Síndrome da Artéria Mesentérica Superior como Causa Subestimada de DRGE: O que o Endoscopista Precisa Saber

A síndrome da artéria mesentérica superior, também conhecida como síndrome de Wilkie, é uma condição rara e frequentemente subdiagnosticada, caracterizada pela compressão do duodeno entre a artéria mesentérica superior e a aorta (1,2). Descrita em 1842 por Carl von Rokitansky (1804–1878), com base em achados de autópsias (3,5), sua fisiopatologia envolve a redução da angulação entre a aorta e a artéria mesentérica superior, associada à tração cranial do duodeno distal exercida pelo ligamento de Treitz (1).

Em 1908, Codman propôs que a obstrução duodenal crônica decorrente dessa compressão poderia justificar sintomas gastrointestinais inespecíficos, como pirose e epigastralgia (6). Em 1927, David Wilkie (1882–1938) descreveu, em uma série de casos, aspectos fisiopatológicos que corroboravam a teoria de Codman, além de propor estratégias terapêuticas iniciais (2,4). Posteriormente, em 1948, Grauer utilizou pela primeira vez o termo “síndrome de Wilkie”, um dos vários sinônimos conhecidos para a caracterização dessa condição (5).

A compressão duodenal pela artéria mesentérica superior é rara e de diagnóstico difícil, com incidência estimada entre 0,013% e 0,78%, de acordo com estudos radiográficos (7–12). Pode ser congênita ou adquirida, sendo mais frequente em mulheres jovens. Associa-se à perda ponderal rápida, estados catabólicos (13–15), ou ocorre em decorrência de alterações anatômicas pós-operatórias e imobilizações prolongadas (12,13,16). Na infância, as causas mais comuns incluem hipertrofia ou encurtamento congênitos do ligamento de Treitz e implantação anômala da artéria mesentérica superior (12,17).

O pinçamento aorto-mesentérico pode se manifestar com sintomas inespecíficos, como dor abdominal, náuseas, saciedade precoce e perda de peso (18). Sua associação com doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e doença ulcerosa péptica tem sido descrita na literatura (19,20). A DRGE, definida como o retorno do conteúdo gástrico ao esôfago com potencial para sintomas e/ou complicações, pode ser agravada por condições que retardam o esvaziamento gástrico, como a obstrução duodenal extrínseca observada na síndrome da artéria mesentérica superior (21). Nesses casos, a estase alimentar e o aumento da pressão intragástrica favorecem o refluxo gastroesofágico. Além disso, a presença de gastroptose — frequentemente observada em indivíduos magros e longilíneos — pode coexistir, contribuindo para a sua fisiopatologia (19).

Uma série de casos com 30 pacientes apresentando sintomas de refluxo gastroesofágico demonstrou predomínio do sexo feminino e baixo índice de massa corporal, com alta frequência de gastroptose concomitante (19). Os autores sugerem que o pinçamento aorto-mesentérico induz, especialmente, refluxo biliar alcalino, neutralizando o conteúdo ácido gástrico e contribuindo para um quadro de DRGE com pH elevado. A coexistência de refluxo gástrico e duodenal parece estar associada a piores desfechos clínicos, com maior taxa de complicações em comparação ao refluxo ácido isolado (22–24).

O tratamento inicial, nos casos leves ou moderados, é conservador, com medidas comportamentais, como modificações dietéticas e posturais após as refeições. Em casos com sintomas de DRGE, pode-se instituir terapia com inibidores de bomba de prótons (19–25). A abordagem cirúrgica é reservada aos pacientes refratários ao tratamento clínico.

O diagnóstico é preferencialmente realizado por tomografia computadorizada, com achados característicos como ângulo aorto-mesentérico inferior a 22° e distância entre os vasos menor que 8 mm (25). A endoscopia digestiva alta pode ser útil nos estágios iniciais, embora não seja conclusiva isoladamente. Kim et al. (26) descreveram três achados endoscópicos indiretos sugestivos de pinçamento aorto-mesentérico:

  • 1- compressão vertical ou oblíqua pulsátil na terceira porção duodenal com expansão luminal inferior a 30% mesmo após insuflação contínua por 15 segundos;
  • 2- dilatação do duodeno proximal;
  • 3- presença de secreção biliosa na câmara gástrica.

Outros exames complementares incluem o ultrassom com Doppler, para avaliação do espaço aorto-mesentérico, e a cintilografia de esvaziamento gástrico (25).

Dada sua fisiopatologia peculiar e apresentação clínica inespecífica, a SAMS deve ser considerada no diagnóstico diferencial de DRGE, especialmente em pacientes jovens, magros ou com história de perda ponderal significativa. A suspeição clínica por parte do endoscopista pode ser determinante para o diagnóstico precoce e o encaminhamento adequado. Reconhecer os sinais indiretos endoscópicos, contextualizados com achados clínico-radiológicos, é essencial para evitar atrasos terapêuticos em uma condição potencialmente reversível.

Veja mais: Caso clínico: síndrome de artéria mesenterica superior • Endoscopia Terapeutica

Referências

  1. Ali T, Tomka J, Bakirli I, Bakirov I. Surgical treatment of Wilkie’s syndrome by vascular transposition. Cureus. 2022;14(4):e24251.
  2. Yale SH, Tekiner H, Yale ES. Historical terminology and superior mesenteric artery syndrome. Int J Surg Case Rep. 2020;67:282–3.
  3. Rokitansky C. Manual de anatomia patológica. Vol. 3. Viena: Braumüller & Seidel; 1842. p. 215–9.
  4. Wilkie DPD. Chronic duodenal ileus. Am J Med Sci. 1927;173:643–9.
  5. Grauer FW. Duodenal ileus (Wilkie’s syndrome) arterio-mesenteric ileus. Bull Vancouver Med Assoc. 1948;24(4):116–8.
  6. Codman EA. Chronic obstruction of the duodenum at the root of the mesentery. Boston Med Surg J. 1908;158:503–10.
  7. Ylinen P, Kinnunen J, Höckerstedt K. Superior mesenteric artery syndrome: A follow-up study of 16 operated patients. J Clin Gastroenterol. 1989;11(4):386–91.
  8. Yamamoto T, Okada K, Kasugai M, Kato M, Kan S. Laboratory and clinical studies on cefatrizine. Jpn J Antibiot. 1977;30:763–9.
  9. Anderson JR, Earnshaw PM, Fraser GM. Extrinsic compression of the third part of the duodenum. Clin Radiol. 1982;33:75–81.
  10. Rosa-Jiménez F, Rodríguez González FJ, Puente Gutiérrez JJ, Muñoz Sánchez R, Adarraga Cansino MD, Zambrana García JL. Duodenal compression caused by superior mesenteric artery: Study of 10 patients. Rev Esp Enferm Dig. 2003;95:485–9.
  11. Goin LS, Wilk SP. Intermittent arteriomesenteric occlusion of the duodenum. Radiology. 1956;67:729–37.
  12. Oka A, Awoniyi M, Hasegawa N, Yoshida Y, Tobita H, Ishimura N, et al. Superior mesenteric artery syndrome: Diagnosis and management. World J Clin Cases. 2023;11(15):3369–84.
  13. Welsch T, Büchler MW, Kienle P. Recalling superior mesenteric artery syndrome. Dig Surg. 2007;24(3):149–56.
  14. Lee TH, Lee JS, Jo Y, Park KS, Cheon JH, Kim YS, et al. Superior mesenteric artery syndrome: Where do we stand today? J Gastrointest Surg. 2012;16(12):2203–11.
  15. Ganss A, Rampado S, Reul M, Schreyer AG, Schlag C, Gölder S. Superior mesenteric artery syndrome: A prospective study in a single institution. J Gastrointest Surg. 2019;23(5):997–1005.
  16. Berk RN, Coulson DB. The body cast syndrome. Radiology. 1970;94:303–5.
  17. Trestrail T, Martin EK, Bhutiani N, Mortensen GF, Davidyuk V, Vitale GC. An unusual presentation of congenital superior mesenteric artery syndrome. J Surg Case Rep. 2019;2019(3):rjz067.
  18. Forte A, Santarpia L, Venetucci P, Barbato A. Aorto-mesenteric compass syndrome (Wilkie’s syndrome) in the differential diagnosis of chronic abdominal pain. BMJ Case Rep. 2023;16(9):e254157.
  19. Zhang R, Li ZT, Han XW, Liang LD, Wang ZG, Ji F. Diagnosis and treatment of superior mesenteric artery compression syndrome complicated with gastroesophageal reflux disease. Chin Med J (Engl). 2021;134(11):1382–4.
  20. Thompson NW. Vascular compression of the duodenum and peptic ulcer disease. Arch Surg. 1974;108(5):674.
  21. Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. ACG clinical guideline for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 2022;117(1):27–56.
  22. Stein HJ, Barlow AP, DeMeester TR, Hinder RA. Complications of gastroesophageal reflux disease. Ann Surg. 1992;216(1):35–43.
  23. Boeckxstaens GE, Smout A. Role of acid, weakly acidic and weakly alkaline reflux in gastro-oesophageal reflux disease: A systematic review. Aliment Pharmacol Ther. 2010;32(3):334–43.
  24. Pellegrini CA, DeMeester TR, Wernly JA, Johnson LF, Skinner DB. Alkaline gastroesophageal reflux. Am J Surg. 1978;135(2):184–90.
  25. Oka A, Awoniyi M, Hasegawa N, Yoshida Y, Tobita H, Ishimura N, et al. Superior mesenteric artery syndrome: Diagnosis and management. World J Clin Cases. 2023;11(15):3369–84.
  26. Kim H, Kim M, Yoon H, Shin CM, Park YS, Kim N, et al. Endoscopic findings suggestive of superior mesenteric artery syndrome. Clin Endosc. 2021;54(1):140–4.

Como citar este artigo

Zwetkoff BHF, Campos JB. Síndrome da Artéria Mesentérica Superior como Causa Subestimada de DRGE: O que o Endoscopista Precisa Saber. Endoscopia Terapeutica, 2025 Vol II. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/sindrome-da-arteria-mesenterica-superior-como-causa-subestimada-de-drge-o-que-o-endoscopista-precisa-saber/