Esse paper foi publicado na revista Gastrointestinal Endoscopy (GIE) em setembro de 2014.

Atualmente, várias tecnologias  endoscópicas estão disponíveis para realização de cromoscopia , digital ou óptica, com diferentes taxas de sucesso. Essas tecnologias são fabricantes-dependente (Fujinon-FICE, Olympus-NBI, Pentax-iScan) e têm implicações financeiras na atual era de austeridade financeira . O ácido acético é um corante de contraste, barato e  bastante disponível, que é utilizado na detecção de neoplasia em pacientes com esôfago de Barrett . Estudos demonstram sua eficácia na detecção de neoplasia em subgrupos de risco elevado para câncer (por ex: adenocarcinoma em pacientes com Barrett), mas a sua eficácia em pacientes onde há uma baixa prevalência de neoplasias seu papel ainda não está estabelecido.

Objetivo : Este estudo teve como objetivo investigar a eficácia da cromoendoscopia com  ácido acético no esôfago de Barrett em uma população sob vigilância de adenocarcinoma. O objetivo foi comparar a taxa de detecção de neoplasia com a cromoendoscopia com ácido acético (CAA) versus a taxa de detecção de neoplasia com biópsias aleatórias padronizadas (BAP) na vigilância de rotina de pacientes com esôfago de Barrett.

Desenho: Estudo de coorte retrospectivo (histórico).

Local : Hospital terciário de referência no Reino Unido

Pacientes: pacientes maiores de 18 anos com diagnóstico de esôfago de Barrett e em porgrama de vigilância para neoplasia

Intervenções : taxa de detecção de neoplasia com CAA versus BAP na vigilância esôfago de Barrett.

Resultados

• Pacientes submetidos à biópsias aleatórias padronizadas (BAP) : 655
• Displasia de alto grau encontrada nesse grupo : 7/655
• Câncer T1 encontrado nesse grupo : 3/655
• Displasia de baixo grau encontrada nesse grupo : 3/655
• Total : 13/655 (2%)

• Pacientes submetidos à cromoendoscopia com ácido acético (CAA): 327
• Displasia de alto grau encontrada nesse grupo : 18/327
• Câncer T1 encontrado nesse grupo : 14/327
• Displasia de baixo grau encontrada nesse grupo : 9/327
• Total : 41/655 (12,5%)

CONCLUSÕES

Este é o primeiro estudo que avalia a eficácia do uso de ácido acético como corante de contraste em uma população sob vigilância . Ele demonstra que o  ácido acético detecta mais neoplasias do que as biópsias aleatórias e exige 15 vezes menos biópsias para detectar neoplasias.

Limitações

Os resultados desse trabalho realmente são surpreendentes, principalmente se levarmos em conta que o braço que fez uso do ácido acético necessitou de 15 vezes MENOS biópsias para detectar 6 vezes MAIS neoplasias em comparação com o braço de biópsias aleatórias. Além do impacto do tempo gasto na realização de todas essas biópsias “desnecessárias”, talvez o fator mais relevante seja o custo-benefício do grupo submetido a cromoendoscopia com ácido acético, afinal além de grande redução no número de biópsias necessárias para detecção de neoplasia nessess pacientes, é um corante de contraste barato e extensivamente disponível. A grande limitação desse estudo é a não randomização da amostra, porém com esses resultados impactantes, acredito que seja um argumento convincente para que trabalhos randomizados e controlados venham a ser realizados em um futuro próximo.

Link para o artigo original :

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0016510714001059

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Paciente de 65 anos, sem comorbidades, submetido à endoscopia de rotina identificando uma lesão deprimida com aproximadamente 15 mm de diâmetro. Qual a melhor conduta para este caso?

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Introdução

A acalasia é um distúrbio de motilidade esofágica caracterizado pelo relaxamento incompleto do esfíncter esofágico inferior (EEI), aumento do tônus do EEI ou perda da peristalse do esôfago devido à degeneração dos neurônios mioentéricos da parede esofágica.

A incidência desta patologia varia 0,03 a 1,63/100.000 pessoas e sua prevalêcia  é de quase 10/100.000, não havendo diferença entre os sexos¹.

A acalasia pode ser classificada em primária ou idiopática, e secundária à infecção pelo protozoário Trypanossoma cruzi, agente etiológico da doença de Chagas.

Os principais sintomas do megaesôfago consistem: disfagia de longa duração, odinofagia, regurgitação, azia, dor retroesternal e perda ponderal².

O tratamento da patologia é funcional, consistindo em métodos que visam à diminuição da pressão de repouso do EEI, sejam eles endoscópicos, medicamentosos ou cirúrgico³.

O tratamento de melhor resultado é baseado no rompimento da musculatura do EEI, tanto através da dilatação com balão pneumático quanto através da miotomia laparoscópica de Heller.

A eficácia de ambos os procedimentos aparentemente é semelhante, porém estima-se que o alívio dos sintomas conseguido através da cirurgia seja mais duradouro e definitivo, sem a necessidade de repetidas dilatações endoscópica e os riscos que delas decorrem^4,5.

POEM (MIOTOMIA ENDOSCÓPICA PERORAL)

Em 1980, Ortega et al.⁶ descreveu a técnica da miotomia endoscópica em 17 pacientes com acalasia através do corte da mucosa seguido da secção da musculatura circular do esôfago distal, obtendo melhora dos sintomas e queda da pressão do esfíncter esofágico inferior à manometria, com baixos índices de complicação. Em 2007, Pasricha et al.⁷ desenvolveu a técnica de secção da musculatura circular do EEI associado ao túnel submucoso em modelo experimental.

Em 2010, Inoue et al.⁸ descreveu pela primeira vez a miotomia endoscópica peroral (POEM) em 17 pacientes consecutivos com megaesôfago. Em todos os casos, o POEM reduziu significativamente o escore dos sintomas de disfagia e foi responsável pela queda de pressão de repouso do EEI da média de 52,4 mmHg para 19,9 mmHg. Não foram relatadas complicações graves relacionadas ao POEM nesses pacientes.

Indicações

Inicialmente Inoue et al.⁸ realizou o POEM nos pacientes com acalasia e megaesôfago Grau I e II. Posteriormente, as indicações foram expandidas para megaesôfago com tortuosidade. Entretanto,  existem maiores dificuldades técnicas na realização do POEM nos pacientes apresentando um alongamento sigmoide do esôfago.

O POEM também pode ser realizado em casos de espasmo esofageano difuso e esôfago em quebranozes. Shiwaku et al.⁹ relatou um caso submetido ao POEM com sucesso em paciente com espasmo esofageano difuso sendo realizada uma miotomia extensa. Minami et al.¹⁰ obteve a mesma efetividade  do POEM em espasmo esofageano difuso.

Terapêuticas endoscópicas prévias como a injeção de toxina botulínica e a dilatação balonada causam uma fibrose e distorção da anatomia tornando o POEM tecnicamente desafiador, particularmente em pacientes com tortuosidade do esôfago. Sharata et al.¹¹ publicou os resultados de 40 pacientes submetidos ao POEM. Nesta série estavam incluídos 10 pacientes com tratamento endoscópico prévio  e evoluíram com queda do escore de Eckardt após o POEM.

Onimaru et al.¹² e Vigneswaran et al.¹³ relataram excelentes resultados do POEM em pacientes com falha no tratamento cirúrgico da acalasia pela técnica de Heller com vávula antirefluxo. Entretato, o POEM é tecnicamente mais difícil devido à fibrose nesses casos de cirurgia prévia.

Técnica

                        A miotomia endoscópica da acalasia do esôfago consiste na criação de túnel submucoso, dissecção do músculo do EEI e fechamento da mucosa.

1 – Criação do túnel submucoso

                        Inicialmente, realiza-se a injeção submucosa com solução de soro fisiológico e índigo carmim no esôfago, 10 cm proximal à transição esofagogástrica (TEG) (Figura 1). Em seguida, efetua-se incisão de 2 cm na mucosa, longitudinalmente, criando-se um espaço na submucosa. Uma vez no espaço da submucosa, cria-se um túnel usando a coagulação no modo spray, ultrapassando-se a TEG em cerca de 2 cm, correspondendo ao estômago proximal (Figura A,B).

2 – Dissecção do músculo do EEI

                        Dá-se início à dissecção do feixe muscular circular 2 cm distalmente à entrada da mucosa e cerca de 6 cm acima da TEG.

É importante a identificação da camada longitudinal, que é geralmente muito mais fina. A miotomia prossegue distalmente até que se atinja a submucosa gástrica, extendendo-se até cerca de 2 ou 3 cm distalmente à TEG (Figura C).

3 – Fechamento do túnel submucoso

A abertura do túnel submucoso geralmente com 2 cm de comprimento é fechada através da colocação de clipes hemostáticos (Figura D).

Figura – A) Injeção submucosa para incisão da entrada do túnel. B) Disseçcão da submucosa e formação do túnel. C) Miotomia. D) Fechamento do orifício mucoso com clipes. (Clique para ampliar).

Pós-operatório

Imediatamente após o procedimento, o paciente deve ser submetido a RX de tórax para avaliação de eventual pneumotórax ou pneumomediastino. De acordo com Ponsky et al.,¹⁴ é possível a dissecção de CO2 para abdômen, tórax e mediatino em até 20% dos pacientes.

Deve-se manter o paciente em jejum por 24h e esofagograma com contraste hidrossolúvel para descartar fístula e avaliar a passagem do líquido para o estômago. O paciente deve manter dieta líquida por 7 dias, quando então se progride a dieta para pastosa e subsequentemente, sólida. Os pacientes recebem alta 1 dia após o procedimento, com uso de inibidor de bomba de prótons por 30 dias.

Resultados

O POEM é considerado bem sucedido quando os pacientes passam a apresentar escore de Eckardt ≤ 3.

Nos estudos recentes, nota-se melhora importante tanto dos sintomas quando das medidas de pressão de repouso do esfíncter inferior do esôfago. Costamagna et al.³ completou o  POEM em 10 dos 11 pacientes. Num paciente que foi previamente submetido à radioterapia do mediastino para o câncer de mama, a criação do túnel submucoso foi impossibilitada devido à alterações fibróticas na submucosa . O sucesso clínico foi obtido em todos os pacientes tratados em três meses de seguimento (média do escore de Eckardt pré-tratamento versus pós- tratamento (7,1 vs 1,1) e a média da pressão do esfíncter esofágico inferior diminuiu de 45,1 para 16.9mmHg . Nenhum paciente desenvolveu sintomas de refluxo gastroesofágico após o tratamento.

Von Renteln et al.¹⁵ realizou o POEM em 16 pacientes. O sucesso do tratamento foi alcançada em 94% dos casos após 3 meses de seguimento (pontuação média de Eckardt diminui de 8,8 para 1,4), e a média da pressão do esfíncter esofágico inferior foi de 27.2mmHg (pré-tratamento) para 11.8mmHg (pós-tratamento). Nenhum paciente desenvolveu sintomas de refluxo gastroesofágico após o tratamento, mas um paciente apresentou uma erosão no esôfago distal (grau A de Los Angeles) na endoscopia digestiva alta de seguimento.

Referências bibliográficas

1. Fei L, Rossetti G, Moccia F, Cimmino M, et al. Definition, incidence and etiology: what’s new in the 21st century?. Ann Ital Chir 489-94, 2013.
2. Ferrari Jr AP, Siqueira ES, Brant CQ. Treatment of achalasia in Chagas’ disease with botulinum toxin (letter). N Engl J Med 332:24, 1995.
3. Costamagna G, Marchese M, Familiari P, et al. Peroral endoscopic myotomy (POEM) for oesophageal achalasia: preliminary results in humans. Dig Liver Dis.; 44:827-832, 2012.
4. Muehldorfer SM, Schneider TH, Hochberger J, et al. Esophageal achalasia: intrasphincteric injection of botulinum toxin A versus balloon dilation. Endoscopy 1999; 31:517.
5. Vaezi MF, Richter JE, Wilcox CM, et al. Botulinum toxin versus pneumatic dilatation in the treatment of achalasia: a randomised trial. Gut 1999; 44:231.
6. Ortega JA, Madureri V, Perez L. Endoscopic myotomy in the treatment of achalasia. Gastrointest Endosc 1980: 26:8-10.
7. Inoue H, Minami H, Kobayashi Y, et al. Peroral endoscopic myotomy (POEM) 
for esophageal achalasia. 42:265–271, 2010.
8. Pashricha PJ, Hawari R, Ahmed I, et al. Submucosal endoscopic esophageal 
myotomy: a novel experimental approach for the treatment of achalasia. 2007;39:761–764.
9. Shiwaku H, Inoue H, Beppu R, et al. Succesful treatment of diffuse esophageal spasm by peroral endoscopic myotomy. Gastrointest Endosc. 2013; 77: 149-150.
10. Minami H, Isomoto H, Yamaguchi N, et al. Peroral endoscopic myotomy (POEM) for diffuse esophageal spasm. Endoscopy 2014; 46 (Suppl 1 UCTN): E79-80.
11. Sharata A, Kurian AA, Dunst CM, Bhayani NH, Reavis KM, Swanström LL. Peroral endoscopic myotomy (POEM) is safe and effective in the setting of prior endoscopic intervention. J Gastrointest Surg. 2013; 17: 1188-92.
12. Onimaru M, Inoue H, Ikeda H, et al. Peroral endoscopic myotomy is a viable option for failed surgical esophagocardiomyotomy instead of redo surgical Heller myotomy: a single center prospective study. J Am Coll Surg. 2013;217: 598-605.
13. Vigneswaran Y, Yetasook AK, Zhao JC, Denham W, Linn JG, Ujiki MB. Peroral endoscopic myotomy (POEM): feasible as reoperation following Heller myotomy. J Gastrointest Surg. 2014; 18: 1071-6.
14. Ponsky JL, Marks JM, Pauli EM. How i do it: per-oral endoscopic myotomy (POEM). J Gastrointest Surg 2012; 16:1251–1255.
15. Von Rentelm D, Inoue H, Minami H, et al. Peroral endoscopic myotomy for the treatment of achalasia: a prospective study. Am J Gastroenterol. 2012; 107: 411-417.

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O autor

             A doença celíaca (DC) é uma afecção crônica, autoimune, sistêmica, deflagrada e mantida pelo glúten, em indivíduos geneticamente predispostos. Caracteriza-se por uma variável combinação de haplótipos HLA DQ2 e/ou HLA DQ8, produção de auto anticorpos e enteropatia. A inflamação persistente da mucosa do intestino delgado causa lesões identificáveis pela endoscopia digestiva alta (EDA) e pela histopatologia.

Embora sejam descritas alterações da mucosa duodenal sugestivas de DC à EDA convencional, são poucos os médicos que as conhecem. Há, portanto, necessidade de maior divulgação delas entre os endoscopistas. Além disso, o uso de corantes e magnificação de imagem não são rotineiros e pouco se divulga sua utilidade para um diagnóstico correto. Como são escassos os trabalhos sobre o assunto, acredita-se que uma classificação endoscópica detalhada das alterações poderá facilitar o entendimento e sua reprodutibilidade e padronizar os achados, seja em relação ao diagnóstico ou em relação à intensidade e extensão da doença. Sob outra acepção, uma comparação entre os aspectos endoscópicos e histopatológicos concederá ao médico uma posição mais segura da repercussão do glúten sobre a mucosa intestinal. Tais resultados são úteis, para avaliar a gravidade ao diagnóstico da DC como para o monitoramento de Dieta isenta do glúten.

A inflamação persistente da mucosa do intestino delgado na DC causa atrofia, deformando as vilosidades com extensão variável, identificadas pela endoscopia digestiva alta (EDA). Os marcadores endoscópicos clássicos configuram-se perdas das pregas de Kerkring, pregas denteadas, fissuras entre as vilosidades, aglutinações que dão o aspecto em mosaico, vasos submucosais visíveis, e micro nódulos, descritos por Brocchi et al. (1988) e Jabbari et al. (1989). Estes marcadores podem ser melhor identificados na EDA com o uso da cromoendoscopia utilizando o índigo carmim, que é instilado sobre a mucosa intestinal mesmo com aparelhos convencionais, melhorando a acurácia na identificação destes marcadores chegando em até 91% (CAMMAROTA, et al., 2009).

Figura 1. (Clique na imagem para ampliar) EDA: cromoendoscopia com índigo carmin na segunda porção do duodeno: a) diminuição das pregas de Kerkring; b) pregas denteadas; c) fissuras; d) nódulos e e) aspecto em mosaico.

Proposta de uma classificação baseada no aspecto duodenal em MOSAICO:

EDA Tipo 0: vilosidades com formas digitiformes algum foliáceo aspecto regular e contínuo correspondendo ao Tipo 0 pré infiltrativo da classificação de Marsh.

EDA Tipo I: vilosidades na maioria regulares com alguns focos de aglutinação sem formar aspecto em mosaico, correspondendo ao Tipo 1 infiltrativo da classificação de Marsh.

EDA Tipo II: Vilosidades aglutinadas formando aspecto em mosaico com vilosidades ainda visíveis, correspondendo ao Tipo 2 infiltrativo hiperplásico da classificação de Marsh.

EDA Tipo III: Ausência de vilosidades com formação em mosaico, correspondendo aos Tipos 3 e 4 pois a superfície duodenal é semelhante na endoscopia, destrutivo plano (Tipo 3) e hiperplásico atrófico (Tipo 4) da classificação de Marsh.

Figura 2. (Clique para ampliar) Comparação  endoscópica com cromoscopia e magnificação da imagem duodenal  x   histopatologia de Marsh (1992).

Figura 3. (Clique para ampliar) Classificação proposta pelo autor com imagens em luz branca, cromoscopia com índigo carmin, magnificação de imagem e correlação histológica.

Algoritmo proposto associando a EDA e a histopatologia de Marsh (1992) em pacientes com DC

(Clique na imagem para ampliar)

A classificação proposta pretende diminuir as diferenças no diagnóstico endoscópico e histopatológico da DC, auxiliando a monitoração após a dieta isenta de glúten. Além disso, pretende  divulgar entre os médicos endoscopistas, um algoritmo padronizado que estimule a avaliação duodenal mais detalhada, utilizando cromoendoscopia nos casos suspeitos e, dessa forma, diminuir o índice de pacientes portadores desta afecção não diagnosticados.

O autor

O Dr Mauro W Bonatto é um entusiasta da cromoendoscopia e magnificação de imagem nos pacientes com doença celíaca. Esta classificação foi apresentada como tese de Doutorado, defendida este ano (2015) na Pontifícia Universidade Católica do Paraná.

Referências

BROCCHI, E., CORAZZA, G. R., CALETTI, G., et al. Endoscopic demonstration of loss of duodenal folds in the diagnosis of celiac disease. New England Journal Medical. 319(12):741-4. 1988.

CAMMAROTA, G., FEDELI P., GASBARRINI A. Emerging technologies in upper gastrointestinal endoscopy and celiac disease. Nature clinical practice. Gastroenterology & Hepatology. 6:47-56. 2009.

JABBARI, M., WILD, G., GORESKY, C. A., et al. Scalloped valvulae conniventes: an endoscopic marker of celiac sprue. Gastroenterology. 95:1518-22. 1989.

MARSH, M. N. Gluten, major histocompatibility complex, and the small intestine. A molecular and immunobiologic approach to the spectrum of gluten sensitivity (‘celiac sprue’). Gastroenterology. 102:330-54. 1992.

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A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida como o sangramento intra-luminal proximal ao ligamento de Treitz. Quanto à etiologia, pode ser classificada em HDA varicosa e HDA não-varicosa. Hematêmese e melena são sinais e/ou sintomas gerais da HDA.

Os diagnósticos mais frequentes são: úlcera péptica (37-55%), erosões gastroduodenais (6-24%), varizes gastroesofágicas (10-23%), esofagite (4-6%).

AVALIAÇÃO INICIAL

• Obtenção da história clínica, exame físico com toque retal, e dos parâmetros hemodinâmicos (PA, FC, SatO2).
• Hemograma, coagulograma, eletrólitos (sódio, potássio), uréia, creatinina.
• Tipagem sanguínea nos casos com suspeita de sangramento volumoso.
• Internação em UTI: idosos, com comorbidades, sangramento varicoso ou grave.
• Proteção das vias aéreas com IOT: hematêmese volumosa ou rebaixamento do nível de consciência.

ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO

Utilização do escore de Glasgow-Blatchford (EGB), ver tabela abaixo:

Tabela: Escore de Glasgow Blatchford.

• Se EGB ≥ 1: casos de alto risco de intervenção ou morte, com sensibilidade > 99%.
• Se EGB = 0 casos de baixo risco e podem receber alta precoce, com realização da EDA ambulatorialmente no dia seguinte.

RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA

• Obter dois acessos periféricos calibrosos para infusão de soluções cristalóides.
• Objetivo de alcançar uma PAS de 90 a 100 mmHg e FC abaixo de 100 bpm.

HEMOTRANSFUSÃO

• Transfusão de hemácias para manutenção de Hb sérico entre 7 e 8 g/dL.
• Idosos ou cardiopatas podem necessitar de níveis mais altos de hemoglobina.
• Transfusão de plaquetas e plasma fresco congelado, uso de vitamina K ou sulfato de protamina, devem ser considerados nos pacientes com distúrbios da coagulação e sangramento grave.
• Não há consenso para a correção da coagulopatia e plaquetopenia nos pacientes cirróticos com HDA.

LAVAGEM COM SONDA NASOGÁSTRICA

• O aspirado pela SNG sem sangue não exclui a necessidade de EDA.
• Pode ser considerada na necessidade de lavagem da câmara gástrica para remoção de resíduos, sangue e coágulos com objetivo de facilitar o exame endoscópico.

DROGAS PROCINÉTICAS

• Casos de HDA e suspeita de terem quantidade significativa de sangue e coágulos na câmara gástrica.
• Eritromicina intravenosa (IV) na dose de 250 mg, diluída em 100 mL de soro fisiológico (0.9%), com infusão em 30 min e cerca de 30 a 60 min antes da EDA.

INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS

• Na suspeita de HDA não-varicosa.
• Iniciar a infusão do IBP anteriormente a EDA.
• Omeprazol em altas doses: bolus de 80 mg, seguido por 8 mg/h
• Manter o IBP IV em altas doses por 72 h nos casos de UP com Forrest IA, IB, IIA e IIB

Tabela: Classificação de Forrest.

INFECÇÃO POR HELICOBACTER PYLORI

• Todos os casos de HDA por úlcera péptica (UP) devem ser pesquisados para a infecção por H. pylori, e se for constatada o tratamento deve ser oferecido.
• Teste rápido com urease realizado durante a EDA é o mais utilizado na prática clínica, por ser de baixo custo, com rápido resultado e fácil execução.

ANTIBIOTICOPROFILAXIA

• Nos pacientes cirróticos com HDA, com ou sem ascite.
• Norfloxacino 400 mg por via oral, 2x ao dia, por 7 dias.
• Pacientes com cirrose hepática avançada e HDA: ceftriaxona intravenosa (1g/dia)  por 7 dias.

DROGAS VASOATIVAS

• Na suspeita de HDA varicosa.
• Iniciar infusão anteriormente a EDA.
• Terlipressina com dose de ataque IV de 2 mg, com dose de manutenção a cada 4 horas de acordo com o peso corporal: 1,0 mg para pacientes com até 50 kg, 1,5 mg para pacientes entre 50 e 70 kg ou 2,0 mg para pacientes com mais de 70 kg.
• A terlipressina deve ser mantida até que o sangramento tenha sido controlado por 24 horas. E a duração da terapia medicamentosa poderá estender-se por até 5 dias.

EDA NA HDA NÃO-VARICOSA

• EDA deve ser realizada nas primeiras 24 horas.
• Em pacientes de alto risco de eventos adversos, dado por EGB ≥ 12, EDA deve ser realizada nas primeiras 12 horas.
• A terapêutica endoscópica nos pacientes com UP está indicada se: Forrest IA, IB e IIA.
• Considerar terapia endoscópica se UP com Forrest IIB, especialmente nos pacientes com alto risco de ressangramento.
• Dar preferência para uso da terapia combinada (injeção de adrenalina + segundo método), ou monoterapia com método térmico ou hemoclipe.

“Second-look” endoscópico

• Não realizar de rotina.
• Considerar em pacientes selecionados com alto risco de ressangramento.

EDA NA HDA VARICOSA

• EDA deve ser realizada nas primeiras 12 horas.
• Dar preferência ao uso da ligadura elástica.
• A escleroterapia deve permanecer como opção quando a ligadura não é disponível ou quando esta não é possível devido à dificuldade técnica.

Figura: ligadura elástica de variz esofágica.

Figura: Esclerose de variz esofágica.

EDA na HDA varicosa por varizes gástricas

• Hemostasia com injeção de cianoacrilato.

SANGRAMENTO PERSISTENTE E RESSANGRAMENTO

• Uma segunda tentativa de tratamento endoscópico pode ser realizada. Deve-se considerar a utilização de método terapêutico endoscópico diferente do utilizado anteriormente.
• Se a hemorragia não for interrompida rápida e efetivamente com a segunda terapêutica endoscópica, deve-se proceder com a realização de medidas de resgate.
• Medidas de resgate na HDA não-varicosa: embolização por arteriografia e cirurgia.
• Medidas de resgate na HDA varicosa: uso temporário de balão de Sengstaken–Blakemore (máx de 24h), TIPS e Cirurgia.

ANTES DA ALTA HOSPITALAR NA HDA NÃO-VARICOSA

• IBP oral de acordo com achados da EDA.
• Tratamento da infecção por H. pylori em casos de UP.

ANTES DA ALTA HOSPITALAR NA HDA VARICOSA

• Iniciar propranalol assim que haja compensação hemodinâmica. A dose inicial é 20 mg, por via oral, a cada 12 horas, e deve ser titulada para a dose máxima tolerada pelo paciente.
• Ligadura elástica a cada 1 a 3 semanas até erradicação das varizes esofágicas.
• Casos de varizes de fundo gástrico: profilaxia secundária com injeção de cianoacrilato.

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Confira também: Hemorragia digestiva média

A gastrectomia com linfadenectomia continua sendo o padrão-ouro no tratamento do câncer gástrico, tanto precoce quanto avançado. A sobrevida global em 5 anos após a cirurgia supera 92%.

Na última década, a dissecção endoscópica da submucosa tem se firmado como terapia eficaz e segura no tratamento das lesões precoces com baixo risco de acometimento linfonodal.

Atualmente, os critérios aceitos para o tratamento endoscópico são os seguintes:

Critérios absolutos:

• adenocarcinoma bem diferenciado, restrito a mucosa, < 20mm e sem úlcera

Critérios extendidos:

Adenocarcinoma bem diferenciado:

• se não tiver úlcera e se não tiver invasão da submucosa sm, pode ser de qualquer tamanho.
• se tiver úlcera: somente os < 30 mm

Adenocarcinoma indiferenciado:

• somente sem ulceração , restrito à mucosa e < 20 mm

Estudos recentes demonstraram resultados favoráveis com esta técnica endoscópica, com sobrevida em 5 anos variando de 93 a 97%.

No entanto, até hoje não existem estudos prospectivos comparando o tratamento cirúrgico com o tratamento endoscópico (ESD) das neoplasias precoces de estômago.

Objetivo

Avaliar os resultados a longo prazo da ressecção endoscópica versus cirurgia para as neoplasias precoces de estômago que se enquadram dentro dos critérios expandidos.

Método

Estudo retrospectivo dos pacientes submetidos a tratamento da neoplasia gástrica precoce no National Cancer Center (Korea) entre 2001-2009. Foram incluídos apenas os pacientes com lesões que se enquadravam dentro dos critérios expandidos de indicação e curabilidade pós ressecção:

• Adenocarcinoma intramucoso bem diferenciado, sem ulcerações e tamanho > 2cm
• Adenocarcinoma intramucoso bem diferenciado, com ulcerações e tamanho < 3cm
• Adenocarcinoma bem diferenciado com invasão submucosa < 500 micras e tamanho < 3cm
• Ausência de invasão angiolinfática

Critérios de exclusão

• Paciente com indicação absoluta de ressecção endoscópica (critérios clássicos)
• Histologia indiferenciada
• Follow up < 1 ano

Técnica endoscópica: até 2004 era utilizada a mucosectomia (EMR). A partir de 2004, passou-se a utilizar a ESD

Técnica cirúrgica: Gastrectomia total ou subtotal + linfadenectomia

Endpoint primário: Sobrevida global

Endpoint secundário: índice de recidivas e complicações

Resultados:

165 paciente selecionados no grupo endoscopia

292 pacientes slecionados no grupo cirurgia

Mediana de seguimento 58 meses

A SV em 5 anos foi 97,5% no grupo endoscópico e 97% no grupo cirúrgico (p=0.425).

Um paciente no grupo cirúrgico apresentou metástases hepáticas e ósseas 18 meses após.

Recidiva de câncer gástrico ocorreu em 4,7% no grupo endoscopia vs 0,3% no grupo cirúrgico (p< 0.001). No entanto, as recidivas não foram identificadas no local da ressecção, mas em outras áreas do estômago remanescente (lesão metacrônica). Todas as 9 lesões metacrônicas foram passíveis de ressecção endoscópica, das quais uma necessitou complementação cirúrgica (invasão > 1000 micras).

Complicações precoces ocorreram em igual proporção entre os grupos, mas complicações precoces maiores foram mais frequentes no grupo endoscopia (4.8% vs. 1.4; P=0.026 – 7 sangramentos e 1 perfuração)

Em contraste, complicações tardias só foram identificadas no grupo cirúrgico (4,8%)

Discussão

Este estudo traz uma forte evidência do benefício da ESD no tratamento do câncer gástrico precoce. Apesar de vários estudo terem mostrado os bons resultados do tratamento endoscópico isoladamente, a comparação com um grupo cirúrgico (que traz força de evidência a um trabalho científico) só havia sido feita em outros dois estudos. No entanto, estes estudos incluíram até 57% de pacientes com displasia, ou seja, uma doença bem menos agressiva.

Um dos grandes méritos deste estudo, foi ter incluído apenas os pacientes que se encaixavam nos critério expandidos de ressecção endoscópica, justamente para provar se o método está sendo bem indicado nesta população, e os resultados apresentados foram favoráveis.

Por outro lado, o estudo apresenta as seguintes limitações:

• Desenho retrospectivo: ou seja, a escolha entre o tratamento cirúrgico vs endoscópico não foi aleatória. Pode ter ocorrido o que chamamos de viés de seleção. Por exemplo: pacientes mais debilitados podem ter sido encaminhados para o tratamento endoscópico e os pacientes com melhores condições clínicas para o grupo cirúrgico. Outro exemplo: lesões maiores podem ter sido direcionadas para o grupo cirúrgico (e de fato foram);
• Houve mistura de técnicas endoscópicas (EMR vs ESD);
• Follow-up ligeiramente diferente entre os grupos (mais pacientes com follow-up prolongado no grupo cirurgia)

Em conclusão, o tratamento endoscópico de neoplasias precoces de estômago que preenchem os critérios expandidos oferece sobrevida a longo prazo semelhante à cirurgia, com menores taxas de complicações tardias. No entanto, a neoplasia metacrônica é mais frequente no grupo tratado por endoscopia, exigindo vigilância a longo prazo.

Artigo original:

Long-term survival after endoscopic resection versus surgery in early gastric cancers

Kim Young-Il et al. Endoscopy 2015; 47: 293–301

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Importância da endoscopia do diagnóstico ao tratamento da neoplasia precoce do esôfago

A esofagite eosinofílica vem sendo cada vez mais diagnosticada em nosso meio devido ao conhecimento melhor desta patologia e maior acesso ao exame de endoscopia digestiva.

Classicamente a doença atinge mais homens jovens, com história de outra patologia alérgica e leva a sintomas desde disfagia até impactação de alimentos.

Para o diagnóstico necessitam-se dos seguintes critérios:

– Infiltrado eosinofílico no epitélio esofágico :  mais 15 eosinófilos / campo grande aumento (400X)

–  Histologia gástrica e duodenal normal (para afastar gastroenterite eosinofílica)

CASO 1

ID: LD, 30 anos, masculino, taxista, natural e procedente de São Paulo

QP:  “Dificuldade para engolir”

HPMA:  Paciente há 2 anos com disfagia e impactação alimentar. Refere quadro de pirose diariamente. Nega perda de peso.

HPMP:   Asma (faz uso de corticóide inalatório)

Endoscopia inicial demostrou os achados abaixo:

Anatomopatológico das biópsias: esofagite crônica ulcerada com eosinofilia em lâmina própria e intra-epitelial (até 35 eosinófilos / campo de grande aumento)

Nova endoscopia após 8 semanas de uso de IBP:

Biópsia esofágica proximal e distal:   esofagite crônica moderada com 20 eosinófilos intraepiteliais / CGA

Biópsia de estômago e duodeno:  ausência de eosinófilos

CONCLUSÃO:  confirmado o diagnóstico de esofagite eosinofílica

CASO 2

ID: DVO, 20 anos, masculino, solteiro, sem filhos, natural e procedente de São Paulo

QP:  “Queimação e dor no estômago”

HPMA:  Paciente há 3 anos com quadro de pirose diariamente. Refere piora a noite e com a ingestão de determinados alimentos. Nega perda de peso.

HPMP:   Nega asma, rinite ou alergias

Descrição do esôfago na endoscopia inicial:

Mucosa esofágica de aspecto edemaciado e espessado em toda a extensão do órgão, apresentando estrias longitudinais e pontos de secreção mucóide aderidos difusamente, sugestivos de processo inflamatório eosinofílico. Biópsias.

Histologia: esofagite crônica moderada com 20 eosinófilos intraepiteliais / CGA

Exames laboratoriais:   Leucograma: 7.650  /  Eosinófilos: 24%

Dosagem de IgE: 114 UI/mL   (<100 UI/mL)

Endoscopia após 8 semanas de uso de IBP:

Histologia:

Biópsia esofágica médio e proximal:  esofagite crônica inespecífica. Ausência de eosinófilos neste material.

Biópsia de estômago e duodeno:   ausência de eosinófilos

CONCLUSÃO:  eosinofilia esofágica responsiva da IBP

Caso 3

ID: HHS, 17 anos, masculino, estudante, solteiro, natural de Urussuca-BA e procedente de São Paulo

QP:  “Engasgo durante a alimentação”

HPMA:  Paciente refere disfagia intermitente há 7 anos. Refere impactação alimentar tendo que subir e descer escadas para aliviar os sintomas. Nega perda de peso.

HPMP:   Rinite alérgica.  Asma na infância.

Descrição da endoscopia inicial:

Esôfago:  mucosa com estrias enantemáticas lineares, associado a aspecto de “traqueização” em terço médio, sugestivos de esofagite eosinofílica. Biópsias.

Histologia: esofagite crônica com exocitose de eosinófilos (20 eosinófilos intraepiteliais / CGA)

Exames laboratoriais:

Leucograma: 5.480  /  Eosinófilos: 12%

IgE: 993 UI/mL   (<100 UI/mL)

Endoscopia após 8 semanas de uso de IBP:

Histologia:

Biópsia esofágica médio e proximal:  esofagite crônica inespecífica. Ausência de eosinófilos neste material.

Biópsia de estômago e duodeno:  ausência de eosinófilos

CONCLUSÃO: eosinofilia esofágica responsiva da IBP

DISCUSSÃO:

• Atualmente foi relatada uma condição chamada Eosinofilia esofágica responsiva a IBP.  Esta é caracterizada por pacientes sem DRGE (endoscopia e pHmetria) que apresentam sintomas de esofagite eosinofilica e que melhoram com uso de IBP
• Relata-se também que cerca de 30-50% dos pacientes com EEo respondem ao tratamento com IBP
• Estes dois grupos de pacientes são iguais clinicamente e histologicamente, e não possuem características próprias para serem distinguidos
• Levanta-se a possibilidade de tratar-se da mesma patologia ou que os pacientes com eosinofilia responsiva ao IBP seriam na verdade pacientes que não foram diagnosticados corretamente para DRGE
• Relata-se também a possível ação anti-inflamatória dos IBPs que poderiam melhorar a eosinofilia dos pacientes com esofagite eosinofilica

Através destes conceitos podemos extrair que:

– Na suspeita de esofagite eosinofílica deve-se realizar as biópsias de rotina antes e depois do uso de IBP, para o diagnóstico e avaliação de resposta ao IBP.

–  O achado de melhora da eosinofilia após 8 semanas de IBP, pode-se tratar de esofagite eosinofílica a qual teve melhora por uma outra ação do IBP que não da supressão ácida, como uma ação anti-inflamatória por exemplo.

– A DRGE ainda deve ser considerada mesmo com EDA e pHmetria normais. Nestes casos a realização de  impedâncio-pHmetria aumenta a sensibilidade do diagnóstico de DRGE ácida e avalia também o refluxo não ácido. Deve-se ter em mente que os exames de phmetria e principalmente de impedâcio-pHmetria são examinador dependente, sendo importante a realização dos mesmos por profissionais capacitados e com experiência.

– Independente da nomenclatura usada para a definição da patologia (Eosinofilia responsiva a IBP x Esofagite eosinofílica) o tratamento inicial com IBP pode ser tentado como escolha terapêutica inicial.

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