de terapias (por exemplo, algumas usadas para EEo clássica) sem comprometer os pacientes com um IBP desde o início; ajudar a conseguir um recrutamento mais amplo em ensaios clínicos e permitir o tratamento da eosinofilia esofágica com o próprio IBP independentemente da causa subjacente, removendo a resposta à medicação como critério diagnóstico.
Um enorme progresso foi feito na compreensão da EEo nas últimas duas décadas, abrangendo apresentação clínica, epidemiologia, genética, patogênese, tratamento e resultados. Com uma evolução tão rápida do conhecimento, os critérios diagnósticos também tiveram que evoluir. Essa instigante mudança de paradigma acerca da doença findou com a realização da Conferência AGREE (A working Group on ppi-REE) em 6 de maio de 2017 (Chicago-IL, USA), que culminou com a seguinte atualização:
PPI-REE é indistinguível da EoE e portanto estão no mesmo espectro
IBP’s são melhor classificados como um tratamento primário para eosinofilia esofágica decorrente da EEo do que como um critério diagnóstico
À medida que o campo continue a se desenvolver e novas questões identificadas por pesquisas clínicas durante esse processo sejam respondidas, os critérios diagnósticos certamente irão evoluir outra vez.
NOVO CRITÉRIO DIAGNÓSTICO PROPOSTO
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Brasil G, Atualizações nos Critérios Diagnóstico da Esofagite Eosinofílica (EEo) – parte 1. Endoscopia Terapeutica; 2022. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/atualizacoes-nos-criterios-diagnostico-da-esofagite-eosinofilica-eeo-parte-1
Até onde vamos com as ressecções “à frio”?
Nos últimos anos, as resseções por alça fria (CSP) de lesões colorretais tem sido amplamente aceitas e cada vez mais utilizadas. Como principais benefícios, a CSP costuma ser um procedimento mais rápido e com menor risco associado de lesão térmica profunda quando comparado às ressecções diatérmicas (quente) (HSP).
Pontos importantes:
CSP é equivalente a HSP na ressecção completa de pólipos colorretais de até 9 mm de tamanho.
A taxa de sangramento imediato é maior com CSP em comparação com HSP, mas isso raramente é clinicamente significativo e pode ser controlado com medidas hemostáticas simples durante o procedimento, se necessário.
Ressecções à frio em “piece meal” se constituem em opções técnicas mesmo em algumas lesões maiores do 10 mm.
E quanto às lesões duodenais?
Sabe-se que eventos adversos após a ressecção de lesões duodenais são desafiadores, particularmente o sangramento tardio, síndrome pós polipectomia e perfuração. Partindo do mesmo princípio que levou a utilização cada vez maior de técnicas à frio no cólon, será que a ressecção de lesões à frio no duodeno poderia ser benéfica na redução de eventos adversos?
Em estudo publicado na revista Gut de setembro, Repici e colaboradores avaliaram a proposição de que a eliminação do cautério na ressecção de lesões não ampulares esporádicas no duodeno poderia ser factível e levaria a redução das taxas de complicação após o procedimento.
Em uma série retrospectiva envolvendo 04 centros europeus, entre fevereiro de 2020 e junho de 2021 comparou-se os resultados da ressecção endoscópica da mucosa (EMR) à frio e quente para adenomas duodenais não ampulares > 20 mm.
Os principais resultados são apresentados abaixo:
Todos os pacientes foram acompanhados após procedimento com biópsias de rotina nas áreas cicatriciais (tempo médio de 3,8 meses no grupo EMR frio e 13,8 meses no grupo EMR quente)
Recorrência foi tratada com nova ressecção ou ablação por plasma de argônio.
Em 134 pacientes (EMR quente = 101, EMR frio = 33), a duração do procedimento (96.9 ± 56.0 minutos vs 48.0 ± 25.1) e eventos adversos pós-procedimento (25,7% vs 0,0%; P = 0,0003) foram maiores no grupo EMR quente.
O sucesso técnico (89,1% vs 94,0%; P = 0,42) e as taxas de recorrência (20,8% vs 12,1%; P = 0,27) foram comparáveis entre EMR quente e à frio.
Comentários:
O trabalho apresentado revela dados bastante interessantes sobre a possibilidade de ressecção à frio de lesões duodenais, considerando principalmente as elevadas taxas de complicações vistas em ressecções com uso de eletrocautério nesse órgão.
Grupo EMR quente apresentou 17 casos de sangramento tardio e 10 pacientes (quase 10%) experimentando perfuração, imediata ou tardia, levando a 1 óbito. Enquanto o grupo EMR frio não apresentou complicações intra e pós procedimento.
No grupo EMR frio, as lesões foram menores de modo não significativo (P= 0.06), e as taxas de recorrência no braço de EMR frio são interessantemente baixas e animadoras.
O tempo de seguimento descrito foi menor no grupo EMR frio, podendo haver aumento das taxas de recorrência ao longo do tempo, contudo essas recorrências costumam ser identificadas de forma precoce e tem tratamento em sua maioria endoscópico.
Por fim, certamente novas séries randomizadas se fazem interessantes na avaliação de técnica da mucosectomia à frio, mas o estudo atual introduz um conceito que pode contribuir determinantemente na mudança de conduta no tratamento das lesões adenomatosas esporádicas não ampulares duodenais.
Referências
Repici A, Capogreco A, Spadaccini M, Maselli R, Galtieri PA, Fugazza A, Carrara S, Colombo M, Schachschal G, Creutzfeldt A, Aslam SP, Alkandari A, Bhandari P, Meining A, Hassan C, Rösch T. Cold versus hot EMR for large duodenal adenomas. Gut. 2022 Sep;71(9):1763-1765.
Tutticci NJ, Kheir AO, Hewett DG. The Cold Revolution: How Far Can It Go? Gastrointest Endosc Clin N Am. 2019 Oct;29(4):721-736.
Thoguluva Chandrasekar V, Spadaccini M, Aziz M, Maselli R, Hassan S, Fuccio L, Duvvuri A, Frazzoni L, Desai M, Fugazza A, Jegadeesan R, Colombo M, Dasari CS, Hassan C, Sharma P, Repici A. Cold snare endoscopic resection of nonpedunculated colorectal polyps larger than 10 mm: a systematic review and pooled-analysis. Gastrointest Endosc. 2019 May;89(5):929-936.e3.
Ortigão R, Weigt J, Afifi A, Libânio D. Cold versus hot polypectomy/endoscopic mucosal resection-A review of current evidence. United European Gastroenterol J. 2021 Oct;9(8):938-946.
METAPLASIA INTESTINAL EM ENDOSCOPIA DE ROTINA: Tem importância? Preciso seguir?
O câncer gástrico é a terceira maior causa de morte por câncer no mundo.
O seu subtipo mais comum é o câncer gástrico não cárdico do tipo intestinal, que passaremos a chamar aqui genericamente de câncer gástrico (CG). Tem como principal fator de risco a infecção crônica pelo H. pylori, respondendo por cerca de 80% da incidência global de câncer gástrico.
Este subtipo de câncer gástrico emerge a partir de alterações histopatológicas progressivas na mucosa gástrica, conhecidas como sequência ou cascata de Pelayo Correa, que tem na infecção pelo H. pylori o seu principal gatilho. Essa sequência se inicia com a mucosa normal, passa pela gastrite não atrófica crônica, gastrite atrófica crônica, metaplasia intestinal, displasia e finalmente chega à transformação maligna.
A metaplasia intestinal gástrica (MIG) é encontrada frequentemente em exames de rotina e diversas incertezas e desconhecimentos sobre sua importância, aliados à pobre informação sobre o risco individual de câncer gástrico do paciente, geram múltiplas abordagens no manejo desse achado, mesmo entre especialistas atentos ao assunto.
Recentemente, a American Gastroenterological Association (AGA) publicou recomendações baseadas em evidências com o intuito de guiar o manejo da metaplasia intestinal na ausência de neoplasia gástrica (câncer ou displasia). O que fazer em casos de MIG?
A publicação traz as seguintes perguntas chave:
Pesquisar e tratar H. pylori alteram desfechos importantes em pacientes com MIG?
Em paciente com MIG e classificados como de baixo risco, o seguimento endoscópico altera desfechos importantes versus nenhum seguimento?
E em pacientes de alto risco?
Em pacientes sem displasia, o seguimento precoce (< 1 ano) com biópsias para determinar a extensão da MIG altera desfechos relevantes?
Desfechos relevantes bons:
Detecção precoce de CG
Redução de morbi/mortalidade
Desfechos relevantes ruins:
Potenciais complicações da endoscopia
Efeitos psicológicos ligados à ansiedade gerada pelo seguimento
Consumo de recursos
Pesquisar e tratar H. pylori alteram desfechos importantes em pacientes com MIG?
Recomendação 1: Em pacientes com metaplasia intestinal gástrica, a AGA recomenda pesquisa de H. pylori seguida de erradicação. Recomendação forte, qualidade de evidência moderada.
A erradicação de H. pylori em paciente com ou sem MIG foi associada a redução de 32% no risco relativo de incidência de CG e 33% no risco relativo de mortalidade por CG, quando comparada a placebo. Os dados não foram suficientes para avaliar o impacto da erradicação de H. pylori na mortalidade por CG em pacientes com MIG confirmada. A confirmação da erradicação após o tratamento é recomendada, pela a possibilidade de falha terapêutica, mas o documento não aborda a melhor estratégia de confirmação a ser empregada.
Em paciente com MIG, classificados como de baixo risco, o seguimento endoscópico altera desfechos importantes versus nenhum seguimento?
Recomendação 2: Em pacientes com metaplasia intestinal gástrica, a AGA se posiciona contrária ao seguimento endoscópico de rotina. Recomendação condicional, evidência de muito baixa qualidade.
Comentário: pacientes com metaplasia intestinal com risco aumentado de CG que acreditem numa redução na mortalidade pelo câncer (incerta) e não valorizem eventuais riscos de exames recorrentes podem aderir ao seguimento endoscópico.
Pacientes com risco aumentado incluem:
MIG incompleta;
MIG extensa (que acometa corpo gástrico);
Minorias étnicas;
Imigrantes de áreas de alta incidência.
Recomendação 3: em pacientes com metaplasia intestinal gástrica, a AGA se posiciona contrária à endoscopia precoce (< 1 ano) para estratificação de risco. Recomendação condicional, evidência de muito baixa qualidade.
Sobre a não recomendação de seguimento endoscópico em pacientes com MIG, pesaram alguns pontos. A prevalência estimada de MIG é de 4,8%, fazendo com que qualquer recomendação de seguimento endoscópico traga grande impacto a uma grande proporção de pacientes. Além disso, a taxa anual de progressão para CG em indivíduos com MIG é de 0,16%, número inferior aos 0,33% ao ano estimados na progressão para adenocarcinoma esofágico em pacientes com esôfago de Barrett.
O estudo não encontrou ensaios randomizados controlados, estudos de cohort ou caso-controle avaliando o impacto do seguimento endoscópico sobre os riscos de CG em pacientes com MIG. Em razão disso, a AGA recomenda a decisão compartilhada quanto à adesão ou não a seguimento endoscópico.
Pacientes com MIG considerados com risco aumentado para CG incluem aqueles com metaplasia intestinal incompleta (3,3 x RR versus MIG completa, evidência de baixa qualidade); história familiar de CG (4,5 x RR, evidência de muito baixa qualidade) e MIG extensa (corpo gástrico + antro ou incisura) versus MIG limitada – antro e ou incisura- (2,1 x RR, com evidência de muito baixa qualidade).
O artigo menciona que, nos Estados Unidos, raramente os laudos histológicos relatam se a MIG é completa ou incompleta e o mesmo ocorre em boa parte no nosso meio. Isso limitaria a viabilidade da adoção desse critério na definição do seguimento. O entendimento da extensão da MIG depende da prática de obtenção de amostras em frascos separados nos diferentes seguimentos gástricos, outra prática pouco comum.
Pacientes com MIG com risco comum ou de alto risco, que apostem na redução do risco de CG, (mesmo na ausência de evidências diretas que a suportem) e minimizem potenciais riscos do seguimento endoscópico podem optar por aderir ao seguimento na tomada de decisão.
Não existem dados suficientes para definir o intervalo ideal entre exames no seguimento endoscópico. Com base em evidências indiretas, considerando risco cumulativo de CG em pacientes com MIG, a avaliação endoscópica pode ser feita a cada 3 a 5 anos, com estudo cuidadoso da mucosa, incluindo biópsias do corpo e antro, além de qualquer lesão suspeita.
Pacientes com risco aumentado que optem pelo seguimento endoscópico poderiam ser elegíveis para uma endoscopia precoce (< 1 ano) com o intuito de assegurar maior qualidade na endoscopia índice, revendo a extensão da MIG, obtendo amostras separadas, ou identificando outras áreas suspeitas. No entanto, a revisão técnica não encontrou evidências que suportem essa conduta.
De maneira geral, as recomendações da AGA estão alinhadas e diferem pouco das previamente publicadas pela ASGE e ESGE em pacientes com MIG. A ASGE, no entanto, recomenda o seguimento para pacientes de risco aumentado por etnia ou história familiar. Recomenda ainda a suspensão do seguimento caso haja dois exames consecutivos sem displasia. A ESGE recomenda seguimento endoscópico a cada 3 anos em pacientes com gastrite atrófica avançada ou que tenham MIG em antro e corpo, e/ou OLGA III/IV. Sugere ainda àqueles que tenham história familiar associada a esses achados que considerem redução do intervalo para 1 ou 2 anos (recomendação fraca, evidências de baixa qualidade).
Como se vê, as recomendações atuais nesse tema são muitas vezes imprecisas e dependem de fatores que dificultam a aplicação de regras uniformes e que tenham fortes evidências que as suportem. Nesse cenário, a visão individualizada e o exame cuidadoso ganham importância ainda maior na seleção dos pacientes que merecem cuidados especiais. Estar atento a dados clínicos, como a história familiar, e achados endoscópicos muitas vezes não valorizados em exames de rotina pode fazer a diferença na vida desses pacientes.
Referências
AGA Clinical Practice Guidelines on Management of Gastric Intestinal Metaplasia. Samir Gupta, Dan Li, Hashem B. El Serag, Perica Davitkov, Osama Altayar, Shahnaz Sultan, Yngve Falck-Ytter, Reem A. Mustafa. Gastroenterology. 2020 Feb; 158(3): 693–702. doi: 10.1053/j.gastro.2019.12.003
Gastric Cancer: overview. Correa, P. Gastroenterol Clin N Am 42 (2013) 211–217. doi: 10.1016/j.gtc.2013.01.002
Necrose pancreática bem delimitada (WON – do inglês “walled-off necrosis”) (Figura 1) é causa principal de morbidade podendo levar a sepse e a disfunção múltipla de órgãos.
Figura 1
Tendo em mente que a H202 tem propriedades antissépticas, hemostáticas e podendo também mobilizar conteúdos necróticos, o uso de H2O2 tem sido relatado na literatura junto com a necrosectomia direta para o tratamento da WON. (Figuras 2 e 3).
Figura 2Figura 3
Métodos:
Foi feita a tradicional pesquisa nas principais bases de dados (pubmed, EMBASE, etc) cruzando as palavras peróxido de hidrogênio, WON e necrosectomia, sendo selecionados os estudos que avaliaram o desempenho do H202 na necrosectomia de WONs.
Resultados:
De uma pesquisa inicial com 124 estudos, 7 foram incluídos, sendo 6 estudos retrospectivos e uma série de casos. Nestes trabalhos foram incluídos 186 pacientes ao todo.
A concentração de H2O2 variou de 0.1 a 3%.
Em tempo : A concentração de H2O2 na água oxigenada comumente vendida nas farmácias é de 3% ou 10 volumes. Essa expressão da concentração em volumes tem relação com a quantidade de gás oxigênio que é produzido com a decomposição completa do produto. O volume utilizado variou entre 40 a 500 ml.
O sucesso clínico nestes trabalhos foi definido pela resolução do WON ou por ausência de recorrência, sendo a taxa de sucesso clínico de 91,6 % e a taxa de sucesso técnico de 95,8%.
A taxa global de eventos adversos foi de 19,3% (sangramento – 8%, migração da prótese – 11%, etc). Não houve nenhum caso de embolização gasosa.
Mínima dispersão foi observada nas taxas de sucesso técnico e clínico. Entretanto heterogeneidade foi presente na taxa de eventos adversos.
Discussão:
A mensagem mais importante deste trabalho é que a água oxigenada pode ser considerada segura no tratamento de WON. Os eventos adversos provavelmente foram relacionados ao tratamento endoscópico per si ou relacionados à própria gravidade da doença. Como a H202 quando em contato com tecidos, a catalase causa rápida decomposição da H202 em água e oxigênio. Teoricamente, se a quantidade de oxigênio liberada excedesse a solubilidade sanguínea, a embolização venosa poderia ocorrer. Entretanto, nenhum caso de embolismo gasoso foi relatado nos 186 pacientes avaliados. Essa é a grande take home do trabalho, o uso de H202 no tratamento de WON não causa embolismo gasoso. Contudo, se o uso de H202 adiciona benefício clínico na necrosectomia endoscópica, isso não dá para concluir com este trabalho. A única coisa que podemos supor é que talvez com a H202, o número total de procedimentos endoscópicos pode ser menor. Mas temos que enfatizar que este dado é de apenas um trabalho retrospectivo (de Gunay et al) com 24 pacientes.
Comentários finais:
Na prática, a água oxigenada pode ser útil facilitando a quebra dos resíduos necróticos e “soltando-os” da parede da coleção. Além de estimular a granulação da parede da coleção (Figura 4).
Figura 4
É muito barata (um frasco de 100 ml custa cerca de R$ 3,50 e é encontrado em qualquer farmácia). E se, reduzir em pelo menos uma sessão de tratamento endoscópico, será muito vantajosa em termos de custo-benefício. Outra coisa, a H202 parece ser mesmo muito segura; e que o medo de embolia gasosa não é fundamentado. Assim, podemos fazer tranquilamente sem esse receio. O vulgo “mal não faz”. O único “se não” da H202 pode ser a perda do campo de visão com seu uso (Figura 5).
Figura 5
Mas sejamos sinceros, isso é muito rápido e a irrigação com H202 pode ser feita no final do procedimento, (Figura 6) justamente para evitar este problema.
Figura 6
Entretanto se a H202 melhora os resultados do tratamento endoscópico de WON isso ainda é cedo para dizer. Estudos randomizados, prospectivos e comparando a necrosectomia com e sem água oxigenada são necessários para responder essa pergunta.
Referências:
1. Mohan BP, Madhu D, Toy G, Chandan S, Khan SR, Kassab LL, et al. Hydrogen peroxide–assisted endoscopic necrosectomy of pancreatic walled-off necrosis: a systematic review and meta-analysis. Gastrointest Endosc [Internet]. 2022;95(6):1060-1066.e7. Available from: https://doi.org/10.1016/j.gie.2022.01.018
2. Lenz L & Libera E. Resultado do tratamento endoscópico nas pancreatites aguda e crônica e suas complicações. In: Ferrari AP, editor. CPRE. 1o. Rio de Janeiro; 2017. p. 249–64.
3. Gunay S, Pakoz B, Cekic C, et al. Evaluation of hydrogen peroxide assisted endoscopic ultrasonography-guided necrosectomy in walled-off pancreatic necrosis: a single-center experience. Medicine 2021;100:e23175.