Homem, 42 anos, chega à emergência do hospital às 22 horas de um sábado, referindo que durante o jantar, há cerca de 40 minutos, ingeriu algum alimento que o deixou com dificuldades de engolir a própria saliva, tendo que cuspi-la dentro de um recipiente, de tempos em tempos. Ao exame físico, o paciente apresentava-se em bom estado geral, eupneico ao ar ambiente, sem dificuldades respiratórias. Nega história de asma, alergias ou perda de peso.

 

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A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) é uma doença complexa, de elevada prevalência mundial, que gera um alto custo na sua investigação diagnóstica e tratamento.

Com o objetivo de determinar a indicação dos testes esofágicos para avaliação da DRGE e rever seus critérios diagnósticos, especialistas em DRGE de vários países iniciaram, em 2014, um processo de discussão e revisão da literatura, cujas constatações foram adaptadas para a prática clínica do gastroenterologista, que culminaram na elaboração deste consenso recentemente publicado.

O Consenso de Lyon avaliou os testes diagnósticos da DRGE, categorizando seus resultados como conclusivos, contrários ou inconclusivos para confirmação de DRGE. Quando os testes diagnósticos são limítrofes ou inconclusivos, parâmetros adicionais de apoio são sugeridos para complementá-los.

Em seguida, serão apresentadas suas principais conclusões.

Nota: o Consenso de Lyon foi atualizado em 2023 e você pode conferir essa atualização neste post do Gastropedia: Atualizações no diagnóstico de DRGE: Consenso de Lyon 2.0. No entanto, encorajamos a continuar a leitura deste artigo, visto que fornece a base para entendimento da sua atualização. 

Diagnóstico da DRGE

História clínica:

Os sintomas típicos de refluxo não são sensíveis nem específicos, quando comparados à evidência objetiva de DRGE definida por pHmetria ou endoscopia (sensibilidade 70%; especificidade 67%), ainda que a história seja realizada por gastroenterologista ou por meio de questionários padronizados.

Teste com inibidor da bomba de prótons (IBP):

O teste empírico com IBP em pacientes com sintomas típicos tem sensibilidade de 71% e especificidade de 44%, em comparação com a combinação de endoscopia e pHmetria para o diagnóstico de DRGE. Com sintomas atípicos, as taxas de resposta do IBP são muito mais baixas do que com sintomas típicos, diminuindo assim a utilidade dessa abordagem para o diagnóstico.

Na prática clínica, apesar da baixa especificidade e alta resposta placebo, a abordagem diagnóstica da DRGE baseada na avaliação dos sintomas e no tratamento empírico com IBP é menos dispendiosa do que testes diagnósticos e é endossada por diretrizes das sociedades de gastroenterologia.

Testes diagnósticos:

As indicações para os testes incluem falha do tratamento, incerteza diagnóstica e tratamento ou prevenção de complicações da DRGE, e sua principal função é distinguir os pacientes com carga patológica de refluxo, de hipersensibilidade mediada por refluxo e síndromes funcionais.

Endoscopia e biópsia:

Os achados da endoscopia podem ser clinicamente importantes e específicos para a DRGE, mas a endoscopia tem baixa sensibilidade diagnóstica (apenas 30% dos pacientes com pirose não tratados têm esofagite erosiva).

Critérios endoscópicos conclusivos para DRGE:

• Esofagite de grau C ou D;
• Esôfago de Barrett comprovado por biópsia;
• Estenose péptica.

O grau A de LA é considerado inespecífico sendo encontrado entre 5% a 7,5% dos controles assintomáticos. Esofagite grau B LA fornece evidência adequada para o início do tratamento da DRGE, entretanto, os problemas com a variabilidade interobservadora tornam necessária a evidência adicional com pHmetria antes da indicação de cirurgia antirrefluxo.

As biópsias podem ter valor na diferenciação de DRGE não erosiva (com pHmetria positiva), da hipersensibilidade ao refluxo e pirose funcional quando avaliadas usando um protocolo histopatológico adequado. Entretanto, a ampla adoção do exame histopatológico para lesão da DRGE é dificultada pelo protocolo trabalhoso e necessidade de um patologista experiente, tendo sua aplicabilidade clínica limitada.

Monitorização ambulatorial do refluxo:

A monitorização ambulatorial do refluxo pode fornecer evidências confirmatórias de DRGE em pacientes com endoscopia normal, sintomas atípicos e/ou quando se considera cirurgia antirrefluxo.

• A monitorização da impedâncio-pH é o padrão ouro para detecção e caracterização dos episódios de refluxo, mas é dispendiosa, não está amplamente disponível e sua interpretação é demorada.
• Recomenda-se a monitorização do refluxo sem IBP em casos de DRGE “não comprovada” e com IBP em casos de “DRGE comprovada” (esofagite anterior de grau C ou D, Esôfago de Barrett comprovado por biópsia, estenose péptica ou Tempo de exposição ácida –TEA > 6%).
• Quando a monitoração de refluxo é indicada em uso de IBP, a impedâncio-pH deve ser realizada, pois a maioria dos refluxos nessa situação são não ácidos.
• Quando a monitoração de refluxo é indicada sem uso IBP, a escolha entre o monitoramento de pH baseado em cateter, o monitoramento de pH sem fio e o monitoramento por impedâncio-pH depende do custo e da disponibilidade.
• Um TEA <4% é normal e um TEA> 6% é anormal (independentemente do tipo de monitorização do refluxo e se o estudo foi realizado com ou sem IBP).
• Os episódios de refluxo >80/24 horas são anormais e <40 são fisiológicos na impedâncio-pHmetria realizada com ou sem IBP. O número de episódios de refluxo é uma métrica adjunta a ser usada quando o TEA é limítrofe ou inconclusivo.
• Associação do sintoma: a combinação de um IS positivo e uma PAS (probabilidade de associação de sintoma) positiva fornece a melhor evidência de associação clinicamente relevante entre episódios de refluxo e sintomas, e pode predizer uma melhor resposta ao tratamento quando presente.
• A medição da impedância basal da mucosa, que reflete a permeabilidade da mucosa, (usando um dispositivo por endoscopia ou durante a monitoração ambulatorial da impedâncio-pH) é uma medida adjunta para o diagnóstico de DRGE.
• O índice de PSPW (onda peristáltica induzida pela deglutição pós-refluxo) reflete a integridade do peristaltismo primário do esôfago e, assim como a impedância basal, é uma métrica que pode aumentar o valor diagnóstico da impedâncio-pHmetria, especialmente discriminando os pacientes com DRGE daqueles com pirose funcional.

Manometria esofágica de alta resolução:

A manometria de alta resolução (MAR) é comumente indicada para o adequado posicionamento dos cateteres de pH ou impedâncio-pHmetria. Também é usada para avaliar o peristaltismo e detectar distúrbios motores que contraindiquem a cirurgia antirrefluxo.

A MAR não é útil para o diagnóstico da DRGE, mas pode fornecer informações adicionais:

• Avaliação da função de barreira da JEG incluindo sua morfologia (tipo I a III) e de seu vigor contrátil (CI –JEG: padronização a ser estabelecida) (Figura 1);

• Avaliação da função motora do corpo esofágico (contratilidade normal, ineficaz, fragmentada ou ausente) que se correlaciona com a carga de refluxo esofágico;
• Testes adjuntos devem ser incluídos no protocolo de MAR: para avaliar a resposta contrátil (múltiplas deglutições rápidas) em pacientes com motilidade esofagiana ineficaz; para avaliar a obstrução da JEG (teste ingestão rápida de água) (Figura 2).

O Consenso de Lyon sugere que todo estudo de MAR seja acompanhado por, pelo menos, um desses testes provocativos e que a classificação descrita seja destinada a ser usada em conjunto com a Classificação de Chicago.

Em resumo, uma vez que história clínica e a resposta à terapia antissecretora são insuficientes para estabelecer um diagnóstico conclusivo da DRGE isoladamente, o Consenso de Lyon propôs um modelo de análise dos testes esofágicos que serve como guia para o manejo da doença (Figura 3).

Otimizando os testes de DRGE:

O Consenso de Lyon opina que o teste inicial ótimo para não respondedores ao IBP sem demonstração de DRGE por endoscopia ou pHmetria prévia é a monitorização do pH ou da impedâncio-pH realizada sem terapia antissecretora. O objetivo dessa estratégia é descartar a DRGE e redirecionar o tratamento para o desmame dos IBPs, usando neuromoduladores e/ou terapia comportamental cognitiva, conforme apropriado.

Por outro lado, o teste ideal em pacientes pouco responsivos com diagnóstico prévio da DRGE é a combinação de EDA, MAR e monitoramento de impedâncio-pH em uso de terapia com IBP duas vezes ao dia. Essa combinação de testes serve tanto para redirecionar a terapia para diagnósticos alternativos quanto para identificar os pacientes com baixa depuração esofágica, episódios excessivos de refluxo e hipersensibilidade, cada um dos quais podendo desencadear opções específicas de tratamento.

Considerações finais:

Por fim, o Consenso de Lyon constata que a DRGE tem um perfil de sintomas heterogêneo, com base patogênica multifacetada que desafia um simples algoritmo diagnóstico. E, apesar de reconhecer as limitações dos testes esofágicos atuais, propõe o modelo apresentado acima. Sugere ainda que o objetivo da avaliação na DRGE deva buscar a definição de fenótipos da doença para facilitar um tratamento individualizado.

Como citar este artigo:

Fernandes LDD. Diagnóstico moderno da DRGE: o Consenso de Lyon – o que o endoscopista precisa saber. Endoscopia Terapêutica; 2021. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/diagnostico-moderno-da-drge-o-consenso-de-lyon-o-que-o-endoscopista-precisa-saber/

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Confira também: DRGE é fácil de ser diagnosticada?

Paciente do sexo feminino, 17 anos de idade, relata queixa de diarreia há cerca de dois meses acompanhada por sintomas dispépticos e distensão abdominal, além de perda de 5 kg no período. Ao exame físico, apresenta-se pouco desidratada, com abdome levemente distendido e doloroso à palpação.

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INTRODUÇÃO

Em exames de endoscopia digestiva alta de rotina, o achado de lesão subepitelial em esôfago é ocasional, porém presente com certa frequência.

Geralmente, o paciente se apresenta assintomático quanto à lesão encontrada, e o exame endoscópico foi indicado por outras causas, tais como dispepsia, suspeita de refluxo gastroesofágico, empachamento, etc (Figura 1).

Apesar da sintomatologia não estar relacionada à lesão subepitelial encontrada, seu esclarecimento diagnóstico nos direciona à investigação mais específica por meio de outros métodos de imagem, como a tomografia computadorizada, a ressonância magnética nuclear e a ecoendoscopia.

Nas lesões subepiteliais, as biópsias da mucosa não esclarecem o seu diagnóstico, justamente por estarem recobertas por mucosa íntegra e não serem representativas da lesão subepitelial.

Porém, quando encontramos uma solução de continuidade da lesão subepitelial com a mucosa (por exemplo, em lesões com ulcerações ou erosões na mucosa que a recobre), as amostras teciduais nas áreas ulceradas ou erodidas, por meio de biópsias endoluminais (pinças tipo fórceps), merecem ser investidas para o diagnóstico histológico.

São várias as hipóteses diagnósticas das lesões subepiteliais em esôfago:

• Cisto de retenção;
• Lipoma submucoso;
• Schwannoma;
• Hemangioma;
• Leiomioma;
• GIST;
• Duplicação cística.

Dentre as possibilidades diagnósticas, a duplicação cística de esôfago deve ser considerada.

DUPLICAÇÃO CÍSTICA ESOFÁGICA

A duplicação cística é decorrente de alterações da formação do tubo digestório. Na fase embrionária, a endoderme se divide em 3 segmentos distintos:

• intestino primitivo cefálico (foregut);
• intestino primitivo médio (midgut);
• intestino primitivo caudal (hindgut).

Para a formação do segmento proximal do tubo digestivo (3ª a 8ª semana de gestação) [1], o intestino primitivo cefálico (foregut), que se constitui como um único tubo, divide-se em 2 tubos paralelos e origina 2 segmentos tubulares:

• Segmento anterior: que forma a traqueia e seus ramos segmentares;
• Segmento posterior: que origina o todo o esôfago.

Uma grande falha na junção da endoderme possibilita uma fusão anômala e, consequentemente, formam as atresias de esôfago e de traqueia (total ou parcial) associadas ou não à fistula esofagotraqueal.

Esporadicamente, pode haver uma junção irregular dos bordos de fusão, de maneira a resultar em um recesso intramural no esôfago, ou mesmo um recesso para-esofágico (extramural), o qual origina a duplicação cística do esôfago (Figura 2).

Histologicamente, o interior da duplicação cística de esôfago é revestido por epitélio escamoso ou entérico, os quais secretam secreção seromucosa. Externamente, é formada por dupla camada de musculatura lisa e, raramente, pode apresentar uma comunicação nítida com a luz esofágica.

Quanto à localização esofágica, a maior parte das duplicações císticas situam-se na região posterolateral direita do mediastino inferior e com maior predominância no terço distal (2/3) comparado ao terço proximal e médio (1/3) [2].

Por ser uma malformação congênita, o diagnóstico é mais frequente em crianças (80%) [3], as quais apresentam sintomas. No adulto, a sintomatologia geralmente é ausente, e, quando se apresenta algum sintoma (< 7%), está relacionado ao efeito compressivo da lesão em órgãos adjacentes [2]. Assim, a sintomatologia pode variar em função da localização da duplicação cística no esôfago (tabela 1).

Localização em esôfago	Sintoma relacionado
1/3 proximal	estridor, tosse
1/3 médio	dor torácica, disfagia
1/3 distal	disfagia, epigastralgia, vômitos, arritmia cardíaca [4]

 

INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA

Tomografia Computadorizada (CT): identifica-se uma imagem de massa homogênea, com íntimo contato com o esôfago, arredondada ou ovalada, bem delimitada, de contornos regulares, associada à densidade de fluido no seu interior e que não se altera à injeção de contraste.

Ressonância Magnética Nuclear (RMN): demonstra formação cística, localizada junto à parede esofágica, com hipossinal em T1, hipersinal em T2 e sem aspecto sólido em T1 com contraste.

Ecoendoscopia:

É indicada [5]:

• Quando CT ou RMN não definem diagnóstico;
• Em lesões suspeitas de malignidade;
• Em formações atípicas.

A imagem ecográfica típica de duplicação cística de esôfago tem ecotextura anecoica ou hipoecoica, homogênea, alongada ou ovalada, de contornos regulares, limites precisos, com reforço hiperecoico no seu limite posterior. Situa-se inserida em camada submucosa, muscular própria ou até mesmo subserosa, com 3 a 5 camadas na parede [3] (Figura 3). Por vezes, podem ser múltiplas formações císticas intramurais com lobulações, e até mesmo, com septações em sua parede [6] (Figura 4). O conteúdo intracístico também pode ser heterogêneo, com imagens de debris ou pontos puntiformes de permeio (Figura 5).

 

A princípio, a diferenciação quanto à natureza sólida ou cística da imagem pode ser definida pela ecoendoscopia. Porém mesmo ecoendoscopistas experientes podem ter dúvidas, uma vez que a secreção espessa da duplicação cística (muco) pode mimetizar uma imagem sólida ecográfica.

Nessas situações, a punção ecoguiada se faz necessária para possibilitar o diagnóstico diferencial entre duplicação cística de esôfago, leiomioma, GIST ou mesmo um conglomerado linfonodal paraesofágico. A amostra da punção ecoguiada pode revelar material mucoide com células epiteliais, semelhantes ao epitélio esofágico ou entérico. A grande preocupação em relação à punção ecoguiada é a infecção. Com taxas de 14% [4] [8], a infecção intracística pós-punção ecoguiada se demonstrou com morbidade e mortalidade temerárias pela potencial evolução para mediastinite, mesmo com uso de antibióticos em doses terapêuticas. Assim, há uma tendência dos ecoendoscopistas em reservar a punção ecoguiada somente em casos extremamente necessários [9].

O tratamento da duplicação cística de esôfago é indicado em pacientes sintomáticos. A remoção ou a enucleação cirúrgica estão sendo os tratamentos de eleição.

Nos pacientes assintomáticos, o tratamento conservador é predominante frente aos riscos inerentes da cirurgia esofágica (fístula, refluxo gastroesofágico) e mortalidade cirúrgica de 1% [10]. Outros advogam que a baixa taxa anual de crescimento da duplicação cística de esôfago não justifica a morbimortalidade da cirurgia [11]. Há relatos de indicações cirúrgicas em pacientes assintomáticos, justificadas pelo risco de ulceração ou perfuração da duplicação cística de esôfago, com sucesso no seguimento [12].

Saiba mais:

Guideline comentado da ASGE sobre lesões subepiteliais TGI

Tumor de células granulares no esôfago

QUIZ! – Lesão subepitelial de esôfago

Como citar este artigo:

Matuguma, SE. Duplicação cística de esôfago. Endoscopia Terapêutica; 2021. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/duplicacao-cistica-de-esofago

Referências

1. Nobuhara KK, Gorski YC, La Quaglia MP, Shamberger RC. Bronchogenic cysts and esophageal duplications: common origins and treatment. J Pediatr Surg [Internet]. 1997 Oct;32(10):1408–13. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9349757
2. Pisello F, Geraci G, Arnone E, Sciutto A, Modica G, Sciumè C. Acute onset of esophageal duplication cyst in adult. Case report. G Chir [Internet]. 30(1–2):17–20. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19272226
3. Whitaker JA, Deffenbaugh LD, Cooke AR. Esophageal duplication cyst. Case report. Am J Gastroenterol [Internet]. 1980 Apr;73(4):329–32. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7416128
4. Bowton DL, Katz PO. Esophageal cyst as a cause of chronic cough. Chest [Internet]. 1984 Jul;86(1):150–2. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6734280
5. Adler D, Liu R. Duplication cysts: Diagnosis, management, and the role of endoscopic ultrasound. Endosc Ultrasound [Internet]. 2014;3(3):152. Available from: http://www.eusjournal.com/text.asp?2014/3/3/152/138783
6. Bhatia V, Tajika M, Rastogi A. Upper gastrointestinal submucosal lesions–clinical and endosonographic evaluation and management. Trop Gastroenterol [Internet]. 31(1):5–29. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20860221
7. Wildi SM, Hoda RS, Fickling W, Schmulewitz N, Varadarajulu S, Roberts SS, et al. Diagnosis of benign cysts of the mediastinum: the role and risks of EUS and FNA. Gastrointest Endosc [Internet]. 2003 Sep;58(3):362–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14528209
8. Cevasco M, Menard MT, Bafford R, McNamee CJ. Acute Infectious Pseudoaneurysm of the Descending Thoracic Aorta and Review of Infectious Aortitis. Vasc Endovascular Surg [Internet]. 2010 Nov 30;44(8):697–700. Available from: http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1538574410376449
9. Béchade D, Desramé J, Algayres JP. Gastritis cystica profunda in a patient with no history of gastric surgery. Endoscopy [Internet]. 2007 Dec;39(S 1):E80–1. Available from: http://www.thieme-connect.de/DOI/DOI?10.1055/s-2006-945070
10. Salo JA, Ala-Kulju K V. Congenital esophageal cysts in adults. Ann Thorac Surg [Internet]. 1987 Aug;44(2):135–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3619537
11. Versleijen MW, Drenth JP, Nagengast FM. A Case of Esophageal Duplication Cyst with a 13-year Follow-up Period. Endoscopy [Internet]. 2005 Sep;37(9):870–2. Available from: http://www.thieme-connect.de/DOI/DOI?10.1055/s-2005-870219
12. Noguchi T, Hashimoto T, Takeno S, Wada S, Tohara K, Uchida Y. Laparoscopic resection of esophageal duplication cyst in an adult. Dis esophagus Off J Int Soc Dis Esophagus [Internet]. 2003;16(2):148–50. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12823217

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A infecção pelo Helicobacter pylori (HP), bactéria gram-negativa espiralada descrita por Warren e Marshall no início da década de 80, é uma das infecções mais comuns no ser humano em todo o planeta, com prevalência estimada em 50% da população mundial. É causa de diversas patologias, incluindo gastrite crônica, úlcera péptica e câncer gástrico. Recentes avanços no estudo do HP, como o conhecimento da crescente resistência aos antimicrobianos utilizados no seu tratamento, além de progressos no estudo da microbiota gástrica e sua interação com a bactéria em questão, justificaram a realização do IV Consenso Brasileiro sobre o Helicobacter pylori, ocorrido na cidade de Bento Gonçalves entre os dias 25 e 27 de agosto de 2017. O grupo formado por 26 especialistas foi dividido em quatro grupos de trabalho menores (Epidemiologia e Diagnóstico; Dispepsia, Alterações na Microbiota Intestinal e outras desordens; Câncer Gástrico; Tratamento), cujos participantes elaboraram declarações que foram votadas por todos os integrantes. O índice de consenso adotado foi o de que 80% dos especialistas respondessem que concordavam forte ou parcialmente com cada declaração proposta, resultando nas 30 declarações finais. O grande destaque do Consenso ficou por conta da recomendação de aumento da duração do tratamento de primeira linha de 7 para 14 dias, em linha com a recomendação dos consensos europeu, canadense e americano (3, 4 e 5).

Seguem as recomendações do Consenso Brasileiro, sobre infecção pelo Helicobacter pylori, divididas nos quatro grupos citados:

Grupo 1: Epidemiologia e Diagnóstico

Declaração 1:

No Brasil, os fatores de risco para adquirir a infecção por HP são condições de vida inadequadas, status sanitário e socioeconômico baixos. Não há evidência bem estabelecida sobre a dinâmica da prevalência da infecção por HP no Brasil.

Nível de Evidência (NE): 3B

Grau de Recomendação (GR): B

Declaração 2:

O teste respiratório com ureia 13C é o método padrão-ouro para o diagnóstico não invasivo da infecção por HP. O teste de antígeno fecal usando anticorpos monoclonais é uma boa alternativa, entretanto a disponibilidade destes dois métodos no Brasil é limitada.

NE: 1A

GR: A

Declaração 3:

Para o estudo do HP usando o teste rápido da urease (TRU), recomenda-se a coleta de um fragmento do antro e um do corpo. Para exame histológico, coleta de dois fragmentos do antro e dois do corpo é recomendada porque isso permite a análise morfológica da mucosa. TRU sozinho não é recomendado para controle da terapia de erradicação.

NE: 1A

GR: A

Declaração 4:

A pesquisa de HP, após a terapia de erradicação, deve ser realizada pelo menos 4 semanas após o término do tratamento. O teste respiratório com ureia 13C e a pesquisa do antígeno fecal com anticorpo monoclonal são os métodos de escolha. Histologia é um método invasivo alternativo.

NE: 1A

GR: A

Declaração 5:

Testes moleculares podem ser usados para acessar a resistência do HP a antimicrobianos após falha ao segundo ou terceiro tratamentos. A indisponibilidade de cultura do HP e antibiograma limita o uso destes testes.

NE: 4 

GR: C

Declaração 6:

Testes sorológicos localmente validados são os métodos de escolha para estudos de rastreamento de base populacional. A sorologia pode ser usada como o teste inicial para diagnosticar a infecção por HP, especialmente na presença de sangramento gastrointestinal, gastrite atrófica, linfoma MALT ou câncer gástrico.

NE: 2A

GR: B

Declaração 7:

O uso de IBPs deve ser descontinuado por 2 semanas antes da realização de testes diagnósticos para a infecção por HP, exceto a sorologia. O uso de antibióticos e sais de bismuto deve ser descontinuado por 4 semanas antes desses testes diagnósticos.

NE: 2B 

GR: B

Declaração 8:

Indicação de endoscopia para o paciente com sangramento digestivo alto torna a histologia do teste recomendado naquele paciente com indicação para a pesquisa de HP. O teste respiratório é uma alternativa. Uma nova pesquisa de HP deve ser conduzida em pacientes com resultado negativo no primeiro teste.

NE: 4

GR: C

Grupo 2: Dispepsia, Microbiota e outras desordens

Declaração 9:

A estratégia “teste e trate” é recomendada para pacientes abaixo de 40 anos com dispepsia, ainda não diagnosticados com HP e sem sintomas de alarme. O teste de escolha para o diagnóstico e controle de tratamento é o teste respiratório com ureia 13C.

NE: 1B

GR: A

Declaração 10:

A dispepsia é muito comum e é classificada como investigada e não investigada. Após investigação, a dispepsia é agora classificada como orgânica, associada ao HP ou funcional.

NE: 1C 

GR: A

Declaração 11:

Pacientes com dispepsia e HP devem ser submetidos à terapia de erradicação do HP.

NE: 3A 

GR: B

Declaração 12:

HP e as drogas utilizadas na terapia de erradicação afetam a fisiologia das microbiotas gástrica e intestinal e podem modificar a microbiota, com graves consequências para a saúde global.

NE: 5

GR: D

Declaração 13:

O uso de probióticos associados à terapia de erradicação é uma tentativa de otimizar a erradicação do HP e minimizar os efeitos adversos, reequilibrando a microbiota. Mais estudos são necessários para melhor definir a cepa, a quantidade, o tempo e o período de suplementação.

NE: 4 

GR: C

Declaração 14:

Há evidência de uma associação entre infecção por HP, anemia ferropriva de etiologia desconhecida, Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI) e deficiência de vitamina B12. Em outras condições extragastroduodenais, pode haver associações positivas e negativas sem nenhuma causalidade comprovada.

NE: 3A

GR: B

Declaração 15:

Não há evidência de uma associação entre infecção por HP e Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE). A erradicação da bactéria usualmente não leva ao início de sintomas de DRGE. Evidência epidemiológica indica uma correlação negativa entre infecção por HP, esôfago de Barret e adenocarcinoma do esôfago distal.

NE: 3A

GR: B

Declaração 16:

Em pacientes infectados por HP, o uso de anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) ou ácido acetil salicílico (AAS), mesmo em baixas doses, aumenta o risco de úlcera e suas complicações. Anticoagulantes (cumarínicos, Clopidogrel e os novos anticoagulantes orais) podem aumentar o risco de úlcera/sangramento em pacientes infectados por HP. Em pacientes sob alto risco de desenvolvimento de úlceras, antes do início de tratamento de longo prazo com AINEs ou AAS, mesmo em baixas doses, HP deve ser pesquisado e erradicado. Entretanto, a erradicação isoladamente não previne a recorrência de úlcera/sangramento.

NE: 1B 

GR: A

Grupo 3: Câncer gástrico

Declaração 17:

O câncer gástrico tem uma incidência intermediária no Brasil; é uma das cinco principais causas de mortalidade por câncer no país e sua incidência apresenta diferenças regionais.

NE: 2C  

GR: B

Declaração 18:

A erradicação do HP associa-se com um decréscimo nas taxas de câncer gástrico.

NE: 1A 

GR: A

Declaração 19:

A análise sorológica da atrofia gástrica utilizando o pepsinogênio I (PGI) e o pepsinogênio II (PGII), combinados com anticorpos contra HP e gastrina 17, pode ser usada para identificar populações sob risco de câncer gástrico. Entretanto, mais estudos são necessários para validar esse instrumento no Brasil.

NE: 3A

GR: B

Declaração 20:

Estudos epidemiológicos, experimentais, moleculares e clínicos têm confirmado o papel do HP como fator de risco para câncer gástrico.

NE: 1A

GR: A

Declaração 21:

O diagnóstico de linfoma MALT baseia-se na avaliação histopatológica e imunohistoquímica das biópsias gástricas junto com a pesquisa de HP.

NE: 1A 

GR: A

Declaração 22:

O seguimento de pacientes com linfoma MALT após a erradicação do HP requer avaliações histopatológicas periódicas. O sistema GELA é um método morfológico adequado para o seguimento.

NE: 4

GR: C

Declaração 23:

O estadiamento de lesões pré-neoplásicas deve ser baseado em pelo menos quatro biópsias endoscópicas (duas do antro e duas do corpo) usando o sistema OLGA para estadiamento histológico da gastrite. Pacientes classificados como OLGA III ou IV devem ser submetidos a seguimento endoscópico a cada 2 anos.

NE: 2C 

GR: B

Grupo 4: Tratamento

Declaração 24:

Apesar dos níveis de resistência crescentes à Claritromicina e às Fluoroquinolonas no Brasil, o seu uso ainda é recomendado no tratamento do HP. Apesar da alta resistência in vitro aos nitroimidazólicos, estas drogas podem ser prescritas em situações, doses e períodos específicos.

NE: 2C 

GR: B

Declaração 25:

A duração da terapia de erradicação do HP deve ser de 14 dias, especialmente para a terapia tripla padrão, a fim de alcançar uma alta taxa de erradicação.

NE: 2A

GR: B

Declaração 26:

Usar IBPs após a erradicação do HP para cicatrizar úlcera péptica duodenal é desnecessário. Em casos de úlcera gástrica ou úlceras gastroduodenais complicadas, tratamento com IBPs por 4 a 8 semanas após a terapia de erradicação é recomendado.

NE: 2C

GR: B

Declaração 27:

A terapia tripla consistindo na combinação de IBP, Amoxicilina e Claritromicina por 14 dias é recomendada como tratamento de primeira linha. Alternativas incluem terapia quádrupla com Bismuto por 10 a 14 dias e terapia concomitante por 14 dias.

NE: 2A 

GR: B

Declaração 28:

Em casos de falha à terapia tripla com Claritromicina ou à terapia quádrupla concomitante, as estratégias recomendadas são terapia tripla com Levofloxacina ou terapia quádrupla com Bismuto, ambas por 10 a 14 dias. Em caso de falha de um dos dois regimes de segunda linha recomendados, o outro regime de tratamento deve ser usado como terapia de terceira linha.

NE: 2A

GR: B

Declaração 29:

O tratamento do HP após três falhas terapêuticas deve ser restrito a casos especiais e guiado por testes fenotípicos ou genotípicos de susceptibilidade antimicrobiana. O uso de Rifabutina, quando disponível, pode ser uma alternativa.

NE: 3A

GR: B

Declaração 30:

A recomendação para indivíduos com alergia à Amoxicilina é IBP 2x/dia + Claritromicina 500 mg 2x/dia + Levofloxacina 500 mg 1x/dia por 14 dias;

ou

IBP 2x/dia + Doxiciclina 100 mg 2x/dia ou Tetraciclina 500 mg 4x/dia + Metronidazol 500 mg 3x/dia + Bismuto 240 mg 2x/dia por 14 dias.

NE: 4 

GR: C

Como citar este artigo:

Caetano J. IV Consenso Brasileiro sobre Infecção pelo Helicobacter pylori. Endoscopia Terapêutica; 2021. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/iv-consenso-brasileiro-sobre-infeccao-pelo-helicobacter-pylori

Link: clique aqui e leia o artigo original

Bibliografia:

1. Coelho LGV, Marinho JR, Genta R, Ribeiro LT, Passos MCF, Zaterka S, Assumpção PP, Barbosa AJA, Barbuti R, Braga LL, Breyer H, Carvalhaes A, Chinzon D, Cury M, Domingues G, Jorge JL, Maguilnik I, Marinho FP, Moraes Filho JP, Parente JML, Paula-e-Silva CM, Pedrazzoli Júnior J, Ramos AFP, Seidler H, Spinelli JN, Zir JV. IVth Brazilian Consensus Conference on Helicobacter pylori infection
2. Helicobacter pylori – Edições Monotemáticas FBG – Edição 2011.
3. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, Gisbert JP, Kuipers EJ, Axon AT, et al. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017;66:6-30.
4. Carlo A. Fallone, Naoki Chiba, Sander Veldhuyzen van Zanten, Lori Fischbach, Javier P. Gisbert, Richard H. Hunt, Nicola L. Jones, Craig Render, Grigorios I. Leontiadis, Paul Moayyedi and John K. Marshall. The Toronto Consensus for the Treatment of Helicobacter pylori Infection in Adults. Canadian Association of Gastroenterology. Gastroenterology 2016;151:51–69.
5. W i l l i a m D . C h e y , M D , F A C G, Grigorios I. Leontiadis , MD, PhD, Colin W. Howden , MD, FACG a n d S t e v e n F . M o s s , M D , F A C G. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol 2017; 112:212–238; doi:10.1038/ajg.2016.563; published online 10 January 2017.

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As doenças ocupacionais estão ligadas às mais variadas profissões, tendo evoluído ao longo dos anos e ocorrendo silenciosamente nos ambientes de trabalho.

Esse termo se originou a partir do grego ergon, que significa “trabalho”, e nomos, que quer dizer “leis ou normas”.

A escolha pela realização de uma revisão da literatura se fez necessária para comprovar a necessidade de se conhecer melhor a realidade do ambiente de trabalho do médico endoscopista devido ao aumento constante do volume e tempo dos procedimentos endoscópicos nos últimos anos.

Devido à escassez de estudos recentes sobre esse tema, foram escolhidos artigos publicados entre os anos 1994 a 2018, sendo encontrados 17 artigos específicos sobre o tema.

No Brasil, a norma regulamentadora NR-17, publicada em 1978 pelo Ministério de Trabalho e Emprego, dispõe sobre os “parâmetros que permitam a adaptação das condições de trabalho às características psicofisiológicas dos trabalhadores, de modo a proporcionar um máximo de conforto, segurança e desempenho eficiente” (Brasil, 1978).

As atividades ocupacionais desenvolvidas nos setores médico-hospitalares, clínicas e ambulatórios merecem maior atenção devido à importante demanda ergonômica.

Estudos recentes mostram que os médicos endoscopistas gastam pelo menos 43% do seu tempo realizando procedimentos endoscópicos, sendo a necessidade da avaliação ergonômica, primordial, devido às altas taxas de sintomas musculoesqueléticos e lesões por esforço repetitivo nesses profissionais.

Os artigos concordam em informar que as lesões e dores nos polegares, nas mãos, pescoço, costas, polegares (principalmente o esquerdo), ombro e punho são as mais comumente relatadas e, não surpreendentemente, os riscos parecem estar relacionados principalmente a fatores como: tempo de profissão, constante aumento do volume de exames e aumento da dificuldade para execução de novos procedimentos, que antigamente eram exclusivo de cirurgiões, postura e tempo prolongado do exame em que o profissional precisa se manter em pé, manipulação do aparelho e execução de força e torque com a mão direita.

Os estudos mostraram a prevalência de cerca de 37% a 89% de queixas musculoesqueléticas entre os endoscopistas, sendo que cerca de 67% desses profissionais trabalham em locais com péssima ergonomia e/ou possuem hábitos ergonômicos ruins.

Estudos mais recentes estimam que, após 10 anos de exposição ao trabalho, aproximadamente 10% dos endoscopistas teriam uma doença musculoesquelética, portanto, princípios ergonômicos claros e básicos deveriam ser incorporados à prática da endoscopia.

A aplicação de princípios ergonômicos básicos, como manter posturas neutras do punho, pescoço e ombros durante a endoscopia, não exagerar na força com as mãos e otimizar o design do aparelho usado, pode reduzir as queixas de dores e risco de lesões, além de tornar os procedimentos mais confortáveis para o médico.

Para que os endoscopistas consigam se manter em posturas neutras, o local de trabalho deve ser planejado para se adequar à maioria da população de endoscopista, de ambos os sexos, pois nem todos endoscopistas estão cientes dos riscos físicos aos quais estão expostos a cada dia como resultado do esforço repetitivo que aumenta o risco de sofrer lesões musculoesqueléticas agudas, podendo resultar em lesões permanentes e incapacidade.

O ambiente em que se trabalha e a rotina adquirida pode influenciar diretamente na saúde desses profissionais, como as superfícies do piso, macas, assentos, alturas de monitores de vídeo, qualidade dos aparelhos, falta de pausas entre longos procedimentos, entre outros.

Os sintomas podem variar desde dores leves até lombalgias mais graves, dormência, formigamento, atrofia e fraqueza e, inevitavelmente, a carreira profissional pode ser seriamente afetada por essas lesões permanentes decorrentes dos seus hábitos de trabalho.

Portanto, percebe-se que a maior parte dos médicos endoscopistas não está ciente dos perigos físicos a que estão expostos durante o trabalho e como preveni-los.

Principais lesões que acometem os endoscopistas

Síndromes do pescoço e do ombro

Com a introdução da videoendoscopia no lugar da fibroendoscopia, seria de esperar que as lesões no pescoço e ombros ocorressem com menos frequência, porém, as queixas de dores em pescoço e ombro foram umas das mais frequentes entre os endoscopistas, sendo necessário que a altura dos monitores seja ajustável ao nível dos olhos dos profissionais, evitando a hiperextensão cervical.

Lesões ulnar e radial

Alguns endoscopistas apresentaram parestesias em seu braço dominante, que emana de seus cotovelos e pode ser secundário ao aprisionamento do nervo ulnar ou radial.

Com o esforço repetitivo ocorrido durante os exames, ocorreu inflamação aumentando a compressão, comprimindo o nervo e produzindo parestesias e inibindo toda a amplitude de movimento.

Lombalgia e doenças da coluna lombar e sacral

A maior parte dos endoscopistas queixava-se de moderada ou forte dor nas costas após um dia de realização de procedimentos, pelo resultado de trauma contínuo ou repetitivo na coluna lombo-sacral, especialmente pelo longo período em pé.

A maioria dos endoscopistas contorce seus corpos e costas de acordo com as exigências de se levantar e trabalhar em posições inadequadas, sendo que em alguns exames, como a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica, por exemplo, é obrigatório o uso de um pesado e desconfortável avental de chumbo.

Essas ações resultaram em algumas complicações, como a hérnia de disco em uma pequena porcentagem dos endoscopistas estudados.

Síndrome do polegar do endoscopista

A lesão conhecida como “polegar do endoscopista” – ou Síndrome de De Quervain (tenossinovite ou um espessamento inflamatório da bainha tendínea do extensor curto e abdutor longo do polegar) – foi relatada por muitos desses profissionais como uma das lesões mais comuns que os acometem, pois resulta do uso repetitivo do polegar esquerdo, que é essencial para girar as manoplas que controlam a angulação da ponta distal do endoscópio. É possível usar a técnica de duas mãos para evitar essa lesão, mas não é tão eficiente quanto a técnica de um polegar.

Ferimento do punho e mão

A lesão mais comum que afeta o punho ou a mão é a síndrome do túnel do carpo, a qual foi relatada por acometer médicos endoscopistas devido ao resultado de rotação repetitiva e torque do punho e da mão durante os procedimentos.

Lesões nos quadris, joelhos, pernas e pés

Devido ao longo tempo em pé gasto pelos endoscopistas durante os procedimentos, os mesmos relataram contorcer seus corpos, correndo o risco de ferir o sistema musculoesquelético de suporte.

Ao ferir as costas, os profissionais tentam mudar a posição para aliviar o desconforto e, ao fazê-lo, pode ocorrer inflamação, transferindo a lesão para quadris, joelhos, pernas e pés.

Dor nas pernas e nos pés

A maior parte das dores nas pernas apresentada pelos endoscopistas é transferida da dor nas costas ou quadris, sendo que a permanência por longos períodos em pé pode predispor à flebite e à fasceíte plantar.

O que fazer para evitar essas lesões?

Para otimizar a ergonomia na endoscopia, os artigos estudados recomendam:

• Os principais determinantes das posturas da parte superior do corpo são a localização do paciente, colocação do equipamento que vai ser utilizado e localização do monitor;
• Em todos exames endoscópicos, o posicionamento do monitor é um importante determinante da postura do tronco e cabeça. Os monitores devem ser colocados em frente ao endoscopista, para evitar rotação e flexão da coluna cervical e devem ser ajustáveis ao nível dos olhos. Com isto, percebeu que a colocação do monitor diretamente em frente ao endoscopista atinge uma postura neutra do pescoço e minimiza a rotação cervical;

O conjunto de endoscopia deve ser configurado com o monitor posicionado diretamente em frente ao endoscopista enquanto a endoscopia é realizada. A altura do monitor deve estar logo abaixo do nível dos olhos, com um ângulo de visão ideal de 15 a 25 graus abaixo do horizonte dos olhos, com uma distância de visualização de 52 cm a 182 cm, dependendo do tamanho do monitor e da preferência do endoscopista. Para acomodar o quinto percentil feminino à altura do 95º percentil do olho masculino, a altura do monitor deve ser ajustável de 93 cm a 162 cm.

Altura ideal do leito

A mesa de exame deve estar na altura do cotovelo ou abaixo dele (0-10 cm abaixo do cotovelo). Para acomodar o 5º percentil feminino ao percentil 95º da altura do cotovelo masculino, a altura da mesa de exame deve ser ajustável de 85 cm a 120 cm.

Os aparelhos utilizados pelos médicos endoscopistas devem ser feitos para facilitar o direcionamento e serem mais confortáveis para esses profissionais, devido a uma seção de controle mais leve, ao torque de angulação reduzido e ao melhor controle da ergonomia corporal. Devem integrar os avanços ergonômicos e tecnológicos de imagem para que os médicos tenham um melhor manuseio e operação por meio de um sistema completamente reprojetado, bem como uma tela de imagem para visualização de alta qualidade.

 Medidas gerais

• Fazer pequenas pausas e alongamentos simples após término de procedimentos prolongados;
• Existem algumas técnicas para otimizar a ergonomia após e entre os exames endoscópicos, como: exercícios das mãos, punho, cotovelo, ombros, costas e pescoço com objetivo de prevenir lesões relacionadas a longos e/ou difíceis procedimentos;
• Usar sapatos confortáveis;
• Fazer exercícios físicos regularmente;
• Ter alimentação saudável;
• Se comportar como um “Endo atleta”, segundo o mais recente artigo sobre o tema (Singla M, Kwok RM, Deriban G, Young PE. Training the endo-athlete: an update in ergonomics in endoscopy. Clin Gastroenterol Hepatol. 2018;16(7):1003-6.).

Embora tenha havido avanços substanciais na tecnologia de imagem endoscópica, o processo de rotação do endoscópio e a deflexão da ponta pouco mudaram desde o desenvolvimento da endoscopia flexível.

Numerosas pesquisas estão em processo sobre novos dispositivos projetados para examinar e administrar novos tratamentos ao trato digestivo. Esses dispositivos podem diminuir o risco de lesão em um endoscopista por meio do uso de melhores princípios ergonômicos.

Uma solução proposta é o uso de um sistema com plataforma de controle do tipo joystick, usando assistência eletromecânica – em oposição à força mecânica pura – para transmitir energia ao eixo do instrumento. Tais tecnologias têm o potencial de diminuir as lesões pela diminuição da carga. Embora interessante e potencialmente útil, nenhum dos produtos está atualmente disponível para uso, nem mesmo nos Estados Unidos.

O artigo mais recente, de 2018, informa que devemos tratar nossos corpos como os atletas profissionais fazem: manter boa forma, incentivar os colegas a observar e fornecer feedback sobre nossas ações, otimizar nossas instalações de prática e alongar nossos músculos.

No futuro, as inovações tecnológicas prometem reduzir os estresses físicos inerentes ao trabalho do médico endoscopista, podendo preservar nossa própria saúde e continuar a melhorar a saúde dos nossos pacientes.

Resumo das medidas essenciais para melhoria do local de trabalho do médico endoscopista e prevenção das lesões:

1. O monitor de vídeo deve estar posicionado preferencialmente em frente ao endoscopista durante a realização do exame;
2. A altura do monitor deve estar logo abaixo do nível do olho, com um ângulo de visão ideal de 15 a 25 graus abaixo do horizonte dos olhos, com uma distância de visão de 52 cm a 182 cm. Para acomodar o percentil feminino à altura do percentil do olho masculino, a altura do monitor deve ser ajustável entre 93 cm a 162 cm. A mesa de exame deve estar abaixo da altura do cotovelo;
3. Durante o CPRE, um avental mais adequado deve ser usado para reduzir as cargas na parte superior das costas e na coluna cervical;
4. O tempo de recuperação do profissional entre os exames é muito importante;
5. Uma pausa na endoscopia, preferencialmente com alongamento, é muito importante, pois permite que os grupos musculares descansem durante um ciclo de trabalho de endoscopia.

É necessária a realização de novos estudos que proporcionem um ambiente seguro, tanto no projeto da estação de trabalho como na melhoria dos aparelhos endoscópicos com objetivo de minimizar e evitar dores e lesões ocupacionais, o que pode ter um efeito prejudicial à saúde, à produtividade e à carreira desses profissionais.

Portanto, para um médico endoscopista que espera trabalhar por muitos anos, a compreensão sobre ergonomia e a prevenção de lesões são essenciais e devem ser integradas nessa profissão desde a residência e praticadas diariamente.

Como citar este artigo:

Dragojevic PR. As principais lesões musculoesqueléticas que acometem os médicos endoscopistas e a importância da correta ergonomia em seu ambiente de trabalho. Endoscopia Terapêutica; 2021. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/as-principais-lesoes-musculoesqueleticas-que-acometem-os-medicos-endoscopistas-e-importancia-da-correta-ergonomia-em-seu-ambiente-de-trabalho/

Para saber mais:

1. ASGE Technology Committee, Pedrosa MC, Farraye FA, Shergill AK, Banerjee S, Desilets D, Diehl DL, Kaul V, Kwon RS, Mamula P, Rodriguez SA, Varadarajulu S, Song LM, Tierney WM. Minimizing occupational hazards in endoscopy: personal protective equipment, radiation safety, and ergonomics. Gastrointest Endosc. 2010;72(2):227-35.

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*Post editado pelo Dr Gerson Brasil

Paciente portador do vírus HIV interna devido à síndrome ictérica, disfagia e aparecimento de lesões violáceas disseminadas pelo corpo com início há 2 meses. Em exame endoscópico, foi possível visualizar os seguintes achados em bulbo duodenal e segunda porção duodenal:

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Paciente do sexo masculino, 41 anos, com história de diarreia crônica, foi submetido à endoscopia digestiva alta em investigação, sendo observada a seguinte imagem na segunda porção duodenal:

 

 

 

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O teste de urease ou teste rápido de urease (RUT) é um teste rápido, barato e simples, muito usado no exame de endoscopia para verificar a presença da bactéria Helicobacter pylori. Na verdade, o uteste detecta a presença da enzima urease na amostra da mucosa gástrica. Portanto, o teste da urease é um teste indireto da presença de H. pylori (HP).

Apesar de ser um teste simples, e o mais popular para fazer o diagnóstico da infecção pelo HP, não deixa de ser um teste invasivo, visto que requer exame de endoscopia para obtenção de um fragmento da mucosa gástrica.

 

Mas o que é e para que serve a enzima urease?

• A urease é uma enzima encontrada no citoplasma de vários micro-organismos, como, por exemplo, o Helicobacter pylori.
• Essa enzima é responsável pela degradação da ureia em amônia e CO2.

 

 

• Como todos sabemos, o estômago é um ambiente bastante ácido e hostil para as bactérias.
• Dentro do estômago também existe o composto ureia.
• O HP produz urease, que hidroliza a ureia em amônia (alcalina), elevando o pH do meio.
• Desta forma, o HP consegue sobreviver e penetrar na camada de ácido e muco do estômago, utilizando sua atividade flagelada, até abrigar-se no fundo das glândulas gástricas.

 

 

Como funciona o teste?

O fragmento de mucosa gástrica é colocado em um tubo ou gel contendo ureia e um indicador de pH (vermelho de fenol). O pH desta solução é de 5,9.

Se a urease produzida pelo Helicobacter pylori estiver presente no fragmento, ocorrerá hidrólise da ureia formando amônia. A amônia alcaliniza o meio, promovendo a mudança de cor do amarelo para o rosa.

 

 

 

Obs.: outros testes usaram indicadores diferentes, cada um com uma vantagem potencial. Como exemplo, alguns testes iniciam a reação com um pH mais baixo (pH 5,4), visto que a atividade da urease do H. pylori é mais eficiente nesse pH mais baixo em comparação com outras bactérias, o que poderia diminuir o falso positivo (que, no entanto, é bem raro).

 

 

Velocidade da reação

O tempo em que o teste fica positivo depende da concentração de bactérias e da temperatura.

• Um estudo comparou biópsias de antro colocadas em um aquecedor a 38 ℃ ou mantidas à temperatura ambiente (~ 21 ℃).
• A capacidade de fazer um diagnóstico em 30 minutos foi 20% maior usando o mais quente, mas, no geral, os resultados foram os mesmos (Yousfi MM, 1996).

 

A maioria dos testes ficará positivo dentro de 2-3 horas, mas recomenda-se guardar os testes negativos por 24 horas para a tomada de decisão.

Resultados positivos após 24 horas são, na maioria das vezes, falsos positivos e não deveriam ser usados para decisões de tratamento.

 

Eficácia do teste de urease

A sensibilidade do teste de urease varia entre 80% e 100% e especificidade entre 97% e 99%.

Estima-se que seja necessário aproximadamente 10⁵ H. pylori na amostra de biópsia para alterar a cor do teste, o que geralmente não é um problema, pois a concentração de H. pylori normalmente excede esse mínimo.

 

Importante ressaltar que a biópsia deve ser coletada de um local onde os organismos estão presentes:

• Em um paciente sem atrofia gástrica, geralmente uma biópsia do antro é suficiente (geralmente com sensibilidade > 85% e frequentemente entre 95-100%).
• No entanto, se o paciente possui gastrite atrófica ou extensas áreas de metaplasia intestinal, o teste pode resultar em um falso negativo. Nesse caso, acrescentar um fragmento do corpo pode aumentar a sensibilidade.

 

Um estudo comparou os resultados de uma biópsia realizada na incisura angularis, uma na região pré-pilórica e uma no corpo, apresentando sensibilidade de 100%, 87% e 84,4%, respectivamente, e nenhum falso positivo, ou seja, especificidade de 100% (Woo, 1996).

 

No geral, para melhores resultados, recomenda-se a obtenção de dois fragmentos: ·      um do antro (evitando áreas de ulceração e metaplasia intestinal óbvia) ·      um do corpo

 

Fatores que podem diminuir a sensibilidade do teste de urease (falsos negativos):

Além da atrofia gástrica, a sensibilidade do teste também pode diminuir em:

• pacientes com úlceras pépticas hemorrágicas (67% -85%) (Tu, 1999)
• pacientes com gastrectomia parcial (sens = 79%)
• Paciente em uso de IBP

 

Alguns autores advogam que a contaminação da pinça de biópsia por formalina poderia diminuir a sensibilidade do teste. No entanto, um estudo comparou os resultados de 253 pacientes submetidos a duas coletas de teste: uma antes e uma após a imersão da pinça em formalina. No total, houve discordância em apenas 8 casos (3%) e os autores concluem que a pré-imersão da pinça em formalina não interfere com a sensibilidade do teste (Castelotte J, 2001).

 

Falso positivo

Falsos positivos são raros e, quando presentes, podem ser devido à presença de outros organismos contendo urease, como Proteus mirabilis, Citrobactor freundii, Klebsiella pneumonia, Enterobactor cloacae e Staphylococcus aureus.

Contudo, a menos que o paciente tenha acloridria ou hipocloridria, a presença desses organismos em concentração suficiente para produzir um resultado positivo é pouco provável.

Após 24 horas, aumenta-se a chance de falso positivo pela presença de outros organismos contendo urease.

 

Obs: UREIA é uma paroxítona com ditongo aberto e, portanto, não é acentuada.Para saber mais sobre a nova ortografia aplicada aos termos endoscópicos, confiraclicando aqui !

 

Como citar este artigo:

Martins B. Teste de urease. Endoscopia Terapêutica; 2020. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/teste-de-urease/

 

Referências

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4. Yousfi MM, El-Zimaity HM, Cole RA, et al. Does using a warmer influence the results of rapid urease testing for Helicobacter pylori? Gastrointest Endosc 1996;43:260-1.
5. Castellote J, Guardiola J, Porta F, Falcó A. Rapid urease test: effect of preimmersion of biopsy forceps in formalin. Gastrointest Endosc. 2001;53(7):744-746. doi:10.1067/mge.2001.114786

 

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