Narrow-band imaging magnifying endoscopy versus lugol chromoendoscopy with Pink-color assesment in the diagnosis of superficial esophageal squamous neoplasms : A randomized noninferiority trial.

O câncer de esôfago responde pela oitava patologia oncológica mais comum , sendo a sexta causa de mortes por câncer. A maior incidência é em países em desenvolvimento, com o tipo histológico espino-celular (epidermóide – CEC). O prognóstico ruim se deve ao fato de a maior parte das lesões serem diagnosticadas tardiamente, quando o paciente já possui sintomas.

Assim, a detecção precoce é a chave para melhor prognóstico. Sendo os fatores de risco para o câncer do tipo epidermóide conhecidos (tabagismo, etilismo, outras neoplasias de cabeça e pescoço), o rastreamento do CEC precoce torna-se possível. Para tal, classicamente utiliza-se solução de lugol aplicada ao esôfago, corando o esôfago de maneira uniforme, porém, na presença de lesão precoce, esta não se cora (área iodo negativa), guiando a biópsia e posterior possível tratamento. Porém, o uso de solução de iodo não é isenta de riscos, sendo observados casos de dor retroesternal, aspiração e até reações alérgicas, necessitando de materiais especiais para a sua aplicação. Neste contexto, o exame com aplicação da tecnologia de cromoscopia digital NBI, mostra-se como uma alternativa a cromoscopia habitual com lugol, com estudos já demonstrando sua utilidade em avaliação de lesões de cabeça e pescoço.

Como as duas técnicas (cromoscopia com lugol e NBI) tem altas taxas de sensibilidade para detecção de CEC, baseado em estudos anteriores, desenvolveu-se um estudo randomizado  comparativo entre as duas técnicas, conduzido entre janeiro de 2009 a junho de 2011.

• Critérios de inclusão : Presença ou antecedente de neoplasia de cabeça e pescoço (CEC), idade maior que 20 anos, sem sintomas de disfagia (se fosse encontrada lesão avançada, esta não era avaliada para este estudo).
• Critérios de exclusão : Cirurgia esofágica anterior, quimio/radioterapia para CEC de esôfago em qualquer momento ou recente para qualquer outro tipo de tumor, alergia a lugol, varizes de esôfago e gravidez.

Os paciente eram randomizados 1:1 em cada braço (NBI vs cromoscopia com lugol-PS : Em tempo, é adicionado um marcador avermelhado, que cora em vermelho as áreas iodo negativas, aumento a visibilização das lesões). Foram incluídos para a análise final  147 pacientes no grupo NBI e 147 no grupo lugol-OS.

A avaliação endoscópica era iniciada a partir de 20 cm da arcada dentária superior, até a TEG, e depois, de forma retrógrada até a retirada do aparelho pelo esôfago cervical. As áreas iodo negativas (ou lugol-PS positivas) são classificadas quanto a sua forma, número e diâmetro das áreas, sendo então biopsiadas. Eram consideradas suspeitas áreas de coloração amarronzada no esôfago, que então eram avaliada para seis padrões de achados de microvasculatura, onde a presença de quatro destes padrões indicavam a área a ser biopsiada (table1) . Assim, o objetivo deste estudo foi comparar a sensibilidade dos dois métodos na detecção do CEC precoce.

Resultados :

• Grupo NBI : 20 % dos pacientes apresentavam áreas suspeitas, com 54  delas positivas para CEC, 19 áreas falso negativas e 15 áreas falso positivas.
• Gupo Lugol-PS: 22% dos pacientes apresentavam 62 delas positivas para CEC, 12 áreas falso negativas e 16 áreas falso positivas.

Os resultados obtidos de sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo e negativo podem ser avaliados na tabela abaixo (table4).

Com estes resultados, os autores puderam demonstrar que os dois métodos de detecção para CEC precoce se equivalem. Fazem uma resalva. Em paciente onde a imagem obtida e de várias áreas alteradas ao NBI (esôfago tipo D), de tamanhos variados, há uma tendência a ser indicado o uso de lugol, já que neste estudo, houve maior número de falsos positivos na presença de lesões suspeitas difusas no esôfago.

Outra limitação destacada foi o fato dos exames serem realizados por endoscopistas treinados em NBI e lugol, demonstrando a necessidade de repetição do estudo com endoscopistas pouco treinados.

Em nosso país, temos uma alta prevalência de tabagismo e alcoolismo, e por consequência, uma alta taxa de tumores de cabeça e pescoço, população indicada para a detecção de CEC  precoce. Porém, nem sempre este rastreio é realizado, seja por falta de conhecimento do endoscopista, falta de lugol ou de material para melhor aplicação do mesmo ou até falta de tempo para o procedimento (agendas com muito exames, não pagamentos de honorários para realizar o procedimento). Assim, uma nova tecnologia e sempre bem vinda, já que é mais rápida, isenta de riscos, porém, exige treinamento e investimento em novos aparelhos, o que por vezes pode ser impeditivo.

Artigo original (free)

Goda K, Dobashi A, Yoshimura N, Kato M, Aihara H, Sumiyama K, Toyoizumi H,Kato T, Ikegami M, Tajiri H. Narrow-Band Imaging Magnifying Endoscopy versus Lugol Chromoendoscopy with Pink-Color Sign Assessment in the Diagnosis of Superficial Esophageal Squamous Neoplasms: A Randomised Noninferiority Trial.Gastroenterol Res Pract. 2015;2015:639462. doi: 10.1155/2015/639462.

Veja também :

Novas tecnologias : Cromoscopia digital e óptica.

CASO CLÍNICO – Passo a passo: “Importância da endoscopia do diagnóstico no tratamento da neoplasia precoce do esôfago”

O sangramento digestivo originado de varizes gástricas (VG) costuma ser menos frequente, contudo, com uma potencial maior gravidade do que o sangramento proveniente de varizes esofágicas.

Sabe-se que até 50% dos pacientes com doença crônica parenquimatosa do fígado podem apresentar VG. Entre os principais fatores de risco para o sangramento de VG estão:

• Localização de varizes gástricas (IGV1 > GOV2 > GOV1)
• Tamanho das varizes (grosso > médio > pequeno)
• Gravidade da disfunção hepática (Child  C > B > A) ou MELD (Model for End-Stage Liver Disease) maior ou igual a 17
• Presença de sinais da cor vermelha na VG
• Carcinoma hepatocelular concomitante
• Presença de gastropatia hipertensiva portal

A classificação endoscópica mais utilizada no caso de varizes gástrica é a de Sarin que se baseia na localização das varizes no estômago e estuda a sua relação com as varizes esofagianas propondo 04 subtipos:

– Variz esofagogástrica (GOV) tipo 1 – associa a presença de varizes esofágicas com varizes gástricas seguindo pela pequena curvatura

– Variz esofagogástrica (GOV) tipo 2 – associa a presença de varizes esofágicas com varizes gástricas seguindo pelo fundo gástrico

– Variz gástrica isolada (IGV) tipo 1 – varizes de fundo gástrico isoladas

– Variz gástrica isolada (IGV) tipo 2 – varizes gástricas ectópicas ou na primeira parte do duodeno

Sabe-se que cerca de 70% das VG são representadas pelo subtipo GOV 1.

 Tratamento endoscópico de varizes gástricas

Entre as modalidades endoscópicas disponíveis no tratamento de VG sangrantes podemos citar:

• Escleroterapia de VG

Apesar de ser uma técnica potencialmente efetiva, costuma requerer alto volume de injeção de solução esclerosante com maiores taxas de complicação e menos sucesso técnico. As taxas de controle de sangramento relatadas com essa técnica variam entre 60 – 100% dos casos, mas com taxas variáveis de ressangramento, podendo alcançar até 90%, principalmente nos casos de GOV 2 e IGV 1. A escleroterapia portanto é uma técnica que pode ser útil no sangramento principalmente de GOV 1. As soluções usualmente utilizadas são as mesmas para varizes esofagianas, entre eles cita-se principalmente o oleato de etanolamina

• Obturação (ou obliteração) de VG com cola:

É uma técnica que se utiliza de adesivos tissulares (N-butil-2-cianoacrilato ou 2-octil-cianoacrilato) que se polimerizam rapidamente em contato com os tecidos, com a finalidade de preencher o lúmen da variz e extinguir seu fluxo. Atualmente é a principal técnica utilizada atingindo hemostasia adequada em mais de 90% dos casos. A seguir uma breve descrição da técnica de sua aplicação.

Cuidados técnicos:

– Utilizar proteção ocular durante a preparação e injeção

– Utilizar aparelho endoscópio de visão frontal lubrificando sua estrutura externa distal com silicone ou lipiodol, prevenindo a adesão do cianoacrilato ao aparelho

– Inserir também no canal de trabalho do aparelho soluções lubrificantes como silicone para facilitar a inserção do cateter e evitar adesão potencial do cianoacrilato

– Evitar realizar sucção de secreções durante o procedimento (evita possível sucção acidental de cianoacrilato extravasado)

– Utilizar cateter injetor pré escovado com solução salina

– Preparar o adesivo tissular a ser injetado em solução habitual de 1:1 de cianoacrilato e lipiodol

– Após a punção da variz injetar a solução de cianoacrilato e seguir com a injeção de solução salina para total remoção do adesivo tissualr de dentro do cateter e inserção no lúmen do vaso

– Quando retirar a agulha do interior do vaso (atentar para realizar isso de forma ágil após a injeção para evitar impactação do cateter ao adesivo tissular dispensado no vaso), realizar nova injeção de solução salina para lavagem completa do cateter do lúmen gástrico

– Logo que a injeção for completa e a hemostasia atingida, retirar o aparelho com a agulha recolhida e o cateter no seu interior. Com o aparelho removido do paciente, expõe-se o cateter e corta-se a sua ponta, evitando o contato do cianoacrilato residual do cateter com o canal de trabalho.

– Limpar a ponta do aparelho com silicone e atentar para uma lavagem adequado dos canais de trabalho

Algumas complicações são descritas com o uso do cianoacrilato, principalmente as relacionadas a embolização da cola aplicada. O lipiodol atua nesse contexto como marcador radiológico permitindo observar-se através de radiografia convencional a permanência da solução de cianoacrilato em posição adequada ou, quando de embolizações, em localizações anômalas.

Variz de fundo com sangramento

Injeção de cianoacrilato

• Ligadura com banda elástica

A utilização de ligadura elástica é um método bem estabelecido no tratamento e prevenção de sangramento de varizes de esôfago e tem uso também descrito em varizes gástricas com resultados conflitantes devido a altas taxas de ressangramento em algumas séries. Melhores resultados tem sido descritos com o seu uso de sangramento de subtipos GOV 1, contudo não deve ser utilizada como primeira escolha no tratamento de varizes gástricas, principalmente as de maior calibre.

• Terapia endoscópica combinada (cianoacrilato e molas)

Nos últimos anos temos visto o surgimento de uma interessante discussão no uso de molas associado ou não ao cianoacrilato com ótimos resultados. Série recente publicado apontou um sucesso técnico de 99% com uso dessa técnica e com taxa de obliteração completa em controle precoce por ecoendoscopia de 93%. Os resultados são animadores.

 Seguimento:

Conforme consenso de Baveno VI, após a realização de tratamento de uma variz gástrica sangrante, uma reavaliação da patência da mesma com continuação de profilaxia secundária endoscópica é recomendada no período compreendido entre 2 a 4 semanas. Entre outras opções o paciente também pode ser manejado com uso de betabloqueadores e mesmo com shunt iuntrahepático portosistêmico transjugular (TIPS)

Profilaxia primária:

Embora trabalho recente tenha apontado benefício do cianoacrilato na profilaxia primária de pacientes com GOV 2 e IGV 1 de grosso calibre, quando comparado ao uso de betabloqueadores, ainda não há na literatura uma recomendação formal para tal conduta.

 Considerações finais:

Conforme os dados apresentado e seguindo a recomendação atual do Baveno no que concerne as varizes gástricas pode-se concluir:

• GOV 1 é a variz gástrica mais comum e pode ser abordada de diferentes formas com bons resultados no controle do sangramento. BavenoVI:Ligadura elástica ou adesivo tissular são recomendados para hemorragia digestiva por variz gástrica GOV-1 (5;D).
• Varizes tipo GOV 2 e IGV possuem outras opções terapêutica contudo o adesivo tissular consiste na terapêutica com melhor benefício evidente . Baveno VI: Em caso de varizes gástricas GOV-2 (5;D) e variz gástrica isolada (IGV) (1b;A), a primeira escolha é o adesivo tissular N-butil-cianoacrilato.
• A terapêutica ecoguiada com uso de molas associadas ao cianoacrilato parece ser uma técnica promissora com alto sucesso clínico e baixas taxas de complicação.

Referências:

de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52. doi: 10.1016/j.jhep.2015.05.022

Sarin S.K., Lahoti D., Saxena S.P., et al: Prevalence, classification and natural history of gastric varices: a long-term follow-up study in 568 portal hypertension patients. Hepatology 1992; 16: pp. 1343-1349

Bhat YM, Weilert FF, Fredrick RT, Kane SD, Shah JN, Hamerski CM, Binmoeller KF. EUS-guided treatment of gastric fundal varices with combined injection of coils and cyanoacrylate glue: a large U.S. experience over 6 years (with video). Gastrointest Endosc. 2015 Oct 6. pii: S0016-5107(15)02955-7

S.R. Mishra, B.C. Sharma, A. Kumar, et al. Primary prophylaxis of gastric variceal bleeding comparing cyanoacrylate injection and beta-blockers: a randomized controlled trial. J Hepatol, 54 (2011), pp. 1161–1167

Veja também:

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Artigo Comentado – Tratamento ecoguiado de varizes de fundo gástrico com injeção combinada de cianoacrilato e molas: ampla experiência de 6 anos nos EUA

Estudo publicado em Julho 2015 na BMJ, mostra uma clara associação entre as lesões pré-neoplásicas de estômago e o risco de câncer gástrico, salientando a importância da vigilância nesta população.

Pacientes com mínimas alterações da mucosa apresentam um risco 1,8x maior de desenvolver câncer gástrico dentro de 20 anos em comparação com aqueles que apresentam mucosa normal. Esse risco aumenta para até 11x nos pacientes com displasia.

Estes achados confirmam a teoria da cascata de Correa, que demonstra a progressão histológica da mucosa normal para o câncer gástrico. A cascata se inicia com a infecção pelo Helicobacter pylori perpetuando uma gastrite crônica, que evolui para gastrite atrófica –> metaplasia intestinal –> displasia –> câncer.

Figura 1: cascata de Correa demonstrando a progressão histológica da mucosa normal ao adenocarcinoma gástrico diferenciado (Lancet, 1975)

Detalhes do Estudo

Para determinar a incidência de CG nos pacientes com lesões pré-neoplásicas gástricas, os pesquisadores conduziram um estudo populacional utilizando dados de 405.211 pacientes do registro nacional da Suécia, que foram submetidos a biópsias gástricas entre 1979 e 2011.

Foram identificados 1599 casos de CG durante um seguimento médio de 10 anos.

Eles calcularam que a incidência anual de CG foi de 20 x 10⁻⁵ para o grupo com mucosa normal, 42 x 10⁻⁵  para pacientes com alterações mínimas da mucosa, 100 x 10⁻⁵  para gastrite atrófica, 129 x 10⁻⁵  para o grupo com metaplasia intestinal e 263 x 10⁻⁵  para aqueles com displasia.

Isso se traduziu nos seguintes riscos relativos em relação a população geral

• 2.6 x para gastrite crônica
• 4.5 x em pacientes com gastrite atrófica
• 6.2 x para aqueles com metaplasia intestinal
• 10.9 x para displasia

De acordo com este estudo, o risco de desenvolver CG nos próximos 20 anos foi o seguinte:

• 1 em 256 pacientes com mucosa gástrica normal
• 1 em 85 pacientes com gastrite crônica
• 1 em 50 pacientes com gastrite atrófica
• 1 em 40 pacientes com metaplasia intestinal
• 1 em 20 pacientes com displasia

Discussão

O guideline da ESGE (Sociedade Europeia de Endoscopia) já recomenda vigilância para os pacientes com áreas extensas de gastrite atrófica e metaplasia intestinal (EDA a cada 3 anos).

O mesmo guideline também enfatiza a necessidade de associar biópsias (2 de corpo e 2 de antro) para estudo histopatológico nos pacientes com gastrite crônica pois a endoscopia é pouco certeira no diagnóstico da atrofia e metaplasia intestinal.

Já o guideline da ASGE (Sociedade Americana de Endoscopia) não recomenda essa vigilância visto que a incidência de CG, embora aumentada nesta população, ainda assim é muito baixa e não há estudos demonstrando que a vigilância proteja contra o risco de desenvolver ou morrer por CG.

Para saber mais sobre este tema, acesse o site Gastropedia clicando aqui!

Artigo original: 

Song H, Ekheden IG, Zheng Z, Ericsson J, Nyrén O, Ye W. Incidence of gastric cancer among patients with gastric precancerous lesions: observational cohort study in a low risk Western population. BMJ 2015;351:h3867 – clique aqui

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Esse paper foi publicado na revista Gastrointestinal Endoscopy (GIE) em setembro de 2014.

Atualmente, várias tecnologias  endoscópicas estão disponíveis para realização de cromoscopia , digital ou óptica, com diferentes taxas de sucesso. Essas tecnologias são fabricantes-dependente (Fujinon-FICE, Olympus-NBI, Pentax-iScan) e têm implicações financeiras na atual era de austeridade financeira . O ácido acético é um corante de contraste, barato e  bastante disponível, que é utilizado na detecção de neoplasia em pacientes com esôfago de Barrett . Estudos demonstram sua eficácia na detecção de neoplasia em subgrupos de risco elevado para câncer (por ex: adenocarcinoma em pacientes com Barrett), mas a sua eficácia em pacientes onde há uma baixa prevalência de neoplasias seu papel ainda não está estabelecido.

Objetivo : Este estudo teve como objetivo investigar a eficácia da cromoendoscopia com  ácido acético no esôfago de Barrett em uma população sob vigilância de adenocarcinoma. O objetivo foi comparar a taxa de detecção de neoplasia com a cromoendoscopia com ácido acético (CAA) versus a taxa de detecção de neoplasia com biópsias aleatórias padronizadas (BAP) na vigilância de rotina de pacientes com esôfago de Barrett.

Desenho: Estudo de coorte retrospectivo (histórico).

Local : Hospital terciário de referência no Reino Unido

Pacientes: pacientes maiores de 18 anos com diagnóstico de esôfago de Barrett e em porgrama de vigilância para neoplasia

Intervenções : taxa de detecção de neoplasia com CAA versus BAP na vigilância esôfago de Barrett.

Resultados

• Pacientes submetidos à biópsias aleatórias padronizadas (BAP) : 655
• Displasia de alto grau encontrada nesse grupo : 7/655
• Câncer T1 encontrado nesse grupo : 3/655
• Displasia de baixo grau encontrada nesse grupo : 3/655
• Total : 13/655 (2%)

• Pacientes submetidos à cromoendoscopia com ácido acético (CAA): 327
• Displasia de alto grau encontrada nesse grupo : 18/327
• Câncer T1 encontrado nesse grupo : 14/327
• Displasia de baixo grau encontrada nesse grupo : 9/327
• Total : 41/655 (12,5%)

CONCLUSÕES

Este é o primeiro estudo que avalia a eficácia do uso de ácido acético como corante de contraste em uma população sob vigilância . Ele demonstra que o  ácido acético detecta mais neoplasias do que as biópsias aleatórias e exige 15 vezes menos biópsias para detectar neoplasias.

Limitações

Os resultados desse trabalho realmente são surpreendentes, principalmente se levarmos em conta que o braço que fez uso do ácido acético necessitou de 15 vezes MENOS biópsias para detectar 6 vezes MAIS neoplasias em comparação com o braço de biópsias aleatórias. Além do impacto do tempo gasto na realização de todas essas biópsias “desnecessárias”, talvez o fator mais relevante seja o custo-benefício do grupo submetido a cromoendoscopia com ácido acético, afinal além de grande redução no número de biópsias necessárias para detecção de neoplasia nessess pacientes, é um corante de contraste barato e extensivamente disponível. A grande limitação desse estudo é a não randomização da amostra, porém com esses resultados impactantes, acredito que seja um argumento convincente para que trabalhos randomizados e controlados venham a ser realizados em um futuro próximo.

Link para o artigo original :

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0016510714001059

Post: como avaliar as fundoplicaturas?

Paciente de 65 anos, sem comorbidades, submetido à endoscopia de rotina identificando uma lesão deprimida com aproximadamente 15 mm de diâmetro. Qual a melhor conduta para este caso?

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Introdução

A acalasia é um distúrbio de motilidade esofágica caracterizado pelo relaxamento incompleto do esfíncter esofágico inferior (EEI), aumento do tônus do EEI ou perda da peristalse do esôfago devido à degeneração dos neurônios mioentéricos da parede esofágica.

A incidência desta patologia varia 0,03 a 1,63/100.000 pessoas e sua prevalêcia  é de quase 10/100.000, não havendo diferença entre os sexos¹.

A acalasia pode ser classificada em primária ou idiopática, e secundária à infecção pelo protozoário Trypanossoma cruzi, agente etiológico da doença de Chagas.

Os principais sintomas do megaesôfago consistem: disfagia de longa duração, odinofagia, regurgitação, azia, dor retroesternal e perda ponderal².

O tratamento da patologia é funcional, consistindo em métodos que visam à diminuição da pressão de repouso do EEI, sejam eles endoscópicos, medicamentosos ou cirúrgico³.

O tratamento de melhor resultado é baseado no rompimento da musculatura do EEI, tanto através da dilatação com balão pneumático quanto através da miotomia laparoscópica de Heller.

A eficácia de ambos os procedimentos aparentemente é semelhante, porém estima-se que o alívio dos sintomas conseguido através da cirurgia seja mais duradouro e definitivo, sem a necessidade de repetidas dilatações endoscópica e os riscos que delas decorrem^4,5.

POEM (MIOTOMIA ENDOSCÓPICA PERORAL)

Em 1980, Ortega et al.⁶ descreveu a técnica da miotomia endoscópica em 17 pacientes com acalasia através do corte da mucosa seguido da secção da musculatura circular do esôfago distal, obtendo melhora dos sintomas e queda da pressão do esfíncter esofágico inferior à manometria, com baixos índices de complicação. Em 2007, Pasricha et al.⁷ desenvolveu a técnica de secção da musculatura circular do EEI associado ao túnel submucoso em modelo experimental.

Em 2010, Inoue et al.⁸ descreveu pela primeira vez a miotomia endoscópica peroral (POEM) em 17 pacientes consecutivos com megaesôfago. Em todos os casos, o POEM reduziu significativamente o escore dos sintomas de disfagia e foi responsável pela queda de pressão de repouso do EEI da média de 52,4 mmHg para 19,9 mmHg. Não foram relatadas complicações graves relacionadas ao POEM nesses pacientes.

Indicações

Inicialmente Inoue et al.⁸ realizou o POEM nos pacientes com acalasia e megaesôfago Grau I e II. Posteriormente, as indicações foram expandidas para megaesôfago com tortuosidade. Entretanto,  existem maiores dificuldades técnicas na realização do POEM nos pacientes apresentando um alongamento sigmoide do esôfago.

O POEM também pode ser realizado em casos de espasmo esofageano difuso e esôfago em quebranozes. Shiwaku et al.⁹ relatou um caso submetido ao POEM com sucesso em paciente com espasmo esofageano difuso sendo realizada uma miotomia extensa. Minami et al.¹⁰ obteve a mesma efetividade  do POEM em espasmo esofageano difuso.

Terapêuticas endoscópicas prévias como a injeção de toxina botulínica e a dilatação balonada causam uma fibrose e distorção da anatomia tornando o POEM tecnicamente desafiador, particularmente em pacientes com tortuosidade do esôfago. Sharata et al.¹¹ publicou os resultados de 40 pacientes submetidos ao POEM. Nesta série estavam incluídos 10 pacientes com tratamento endoscópico prévio  e evoluíram com queda do escore de Eckardt após o POEM.

Onimaru et al.¹² e Vigneswaran et al.¹³ relataram excelentes resultados do POEM em pacientes com falha no tratamento cirúrgico da acalasia pela técnica de Heller com vávula antirefluxo. Entretato, o POEM é tecnicamente mais difícil devido à fibrose nesses casos de cirurgia prévia.

Técnica

                        A miotomia endoscópica da acalasia do esôfago consiste na criação de túnel submucoso, dissecção do músculo do EEI e fechamento da mucosa.

1 – Criação do túnel submucoso

                        Inicialmente, realiza-se a injeção submucosa com solução de soro fisiológico e índigo carmim no esôfago, 10 cm proximal à transição esofagogástrica (TEG) (Figura 1). Em seguida, efetua-se incisão de 2 cm na mucosa, longitudinalmente, criando-se um espaço na submucosa. Uma vez no espaço da submucosa, cria-se um túnel usando a coagulação no modo spray, ultrapassando-se a TEG em cerca de 2 cm, correspondendo ao estômago proximal (Figura A,B).

2 – Dissecção do músculo do EEI

                        Dá-se início à dissecção do feixe muscular circular 2 cm distalmente à entrada da mucosa e cerca de 6 cm acima da TEG.

É importante a identificação da camada longitudinal, que é geralmente muito mais fina. A miotomia prossegue distalmente até que se atinja a submucosa gástrica, extendendo-se até cerca de 2 ou 3 cm distalmente à TEG (Figura C).

3 – Fechamento do túnel submucoso

A abertura do túnel submucoso geralmente com 2 cm de comprimento é fechada através da colocação de clipes hemostáticos (Figura D).

Figura – A) Injeção submucosa para incisão da entrada do túnel. B) Disseçcão da submucosa e formação do túnel. C) Miotomia. D) Fechamento do orifício mucoso com clipes. (Clique para ampliar).

Pós-operatório

Imediatamente após o procedimento, o paciente deve ser submetido a RX de tórax para avaliação de eventual pneumotórax ou pneumomediastino. De acordo com Ponsky et al.,¹⁴ é possível a dissecção de CO2 para abdômen, tórax e mediatino em até 20% dos pacientes.

Deve-se manter o paciente em jejum por 24h e esofagograma com contraste hidrossolúvel para descartar fístula e avaliar a passagem do líquido para o estômago. O paciente deve manter dieta líquida por 7 dias, quando então se progride a dieta para pastosa e subsequentemente, sólida. Os pacientes recebem alta 1 dia após o procedimento, com uso de inibidor de bomba de prótons por 30 dias.

Resultados

O POEM é considerado bem sucedido quando os pacientes passam a apresentar escore de Eckardt ≤ 3.

Nos estudos recentes, nota-se melhora importante tanto dos sintomas quando das medidas de pressão de repouso do esfíncter inferior do esôfago. Costamagna et al.³ completou o  POEM em 10 dos 11 pacientes. Num paciente que foi previamente submetido à radioterapia do mediastino para o câncer de mama, a criação do túnel submucoso foi impossibilitada devido à alterações fibróticas na submucosa . O sucesso clínico foi obtido em todos os pacientes tratados em três meses de seguimento (média do escore de Eckardt pré-tratamento versus pós- tratamento (7,1 vs 1,1) e a média da pressão do esfíncter esofágico inferior diminuiu de 45,1 para 16.9mmHg . Nenhum paciente desenvolveu sintomas de refluxo gastroesofágico após o tratamento.

Von Renteln et al.¹⁵ realizou o POEM em 16 pacientes. O sucesso do tratamento foi alcançada em 94% dos casos após 3 meses de seguimento (pontuação média de Eckardt diminui de 8,8 para 1,4), e a média da pressão do esfíncter esofágico inferior foi de 27.2mmHg (pré-tratamento) para 11.8mmHg (pós-tratamento). Nenhum paciente desenvolveu sintomas de refluxo gastroesofágico após o tratamento, mas um paciente apresentou uma erosão no esôfago distal (grau A de Los Angeles) na endoscopia digestiva alta de seguimento.

Referências bibliográficas

1. Fei L, Rossetti G, Moccia F, Cimmino M, et al. Definition, incidence and etiology: what’s new in the 21st century?. Ann Ital Chir 489-94, 2013.
2. Ferrari Jr AP, Siqueira ES, Brant CQ. Treatment of achalasia in Chagas’ disease with botulinum toxin (letter). N Engl J Med 332:24, 1995.
3. Costamagna G, Marchese M, Familiari P, et al. Peroral endoscopic myotomy (POEM) for oesophageal achalasia: preliminary results in humans. Dig Liver Dis.; 44:827-832, 2012.
4. Muehldorfer SM, Schneider TH, Hochberger J, et al. Esophageal achalasia: intrasphincteric injection of botulinum toxin A versus balloon dilation. Endoscopy 1999; 31:517.
5. Vaezi MF, Richter JE, Wilcox CM, et al. Botulinum toxin versus pneumatic dilatation in the treatment of achalasia: a randomised trial. Gut 1999; 44:231.
6. Ortega JA, Madureri V, Perez L. Endoscopic myotomy in the treatment of achalasia. Gastrointest Endosc 1980: 26:8-10.
7. Inoue H, Minami H, Kobayashi Y, et al. Peroral endoscopic myotomy (POEM) 
for esophageal achalasia. 42:265–271, 2010.
8. Pashricha PJ, Hawari R, Ahmed I, et al. Submucosal endoscopic esophageal 
myotomy: a novel experimental approach for the treatment of achalasia. 2007;39:761–764.
9. Shiwaku H, Inoue H, Beppu R, et al. Succesful treatment of diffuse esophageal spasm by peroral endoscopic myotomy. Gastrointest Endosc. 2013; 77: 149-150.
10. Minami H, Isomoto H, Yamaguchi N, et al. Peroral endoscopic myotomy (POEM) for diffuse esophageal spasm. Endoscopy 2014; 46 (Suppl 1 UCTN): E79-80.
11. Sharata A, Kurian AA, Dunst CM, Bhayani NH, Reavis KM, Swanström LL. Peroral endoscopic myotomy (POEM) is safe and effective in the setting of prior endoscopic intervention. J Gastrointest Surg. 2013; 17: 1188-92.
12. Onimaru M, Inoue H, Ikeda H, et al. Peroral endoscopic myotomy is a viable option for failed surgical esophagocardiomyotomy instead of redo surgical Heller myotomy: a single center prospective study. J Am Coll Surg. 2013;217: 598-605.
13. Vigneswaran Y, Yetasook AK, Zhao JC, Denham W, Linn JG, Ujiki MB. Peroral endoscopic myotomy (POEM): feasible as reoperation following Heller myotomy. J Gastrointest Surg. 2014; 18: 1071-6.
14. Ponsky JL, Marks JM, Pauli EM. How i do it: per-oral endoscopic myotomy (POEM). J Gastrointest Surg 2012; 16:1251–1255.
15. Von Rentelm D, Inoue H, Minami H, et al. Peroral endoscopic myotomy for the treatment of achalasia: a prospective study. Am J Gastroenterol. 2012; 107: 411-417.

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O autor

             A doença celíaca (DC) é uma afecção crônica, autoimune, sistêmica, deflagrada e mantida pelo glúten, em indivíduos geneticamente predispostos. Caracteriza-se por uma variável combinação de haplótipos HLA DQ2 e/ou HLA DQ8, produção de auto anticorpos e enteropatia. A inflamação persistente da mucosa do intestino delgado causa lesões identificáveis pela endoscopia digestiva alta (EDA) e pela histopatologia.

Embora sejam descritas alterações da mucosa duodenal sugestivas de DC à EDA convencional, são poucos os médicos que as conhecem. Há, portanto, necessidade de maior divulgação delas entre os endoscopistas. Além disso, o uso de corantes e magnificação de imagem não são rotineiros e pouco se divulga sua utilidade para um diagnóstico correto. Como são escassos os trabalhos sobre o assunto, acredita-se que uma classificação endoscópica detalhada das alterações poderá facilitar o entendimento e sua reprodutibilidade e padronizar os achados, seja em relação ao diagnóstico ou em relação à intensidade e extensão da doença. Sob outra acepção, uma comparação entre os aspectos endoscópicos e histopatológicos concederá ao médico uma posição mais segura da repercussão do glúten sobre a mucosa intestinal. Tais resultados são úteis, para avaliar a gravidade ao diagnóstico da DC como para o monitoramento de Dieta isenta do glúten.

A inflamação persistente da mucosa do intestino delgado na DC causa atrofia, deformando as vilosidades com extensão variável, identificadas pela endoscopia digestiva alta (EDA). Os marcadores endoscópicos clássicos configuram-se perdas das pregas de Kerkring, pregas denteadas, fissuras entre as vilosidades, aglutinações que dão o aspecto em mosaico, vasos submucosais visíveis, e micro nódulos, descritos por Brocchi et al. (1988) e Jabbari et al. (1989). Estes marcadores podem ser melhor identificados na EDA com o uso da cromoendoscopia utilizando o índigo carmim, que é instilado sobre a mucosa intestinal mesmo com aparelhos convencionais, melhorando a acurácia na identificação destes marcadores chegando em até 91% (CAMMAROTA, et al., 2009).

Figura 1. (Clique na imagem para ampliar) EDA: cromoendoscopia com índigo carmin na segunda porção do duodeno: a) diminuição das pregas de Kerkring; b) pregas denteadas; c) fissuras; d) nódulos e e) aspecto em mosaico.

Proposta de uma classificação baseada no aspecto duodenal em MOSAICO:

EDA Tipo 0: vilosidades com formas digitiformes algum foliáceo aspecto regular e contínuo correspondendo ao Tipo 0 pré infiltrativo da classificação de Marsh.

EDA Tipo I: vilosidades na maioria regulares com alguns focos de aglutinação sem formar aspecto em mosaico, correspondendo ao Tipo 1 infiltrativo da classificação de Marsh.

EDA Tipo II: Vilosidades aglutinadas formando aspecto em mosaico com vilosidades ainda visíveis, correspondendo ao Tipo 2 infiltrativo hiperplásico da classificação de Marsh.

EDA Tipo III: Ausência de vilosidades com formação em mosaico, correspondendo aos Tipos 3 e 4 pois a superfície duodenal é semelhante na endoscopia, destrutivo plano (Tipo 3) e hiperplásico atrófico (Tipo 4) da classificação de Marsh.

Figura 2. (Clique para ampliar) Comparação  endoscópica com cromoscopia e magnificação da imagem duodenal  x   histopatologia de Marsh (1992).

Figura 3. (Clique para ampliar) Classificação proposta pelo autor com imagens em luz branca, cromoscopia com índigo carmin, magnificação de imagem e correlação histológica.

Algoritmo proposto associando a EDA e a histopatologia de Marsh (1992) em pacientes com DC

(Clique na imagem para ampliar)

A classificação proposta pretende diminuir as diferenças no diagnóstico endoscópico e histopatológico da DC, auxiliando a monitoração após a dieta isenta de glúten. Além disso, pretende  divulgar entre os médicos endoscopistas, um algoritmo padronizado que estimule a avaliação duodenal mais detalhada, utilizando cromoendoscopia nos casos suspeitos e, dessa forma, diminuir o índice de pacientes portadores desta afecção não diagnosticados.

O autor

O Dr Mauro W Bonatto é um entusiasta da cromoendoscopia e magnificação de imagem nos pacientes com doença celíaca. Esta classificação foi apresentada como tese de Doutorado, defendida este ano (2015) na Pontifícia Universidade Católica do Paraná.

Referências

BROCCHI, E., CORAZZA, G. R., CALETTI, G., et al. Endoscopic demonstration of loss of duodenal folds in the diagnosis of celiac disease. New England Journal Medical. 319(12):741-4. 1988.

CAMMAROTA, G., FEDELI P., GASBARRINI A. Emerging technologies in upper gastrointestinal endoscopy and celiac disease. Nature clinical practice. Gastroenterology & Hepatology. 6:47-56. 2009.

JABBARI, M., WILD, G., GORESKY, C. A., et al. Scalloped valvulae conniventes: an endoscopic marker of celiac sprue. Gastroenterology. 95:1518-22. 1989.

MARSH, M. N. Gluten, major histocompatibility complex, and the small intestine. A molecular and immunobiologic approach to the spectrum of gluten sensitivity (‘celiac sprue’). Gastroenterology. 102:330-54. 1992.

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A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida como o sangramento intra-luminal proximal ao ligamento de Treitz. Quanto à etiologia, pode ser classificada em HDA varicosa e HDA não-varicosa. Hematêmese e melena são sinais e/ou sintomas gerais da HDA.

Os diagnósticos mais frequentes são: úlcera péptica (37-55%), erosões gastroduodenais (6-24%), varizes gastroesofágicas (10-23%), esofagite (4-6%).

AVALIAÇÃO INICIAL

• Obtenção da história clínica, exame físico com toque retal, e dos parâmetros hemodinâmicos (PA, FC, SatO2).
• Hemograma, coagulograma, eletrólitos (sódio, potássio), uréia, creatinina.
• Tipagem sanguínea nos casos com suspeita de sangramento volumoso.
• Internação em UTI: idosos, com comorbidades, sangramento varicoso ou grave.
• Proteção das vias aéreas com IOT: hematêmese volumosa ou rebaixamento do nível de consciência.

ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO

Utilização do escore de Glasgow-Blatchford (EGB), ver tabela abaixo:

Tabela: Escore de Glasgow Blatchford.

• Se EGB ≥ 1: casos de alto risco de intervenção ou morte, com sensibilidade > 99%.
• Se EGB = 0 casos de baixo risco e podem receber alta precoce, com realização da EDA ambulatorialmente no dia seguinte.

RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA

• Obter dois acessos periféricos calibrosos para infusão de soluções cristalóides.
• Objetivo de alcançar uma PAS de 90 a 100 mmHg e FC abaixo de 100 bpm.

HEMOTRANSFUSÃO

• Transfusão de hemácias para manutenção de Hb sérico entre 7 e 8 g/dL.
• Idosos ou cardiopatas podem necessitar de níveis mais altos de hemoglobina.
• Transfusão de plaquetas e plasma fresco congelado, uso de vitamina K ou sulfato de protamina, devem ser considerados nos pacientes com distúrbios da coagulação e sangramento grave.
• Não há consenso para a correção da coagulopatia e plaquetopenia nos pacientes cirróticos com HDA.

LAVAGEM COM SONDA NASOGÁSTRICA

• O aspirado pela SNG sem sangue não exclui a necessidade de EDA.
• Pode ser considerada na necessidade de lavagem da câmara gástrica para remoção de resíduos, sangue e coágulos com objetivo de facilitar o exame endoscópico.

DROGAS PROCINÉTICAS

• Casos de HDA e suspeita de terem quantidade significativa de sangue e coágulos na câmara gástrica.
• Eritromicina intravenosa (IV) na dose de 250 mg, diluída em 100 mL de soro fisiológico (0.9%), com infusão em 30 min e cerca de 30 a 60 min antes da EDA.

INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS

• Na suspeita de HDA não-varicosa.
• Iniciar a infusão do IBP anteriormente a EDA.
• Omeprazol em altas doses: bolus de 80 mg, seguido por 8 mg/h
• Manter o IBP IV em altas doses por 72 h nos casos de UP com Forrest IA, IB, IIA e IIB

Tabela: Classificação de Forrest.

INFECÇÃO POR HELICOBACTER PYLORI

• Todos os casos de HDA por úlcera péptica (UP) devem ser pesquisados para a infecção por H. pylori, e se for constatada o tratamento deve ser oferecido.
• Teste rápido com urease realizado durante a EDA é o mais utilizado na prática clínica, por ser de baixo custo, com rápido resultado e fácil execução.

ANTIBIOTICOPROFILAXIA

• Nos pacientes cirróticos com HDA, com ou sem ascite.
• Norfloxacino 400 mg por via oral, 2x ao dia, por 7 dias.
• Pacientes com cirrose hepática avançada e HDA: ceftriaxona intravenosa (1g/dia)  por 7 dias.

DROGAS VASOATIVAS

• Na suspeita de HDA varicosa.
• Iniciar infusão anteriormente a EDA.
• Terlipressina com dose de ataque IV de 2 mg, com dose de manutenção a cada 4 horas de acordo com o peso corporal: 1,0 mg para pacientes com até 50 kg, 1,5 mg para pacientes entre 50 e 70 kg ou 2,0 mg para pacientes com mais de 70 kg.
• A terlipressina deve ser mantida até que o sangramento tenha sido controlado por 24 horas. E a duração da terapia medicamentosa poderá estender-se por até 5 dias.

EDA NA HDA NÃO-VARICOSA

• EDA deve ser realizada nas primeiras 24 horas.
• Em pacientes de alto risco de eventos adversos, dado por EGB ≥ 12, EDA deve ser realizada nas primeiras 12 horas.
• A terapêutica endoscópica nos pacientes com UP está indicada se: Forrest IA, IB e IIA.
• Considerar terapia endoscópica se UP com Forrest IIB, especialmente nos pacientes com alto risco de ressangramento.
• Dar preferência para uso da terapia combinada (injeção de adrenalina + segundo método), ou monoterapia com método térmico ou hemoclipe.

“Second-look” endoscópico

• Não realizar de rotina.
• Considerar em pacientes selecionados com alto risco de ressangramento.

EDA NA HDA VARICOSA

• EDA deve ser realizada nas primeiras 12 horas.
• Dar preferência ao uso da ligadura elástica.
• A escleroterapia deve permanecer como opção quando a ligadura não é disponível ou quando esta não é possível devido à dificuldade técnica.

Figura: ligadura elástica de variz esofágica.

Figura: Esclerose de variz esofágica.

EDA na HDA varicosa por varizes gástricas

• Hemostasia com injeção de cianoacrilato.

SANGRAMENTO PERSISTENTE E RESSANGRAMENTO

• Uma segunda tentativa de tratamento endoscópico pode ser realizada. Deve-se considerar a utilização de método terapêutico endoscópico diferente do utilizado anteriormente.
• Se a hemorragia não for interrompida rápida e efetivamente com a segunda terapêutica endoscópica, deve-se proceder com a realização de medidas de resgate.
• Medidas de resgate na HDA não-varicosa: embolização por arteriografia e cirurgia.
• Medidas de resgate na HDA varicosa: uso temporário de balão de Sengstaken–Blakemore (máx de 24h), TIPS e Cirurgia.

ANTES DA ALTA HOSPITALAR NA HDA NÃO-VARICOSA

• IBP oral de acordo com achados da EDA.
• Tratamento da infecção por H. pylori em casos de UP.

ANTES DA ALTA HOSPITALAR NA HDA VARICOSA

• Iniciar propranalol assim que haja compensação hemodinâmica. A dose inicial é 20 mg, por via oral, a cada 12 horas, e deve ser titulada para a dose máxima tolerada pelo paciente.
• Ligadura elástica a cada 1 a 3 semanas até erradicação das varizes esofágicas.
• Casos de varizes de fundo gástrico: profilaxia secundária com injeção de cianoacrilato.

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Confira também: Hemorragia digestiva média

A gastrectomia com linfadenectomia continua sendo o padrão-ouro no tratamento do câncer gástrico, tanto precoce quanto avançado. A sobrevida global em 5 anos após a cirurgia supera 92%.

Na última década, a dissecção endoscópica da submucosa tem se firmado como terapia eficaz e segura no tratamento das lesões precoces com baixo risco de acometimento linfonodal.

Atualmente, os critérios aceitos para o tratamento endoscópico são os seguintes:

Critérios absolutos:

• adenocarcinoma bem diferenciado, restrito a mucosa, < 20mm e sem úlcera

Critérios extendidos:

Adenocarcinoma bem diferenciado:

• se não tiver úlcera e se não tiver invasão da submucosa sm, pode ser de qualquer tamanho.
• se tiver úlcera: somente os < 30 mm

Adenocarcinoma indiferenciado:

• somente sem ulceração , restrito à mucosa e < 20 mm

Estudos recentes demonstraram resultados favoráveis com esta técnica endoscópica, com sobrevida em 5 anos variando de 93 a 97%.

No entanto, até hoje não existem estudos prospectivos comparando o tratamento cirúrgico com o tratamento endoscópico (ESD) das neoplasias precoces de estômago.

Objetivo

Avaliar os resultados a longo prazo da ressecção endoscópica versus cirurgia para as neoplasias precoces de estômago que se enquadram dentro dos critérios expandidos.

Método

Estudo retrospectivo dos pacientes submetidos a tratamento da neoplasia gástrica precoce no National Cancer Center (Korea) entre 2001-2009. Foram incluídos apenas os pacientes com lesões que se enquadravam dentro dos critérios expandidos de indicação e curabilidade pós ressecção:

• Adenocarcinoma intramucoso bem diferenciado, sem ulcerações e tamanho > 2cm
• Adenocarcinoma intramucoso bem diferenciado, com ulcerações e tamanho < 3cm
• Adenocarcinoma bem diferenciado com invasão submucosa < 500 micras e tamanho < 3cm
• Ausência de invasão angiolinfática

Critérios de exclusão

• Paciente com indicação absoluta de ressecção endoscópica (critérios clássicos)
• Histologia indiferenciada
• Follow up < 1 ano

Técnica endoscópica: até 2004 era utilizada a mucosectomia (EMR). A partir de 2004, passou-se a utilizar a ESD

Técnica cirúrgica: Gastrectomia total ou subtotal + linfadenectomia

Endpoint primário: Sobrevida global

Endpoint secundário: índice de recidivas e complicações

Resultados:

165 paciente selecionados no grupo endoscopia

292 pacientes slecionados no grupo cirurgia

Mediana de seguimento 58 meses

A SV em 5 anos foi 97,5% no grupo endoscópico e 97% no grupo cirúrgico (p=0.425).

Um paciente no grupo cirúrgico apresentou metástases hepáticas e ósseas 18 meses após.

Recidiva de câncer gástrico ocorreu em 4,7% no grupo endoscopia vs 0,3% no grupo cirúrgico (p< 0.001). No entanto, as recidivas não foram identificadas no local da ressecção, mas em outras áreas do estômago remanescente (lesão metacrônica). Todas as 9 lesões metacrônicas foram passíveis de ressecção endoscópica, das quais uma necessitou complementação cirúrgica (invasão > 1000 micras).

Complicações precoces ocorreram em igual proporção entre os grupos, mas complicações precoces maiores foram mais frequentes no grupo endoscopia (4.8% vs. 1.4; P=0.026 – 7 sangramentos e 1 perfuração)

Em contraste, complicações tardias só foram identificadas no grupo cirúrgico (4,8%)

Discussão

Este estudo traz uma forte evidência do benefício da ESD no tratamento do câncer gástrico precoce. Apesar de vários estudo terem mostrado os bons resultados do tratamento endoscópico isoladamente, a comparação com um grupo cirúrgico (que traz força de evidência a um trabalho científico) só havia sido feita em outros dois estudos. No entanto, estes estudos incluíram até 57% de pacientes com displasia, ou seja, uma doença bem menos agressiva.

Um dos grandes méritos deste estudo, foi ter incluído apenas os pacientes que se encaixavam nos critério expandidos de ressecção endoscópica, justamente para provar se o método está sendo bem indicado nesta população, e os resultados apresentados foram favoráveis.

Por outro lado, o estudo apresenta as seguintes limitações:

• Desenho retrospectivo: ou seja, a escolha entre o tratamento cirúrgico vs endoscópico não foi aleatória. Pode ter ocorrido o que chamamos de viés de seleção. Por exemplo: pacientes mais debilitados podem ter sido encaminhados para o tratamento endoscópico e os pacientes com melhores condições clínicas para o grupo cirúrgico. Outro exemplo: lesões maiores podem ter sido direcionadas para o grupo cirúrgico (e de fato foram);
• Houve mistura de técnicas endoscópicas (EMR vs ESD);
• Follow-up ligeiramente diferente entre os grupos (mais pacientes com follow-up prolongado no grupo cirurgia)

Em conclusão, o tratamento endoscópico de neoplasias precoces de estômago que preenchem os critérios expandidos oferece sobrevida a longo prazo semelhante à cirurgia, com menores taxas de complicações tardias. No entanto, a neoplasia metacrônica é mais frequente no grupo tratado por endoscopia, exigindo vigilância a longo prazo.

Artigo original:

Long-term survival after endoscopic resection versus surgery in early gastric cancers

Kim Young-Il et al. Endoscopy 2015; 47: 293–301

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