Paciente do sexo masculino de 65 anos evoluindo com afagia 6 meses após completar radio e quimioterapia para CA de laringe.
Realizou exame contrastado em que não houve passagem do meio de contraste para o esôfago e endoscopia confirmando obstrução completa logo abaixo do cricofaríngeo.
 

 
O vídeo abaixo demonstra o tratamento da estenose completa através da técnica de Rendezvous utilizando um endoscópio via oral e outro endoscópio slim retrogradamente através da gastrostomia.

 
O paciente permaneceu com a prótese durante 3 semanas.  O plano era manter 4 semanas mas o paciente solicitou a remoção devido à intolerância.   Após a remoção foi iniciado programa de dilatação seriado associado ao uso de corticóide oral  (via gastrostomia) por um período de 8 semanas.
Atualmente ainda está em programa de dilatação (5 meses pós procedimento).  Mantém estenose anelar ao nível do cricofaríngeo com necessidade de dilatação a cada 15 dias com sondas guiadas indo até 14 mm.   Está apto à engolir saliva e comida pastosa e mantém terapia com fonoaudiólogo para reabilitação da deglutição.

Depois de muitas tentativas de padronizar a classificação histológica das gastropatias, hoje ainda vemos divergências de opiniões. A classificação de Sydney atualizada tem se mostrado a mais reconhecida e amplamente utilizada na atualidade. Ela classifica as lesões em termos de morfologia, topografia e possíveis etiologias (aguda, crônica ou específica).

Gastropatia refere-se a dano e regeneração de células epiteliais, sem ou com mínimo processo inflamatório. Para avaliar a etiologia, uma história completa é necessária, avaliando o uso de medicamentos, histórico de cirurgias prévias e fatores de risco. As causas de maior destaque são:

 

Gastropatias erosivas hemorrágicas agudas são caracterizadas por desenvolvimento de hemorragia e erosão após  exposição da mucosa a algum agente agressor ou por baixa perfusão.

As lesões na superfície do epitélio costumam estar associadas a uma perda na barreira mucosa que pode ocorrer por dano direto: refluxo biliar, uso de AINE, abuso de álcool, alendronato, sais de ferro; por isquemia da mucosa com hipóxia do tecido: sepse, queimaduras, uso de cocaína, trauma ou pela associação das duas condições como em alguns agentes antineoplásicos. Nos casos de TCE pode ocorrer um aumento na produção de gastrina, o que aumentaria a secreção ácida causando lesão direta.

A ruptura da barreira de proteção gástrica permite que o fator agressor penetre até a lâmina própria causando danos a vasculatura, estimulando nervos, liberando histamina e outros mediadores inflamatórios. O dano tecidual aumenta após a reperfusão com liberação de radicais livres e infiltração de neutrófilos. Nos casos específicos de AINE o dano ainda é aumentado pela diminuição das prostaglandinas (que atuariam na estimulação da barreira protetora de muco e bicarbonato).

Clinicamente pode se apresentar como dor abdominal, pirose, náusea, vômito e hematêmese. O sangramento pode ocorrer de 3 a 10 dias do evento agressor e pode variar de sangue oculto nas fezes até a sangramento massivo. Na endoscopia pode se visualizar, geralmente, hemorragia petequial difusa e aparecimento de pequenas erosões vermelhas ou pretas.

Úlceras de estresse usualmente ocorrem geralmente no corpo e fundo gástrico, próximo a transição esofagogástrica. Costumam ser múltiplas, rasas e o tamanha varia de 0,5 a 2cm de diâmetro.

As lesões por AINE e álcool envolvem todo o estômago desde o início, apesar das alterações ficarem mais evidentes em antro. As erosões nessas condições costumam ser mais facilmente reepitelizadas que nas gastropatias isquêmicas.  Algumas outras condições tem suas particularidades como exposto na tabela.

O tratamento das gastropatias hemorrágicas erosivas agudas deve incluir o afastamento do fator agressor/ condição desencadeante; o uso de IBP e terapêutica específica para lesão focal.

 

GASTROPATIA REATIVA

A exposição por longos períodos a agentes agressores da mucosa pode levar a alterações da mesma (discreta inflamação, graus variados de hiperplasia foveolar, edema, proliferação de musculatura lisa da lâmina própria, congestão e dilatação vascular). O uso crônico de AINE, alendronato ou refluxo biliar são as principais causas desta condição.

• Associada a Refluxo Biliar

Incompetência do piloro, motilidade duodenal alterada ou estoma podem acarretar refluxo biliar levando a dor abdominal, vômito bilioso e perda de peso;  conhecido como gastropatia do refluxo biliar. Podem sofrer alterações adaptativas na maioria dos casos, porém em alguns casos pode acarretar erosões e úlceras. O tratamento definitivo geralmente é cirúrgico (revisão de Y de Roux), que melhora os sintomas em 50-90% dos casos.

• Associada a AINE

O uso crônico de AINE obedece ao mesmo padrão de adaptabilidade na maior parte dos usuários, reduzindo o sangramento e as erosões; no entanto, quando ocorre falha na adaptação ao AINE o paciente pode apresentar sangramento por erosões ou úlceras. Essa falha costuma ser mais prevalente em pacientes com H. pylori.

 

 

VASCULAR

• Gastropatia hipertensiva portal (GHP)

Ocorre geralmente associada a cirrose ou trombose de veia porta. A hipertensão portal nessas situações geram um aumento do fluxo sangüíneo que irrigam os vasos gástricos.

A gravidade da GHP está relacionada a pressão portal, o grau de resistência vascular hepática e o grau de redução da perfusão hepática. É comum que o diagnóstico da GHP ocorra durante endoscopia de rastreio para varizes de esôfago. No entanto pode ocorrer sangramento crônico em 3-60% dos casos e sangramento agudo em 2 -12%.

Os achados endoscópicos são caracterizados por enantema associado a fino rendilhado branco sobreposto dando a aparência de pele de cobra, pode também ocorrer red spots  ou black/brown spots. Sua localização costuma ser em fundo e corpo proximal mas pode se estender para antro.

Casos de GHP leve podem mimetizar outras condições e então a realização de biópsias poderia ajudar no diagnóstico (sempre atentar a coagulopatia). Casos mais graves costumam cursar com hemorragias subepiteliais e aumento da vasculatura semelhante a angioma.

O tratamento na profilaxia primária consiste em beta bloqueador não seletivo para manter uma freqüência cardíaca (FC) em torno de 50-55 bpm. Em casos de sangramento crônico deve-se repor ferro e se houver uma queda de hemoglobina abaixo de 7 deve ser realizada transfusão.

Nos casos de sangramento agudo deve ser lançado mão de droga vasoativa (Octreotide por 2 dias, ou Somatostatina por 3 dias, ou Terlipressina 2-5 dias), ressuscitação volêmica, manter a hemoglobina entre 7-8 nos cirróticos, os portadores de cirrose também devem receber antibiótico profilaxia para PBE. Em pacientes refratários pode ser lançado mão de TIPS, shunt cirúrgico ou transplante hepático.

 

• Ectasia vascular antral gástrica (GAVE)

Ocorre devido a dilatação de pequenos vasos da região antral. Na histologia nota-se ectasia vascular, além de trombos, proliferação celular e fibro-hialinização. Apresenta-se com enantema petequial e que por vezes podem ser lineares, podendo ter aparência de estômago em melancia.

Apesar de sua etiologia não ser bem definida pode estar associada a cirrose, doenças autoimunes, insuficiência renal crônica, cardiopatia isquêmica ou transplante de medula óssea. Pode levar a anemia e raramente a hemorragia digestiva. O tratamento consiste na ablação das lesões com plasma de argônio ou heater probe.

 

Referências

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2.    Carpenter HA, Talley NJ. Gastroscopy is incomplete without biopsy: clinical relevance of distinguishing gastropathy from gastritis. Gastroenterology 1995; 108:917.
3.    Marrone GC, Silen W. Pathogenesis, diagnosis and treatment of acute gastric mucosal lesions. Clin Gastroenterol 1984; 13:635.
4.    Silen W. The clinical problem of stress ulcers. Clin Invest Med 1987; 10:270.
5.    Franke A, Teyssen S, Singer MV. Alcohol-related diseases of the esophagus and stomach.
Dig Dis 2005; 23:204.
6.    Kvietys PR, Twohig B, Danzell J, Specian RD. Ethanol-induced injury to the rat gastric mucosa. Role of neutrophils and xanthine oxidase-derived radicals. Gastroenterology 1990; 98:909.
7.    Minalyan A, Gabrielyan L, Scott D, et al. The Gastric and Intestinal Microbiome: Role of Proton Pump Inhibitors. Curr Gastroenterol Rep 2017; 19:42.
8.    Haig A, Driman DK. Iron-induced mucosal injury to the upper gastrointestinal tract. Histopathology 2006; 48:808.
9.    Nam SY, Choi IJ, Park KW, et al. Risk of hemorrhagic gastropathy associated with colonoscopy bowel preparation using oral sodium phosphate solution. Endoscopy 2010; 42:109.
10. Petras RE, Hart WR, Bukowski RM. Gastric epithelial atypia associated with hepatic arterial infusion chemotherapy. Its distinction from early gastric carcinoma. Cancer 1985; 56:745.
11. Gourgoutis G, Das G. Gastrointestinal manifestations of cocaine addiction. Int J Clin Pharmacol Ther 1994; 32:136.
12. Dixon MF, O’Connor HJ, Axon AT, et al. Reflux gastritis: distinct histopathological entity? J Clin Pathol 1986; 39:524.
13. Sobala GM, King RF, Axon AT, Dixon MF. Reflux gastritis in the intact stomach. J Clin Pathol 1990; 43:303.
14. Graham DY, Malaty HM, Goodgame R. Primary amino-bisphosphonates: a new class of gastrotoxic drugs–comparison of alendronate and aspirin. Am J Gastroenterol 1997; 92:1322.
15. Weinstein WM, Buch KL, Elashoff J, et al. The histology of the stomach in symptomatic patients after gastric surgery: a model to assess selective patterns of gastric mucosal injury. Scand J Gastroenterol Suppl 1985; 109:77.
16. Shafique K, Araujo JL, Veluvolu R, et al. Mitochondrial Iron Accumulation in Parietal and Chief Cells in Iron Pill Gastritis Following Billroth II Gastrectomy: Case Report Including Electron Microscopic Examination. Ann Clin Lab Sci 2017; 47:354.
17. Cheli R, Giacosa A, Marenco G, et al. Chronic gastritis and alcohol. Z Gastroenterol 1981; 19:459.
18. Oddsson E, Binder V, Thorgeirsson T, et al. A prospective comparative study of clinical and pathological characteristics in Icelandic and Danish patients with gastric ulcer, duodenal ulcer, and X-ray negative dyspepsia. II. Histological results. Scand J Gastroenterol 1978; 13:489.
19. Uppal R, Lateef SK, Korsten MA, et al. Chronic alcoholic gastritis. Roles of alcohol and Helicobacter pylori. Arch Intern Med 1991; 151:760.

20. Roth SH, Bennett RE. Nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy. Recognition and
response. Arch Intern Med 1987; 147:2093.
21. Shorrock CJ, Rees WD. Mucosal adaptation to indomethacin induced gastric damage in man–studies on morphology, blood flow, and prostaglandin E2 metabolism. Gut 1992; 33:164.
22. Konturek SJ, Brzozowski T, Majka J, et al. Adaptation of the gastric mucosa to stress. Role of prostaglandin and epidermal growth factor. Scand J Gastroenterol Suppl 1992; 193:39.
23. Silvoso GR, Ivey KJ, Butt JH, et al. Incidence of gastric lesions in patients with rheumatic disease on chronic aspirin therapy. Ann Intern Med 1979; 91:517.
24. Larkai EN, Smith JL, Lidsky MD, Graham DY. Gastroduodenal mucosa and dyspeptic symptoms in arthritic patients during chronic nonsteroidal anti-inflammatory drug use. Am J Gastroenterol 1987; 82:1153.
25. Davenport HW. Salicylate damage to the gastric mucosal barrier. N Engl J Med 1967; 276:1307.
26. Sloan JM. Acute haemorrhage gastritis and acute infective gastritis, gastritis caused by physi cal agents and corrosives, uraemic gastritis. In: Gastrointestinal and Oesophageal Patholog y, Whitehead R (Ed), Churchill Livingstone, Edinburgh 1989. p.385.
27. Hernandez LA, Grisham MB, Twohig B, et al. Role of neutrophils in ischemia-reperfusion- induced microvascular injury. Am J Physiol 1987; 253:H699.

Confira também: H. pylori

A qualidade dos serviços de saúde pode ser medida através da comparação do desempenho de um indivíduo ou um grupo, com relação a um ideal ou uma referência¹.

Os indicadores de qualidade podem ser divididos em 3 categorias:

• Estruturais (qualidade do endoscópio, acessórios disponíveis e estrutura hospitalar)
• Processos (desempenho durante o cuidado)
• Resultados (taxas comparativas como taxa de hemostasia primária ou eventos adversos)

 

Além disso os indicadores de qualidade podem ser avaliados em três tempos: pré, intra e pós-procedimento.

 

Pré-Procedimento:

• Guidelines de referência: os serviços de endoscopia devem possuir guidelines dos procedimentos endoscópicos seguindo as recomendações nacionais e internacionais²
• Indicação apropriada: discutir caso e indicação com equipe solicitante¹
• Planejamento de sedação: escolha da melhor sedação visto quadro clínico, local para realização (sala de urgência, UTI ou centro cirúrgico)¹
• Termo de consentimento: não essencial em casos de risco iminente ou se paciente impossibilitado de prestar o consentimento em situações de risco intermediário (não sendo encontrado o responsável legal)³
• Avaliação de risco: história clínica, exame físico e estabilização clínica²  
• Documentação em prontuário¹
• Antibioticoprofilaxia: fluoroquinolonas em cirróticos com HDA^{4; 5} e nas CPREs com risco de drenagem incompleta, transplantado hepático ou neutropênico⁵
• Drogas vasoativas (terlipressina, octreotide ou somatostatina) na suspeita de HDA varicosa⁶
• Inibidor de bomba de prótons (IBP) em pacientes com sangramento digestivo⁷
• Conferência pré-exame (time-out): confirmar paciente, história, exames e materiais disponíveis¹  
• Tempo para realização do procedimento: menos de 24H da admissão no PS²

 

Intra-Procedimento:

• Documentação fotográfica: >10 imagens⁸
• Monitorização do paciente: FC, saturação O2 e PA¹
• Documentação do uso de agentes reversores (flumazenil e naloxona): evitar uso indiscriminado⁸
• Interrupção do procedimento devido à sedação: foi escolhida técnica adequada?
• Exame completo: EDA mínimo de 7 minutos entre introdução e retirada, colonoscopia > 6 minutos de retirada^{8; 9}
• Biópsias em úlceras gástricas sem estigmas de sangramento: excluir neoplasias⁸  
• Tipo e local de sangramento na descrição do laudo: facilitar a identificação da lesão em eventual reabordagem, bem como estimativa do risco⁸
• Utilização de terapia dupla nas úlceras pépticas: maior taxa de sucesso¹⁰
• Taxa de hemostasia primária: necessidade de radiologia intervencionista ¹
• Tempo de fluoroscopia na CPRE: experiência é inversamente proporcional ao tempo de escopia¹¹

 

Pós-Procedimento:

• Critérios de alta da unidade de endoscopia para leito de origem: score de Aldrete ≥ 8 (avalia consciência, atividade motora, respiração, PA e saturação de O2, variando a nota de 0 a 10)¹ 

• Orientação pós-procedimento por escrito: dieta, medicamentos, retorno às atividades cotidianas e contato em caso de eventos adversos⁸
• Laudo detalhado, porém sucinto^{12; 13}
• Aviso de resultado crítico: integração do endoscopista, patologista e médico solicitante²  
• Eventos adversos: documentação e busca ativa²
• Taxa de sucesso clínico¹
• Uso do IBP pós-hemorragia péptica¹
• Pesquisa de H. pylori: plasma sanguíneo tem efeito bactericida podendo levar a falsos negativos na pesquisa durante a HDA. Se houver sangramento ativo realizar a pesquisa preferencialmente por anatomopatológico, porém se resultado negativo, realizar nova pesquisa em até 1 mês.¹⁴
• Programas de educação médica continuada: incentivo das instituições a realização de aulas, convenções, palestras e congressos

 

Em suma, uma endoscopia de urgência de qualidade é um exame em que os pacientes são submetidos a um procedimento com indicação adequada, onde diagnósticos relevantes são reconhecidos ou excluídos, com a terapêutica fornecida apropriada, minimizando os possíveis riscos em todas as etapas.

 

LEIA MAIS SOBRE ENDOSCOPIA DE URGÊNCIA:

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• Tratamento endoscópico de varizes de fundo gástrico
• Hemorragia digestiva média
• Manejo e Tratamento da Hemorragia Digestiva Baixa Aguda
• Ingestão de corpo estranho

 

 

Bibliografia

¹                      RIZK, M. K.  et al. Quality indicators common to all GI endoscopic procedures. Gastrointest Endosc, v. 81, n. 1, p. 3-16, Jan 2015. ISSN 1097-6779. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25480102 >.
²                      VALORI, R.  et al. Performance measures for endoscopy services: A European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) quality improvement initiative. United European Gastroenterol J, v. 7, n. 1, p. 21-44, Feb 2019. ISSN 2050-6406. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30788114 >.
³                      GODINHO, A. M.; LANZIOTTI, L. H.; MORAIS, B. S. D. Termo de consentimento informado: a visão dos advogados e tribunais. Revista Brasileira de Anestesiologia, v. 60, p. 207-211,  2010. ISSN 0034-7094. Disponível em: < http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-70942010000200014&nrm=iso >.
⁴                      CHAVEZ-TAPIA, N. C.  et al. Meta-analysis: antibiotic prophylaxis for cirrhotic patients with upper gastrointestinal bleeding – an updated Cochrane review. Aliment Pharmacol Ther, v. 34, n. 5, p. 509-18, Sep 2011. ISSN 1365-2036. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707680 >.
⁵                      KHASHAB, M. A.  et al. Antibiotic prophylaxis for GI endoscopy. Gastrointest Endosc, v. 81, n. 1, p. 81-9, Jan 2015. ISSN 1097-6779. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25442089 >.
⁶                      DE FRANCHIS, R.; FACULTY, B. V. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. J Hepatol, v. 63, n. 3, p. 743-52, Sep 2015. ISSN 1600-0641. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26047908 >.
⁷                      SREEDHARAN, A.  et al. Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding. Cochrane Database Syst Rev, n. 7, p. CD005415, Jul 2010. ISSN 1469-493X. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614440 >.
⁸                      PARK, W. G.  et al. Quality indicators for EGD. Gastrointest Endosc, v. 81, n. 1, p. 17-30, Jan 2015. ISSN 1097-6779. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25480101 >.
⁹                      KAMINSKI, M. F.  et al. Performance measures for lower gastrointestinal endoscopy: a European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) quality improvement initiative. United European Gastroenterol J, v. 5, n. 3, p. 309-334, Apr 2017. ISSN 2050-6406. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28507745 >.
¹⁰                   BARACAT, F.  et al. Endoscopic hemostasis for peptic ulcer bleeding: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials. Surg Endosc, v. 30, n. 6, p. 2155-68, 06 2016. ISSN 1432-2218. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26487199 >.
¹¹                   BARON, T. H.  et al. Quality indicators for endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Am J Gastroenterol, v. 101, n. 4, p. 892-7, Apr 2006. ISSN 0002-9270. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16635233 >.
¹²                   AABAKKEN, L.  et al. Standardized endoscopic reporting. J Gastroenterol Hepatol, v. 29, n. 2, p. 234-40, Feb 2014. ISSN 1440-1746. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24329727 >.
¹³                   LIEBERMAN, D.  et al. Standardized colonoscopy reporting and data system: report of the Quality Assurance Task Group of the National Colorectal Cancer Roundtable. Gastrointest Endosc, v. 65, n. 6, p. 757-66, May 2007. ISSN 0016-5107. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17466195 >.
¹⁴                   COELHO, L. G. V.  et al. IVTH BRAZILIAN CONSENSUS CONFERENCE ON HELICOBACTER PYLORI INFECTION. Arq Gastroenterol, v. 55, n. 2, p. 97-121, 2018 Apr-Jun 2018. ISSN 1678-4219. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30043876 >.

Paciente feminina, 63 anos, veio para realização de endoscopia digestiva alta por epigastralgia esporádica. Sem outros sinais de alarme.
Abaixo vídeo do exame:

Percebam a importância em lavar adequadamente a câmara gástrica, com objetivo de visualizar toda a mucosa do estômago. Adicionalmente, realizada insuflação adequada do órgão e uso de escopolamina endovenosa. Nesse caso foi observada uma lesão elevada (0-IIa), na grande curvatura para parede anterior da transição corpo-antro, medindo cerca de 1,5 cm. Fotos abaixo:


 
A biópsia mostrou adenocarcinoma bem diferenciado com foco de invasão da submucosa. Imagem abaixo gentilmente cedida pelo Dr Heinrich Seidler:
 

 
Paciente foi submetido a gastrectomia subtotal com linfadenectomia. O exame da peça operatória mostrou adenocarcinoma tubular bem diferenciado com invasão da submucosa, e acometimento de 01 linfonodo de 33 (1/33). Estadiamento: pT1bN1
 
Para acessar mais um post de neoplasia gástrica precoce, clique AQUI!
 

Artigo original:  EUS-Guided Gastroenteric Anastomosis as A Bridge to Definitive Treatment In Benign Gastric Outlet Obstruction. James TW, Greenberg S, Grimm IS, Baron TH. Gastrointestinal Endoscopy (2019), doi: https://doi.org/10.1016/j.gie.2019.11.017.

Os autores realizaram um estudo retrospectivo em pacientes submetidos a tratamento endoscópico de obstrução gastroduodenal através do uso de próteses introduzidas por punção ecoguiada, sendo apresentado no DDW deste ano.

Métodos
Série de casos, retrospectiva, entre janeiro de 2013 e julho de 2019, avaliando pacientes encaminhados para hospital terciário para tratamento de estenose gastroduodenal de etiologia benigna.

Procedimento realizado sob anestesia geral pelo risco de broncoaspiração.
Ecoendoscopio terapêutico Olympus, modelo GF-UCT180
Material: Agulha de punção eco-guiada 19G , fio guia 0,025 polegadas
Prótese tipo LAMS (lumen-apposing metal stent), modelo Axios, Boston Scientific com ou sem ponta de cautério, de 15mm e 20mm.

Técnicas de punção

1. Free-hand / water assisted / abordagem direta – ver publicação Chen et al, GIE 2017

A técnica mais simples é realizada através da instilação de solução salina e azul de metileno através da área estenótica para distender a alça jejunal e facilitar a visualização por ecoendoscopia. É realizada a punção com aspiração do líquido confirmando posicionamento adequado, seguido da passagem do fio-guia e posteriormente da prótese.

2. “Orojejunal tube-assisted” – Descrita por Itoi em 2015

Passagem de sonda com duplo balão, com ou sem auxílio de overtube, através da área estenótica e progressão do balão até a alça jejunal. Realizada insuflação dos dois balões e instilação de solução salina no segmento de alça localizado entre os balões, facilitando a identificação da alça a ser puncionada por eco-endoscopia.

3. Balloon-assisted  – Descrita com detalhes por Khashab et al em publicação da GIE em 2015

Um fio-guia é passado através da estenose seguido de progressão de um balão de extração de cálculos ou balão dilatador. Este balão é posicionado na alça após a área estenótica e preenchido com contraste ou água, facilitando a identificação através da ecoendoscopia. É realizada a punção ecoguiada com rompimento do balão, confirmando posição adequada. Posteriomente passagem de fio-guia e prótese.

Obs: Chen et. al descreve dois modelos de próteses tipo LAMS.
– Prótese LAMS sem eletrocautério: É necessária dilatação do trajeto estomago-alça com balão de 4mm para permitir passagem do sistema introdutor da prótese.
– Cautery-assisted LAMS (Hot Axios). Neste caso a próprio sistema introdutor da prótese possui em sua extremidade uma área circular que conduz a corrente diatérmica, fazendo a abertura do trajeto estômago-alça, sem necessidade de dilatação.

Resultados

22 pacientes foram submetidos a tratamento endoscópico de estenose gastroduodenal através uso de prótese metálica introduzida através de punção ecoguiada. Os pacientes possuíam idade média de 54.2 ± 13.4 anos, sendo 40% do sexo feminino. A maior parte dos pacientes foi classificada como ASA III e IV (68,2 e 13,6%, respectivamente), com apenas 4 casos ASA II (18,2%). A obstrução gastroduodenal era de etiologia péptica (22,7%), pós cirúrgica (18,2% – dois casos de gastrojejunostomia em Y de Roux, um caso de BI e um de BII), hematoma duodenal (13,6%), pancreatite aguda/crônica (22,7%), pseudocisto e necrose pancreática (31,8%). Metade dos pacientes foi submetida a tentativas de tratamento minimamente invasivo previamente ao estudo (dilatação n=3; dilatação + prótese n=2; necrosectomia/drenagem de pseudocisto n=5; gastrojejunostomia n=1).

Evidenciado tempo médio de procedimento de 66 ± 33,5 minutos com sucesso técnico de 95,45% (21 de 22). A falha técnica ocorreu em um paciente com estenose duodenal onde a alça jejunal estava muito distante do estômago para permitir a punção ecoguiada com segurança.

Foram utilizadas as três técnicas descritas, punção direta (40,9%), com auxilio de balão (36,4%) e com tubo orojejunal (22,7%). As próteses foram colocadas de forma gastrojejunal em 76,2% dos casos e gastroduodenal em 23,8%.

Eventos adversos (n=4, 19%)
– dor abdominal sem necessidade de terapêutica específica ou internamento
– sangramento de úlcera gástrica na anastomose no 2º DPO – tratamento com injeção adrenalina e plasma de argônio.
– migração da prótese após cerca de um ano com quadro de obstrução intestinal – retirada endoscópica sem sucesso, submetido a tratamento cirúrgico para remoção da prótese porém não foi necessário abordar o estômago.
– prótese transfixando o cólon. A complicação potencialmente mais grave foi registrada neste caso onde a prótese transfixou o cólon no trajeto entre estômago e alça jejunal. Aconteceu em um paciente com pancreatite crônica submetido a múltiplas necrosectomias. Apesar da transfixar o cólon, estudo contrastado não evidenciou extravasamento de contraste, sendo liberada dieta para o paciente. Posteriormente, após melhora do status nutricional deverá ser encaminhado para cirurgia.

Cinco pacientes (22,72%) apresentaram recidiva de sintomas obstrutivos durante o tempo de permanência da prótese, após tempo médio de 228 dias. Três pacientes (14,3%) tiveram recorrência de sintomas obstrutivos após remoção da prótese.

Recidiva de sintomas obstrutivos com prótese in situ (n=5; 22,72%)

• impactação de alimentos na prótese (n=3)
• prótese patente porém com sintomas obstrutivos (n=1) – realizada gastrostomia + sonda jejunal
• impactação alimentar após 185 dias de prótese (n=1) – encaminhado para cirurgia

Recidiva de sintomas obstrutivos após remoção da prótese (n=3; 14,3%)

• (n=2) – submetidos a colocação de novas próteses já que persistiam com status ruim para realização de cirurgia
• (n=1) –  um paciente com úlcera péptica, submetido a cirurgia após 577 dias da remoção do stent

As próteses foram removidas de maneira eletiva em 18 pacientes após resolução dos sintomas obstrutivos com tempo médio de 270± 273 dias. Ao término do estudo, três pacientes ainda aguardam remoção dos stents (um caso de Bilroth I, uma pancreatite crônica e o caso da prótese transfixando o cólon).  Tempo de seguimento médio de 564 dias.

Considerações

A punção ecoguiada seguida de aposição de próteses tipo LAMS é uma técnica relativamente nova para o tratamento de estenose digestiva de etiologia benigna, com poucas publicações a respeito além da ausência de uniformidade sobre a nomenclatura das técnicas.  O tratamento endoscópico é uma excelente alternativa para estes pacientes já que a maioria deles possuem status nutricional ruim com risco elevado ao tratamento cirúrgico.  Uma das principais limitações da terapêutica endoscópica é a impossibilidade de acessar o duodeno, o que pode ser superado através da punção ecoguiada, ampliando consideravelmente a desobstrução não cirúrgica de casos de obstrução gastroduodenal.

A publicação em questão é muito interessante, com resultados expressivos principalmente quando considerada a gravidade dos pacientes (81,8% com ASA III/IV) onde uma abordagem cirúrgica poderia trazer considerável morbidade. Apesar de encontrarmos 37% de recorrência de sintomas obstrutivos, é salutar considerar que houve grande tempo livre com resolução dos sintomas quando a prótese ainda estava posicionada (média de 228 dias) permitindo melhora do status nutricional. Nos casos de recorrência de sintomas após a remoção da prótese, foi possível a colocação de novas prótese (2 de 3 casos) com apenas um caso de encaminhamento para cirurgia.

Dos efeitos adversos chama atenção o caso do paciente onde a punção transfixou o cólon e a prótese foi liberada porém não houve repercussão clínica. Ao término do estudo o paciente permanecia em dieta oral, aguardando melhora do status nutricional para a cirurgia.  Seria interessante destacar qual técnica foi utilizada para a punção porém isto não fica claro no texto.

A descrição da técnica ficou um pouco confusa sendo melhor esclarecida em outras publicações, motivo pelo qual inseri um pequeno resumo das mesmas na secção de métodos.

Artigos:

EUS-Guided Gastroenteric Anastomosis as A Bridge to Definitive Treatment In Benign Gastric Outlet Obstruction. James TW, Greenberg S, Grimm IS, Baron TH, Gastrointest Endosc. 2019 Nov 20.

Prospective evaluation of endoscopic ultrasonography-guided double-balloon-occluded gastrojejunostomy bypass (EPASS) for malignant gastric outlet obstruction. Itoi T, Ishii K, Ikeuchi N, Sofuni A, Gotoda T, Moriyasu F, Dhir V, Teoh AY, Binmoeller KF.,  Gut. 2016 Feb;65(2):193-5

EUS-guided gastroenterostomy: the first U.S. clinical experience (with video). Mouen A. Khashab, Vivek Kumbhari, Ian S. Grimm, Saowanee Ngamruengphong, Gerard Aguila,  Mohamad El Zein, Anthony N. Kalloo, Todd H. Baron. Gastrointest Endosc. 2015 Nov;82(5):932-8

EUS-guided gastroenterostomy: a multicenter study comparing the direct and balloon-assisted techniques  Yen-I Chen, Christopher C. Thompson, Todd H. Baron, Khashab et al  Gastrointest Endosc. 2018, Vol 87, No 5

Os pólipos gástricos ocorrem em cerca de 6% das endoscopias digestivas altas nos EUA, sendo os Pólipos de Glândulas Fúndicas (PGF) mais comuns. Estudo retrospectivo de 2008, mostra que em 121.564  endoscopias realizadas em clínicas privadas de 36 estados americanos, atestaram um total de 6,35% de presença de pólipos, destes, 77% PGF, 17% hiperplásicos e cerca de 0,7% de adenomas.

Em sua grande maioria, os PGF são achados de exame. Mais comumente presente em mulheres de meia idade, tipicamente são sésseis, pequenos, de tamanho variando entre 3 e 8mm (em média 5mm), podendo ser únicos ou múltiplos, na maioria das vezes localizados no corpo gástrico. Sua aparência é clássica, recoberta por mucosa foveolar normal, o que facilita sua identificação pela maioria dos endoscopistas. Porém, a análise histopatológica deve ser sempre realizada, confirmando o achado.

O PGF microscopicamente consiste em glândulas oxínticas fúndicas dilatadas revestidas por células parietais  ou mucosas achatadas.

A maioria dos PGF são esporádicos, porém podem estar associados a Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) e polipose associado a MUTYH, chamados então de sindrômicos. Pacientes com FAP podem apresentar PGF em 20 a 100% dos casos.

A presença de displasia é extremamente rara nos casos de PGF esporádicos. Estudo retrospectivo com 35.000 PGF esporádicos demonstrou achado de displasia de baixo grau em 0,3%, e mais raro ainda as de alto grau (displasia eram mais comuns nos pólipos acima de 10 mm). Não há descrição de evolução para câncer gástrico.

Não é possível a distinção endoscópica entre os pólipos esporádicos e os sindrômicos, porém, os sindrômicos surgem de mutações no gene da beta catenina, uma mutação característica do gene APC, e nesses casos, há displasia em cerca de 25 a 62% dos pólipos. Assim, em endoscopia com achado de grande quantidade de pólipos, principalmente em jovens sem uso de inibidores de bomba de prótons (PPI) e na presença de displasia, deve levantar a suspeita para Polipose Adenomatosa Familiar, e o paciente investigado.

Há associação importante com uso de PPI. Estudo recente demonstrou que o uso de PPI por mais de 5 anos aumenta o risco de PGF em até 4 vezes, e a suspensão do uso de PPI pode regredir o quadro. Esta relação aparentemente é devido ao aumento da gastrina circulante e hiperplasia das células enterocromafins, o que também explicaria o achado de PGF em casos de gastrinoma.

CONSIDERAÇÕES

Como já descrito o achado de PGF é incidental, em pacientes com sintomas diversos do trato gastro intestinal que realizam endoscopia, não havendo sintoma ou sinal característico. Está indicada sempre a ressecção de alguns pólipos para avaliação e confirmação histológica, de preferência os ulcerados, maiores que 10mm, ou locados em antro. A possibilidade de PAF dever ser admitida em pacientes com mais de 20 pólipos, pólipos em antro, concomitantes com adenomas de duodeno, sendo indicada a colonoscopia.

Se a análise anatomopatológica não indicar displasia, não está indicada vigilância endoscópica após a primeira endoscopia, nem a retirada de todos os pólipos. Se possível deve ser cessado o uso de PPI . Quando há achado de displasia, apesar de não haver consenso, pode-se repetir endoscopia a cada ano, ou se não houve retirada total da lesão ou presença de displasia de alto grau, nova endoscopia em seis meses deve ser realizada. Estes intervalos parecem ser adequados dado a lenta evolução deste tipo de lesão, sendo descrito que a recorrência ocorre em média após cerca de 35 meses. Caso exista relação com PAF, a doença intestinal dita a conduta.

BIBLIOGRAFIA :

Tran-Duy A, Spaetgens B, Hoes AW, de Wit NJ, Stehouwer CD. Use of Proton Pump Inhibitors and Risks of Fundic Gland Polyps and Gastric Cancer: Systematic Review and Meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2016 Dec;14(12):1706-1719.e5.

Cheesman AR, Greenwald DA, Shah SC. Current Management of Benign Epithelial Gastric Polyps. Curr Treat Options Gastroenterol. 2017 Dec;15(4):676-690. 

 Freeman HJ. Proton pump inhibitors and an emerging epidemic of gastric fundic gland polyposis. World J Gastroenterol. 2008 Mar 7;14(9):1318-20. 

Saiba também sobre: Hiperplasia foveolar

 

A Lesão de Dieulafoy (LD) foi primeiramente descrita em 1884 por Gallarden, e caracterizada em 1898 pelo cirurgião George Dieulafoy, após descrição de três casos de hemorragia gastrointestinal fatal em jovens, ganhando assim seu nome. Acreditava na época, que o sangramento era causado por uma úlcera em estado hiper agudo.

É uma causa rara, porém importante de sangramento gastrointestinal, presente em cerca de 6% dos casos de hemorragia alta não varicosa e respondendo por até cerca de 2% dos casos de hemorragia do trato gastrointestinal. Atualmente ainda tem mortalidade alta, de cerca de 8 a 10% dos casos.

 

 

 

Normalmente os vasos arteriais, ao atravessarem a parede dos órgãos em direção a mucosa, vão ficando progressivamente mais finos. Na LD esses vasos se mantém ainda calibrosos, com cerca de 1 a 3 mm na submucosa (cerca de 10 x o diâmetro habitual das arteríolas neste local), percorrendo a mesma em um curso tortuoso, até acabar ganhando a luz do órgão, em falhas pequenas na mucosa (2 a 5mm). São mais comuns no estômago (71%), seguido pelo duodeno e cólons, ocorrendo também em sítios extra gastrointestinais como os bronquios. No estômago, em geral são encontrados na pequena curvatura, cerca de 6 cm abaixo da transição esôfago gástrica, provavelmente por esta região ser de irrigação direta da artéria gástrica esquerda.

Não são conhecidos os fatores que levam ao sangramento do vaso anômalo, podendo ser secundário a pressão que o mesmo exerce na mucosa, levando a erosão e isquemia local, expondo o vaso ao conteúdo gastrointestinal, lesando-o primariamente. Também se propõe que esta exposição possa levar a trombose e isquemia do vaso, com posterior sangramento. As revisões mostram que as LD (com sangramento) são mais comuns em homens idosos, internados, com comorbidades cardíacas e renais, em uso de AINES ou warfarina.

A apresentação habitual é de quadro de sangramento gastrointestinal importante, recorrente e indolor, exteriorizado como melena (44%) e hematêmese (30%) mais comumente.

O exame diagnóstico de escolha é a endoscopia digestiva alta. É efetivo em mais de 90% dos casos, porém, podem ser necessários mais de um procedimento em cerca de 6% dos pacientes. O médico deve ter um alto grau de suspeita do quadro, já que o achado endoscópico pode ser difícil, pois a lesão em geral é pequena, pode não estar sangrando durante o exame, e a presença de sangue em grande quantidade pode impedir o diagnóstico. Nestes casos, pode-se realizar a “técnica provocativa”, que seria instilação de grande volume do soro no cárdia e pequena curvatura, causando sangramento e identificando a lesão, ou mesmo, uma segunda endoscopia após 12 a 24 horas (second look).  Três são os achados endoscópicos compatíveis com LD : Sangramento em babação ou arterial por defeito mucoso (menor que 3mm) em área mucosa normal , visualização de vaso sem sangramento por pequeno defeito mucoso em área mucosa normal, presença de coágulo denso, aderido a um ponto estreito de mucosa normal ou com leve defeito.

Outros métodos diagnósticos podem ser utilizados, sendo descrito o uso de Ultrassonografia Endoscópica em quadros agudos, a angiografia (na falha da endoscopia, com paciente ainda sangrando e principalmente em sítios fora do estômago) e cintilografia com hemácias marcadas.

O tratamento incialmente era cirúrgico no passado, porém com a evolução das técnicas de hemostasia endoscópica, esta passou a ser o método de escolha. Assms, a mortalidade caiu de cerca de 80% para 8,6% na era da endoscopia.

Qualquer técnica endoscópica de hemostasia pode ser utilizada, sendo indicada aquela em que o médico e o serviço tenham mais experiência. Porém, alguns estudos sugerem que as técnicas com hemostasia mecânica (ligadura elástica e hemoclipes) possam ser superiores as técnicas térmica e de injeção. Metanálise de 2018, comparando ligadura elástica versos hemoclipe mostrou que as duas eram eficazes, sem haver diferença de efetividade, efeitos colateriais ou taxas de ressangramentos entre elas.  As opções secundárias, e em geral reservadas para os casos refratários as técnicas endoscópicas, seriam o uso de embolização por angiografia, e por fim, a cirurgia (cerca de 5% dos casos)

O ressangramento das LD após tratamento é alto, sendo descrito de 9 até 40% dos casos, mais comumente quando foi realizada apenas monoterapia endoscópica. Estudo retrospectivo de 2015 espanhol, demonstrou ressangramento em cerca de 20% dos pacientes, porém retratados por endoscopia com sucesso de 100% Identificaram que a monoterapia apenas com injeção, e os casos diagnosticados com sangramento arterial ativos foram os mais propensos a ressangramento.

Por fim, como já exposto, a evolução da endoscopia reduziu drasticamente a mortalidade nos casos de LD, sendo proposto um prognóstico geral melhor para os quadros de LD em comparação a sangramentos por úlceras gastroduodenais.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

QUIZ DE DIEULAFOY

Lesão de Dieulafoy

 

Bibliografia :

Baxter M, Aly EH. Dieulafoy’s lesion: current trends in diagnosis andmanagement. Ann R Coll Surg Engl. 2010 Oct;92(7):548-54. doi:10.1308/003588410X12699663905311.

Jamanca-Poma Y, Velasco-Guardado A, Piñero-Pérez C, Calderón-Begazo R,Umaña-Mejía J, Geijo-Martínez F, Rodríguez-Pérez A. Prognostic factors for recurrence of gastrointestinal bleeding due to Dieulafoy’s lesion. World J Gastroenterol. 2012 Oct 28;18(40):5734-8. doi: 10.3748/wjg.v18.i40.5734.

Parikh K, Ali MA, Wong RC. Unusual Causes of Upper Gastrointestinal Bleeding.Gastrointest Endosc Clin N Am. 2015 Jul;25(3):583-605. doi:10.1016/j.giec.2015.02.009.

 Jeon HK, Kim GH. Endoscopic Management of Dieulafoy’s Lesion. Clin Endosc. 2015 Mar;48(2):112-20. doi: 10.5946/ce.2015.48.2.112.

Barakat M, Hamed A, Shady A, Homsi M, Eskaros S. Endoscopic band ligation versus endoscopic hemoclip placement for Dieulafoy’s lesion: a meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2018 Sep;30(9):995-996. doi: 10.1097/MEG.0000000000001179 

Confira também: Principais lesões que acometem os endoscopistas

Paciente de 54 anos, com doença hepática crônica por hepatite C e abuso de álcool, realizou uma sessão de ligadura elástica de varizes esofágicas há cerca de 40 dias. Deu entrada na emergência com episódio de hematêmese franca, pálido, com pulso filiforme, PA 50x30mmHg, frequência cardíaca de 146bpm, SatO2 de 91% com suplemento de O2 (2L/min), sonolento. Optado pela colocação de balão de Sengstaken pois não houve resposta significativa no padrão hemodinâmico com as medidas de suporte realizadas.

 

 

 

 
Veja o video a seguir para responder o quiz:

 

Paciente masculino, 82 anos, com IRC dialítica, AVC prévio em uso de clopidogrel 75mg/dia, com quadro de melena há 3 dias, acompanhado de adinamia intensa. Investigação laboratorial mostrou hemoglobina de 5.3 mg/dL, necessitando de hemotransfusão.

Realizada endoscopia digestiva alta que evidenciou sangramento ativo em duodeno distal. Foto abaixo:

Pela intensidade do sangramento ativo houve dificuldade de identificar o foco exato do sangramento. Dessa forma, optado por realizar o exame com preenchimento do órgão com água. Fotos abaixo:

Sendo então observado uma malformação vascular com sangramento ativo. Optado pela realização de injeção underwater de solução de adrenalina (1:10.000UI), com parada do sangramento. Fotos abaixo:

E em seguida realizada a colocação de 2 clipes hemostáticos:

Paciente evoluiu bem, recebendo alta após 2 dias, sem novos episódios de sangramento em acompanhamento ambulatorial de 1 mês.