Esôfago proximal

Esôfago proximal/médio

Esôfago médio

Esôfago distal

Esôfago distal

INTRODUÇÃO

A necrose esofágica aguda (NEA), também conhecida como esôfago negro ou esofagite necrotizante, é uma síndrome rara caracterizada por uma aparência escurecida da mucosa, com comprometimento circunferencial difuso, que afeta principalmente os dois terços distais interrompendo-se abruptamente na junção gastroesofágica (a mucosa gástrica mantém-se normal).

EPIDEMIOLOGIA

A necrose esofágica aguda é uma condição rara com uma prevalência estimada de até 0,2 % em séries de autópsia. Em algumas séries de endoscopia, a prevalência da NEA variou de 0,001 a 0,2% dos casos. A incidência parece ser mais do que quatro vezes maior nos homens em comparação com as mulheres e os pacientes têm uma idade média de 68 anos no diagnóstico.

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

A etiologia da necrose esofágica aguda não é clara, mas a isquemia e a obstrução da saída gástrica podem ser eventos desencadeantes. Em alguns relatos tem sido associada ao uso de antibióticos de amplo espectro, infecções (por exemplo, candida albicans, citomegalovírus, vírus do herpes e klebsiella pneumoniae), volvo gástrico, hérnia paraesofágica, hiperglicemia, cetoacidose diabética, síndrome de Stevens-Johnson, vômitos intensos e prolongados, hepatite alcoólica, acidose lática e até dissecção aórtica. Ou seja, em geral são pacientes com quadro clínico bastante debilitado e com risco de comprometimento circulatório.

Outra hipótese para sua etiologia seria a presença de dois eventos associados, onde o inicial, um estado vascular de baixo fluxo, predisporia a mucosa à uma lesão intensa e o segundo causaria uma obstrução da saída gástrica levando à um acúmulo de líquido no estômago, o que promoveria um refluxo gastresofágico, resultando em lesão direta, e por fim, necrose. O que fortalece tal hipótese é que a redução temporária do fluxo sanguíneo esofágico pode resultar em necrose esofágica extensa que se resolve rapidamente quando o fluxo é reestabelecido. Além disso, a necrose esofágica aguda tende a ocorrer no terço distal do esôfago, que é relativamente hipovascularizado em comparação com outros segmentos esofágicos. A necrose da mucosa esofágica e submucosa, com trombose microscópica e recuperação rápida após o reestabelecimento do fluxo são eventos semelhantes aos ocorridos na colite isquêmica.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Aproximadamente 70% dos pacientes com necrose esofágica aguda apresentam hemorragia digestiva alta com hematêmese e melena. Os sintomas podem aparecer rapidamente após um evento desencadeante. Outros sintomas gastrointestinais incluem: disfagia, dor epigástrica e dor torácica. Os pacientes também podem ter sintomas relacionados à  patologia subjacente a qual predispôs ao evento desencadeante inicial e apresentarem-se com sinais de sepse, incluindo taquicardia e hipotensão.

ACHADOS LABORATORIAIS

Os achados laboratoriais não são específicos e frequentemente são devidos à doença subjacente. Eles incluem: acidose lática, hipoalbuminemia, anemia, insuficiência renal e hiperglicemia.

DIAGNÓTICO

A necrose esofágica aguda é habitualmente diagnosticada incidentalmente em pacientes submetidos à endoscopia digestiva alta para avaliação de sangramento gastrointestinal. Embora a aparência endoscópica seja sugestiva, são necessárias biópsias esofágicas para excluir outras etiologias e estabelecer o diagnóstico.

Endoscopia e biópsia – Na endoscopia, é caracterizada por descoloração periférica circunferencial com tecido hemorrágico friável subjacente associado a diminutos pontos enegrecidos, e também por uma delimitação precisa entre a mucosa esofágica e a gástrica, a qual tem aparência normal distalmente à junção gastroesofágica.

Geralmente envolve o terço distal do esôfago, embora o envolvimento proximal tenha sido descrito. À medida que a doença progride, o esôfago pode ficar parcialmente coberto com exsudatos brancos espessos que são descolados facilmente revelando um tecido de granulação rosa. Esses exsudatos provavelmente representam células mucosas espalhadas.

As biópsias servem para diferenciar a necrose de outras condições nas quais a mucosa também pode estar escurecida e também para descartar causas infecciosas, como por exemplo, candida albicans, citomegalovírus, vírus herpes simples e klebsiella pneumoniae.

Na histologia, há necrose extensa comprometendo a mucosa e a submucosa. Inflamação e destruição parcial de fibras musculares adjacentes podem ocasionalmente ser observadas, e os vasos sanguíneos às vezes são trombosados e/ou ocluídos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial inclui outras condições em que a mucosa esofágica também pode estar escurecida. A necrose esofágica aguda pode ser diferenciada destas condições pela história clínica e pela biópsia.

• Melanose – melanose esofágica tem sido descrita em pacientes com esofagite crônica subjacente. É mais comumente observada no esôfago distal. Em contraste com a necrose esofágica aguda, a descoloração é frequentemente focal. As biópsias revelam melanócitos com características de coloração de pigmento semelhantes à melanina.
• Pseudomelanose – A pseudomelanose é devida à deposição de tecido de pseudomelanina, um pigmento derivado da degradação lisossômica. Na histologia, um pigmento marrom composto por lipofuscina e melanina pode ser visualizado dentro dos macrófagos.
• Melanoma – O melanoma primário do esôfago é raro. Geralmente se origina no esôfago médio e distal e tem uma aparência polipoide. O diagnóstico é feito pela presença de atividade melanocítica juncional na avaliação histológica da mucosa esofágica.
• Acantose nigricans – é caracterizada por placas de aspecto aveludado, verrucoso e hiperpigmentado. Embora possa ser benigno, também pode ser um fenômeno paraneoplásico comumente associado a neoplasias malignas intra-abdominais.
• Resíduo de carvão – O pó de carvão ou o carbono é o pigmento exógeno mais comum a ser depositado nos tecidos do corpo humano. O mecanismo pelo qual o pó de carvão é depositado no esôfago não está claro.
• Ingestão cáustica – O dano esofágico grave causado pela ingestão de agentes corrosivos pode provocar desprendimento da mucosa e uma pigmentação preta da parede esofágica. Tais pacientes podem apresentar um histórico de ingestão cáustica e podem ter queimaduras orofaríngeas associadas.
• Esofagite Pseudomembranosa – geralmente é relatada em associação com graves doenças sistêmicas. Uma membrana concêntrica, fina, amarela ou preta, recobre os terços distais e, menos comumente, o esôfago inteiro. Pode ser desalojada da parede, revelando uma mucosa subjacente friável. Na histologia, a pseudomembrana não tem membrana basal e é composta por exsudato fibrinoso e células inflamatórias misturadas.

TRATAMENTO

Existem dados limitados para orientar o manejo da necrose esofágica aguda, e o gerenciamento de tal condição é amplamente baseado na experiência clínica.

A terapêutica inicial consiste em expansão de volume com fluidos intravenosos e tratamento da doença de base. A supressão do acidez gástrica com inibidores de bomba de prótons deve ser adotada para reduzir a lesão péptica adicional. A ingestão oral deve ser evitada por pelo menos 24 horas. O uso da suspensão de sucralfato deve ser considerado pelo seu papel na prevenção de lesão esofágica péptica associada.

As sondas nasogástricas ou nasoenterais devem ser evitadas, a menos que sejam usadas afim de descomprimir uma obstrução da saída gástrica ou se houver vômito persistente. Uma decisão sobre o uso de antimicrobiano e/ou antifúngico deve ser feita individualmente, especialmente na configuração de pacientes que estão criticamente doentes ou parecem estar sépticos.

HISTÓRIA NATURAL

Com cuidados de suporte, a resolução dos achados endoscópicos ocorre na maioria dos pacientes. No entanto, as taxas de mortalidade em pacientes com necrose esofágica aguda variam de 13 a 35%. A mortalidade é em grande parte devido à doença de base, sendo que apenas 6% das mortes são diretamente atribuíveis à complicações da NEA.

COMPLICAÇÕES

• Perfuração esofágica – A perfuração esofágica é uma complicação aguda da necrose esofágica que ocorre em menos de 7% dos pacientes, mas requer intervenção urgente dada a alta mortalidade associada. A presença de dor retroesternal ou lombar severa persistente pode indicar seu aparecimento. Pacientes com perfuração esofágica podem ter crepitação à palpação da parede torácica devido à presença de enfisema subcutâneo.
• Estenose esofágica – As estenoses esofágicas são complicações à longo prazo da necrose esofágica aguda e ocorrem em 25 a 40 % dos pacientes. Os pacientes com estenoses geralmente apresentam disfagia gradualmente progressiva e habitualmente requerem dilatação endoscópica.

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Confira também: Esofagite por cândida – Kodsi

Bibliografia

Hemorragia digestiva alta (HDA) por varizes esofágicas (VE) é uma grave complicação da hipertensão portal, sobretudo em pacientes com cirrose hepática e outra descompensação da doença, como ascite, encefalopatia ou icterícia (1).

O risco de sangramento em pacientes com cirrose em seguimento por 1 ano é estimado em cerca de 12%, com mortalidade de até 30%. Por outro lado, a chance de ressangramento nos pacientes sem tratamento pode atingir 70%, com mortalidade semelhante à do primeiro episódio (1,2). Dessa forma, a prevenção adequada da HDA varicosa constitui um dos principais objetivos na abordagem da hipertensão portal desde o surgimento das primeiras estratégias de tratamento (2).

Os betabloqueadores não seletivos (BBNS) são muito eficazes nos diferentes estágios da cirrose hepática. Dados recentes sugerem que, em pacientes com cirrose compensada, podem reduzir a incidência de complicações clínicas (3). Em pacientes com VE de alto risco para sangramento (médio ou grosso calibre ou finas com sinais da cor vermelha e/ou Child B ou C), reduzem significativamente a incidência do primeiro sangramento. Naqueles com HDA varicosa prévia, previnem a recorrência do sangramento, em associação à ligadura elástica (LE), sendo que o mais importante componente dessa associação é a terapia farmacológica (3).

Com relação à profilaxia primária, as recomendações mais recentes mantem o uso de BBNS ou ligadura elástica (LE) como primeira opção. A escolha, nesse caso, baseia-se nos recursos disponíveis, na experiência do centro de tratamento e na preferência e características do paciente (4,5,6). Por outro lado, alguns estudos avaliaram o benefício da associação de BBNS à ligadura elástica na prevenção do primeiro sangramento em comparação à ligadura elástica isolada.

• O primeiro, publicado por Sarin e col. em 2005, incluiu 144 pacientes, sendo 72 para LE e 72 para LE associada ao propranolol. Não houve diferença na redução do sangramento ou da mortalidade entre os grupos, porém a recidiva das VE foi menor entre os pacientes que receberam a terapia combinada (7).
• Outro estudo, mais recente, incluiu 66 pacientes, 32 para LE e 34 para LE associada ao propranolol, com resultados semelhantes (8).
• Apesar desses e outros trabalhos mostrarem algum benefício, não está indicada, até o momento, a associação de BBNS à LE para os pacientes que nunca apresentaram HDA varicosa.

No que diz respeito à profilaxia secundária, não há dúvidas quanto à recomendação de associar-se BBNS à LE (4,5,6). A pergunta é: devemos fazê-lo em todos os pacientes?

• Reconhecidamente, alguns pacientes (cerca de 15% dos cirróticos) apresentam contraindicação ao uso da medicação.
• São consideradas contraindicações: Asma ou DPOC, doença vascular periférica, bloqueios cardíacos, insuficiência cardíaca descompensada, diabetes insulinodependente (com episódios de hipoglicemia) e alergia.
• Além disso, outros 15% dos pacientes com cirrose apresentam intolerância até mesmo a doses mínimas da medicação devido eventos adversos, tais como: broncoespasmo, fadiga, disfunção sexual e dispneia (3).

A grande discussão nos últimos anos, envolve o risco do uso de BBNS em pacientes com cirrose e doença hepática avançada. O racional seria o fato dos BBNS reduzirem o débito cardíaco. Pacientes com cirrose e ascite refratária são muito dependentes do débito cardíaco para manter uma pressão arterial média (PAM) adequada. Dessa forma, BBNS poderiam ocasionar piora da perfusão renal e síndrome hepatorrenal, uma condição de alta mortalidade (3).

Inicialmente, Sersté e col. observaram aumento da mortalidade associada ao uso de BBNS em pacientes com ascite refratária, o que levantou essa discussão (9). Um estudo subsequente não confirmou esses resultados, mas mostrou maior mortalidade associada ao uso de BBNS em pacientes com peritonite bacteriana espontânea (PBE) (10). Notadamente, em ambos, os pacientes em uso de BBNS apresentavam PAM significativamente mais baixa que os demais.

Contudo, diversos outros estudos desde então não repetiram esses resultados.  Uma metanálise concluiu que o uso de BBNS não está associado ao aumento na mortalidade de pacientes com cirrose e ascite ou ascite refratária. Além disso, observou-se que, nos trabalhos que apresentaram efeitos deletérios significativos dos BBNS, havia diferença relevante na PAM entre os que usavam ou não a medicação (3, 11).

Portanto, a tendência é evitar associação de BBNS à LE em pacientes com cirrose hepática e pressão arterial baixa (PAS < 90 mmHg), principalmente na presença de ascite volumosa, ascite refratária ou PBE prévia. Esses achados refletem-se nas últimas recomendações quanto às doses da medicação:

• pacientes sem ascite – dose máxima de propranolol 320 mg/dia e de nadolol 160 mg/dia;
• pacientes com ascite – dose máxima de propranolol 160 mg/dia e de nadolol 80 mg/dia (4,5,6).

Em resumo:

• não devemos associar BBNS à LE em pacientes com cirrose para profilaxia primária do sangramento varicoso.
• No caso da profilaxia secundária, a medicação é fundamental e aparece como o mais importante componente dessa associação, porém não deve ser usada em pacientes com contraindicação ou intolerância.
• Atenção deve ser dada à monitorização dos parâmetros hemodinâmicos do paciente, em especial, aqueles com ascite volumosa, ascite refratária ou PBE prévia. Nesses pacientes, o uso da medicação deve ser visto com cautela e em doses mais baixas.
• Pressão arterial baixa (PAS < 90 mmHg) está associada a complicações, como síndrome hepatorrenal e, nesse caso, a medicação deve ser descontinuada.

REFERÊNCIAS:

1. Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med 2010;362:823-32.
2. Baiges A et al. Pharmacologic prevention of variceal bleeding and rebleeding. Hepatol Int. 2017.
3. Garcia-Tsao G. The Use of nonselective betablockers for treatment of portal hypertension. Gastroenterol Hepatol. 2017;13(10):617-619.
4. de Franchis R; Baveno V Faculty. Expanding consensus in portal hypertension. Report of the Baveno VI Consensus Workshop: stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. J Hepatol. 2015;63:743-52.
5. Garcia-Tsao G, Abraldes JG, Berzigotti A, Bosch J. Portal hypertensive bleeding in cirrhosis: Risk stratification, diagnosis, and management: 2016 practice guidance by the American Association for the study of liver diseases. 2017;65:310-35.
6. Bittencourt PL et al. Variceal Bleeding: Update of Recomendations from the Brazilian Association of Hepatology. Arq Gastroenterol 2017;54(4):349-355.
7. Sarin et al. Endoscopic variceal ligation plus propranolol versus endoscopic variceal ligation alone in primary prophylaxis of varicela bleeding. Am J Gastroenterol 2005;100:797-804.
8. Bonilha DQ et al. Propranolol associated with endoscopic band ligation reduces recurrence of esophageal varices for primary prophylaxis of variceal bleeding: a randomized-controlled trial. Eur J Gastroenterol Hepatol 2015;27(1):84-90.
9. Sersté et al. Deleterious effects of beta-blockers on survival in patients with cirrhosis and refractory ascites. Hepatology 2010;52(3):1017-22.
10. Mandorfer M et al. Nonselective β blockers increase risk for hepatorenal syndrome and death in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. Gastroenterology 2014; 146(7):1680-90.
11. Chirapongsathorn, S. et al. Nonselective β-Blockers and Survival in Patients With Cirrhosis and Ascites: A Systematic Review and Meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2016;14(8):1096-1104.

Mulher, 45 anos, com queixas de disfagia alta (cervical) progressiva, predominantemente para sólidos, há cerca de um ano e meio. Nega DM, HAS ou perda de peso neste intervalo de tempo. Não é tabagista ou etilista, tampouco possui histórico de neoplasias nos antecedentes clínicos. Como única intervenção cirúrgica, submeteu-se à gastroplastia redutora à Capella há 7 anos para tratamento de obesidade, sem relato de reganho de peso.  

Exames laboratoriais revelaram Hb 9,1g/dL (12-16g/dL), Ht 28,5%,  Ferro sérico 20µg/dL (37-145 µg/dL), Transferrina 80 µg/dL (250-380 µg/dL), Sat. Ferro 19% (20-40%).

Realizou EDA:

Área de estenose em esôfago proximal (15cm da ADS) com 1,5cm de extensão, que conferia moderada resistência à passagem do gastroscópio (9,8mm)

Status pós-operatório de gastroplastia redutora à Capella sem anormalidades.

Paciente de 67 anos, tabagista, assintomático.  Durante uma endoscopia de rotina foi identificada a lesão acima, localizada no esôfago médio. Para melhor investigar a lesão foi realizada cromoscopia com Lugol.

Qual o provável diagnóstico?

Neste post estão listados alguns artigos interessantes publicados recentemente nas revistas Endoscopy e Gastrointestinal Endoscopy.

Transpancreatic precut papillotomy versus double-guidewire technique in difficult biliary cannulation: prospective randomized study

Trabalho publicado na Endoscopy em janeiro de 2018 comparando a taxa de sucesso no acesso biliar em pacientes com canulação difícil e cateterização pancreática inadvertida. Foi comparada a técnica de duplo fio guia com a esfincterotomia transpancreática.
Neste estudo, a esfincterotomia tranpancreática mostrou uma taxa superior de sucesso no acesso biliar (94% x 59%) em relação à  técnica de duplo fio guia, com uma incidência de complicações semelhante.

Abstract

Background and study aims Difficult biliary cannulation and unintentional pancreatic duct cannulation are thought to be important contributors to pancreatitis occurring after endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Our aim was to compare and evaluate the rates of success and complications of transpancreatic precut papillotomy (TPPP) and the double-guidewire technique (DGT), both with prophylactic pancreatic stenting.

Patients and methods From April 2011 to March 2014, patients with difficult biliary cannulation, in whom we planned to first position a guidewire in the pancreatic duct, were enrolled, and 68 patients were prospectively randomly allocated to two groups (TPPP 34, DGT 34). We evaluated the rates of success and complications for each group.

Results TPPP had a significantly higher success rate (94.1 %) than DGT (58.8 %). The rate of post-ERCP pancreatitis was 2.9 % in both groups. There was no significant difference between the two groups in the overall rate of complications related to cannulation.

Conclusion If biliary cannulation cannot be achieved, TPPP should be selected first after unintentional pancreatic duct cannulation.

Link para o artigo: AQUI

Polypectomy for complete endoscopic resection of small colorectal polyps

A melhor técnica para remoção de pequenos pólipos colônicos (<1 cm) ainda não está bem definida. Estas lesões podem ser ressecadas por pinça de biópsia, pinça jumbo, hot biopsy, alça fria ou mucosectomia. As ressecções com pinça devem ser realizadas apenas em lesões menores do que 3 mm. Hot biopsy está associada a uma maior incidência de complicações. Nas lesões entre 5-10 mm,  as técnicas de ressecção com alça fria ou mucosectomia parecem ser as mais indicadas.
Neste estudo foi comparada a taxa de ressecção incompleta em pólipos ressecados por alça fria e por mucosectomia, demonstrando uma significativa superioridade da mucosectomia na taxa de ressecção completa destas lesões.

Abstract

Managing the patient with colorectal adenomas found at an early age

Pequena revisão publicada na Gastrointestinal Endoscopy comentando sobre o aumento da incidência na detecção de lesões colônicas em pacientes jovens e discutindo sobre como acompanhar e orientar estes pacientes.  Artigo open access.

Paciente masculino, 73 anos, com quadro de hematêmese e melena. História de mieloma múltiplo, já tratado e em remissão parcial há um ano. À endoscoppia de urgência, foram encontrados os seguintes achados (Figuras 1 e 2).

Quiz elaborado por Crislei Casamali

mucosa gástrica ectópica em esôfago proximal à luz branca e com cromoscopia FICE

Muitas vezes nos deparamos com ectopia de mucosa gástrica no esôfago proximal, especialmente durante a retirada cuidadosa do aparelho. Apesar da certa irrelevância desse achado na nossa rotina (que muitas vezes nem é descrito no laudo), alguns autores atribuem a esta condição, sintomas extraesofágicos do RGE como globus, pigarro ou rouquidão .

Neste post revisaremos brevemente do que se trata esse epitélio e lançaremos uma pequena polêmica a respeito do assunto.

Para fazer esta revisão, me baseei principalmente no artigo publicado em dez 2016 na GIE por Meining A. e Bajbouj M.: link aqui

Apresentação

• Mucosa Gástrica Ectópica (MGE) são ilhas de epitélio colunar gástrico heterotópico no esôfago proximal (cervical), com prevalência estimada de 1-12%
• A apresentação histológica pode variar. Na maioria dos casos, a MGE assemelha-se a mucosa do tipo cárdico, sendo menos comum a mucosa oxíntica do corpo. Ou seja, na maioria dos casos essa mucosa secreta muco, mas não secreta ácido.
• Existe mais de uma teoria para explicar sua etiologia. A mais aceita é relacionada com processo embrionário, visto que na 4^a semana de gestação, o estômago está localizado na região cervical. Outras teorias sugerem origem de células pluripotenciais nesta região, ou ainda cistos de retenção esofágicos que eclodem e se transformam em epitélio colunar.
• Interessante que existe uma correlação entre MGE e Esôfago de Barrett.

Mucosa gástrica ectópica tem algum significado clínico?

Visto que até 10% das pessoas são portadoras de MGE, fica claro que a grande maioria dos portadores não apresentam sintomas.

No entanto, alguns pacientes com epitélio produtor de ácido podem apresentar erosões, ulcerações e até mesmo estenose local.

A grande questão é se a MGE pode ou não estar relacionada com sintomas como globus, bolo na garganta, tosse crônica, rouquidão, odinofagia ou laringite, visto que esses sintomas geralmente são atribuídos a manifestações extraesofágicas da DRGE.

A investigação de globus portanto, fica mais complicada:

• Manifestação não somática (distúrbio de ansiedade, etc)?
• DRGE?
• Mucosa gástrica ectópica?

Nesse caso, não apenas os pacientes com epitélio secretor apresentariam o sintoma, mas aqueles produtores de muco também poderiam cursar com sensação de globus ou pigarro na garganta. Nesses casos, IBP seriam ineficazes e a melhor abordagem seria ablação deste epitélio (!!!?).

Que casos deveriam ser tratados?

Em um artigo publicado na GIE de dezembro 2016, Dunn et al trataram 10 pacientes portadores de MGE que apresentavam sintomas como globus ou dor. Após média de 2 sessões de radiofrequência, 8 pacientes tiveram remissão completa deste epitélio, dos quais 7 relataram resolução completa dos sintomas.

Embora o número de pacientes tratados neste estudo tenha sido pequeno, os achados estão alinhados com outros relatos mostrando que pacientes com sintomas orofaríngeos e MGE talvez se beneficiem da ablação endoscópica:

Vale ressaltar, que os pacientes incluídos nestes estudos foram submetidos a terapia endoscópica somente após falha de outros métodos como psicoterapia, IBP, procinéticos, medidas comportamentais, etc, e dentro de protocolo institucionais bem estabelecidos.

Outro aspecto importante é que, apesar de não haver descrição de complicações nestes estudos, a aplicação de argônio no esôfago pode levar ao risco de estenose. Nesse sentido, a radiofrequência e o cateter híbrido de argônio (Hybrid-APC, Wilson-Cook) apresentam vantagens em relação ao argônio tradicional.

Seria interessante agora uma discussão sobre como encaramos esse achado na nossa rotina:

• Ignora completamente?
• Documenta somente na foto?
• Descreve no corpo do laudo?
• Descreve na conclusão?
• Depende do caso?

Na minha rotina costumo fotografar e descrever no corpo do laudo, especialmente em pacientes com sintomas extraesofágicos como globus faríngeo. Ou seja: não concluo e nem descrevo em todos os casos.

Referências:

Meining A, Bajbouj M. Gastric inlet patches in the cervical esophagus: what they are, what they cause, and how they can be treated. Gastrointest Endosc. 2016 Dec;84(6):1027-1029.

Dunn JM, Sui G, Anggiansah A, et al. Radiofrequency ablation of symptomatic cervical inlet patch using a through-the-scope device: a pilot study. Gastrointest Endosc 2016;84:1022-6.

Paciente de 48 anos, procura atendimento devido queixas inespecíficas sugestivas de Doença Do Refluxo.  Em sua história clínica, chama atenção o fato do paciente ter um irmão e um tio falecidos devido câncer gástrico. Frente a este antecedente e notando um quadro de cancerofobia, o médico solicita exame de endoscopia digestiva alta, com  seguinte achado :

Nota : A pesquisa de H. pylori pelo método histológico resultou positiva.

Apresentamos uma seleção de três artigos que foram publicados recentemente, sobre o uso do etomidato para sedação em endoscopia, preparo de cólon com simeticona, e tempo para realização de CPRE em pacientes com colangite aguda. Seguem abaixo:

1. Etomidate versus propofol sedation for complex upper endoscopic procedures: a prospective double-blinded randomized controlled trial.

Mi Gang Kim, Se Woo Park, Jae Hyun Kim, et al. Gastrointestinal Endoscopy 2017 Sep;86(3):452-461.

Introdução:

O propofol é um dos agentes sedativos mais comumente utilizado para realização de procedimentos endoscópicos devido ao rápido início de ação e menor tempo de recuperação, quando comparado com os benzodiazepínicos e opióides. Entretanto, o propofol está associado com graves eventos adversos cardiopulmonares.

O etomidato é um agente hipnótico com rápido início de ação (5-15 seg) e recuperação (5-15 min), que provoca menores efeitos adversos nos parâmetros cardiopulmonares, protege o SNC e não estimula a liberação de histamina.

O exame de ecoendoscopia costuma ser mais prolongado e complexo que a realização da endoscopia alta diagnóstica, além de que a passagem do ecoendoscópio ser mais desconfortável para o paciente.

Objetivos:

Comparar a segurança e efetividade do propofol e etomidato na realização de exames endoscópicos mais complexos e prolongados (no estudo: ecoendoscopia).

Métodos:

Ensaio-clínico, duplo-cego, randomizado, com 128 pacientes que realizaram ecoendoscopia (Hallym University Dongtan Sacred Heart Hospital, Korea). No grupo de propofol a indução de sedação começou com um bolus inicial de 0,5 mg/kg, seguida de titulação com bolus de 0,25 mg/kg. No grupo etomidato a indução começou com um bolus inicial de 0,1 mg/kg, seguida de titulação com bolus de 0,05 mg/kg. A sedação foi administrada por uma enfermeira treinada sob supervisão do médico endoscopista, com objetivo de alcançar sedação profunda (escore 1 de MOAA/S).

Resultados:

Eventos adversos cardiopulmonares em geral foram identificados em 22 pacientes (34,38%) do grupo etomidato e em 33 pacientes (51,56%) do grupo propofol, sem diferença significativa (p = 0,074). No entanto, a incidência de dessaturação (6,25% vs 31,25%; p = 0,001) e depressão respiratória (7,81% vs 32,81%, P = 0,001) foi significativamente menor no grupo etomidato. A freqüência de mioclonia foi significativamente maior no grupo etomidato (34,37% vs 12,5%; p = 0,012). Análise de variância mostrou efeitos significativos do tempo de sedação e uso do etomidato na elevação da pressão arterial sistólica. A satisfação do médico com a sedação foi maior no grupo etomidato.

Conclusões:

A administração de Etomidato resultou em menos eventos de depressão respiratória e teve uma eficácia sedativa melhor do que o propofol; no entanto, foi mais freqüentemente associado ao mioclônia e ao aumento da pressão arterial durante os procedimentos endoscópicos.

link do artigo: AQUI

2. Impact of preprocedure simethicone on adenoma detection rate during colonoscopy: a multicenter, endoscopist-blinded randomized controlled trial.

Yu Bai, Jun Fang, Sheng-Bing Zhao, et al. Endoscopy 2018 Feb;50(2):128-136.

Introdução:

O preparo do cólon para colonoscopia requer remoção completa dos resíduos, fluídos e espuma. O polietilenoglicol (PEG) é amplamente utilizado para o preparo do cólon, com agentes antiespumantes (como a simetilicona) comumente usados em combinação com o PEG. Atualmente existem poucos dados na literatura sobre o efeito da simeticona na taxa de detecção de adenoma (TDA).

Objetivos:

Investigar se o uso da simeticona no preparo do cólon pode aumentar a TDA.

Métodos:

Ensaio-clínico, multicêntrico, randomizado, com endoscopista “cegos” com relação ao uso ou não da simeticona, e pacientes consecutivos que realizaram colonoscopia em 6 centros na China. Os pacientes foram distribuídos aleatoriamente para um dos dois grupos: PEG com simeticona ou PEG sozinho. O preparo foi realizado com 2L de PEG, com de 30 ml de simeticona no grupo intervenção, 6-8 horas antes da colonoscopia, sendo a mistura administrada em doses de 250 mL a cada 10-15 minutos.

Resultados:

Foram incluídos 583 pacientes. A TDA foi maior no grupo PEG com simeticona (21,0% vs 14,3%, p = 0,04). O número médio de adenomas detectados foi significativamente maior: 2,20 ± 1,36 vs. 1,63 ± 0,89 (p = 0,02). Pacientes no grupo PEG com simeticona apresentaram melhor eficácia no prepraro do cólon: Boston bowel preparation scale (BBPS) ≥6 em 88,3% vs 75,2% (p < 0,001); e escore de bolhas de 1,00 ± 1,26 vs. 3,98 ± 2,50 (p < 0,001). A distensão abdominal foi relatada com menor freqüência no grupo PEG com simeticona (7,8% vs. 19,7%, p < 0,001).

Conclusões:

O uso combinado de PEG e simeticona está associado a uma TDA significativamente aumentada em uma população chinesa.

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3. Association between early ERCP and mortality in patients with acute cholangitis.

Michael Dougherty, Thomas M. Runge, MSCR, Swathi Eluri, et al. Gastrointestinal Endoscopy 2018 Jan;87(1):185-192.

Introdução:

A colangite aguda (CA) é uma condição grave que está associada a alta mortalidade de até 10% apesar do tratamento adequado, e acima de 50% se não tratada. A associação entre o tempo para realização da CPRE e mortalidade em pacientes com colangite aguda não está clara na literatura.

Objetivos:

Investigar se a CPRE precoce dentro de 24 horas está associada a uma menor mortalidade em 30 dias.

Métodos:

Estudo retrospectivo a partir de banco de dados coletado prospectivamente, com pacientes consecutivos com colangite aguda, de acordo com os critérios das Diretrizes Internacionais de Tóquio de 2013, que foram submetidos à CPRE (Odense University Hospital, Dinamarca).

Resultados:

Na análise, 166 pacientes preencheram os critérios de inclusão. Sendo que 48 pacientes (29%) foram submetidos à ERCP dentro de 24 horas, e 118 pacientes (71%) à CPRE tardia. Os pacientes submetidos à ERCP em 24 horas eram mais jovens (65 vs 73 anos; p = 0,01) e apresentavam maior freqüência cardíaca (95 vs 90 bpm; p = 0,02). A mortalidade global foi de 8% entre pacientes submetidos à CPRE precoce, e de 19% entre os pacientes submetidos à CPRE tardia. Após ajuste por fatores de confusão, o desempenho da CPRE dentro de 24 horas foi significativamente associado a menor mortalidade em 30 dias (OR, 0,23; IC 95% 0,05-0,95; p = 0,04).

Conclusões:

Os resultados indicam que a CPRE precoce dentro de 24 horas está associada a menor mortalidade em 30 dias em pacientes com colangite aguda.

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