A hemorragia digestiva alta (HDA) não varicosa é uma daquelas situações em que a endoscopia assume papel central, mas não trabalha sozinha. O sucesso do atendimento não depende apenas de encontrar a lesão e aplicar uma terapia hemostática. Ele começa muito antes da passagem do aparelho e termina bem depois da sala de endoscopia.

Entre a chegada do paciente ao pronto atendimento e a alta hospitalar, existe uma sequência de decisões que precisa ser organizada: reconhecer gravidade, ressuscitar, estratificar risco, preparar o exame, escolher a técnica hemostática adequada, prevenir ressangramento e garantir que a causa do sangramento seja tratada.

A atualização da ESGE sobre sangramento por úlcera péptica reforça justamente essa ideia: deve-se enxergar o manejo da hemorragia digestiva alta não varicosa como uma linha de cuidado. A endoscopia é o ponto decisivo, mas não é o único.

A seguir, propomos um guia prático e fluido para conduzir esses pacientes, da entrada no hospital até a alta.

1. Primeiro contato: reconhecer gravidade antes de pensar no endoscópio

O paciente com HDA pode chegar com hematêmese, vômitos em borra de café, melena, síncope, hipotensão, taquicardia ou anemia aguda. A primeira tarefa é simples de dizer, mas essencial na prática: avaliar se ele está hemodinamicamente estável.

Antes de discutir horário de endoscopia, é preciso olhar para perfusão, pressão arterial, frequência cardíaca, nível de consciência, diurese, comorbidades e uso de anticoagulantes ou antiagregantes.

Pacientes instáveis precisam de acesso venoso adequado, reposição volêmica com cristaloides, monitorização, tipagem sanguínea, reserva de hemocomponentes e correção das prioridades clínicas. A endoscopia em paciente mal ressuscitado pode ser tecnicamente ruim, mais insegura e menos efetiva.

A mensagem prática é: a urgência não deve atropelar a ressuscitação.

2. Exames iniciais e informações que mudam conduta

Logo na admissão, obtêm-se algumas informações de forma objetiva. Hemograma, ureia, creatinina, eletrólitos, coagulograma, função hepática quando indicado, tipagem sanguínea e prova cruzada ajudam a compor o risco e preparar a intervenção.

Mas há uma anamnese curta que pode ser tão importante quanto o laboratório:

O paciente usa AAS? Usa dupla antiagregação? Está anticoagulado com varfarina ou DOAC? Tem doença cardiovascular importante? Tem antecedente de úlcera? Usa anti-inflamatório? Já teve H. pylori? Há sinais de hepatopatia ou possibilidade de sangramento varicoso?

Em HDA, pequenos detalhes mudam grandes decisões. Um paciente usando anticoagulante com sangramento ativo grave não é o mesmo paciente jovem, sem comorbidades, com melena autolimitada e estabilidade clínica.

3. Estratégia transfusional: menos pode ser melhor

A recomendação atual continua favorecendo uma estratégia restritiva de transfusão na maioria dos pacientes hemodinamicamente estáveis. Em geral, considera-se transfusão quando a hemoglobina está abaixo de 7 g/dL, com alvo pós-transfusional em torno de 7 a 9 g/dL.

Em pacientes com doença cardiovascular aguda ou crônica relevante, o limiar pode ser mais liberal, com transfusão considerada em hemoglobina ≤ 8 g/dL e alvo mais alto.

Esse ponto é importante porque a transfusão não deve ser automática. Ela precisa ser contextualizada. Interpreta-se o valor da hemoglobina junto com instabilidade, sangramento em atividade, idade, cardiopatia e sintomas de hipoperfusão.

4. Estratificação de risco: quem pode ir embora e quem precisa ficar?

Após a estabilização inicial, a estratificação de risco ajuda a organizar o fluxo. O Glasgow-Blatchford Score continua como o escore recomendado para avaliação pré-endoscópica.

Pacientes com GBS ≤ 1 são considerados de muito baixo risco e podem ser manejados ambulatorialmente, desde que exista segurança para isso: estabilidade clínica, boa compreensão das orientações, possibilidade de retorno se houver piora e acesso a acompanhamento/endoscopia ambulatorial.

Na prática, o GBS não substitui o julgamento clínico. Ele ajuda a evitar internações desnecessárias, mas não deve ser usado de forma cega. O paciente precisa “fazer sentido” para alta.

5. Medicações antes da endoscopia: preparar o campo, sem atrasar o exame

O uso de IBP em alta dose antes da endoscopia pode ser considerado em pacientes com HDA. Ele pode reduzir a presença de estigmas de alto risco e a necessidade de terapia endoscópica em alguns cenários. Mas o ponto central permanece: IBP não deve atrasar uma endoscopia indicada.

Nos pacientes com suspeita de grande quantidade de sangue ou coágulos no estômago, especialmente em hematêmese ativa ou recente, a eritromicina intravenosa segue como procinético preferencial antes do exame. Ela pode melhorar a visualização, reduzir a necessidade de segunda endoscopia e facilitar a terapia.

Uma novidade prática da atualização é a possibilidade de considerar metoclopramida intravenosa quando a eritromicina não estiver disponível, em casos selecionados de sangramento clinicamente severo ou em atividade. Não é uma substituição perfeita, e a recomendação é mais fraca, mas pode ser útil em muitos serviços.

O objetivo é simples: entrar com melhor visualização, reduzir tempo perdido lavando coágulos e aumentar a chance de uma hemostasia bem feita na primeira tentativa.

6. Via aérea: intubar não é rotina

A intubação orotraqueal profilática antes da endoscopia não deve ser feita de rotina em todos os pacientes com HDA.

Deve-se reservar tal procedimento para cenários específicos: hematêmese ativa importante, rebaixamento do nível de consciência, agitação, encefalopatia ou incapacidade de proteger a via aérea. Em outras palavras, a indicação é clínica, não automática.

O excesso de intubação pode trazer complicações respiratórias, pneumonia, aspiração e prolongamento de internação. O ideal é individualizar.

7. Quando fazer a endoscopia?

A endoscopia digestiva alta deve ser realizada precocemente, em até 24 horas da apresentação, após ressuscitação adequada.

Esse é um dos pontos mais relevantes da atualização: endoscopia emergente, em até 6 horas, ou urgente, em até 12 horas, não deve ser rotina em pacientes estáveis. Deve-se reservar o procedimento para pacientes que permanecem instáveis apesar da ressuscitação adequada.

Na prática, isso muda a mentalidade do atendimento. O objetivo não é simplesmente “fazer de madrugada a qualquer custo”. O objetivo é fazer uma endoscopia segura, bem indicada, com equipe treinada, dispositivos disponíveis e paciente em condição de ser tratado.

Endoscopia precoce, sim. Correria desorganizada, não.

8. Dentro da sala: a classificação de Forrest continua decidindo a conduta

Quando a causa é uma úlcera péptica, a classificação de Forrest continua sendo a linguagem central entre diagnóstico, risco e tratamento.

Úlceras Forrest Ia e Ib, com sangramento ativo em jato ou babação, devem receber hemostasia endoscópica. Úlceras Forrest IIa, com vaso visível não sangrante, também devem ser tratadas. Essas são lesões de alto risco para sangramento persistente ou recorrente.

Úlceras Forrest IIc, com mancha plana pigmentada, e Forrest III, com base limpa, não precisam de hemostasia endoscópica. Nesses casos, o foco deve ser tratamento clínico, investigação etiológica e programação segura de alta, quando possível.

O Forrest IIb, com coágulo aderido, merece uma atenção especial.

9. Forrest IIb: remover o coágulo, mas só se houver preparo para o que vem depois

A abordagem do coágulo aderido ficou mais ativa. A recomendação atual sugere remover o coágulo e tratar a lesão subjacente quando indicado, desde que o endoscopista tenha competência técnica para isso.

Esse detalhe é essencial. Remover um coágulo pode revelar um vaso visível ou sangramento ativo. Portanto, não é uma manobra inocente. Antes de mexer, é preciso ter plano: campo adequado, acessório disponível, equipe pronta, método de hemostasia escolhido e possibilidade de resgate.

Uma estratégia prática é injetar adrenalina diluída ao redor ou abaixo do coágulo para reduzir o risco de sangramento abrupto durante a remoção. Mas isso não substitui terapia definitiva. Se aparecer Forrest Ia, Ib ou IIa, o tratamento deve seguir o algoritmo da lesão de alto risco.

10. Escolha da hemostasia: adrenalina ajuda, mas não resolve sozinha

A adrenalina diluída continua tendo papel importante para controle temporário do sangramento, melhora do campo e facilitação da terapia. Mas ela não deve ser usada como monoterapia definitiva.

Nas úlceras com sangramento ativo, a terapia combinada permanece como padrão: adrenalina associada a uma segunda modalidade, seja mecânica ou térmica.

Para Forrest IIa, podem ser usados métodos térmicos de contato ou não contato, terapia mecânica com clips, OTS clip ou injeção de agente esclerosante, isoladamente ou em combinação com adrenalina.

O ponto prático é que a escolha depende da lesão. Úlcera fibrosada, base dura, localização posterior de bulbo, grande vaso, dificuldade de aproximação tangencial e instabilidade do campo podem favorecer estratégias diferentes.

O bom tratamento não é apenas “ter o acessório”. É saber escolher o acessório para aquela úlcera.

11. OTS clip: de resgate para protagonista em casos selecionados

O OTS clip ganhou espaço no guideline. Ele pode ser considerado como monoterapia alternativa de primeira linha em úlceras Forrest Ia e Ib, e também como alternativa em Forrest IIa.

Além disso, passa a ter papel importante no ressangramento, especialmente se não tiver sido usado na primeira endoscopia.

Na prática, isso não significa abandonar clips convencionais ou terapia térmica. Significa reconhecer que o OTS clip é uma ferramenta cada vez mais relevante em úlceras de alto risco, especialmente quando se busca fechamento mais robusto, captura de maior quantidade de tecido e hemostasia mais durável.

Por outro lado, sua aplicação exige treinamento. Em lesões difíceis, o momento de decidir pelo OTS clip costuma ser antes de várias tentativas frustradas, quando o campo ainda está controlável e a anatomia pode ser bem posicionada.

12. Agentes hemostáticos tópicos: bons aliados, mas não primeira escolha isolada

Os agentes hemostáticos tópicos têm papel útil, especialmente em sangramentos difíceis, campos ruins, sangramento difuso ou como ponte para uma terapia mais definitiva.

No entanto, não devem ser usados como monoterapia inicial em úlceras de alto risco quando há possibilidade de tratamento definitivo com método mecânico ou térmico.

A lógica é simples: muitos agentes tópicos controlam bem o sangramento imediato, mas a durabilidade pode ser limitada. Por isso, funcionam melhor como resgate, ponte ou complemento em casos selecionados.

13. E se a hemostasia falhar?

Sangramento persistente é aquele que continua ativo apesar da tentativa de hemostasia endoscópica padrão.

Nesse cenário, é hora de escalar com estratégia. OTS clip deve ser considerado se ainda não tiver sido usado. Agentes hemostáticos tópicos podem ser úteis como resgate ou ponte. A pinça hemostática com soft coagulation também pode ser opção em mãos experientes.

Se a hemostasia endoscópica falhar apesar das modalidades disponíveis, a próxima etapa deve ser a embolização angiográfica transcateter (TAE). A cirurgia fica reservada para quando a TAE não está disponível ou falha.

Esse é um ponto que precisa estar organizado institucionalmente. O endoscopista deve saber, antes do caso difícil acontecer, como acionar radiologia intervencionista e cirurgia.

14. Após a endoscopia: o cuidado não termina com o “parou de sangrar”

Depois da hemostasia, começa uma segunda fase do atendimento. O paciente precisa de vigilância clínica, controle seriado de hemoglobina conforme o contexto, observação de sinais de ressangramento e manutenção de terapia antissecretora.

O IBP em alta dose por 72 horas permanece como padrão nos pacientes submetidos à hemostasia endoscópica e nos casos de Forrest IIb não tratados endoscopicamente. Pode ser feito com bolus IV seguido de infusão contínua, bolus IV intermitente em alta dose ou formulação oral em alta dose, dependendo do contexto e da disponibilidade.

A endoscopia de second look não é recomendada de rotina. Deve ser reservada para situações específicas, conforme evolução clínica.

15. Ressangramento: repetir endoscopia, mas com plano de resgate

Se houver evidência clínica de ressangramento — nova hematêmese, instabilidade após estabilização, queda significativa de hemoglobina, melena persistente com repercussão ou hematoquezia em contexto compatível — a conduta inicial deve ser repetir a endoscopia.

Nessa segunda tentativa, o OTS clip deve ser considerado, especialmente se não foi utilizado anteriormente. Caso a nova tentativa endoscópica falhe, o caminho recomendado é TAE. A cirurgia entra quando a TAE não está disponível ou não resolve.

O ressangramento é um momento em que vale revisar a estratégia: a primeira terapia foi durável? A úlcera era grande? Havia vaso calibroso? A localização era de alto risco? O paciente estava anticoagulado? Existe indicação de discutir TAE profilática ou precoce?

16. TAE profilática: pensar antes do ressangramento em pacientes de alto risco

Uma novidade interessante é considerar TAE profilática em casos selecionados de alto risco, mesmo após hemostasia endoscópica aparentemente bem-sucedida.

Isso pode ser discutido em pacientes com instabilidade hemodinâmica na apresentação, úlcera grande, especialmente maior que 2 cm, localização em parede posterior do duodeno, vaso de grande calibre ou quando a hemostasia obtida parece pouco durável.

Não é uma recomendação para todos. Mas em centros com radiologia intervencionista disponível, pode ser uma estratégia importante para reduzir ressangramento em pacientes nos quais uma nova perda sanguínea teria alto impacto clínico.

17. H. pylori: testar, tratar e confirmar erradicação

Todo paciente com sangramento ulceroso deve ser investigado para H. pylori na endoscopia inicial. Se positivo, o tratamento deve ser instituído.

Se negativo durante o episódio agudo, o teste deve ser repetido posteriormente, porque sangramento ativo e uso de IBP podem gerar falso-negativo. E mais: a erradicação deve ser documentada.

Esse é um ponto simples, mas decisivo. O paciente não pode sair apenas com “úlcera tratada”. Ele precisa sair com um plano para evitar recorrência.

18. Antitrombóticos: equilíbrio entre sangrar e trombosar

O manejo de antiagregantes e anticoagulantes deve ser individualizado.

Em pacientes usando AAS para prevenção primária, a suspensão temporária costuma ser adequada, com reavaliação da real indicação. Em prevenção secundária, o AAS idealmente não deve ser interrompido; se for suspenso, deve ser reiniciado precocemente, em geral dentro de poucos dias.

Na dupla antiagregação, costuma-se manter o AAS, suspender temporariamente o segundo agente e envolver a cardiologia, especialmente em pacientes com stent recente ou alto risco cardiovascular.

Nos anticoagulados, a decisão de reversão depende da gravidade do sangramento, instabilidade e risco trombótico. Após controle do sangramento, a anticoagulação deve ser retomada assim que clinicamente indicada, baseada no risco tromboembólico.

Esse é um dos momentos em que a decisão compartilhada com cardiologia, hematologia ou clínica médica pode evitar tanto o ressangramento quanto eventos trombóticos graves.

19. Ferro, dieta e recuperação: preparar uma alta de verdade

A atualização também chama atenção para aspectos que muitas vezes ficam em segundo plano.

Pacientes com anemia ou deficiência de ferro devem iniciar reposição de ferro antes da alta hospitalar. Controlar o sangramento não significa que o paciente se recuperou. A anemia pós-HDA impacta fadiga, qualidade de vida e retorno às atividades.

A nutrição oral precoce, dentro de 24 horas após hemostasia endoscópica durável, pode ser iniciada em pacientes estáveis. O jejum prolongado não deve ser automático quando a hemostasia foi segura.

Essas medidas parecem simples, mas aproximam o atendimento de uma linha de cuidado completa: tratar o sangramento, tratar a causa e permitir recuperação clínica.

20. Alta hospitalar: quando o paciente está pronto?

A alta deve ser considerada quando o paciente está hemodinamicamente estável, sem sinais de ressangramento, com hemoglobina estável ou em recuperação, tolerando dieta, com plano definido para IBP, H. pylori, ferro quando indicado e manejo dos antitrombóticos.

Também é importante garantir orientações claras: retornar se houver hematêmese, melena volumosa, síncope, tontura importante, dor persistente ou sinais de instabilidade. O seguimento ambulatorial deve estar programado, principalmente nos pacientes com úlcera gástrica, necessidade de confirmação de cicatrização, investigação de etiologia ou confirmação de erradicação do H. pylori.

Uma boa alta é aquela em que o paciente não apenas deixa o hospital, mas sai com um plano.

Um fluxo prático para lembrar

Na entrada, estabilize.
Depois, estratifique.
Antes da endoscopia, prepare o campo.
Na endoscopia, classifique por Forrest e trate os estigmas de alto risco.
Se falhar, escale com OTS clip, terapia tópica de resgate, TAE ou cirurgia.
Depois da hemostasia, mantenha IBP em alta dose, investigue H. pylori, ajuste antitrombóticos, reponha ferro quando indicado e realimente precocemente quando seguro.
Na alta, garanta seguimento e prevenção de recorrência.

Conclusão

O cuidado do paciente com HDA não varicosa é uma corrida contra o sangramento, mas não deve ser uma corrida desorganizada. A atualização da ESGE reforça que a melhor abordagem combina tempo adequado, julgamento clínico, técnica endoscópica e cuidado pós-procedimento.

Para o endoscopista, talvez a grande mensagem seja esta: a hemostasia bem-sucedida não começa no momento do clip e não termina quando o sangramento para. Ela começa na triagem, passa pela ressuscitação, depende de uma endoscopia bem planejada e só se completa quando o paciente recebe alta com a causa tratada e o risco de recorrência reduzido.

Esse é o verdadeiro manejo da hemorragia digestiva alta não varicosa: não apenas controlar o sangramento, mas conduzir o paciente com segurança do pronto atendimento à recuperação.

Referência

1. Gralnek IM, Morris J, Laursen SB, Camus M, Tziatzios G, Debels LK, Nigam GB, et al. Endoscopic diagnosis and management of peptic ulcer bleeding: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline – Update 2026. Endoscopy. 2026.

Como citar este artigo

Orso IRB. Hemorragia digestiva alta não varicosa: um guia prático do atendimento inicial à alta hospitalar -Update 2026 Endoscopia Terapeutica 2026 Vol II. Disponível em:https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/hemorragia-digestiva-alta-nao-varicosa-um-guia-pratico-do-atendimento-inicial-a-alta-hospitalar-update-2026/

A hemorragia digestiva alta (HDA) não varicosa continua sendo uma das situações mais frequentes e desafiadoras na rotina do endoscopista. Apesar de todo avanço em terapia endoscópica, ainda exige uma sequência muito bem coordenada de decisões: reconhecer gravidade, ressuscitar adequadamente, indicar a endoscopia no momento certo, escolher a melhor estratégia hemostática e, depois disso, evitar ressangramento e complicações.

A ESGE publicou uma nova atualização do seu guideline sobre diagnóstico e manejo endoscópico do sangramento por úlcera péptica. Embora o tema esteja dentro do grande guarda-chuva da hemorragia digestiva alta não varicosa, é importante lembrar que este documento se concentra especificamente na hemorragia ulcerosa. Outras causas, como lesão de Dieulafoy, Mallory-Weiss, neoplasias, angiectasias e lesões erosivas, não são o foco principal desta atualização.

De forma geral, o novo guideline não muda os pilares clássicos do tratamento. Continuamos falando de ressuscitação hemodinâmica precoce, estratégia transfusional restritiva, estratificação de risco, endoscopia em até 24 horas, classificação de Forrest, hemostasia endoscópica conforme o estigma de sangramento e uso de inibidor de bomba de prótons em alta dose após a hemostasia.

A diferença é que o algoritmo ficou mais refinado. O guideline reforça algumas condutas, oferece novas alternativas para outras, e enfatiza alguns pontos do cuidado pós-endoscópico.

Antes da endoscopia: menos pressa, mais estabilização

Uma das mensagens mais importantes da atualização é sobre o tempo da endoscopia. A recomendação continua sendo realizar endoscopia digestiva alta precoce, em até 24 horas após a apresentação do paciente, desde que ele tenha sido adequadamente ressuscitado.

O ponto novo é que a ESGE passa a ser mais clara contra a endoscopia emergente, em até 6 horas, ou urgente, em até 12 horas, como rotina para todos os pacientes. Essa conduta só deve ser considerada quando o paciente permanece hemodinamicamente instável apesar da ressuscitação adequada.

Na prática, isso muda um pouco a lógica do plantão. O objetivo não é simplesmente “fazer o exame o mais rápido possível” em qualquer cenário. O mais importante é organizar uma endoscopia segura, com o paciente estabilizado, equipe preparada e recursos terapêuticos disponíveis. Para pacientes estáveis, correr para uma endoscopia ultra-precoce não demonstrou benefício consistente em mortalidade ou ressangramento quando comparado à endoscopia em até 24 horas.

A estratificação de risco com o Glasgow-Blatchford Score permanece recomendada. Pacientes com GBS ≤ 1 são considerados de muito baixo risco e podem ser manejados ambulatorialmente, desde que exista seguimento adequado e possibilidade de retorno, se houver recorrência dos sintomas e bom entendimento do plano clínico.

Outra novidade é a posição sobre cápsulas endoscópicas ou cápsulas detectoras de sangue no contexto da HDA. Apesar de serem tecnologias interessantes e promissoras para triagem, a ESGE não recomenda seu uso rotineiro na suspeita de sangramento digestivo alto. Ainda faltam dados robustos de desfechos clínicos relevantes para incorporá-las como rotina.

Procinéticos: eritromicina segue preferida, mas há alternativa

A eritromicina intravenosa antes da endoscopia continua recomendada em pacientes selecionados, especialmente quando há sangramento clinicamente importante, hematêmese persistente ou suspeita de grande quantidade de sangue e coágulos no estômago.

A novidade prática é que, quando a eritromicina IV não estiver disponível, a metoclopramida IV pode ser considerada em pacientes selecionados. A recomendação é condicional e baseada em evidência de baixa qualidade, mas tem valor prático, principalmente em serviços onde a eritromicina não está facilmente acessível.

Ainda assim, é importante lembrar que metoclopramida não é isenta de eventos adversos. Seu uso deve ser individualizado, considerando risco de reações extrapiramidais, arritmias, interações medicamentosas e o contexto clínico do paciente.

IBP antes da endoscopia: deve usar, mas não deve atrasar o exame

O uso de inibidor de bomba de prótons (IBP) em alta dose antes da endoscopia continua sendo uma possibilidade. A recomendação atual é considerar IBP IV em pacientes com HDA, mas sem atrasar a endoscopia.

Esse ponto é importante porque o benefício do IBP pré-endoscópico parece estar mais relacionado à redução da necessidade de terapia endoscópica em alguns cenários do que a desfechos duros, como mortalidade ou cirurgia. Portanto, não deve haver atraso de um exame indicado apenas para completar a administração do IBP.

Na endoscopia: Forrest continua sendo o centro do algoritmo

A classificação de Forrest permanece fundamental para orientar a conduta. Úlceras Forrest Ia e Ib, com sangramento ativo, e Forrest IIa, com vaso visível não sangrante, continuam sendo consideradas lesões de alto risco e devem receber tratamento endoscópico.

Já as úlceras Forrest IIc, com mancha plana pigmentada, e Forrest III, com base limpa, não devem receber hemostasia endoscópica. Esses pacientes geralmente têm baixo risco de eventos adversos e, em cenários selecionados, podem ter alta mais precoce.

A grande discussão fica no meio do caminho: o Forrest IIb, ou seja, o coágulo aderido.

Coágulo aderido: a conduta ficou mais ativa, mas exige habilidade

No guideline anterior, a recomendação era considerar a remoção do coágulo aderido e tratar o estigma subjacente se ele fosse identificado. Na atualização, a ESGE sugere que pacientes com úlcera Forrest IIb sejam submetidos a tratamento endoscópico, com remoção do coágulo e hemostasia subsequente quando indicada.

Mas há uma ressalva essencial: isso deve ser feito apenas se o endoscopista tiver competência técnica para remover o coágulo com segurança e manejar uma eventual conversão para uma lesão de maior risco, como sangramento ativo ou vaso visível.

Esse detalhe é muito importante. Remover um coágulo aderido pode revelar uma lesão Forrest Ia, Ib ou IIa. Portanto, não é uma manobra “diagnóstica” simples. É uma decisão terapêutica que exige preparo, dispositivos adequados, equipe treinada e plano de resgate.

Na prática, o guideline empurra o manejo do Forrest IIb para uma postura mais intervencionista, mas sem banalizar a técnica.

OTS clip ganha mais espaço

Uma das mudanças mais relevantes do novo documento é a valorização dos clips over-the-scope, ou OTS clips.

Para úlceras Forrest Ia e Ib, a terapia combinada com adrenalina diluída mais uma segunda modalidade — térmica ou mecânica — continua sendo a recomendação clássica. No entanto, o OTS clip passa a ser aceito como alternativa de monoterapia de primeira linha em lesões de alto risco.

Para o Forrest IIa, o guideline também reconhece o OTS clip como alternativa de monoterapia. Além disso, ele ganha papel claro no ressangramento, especialmente se não tiver sido usado na primeira endoscopia.

Isso não significa que todo sangramento ulceroso deva ser tratado inicialmente com OTS. A própria diretriz reconhece que muitas dessas recomendações ainda têm qualidade de evidência baixa ou muito baixa, e que a disponibilidade do dispositivo, a experiência do endoscopista e as características da úlcera precisam ser consideradas.

Mas a mensagem é clara: o OTS clip deixou de ser apenas uma ferramenta de resgate excepcional e passou a fazer parte do algoritmo terapêutico moderno.

Se deseja se aprofundar no uso do OTS clip, confira este artigo comentado.

Adrenalina isolada continua proibida como tratamento definitivo

Esse ponto não mudou, mas vale reforçar: adrenalina não deve ser usada como monoterapia endoscópica.

Ela pode ajudar a reduzir temporariamente o sangramento, melhorar o campo visual e facilitar a aplicação de uma terapia definitiva. Mas deve ser combinada com outro método, como clip, terapia térmica ou outro recurso hemostático apropriado.

A adrenalina compra tempo. Ela não deve ser o tratamento final.

Pinça hemostática e agentes tópicos: onde entram?

A pinça hemostática com soft coagulation aparece com mais destaque na nova atualização. Ela pode ser considerada como monoterapia em úlceras com estigmas de alto risco, incluindo Forrest Ia, Ib e IIa. A recomendação ainda é condicional e com evidência de muito baixa qualidade, mas reflete uma tendência de ampliar o arsenal terapêutico, especialmente em mãos experientes.

Já os agentes hemostáticos tópicos, como pós ou sprays hemostáticos, não devem ser usados como monoterapia de primeira linha em úlceras de alto risco. Eles podem controlar o sangramento imediato, mas o problema é a durabilidade da hemostasia.

Seu papel mais adequado parece ser como terapia de resgate, ponte ou estratégia temporizadora em sangramentos difíceis, principalmente quando a terapia convencional falha ou quando é necessário ganhar tempo para uma intervenção definitiva.

Sangramento persistente e ressangramento: escalar a terapia

Quando há sangramento persistente, ou seja, sangramento ativo que não cessa apesar da hemostasia endoscópica padrão, a ESGE sugere considerar OTS clip ou agente hemostático tópico como terapia de resgate.

Se todas as modalidades endoscópicas falharem, o próximo passo deve ser a embolização angiográfica transcateter, a TAE. A cirurgia fica reservada para situações em que a TAE não está disponível ou não foi bem-sucedida.

No ressangramento após hemostasia inicial bem-sucedida, a recomendação continua sendo repetir a endoscopia e tratar novamente se houver indicação. A novidade é que o uso de OTS clip deve ser considerado nessa segunda tentativa, especialmente se ainda não tiver sido utilizado.

TAE profilática: uma nova possibilidade para casos selecionados

Uma recomendação nova e bastante interessante é a possibilidade de considerar TAE (embolização angiográfica transcateter) profilática em pacientes de alto risco após hemostasia endoscópica.

Os exemplos citados incluem pacientes com instabilidade hemodinâmica na apresentação, úlcera na parede posterior do duodeno, úlcera grande, especialmente maior que 2 cm, ou situações em que a hemostasia endoscópica é considerada pouco durável.

Essa não é uma recomendação para todos. A qualidade da evidência ainda é muito baixa. Mas, em centros com radiologia intervencionista disponível, ela abre uma discussão importante para casos em que o risco de ressangramento é alto e a consequência de uma nova hemorragia pode ser grave.

IBP após hemostasia: o padrão permanece

Após hemostasia endoscópica, o IBP em alta dose continua sendo recomendado. A opção clássica é bolus intravenoso seguido de infusão contínua por 72 horas, mas regimes alternativos com bolus IV intermitente ou formulação oral em alta dose também podem ser considerados.

A atualização também avaliou os potassium-competitive acid blockers (PCAB), como o vonoprazan. Apesar de estudos recentes sugerirem eficácia comparável aos IBPs em alguns cenários, a ESGE não chegou a consenso para recomendar ou desaconselhar seu uso rotineiro após hemostasia endoscópica.

Por enquanto, o IBP segue como padrão.

H. pylori continua sendo obrigatório

A investigação de H. pylori deve ser feita na endoscopia inicial em pacientes com sangramento ulceroso. Se positivo, o tratamento deve ser iniciado. Se negativo no contexto agudo, o teste deve ser repetido posteriormente, porque há risco de falso-negativo durante o sangramento ou sob uso de IBP.

Além disso, a erradicação deve ser documentada. Esse é um ponto simples, mas muitas vezes negligenciado. Controlar o sangramento é apenas a primeira etapa; tratar a causa da úlcera é essencial para reduzir recorrência.

Cuidado pós-endoscópico: ferro, dieta e anticoagulação entram no radar

Uma das partes mais interessantes do novo guideline é a valorização do cuidado depois da hemostasia.

A ESGE sugere iniciar terapia com ferro antes da alta hospitalar em pacientes com anemia e/ou deficiência de ferro. Isso é muito coerente com a prática clínica: muitos pacientes saem do hospital sem sangramento ativo, mas com anemia persistente, fadiga e recuperação lenta.

Outro ponto novo é a recomendação de nutrição oral precoce, dentro de 24 horas após hemostasia endoscópica durável. A ideia de manter jejum prolongado vem perdendo espaço. Em pacientes estáveis e com hemostasia segura, realimentar precocemente parece ser uma conduta segura.

Quanto aos anticoagulantes, o novo guideline recomenda retomá-los assim que clinicamente indicado, de acordo com o risco tromboembólico. Essa decisão deve equilibrar o risco de ressangramento com o risco de trombose, AVC, embolia ou eventos cardiovasculares. Em pacientes de alto risco, a discussão com cardiologia ou hematologia pode ser fundamental.

Em resumo: o que realmente muda?

O novo guideline não reinventa o tratamento da hemorragia ulcerosa, mas ajusta pontos importantes da prática.

A endoscopia em até 24 horas segue como o padrão, mas a endoscopia emergente ou urgente deixa de ser rotina em pacientes estáveis. OTS clip ganha espaço como alternativa de primeira linha, opção no Forrest IIa, recurso importante no ressangramento e ferramenta de resgate. O Forrest IIb passa a ser abordado de forma mais ativa, com remoção do coágulo e tratamento da lesão subjacente quando houver competência técnica. A metoclopramida surge como alternativa quando a eritromicina IV não estiver disponível. Agentes hemostáticos tópicos ficam melhor posicionados como resgate, não como monoterapia inicial. E o cuidado pós-endoscópico passa a incluir, de forma mais explícita, ferro, nutrição precoce, retomada racional de anticoagulação e possibilidade de TAE profilática em casos selecionados.

Talvez a principal mensagem seja esta: o sucesso no manejo da hemorragia ulcerosa não depende apenas de chegar rápido com o endoscópio. Depende de estabilizar bem, escolher a terapia certa, reconhecer o risco de ressangramento e organizar o cuidado depois da hemostasia.

É uma atualização que valoriza não só a técnica, mas também o julgamento clínico, a experiência do endoscopista e a estrutura do serviço.

Referência

1. Gralnek IM, Morris J, Laursen SB, Camus M, Tziatzios G, Debels LK, et al. Endoscopic diagnosis and management of peptic ulcer bleeding: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline – Update 2026. Endoscopy. 2026.

Como citar este artigo

Orso IRB. Hemorragia digestiva alta não varicosa: o que muda no novo guideline da ESGE? Endoscopia Terapeutica 2026 Vol I. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/hemorragia-digestiva-alta-nao-varicosa-o-que-muda-no-novo-guideline-da-esge/

Publicado por Soriani et al. na Endoscopy em maio de 2024 (1).

Introdução

As hemorragias digestivas altas (HDA) são frequentes na prática clínica e sua principal etiologia envolve as úlceras pépticas. Recentemente, os “over-the-scope clips” (OTSC) vêm sendo empregados para a hemostasia em úlceras pépticas, inclusive como primeira linha. Estudos envolvendo diferentes etiologias demonstraram melhores resultados para o OTSC quando comparado ao tratamento padrão com clipes convencionais (“through-the-scope clips” – TTSC) (2-4). Visando compreender melhor a eficácia do OTSC, este estudo inclui apenas HDA por úlcera péptica, randomizando o tratamento para OTSC ou TTSC.

Métodos

O estudo foi conduzido em cinco centros europeus. Pacientes com HDA submetidos a EDA em até 24h da admissão com classificação de Forrest Ia, Ib e IIa (inclusive após remoção de coágulo) foram randomizados para OTSC ou TTSC. Nos casos de Forrest I submetidos a terapia com TTSC, associou-se rotineiramente o tratamento com solução de adrenalina conforme recomendação do Guideline da ESGE (5). Neste mesmo grupo, as úlceras Forrest IIa poderiam ter terapia associada com adrenalina ou não. Não houve limite na quantidade de clipes empregada em ambos os grupos.

O desfecho primário foi ressangramento em 30 dias; os secundários correspondem a sucesso clínico, necessidade de nova EDA, necessidade de transfusão de concentrado de hemácias, tempo de internação, mortalidade em 30 dias e complicações associadas a terapia endoscópica.

Resultados

Entre 2018 e 2022, foram incluídos 112 pacientes (OTSC = 61 x TTSC = 51). Todos os pacientes foram classificados como Forrest I ou IIa (15 casos após remoção de coágulo) e receberam altas doses de IBP peri-procedimento (dose não especificada). Os grupos foram similares considerando as características dos pacientes (uso de AINE, anticoagulantes, antiplaquetários, DAOC, alterações hemodinâmicas, RNI, Hb, etc) e da úlcera (tamanho, topografia, Forrest, etc).

Apenas um paciente no grupo do OTSC recebeu um segundo clipe. No grupo TTSC, a média foi de 2 clipes (variação de 1 a 8) e 28/51 receberam injeção de solução de adrenalina.

Em relação ao desfecho primário, não houve diferença entre os grupos: OTSC 1/61 paciente (1,6%) x TTSC 2/51 (3,9%) apresentaram ressangramento dentro de 30 dias (RR = 0,42 (95%CI 0,04 – 4,53, P = 0,47). Todos os casos foram tratados adequadamente em uma segunda endoscopia: o sangramento no grupo do OTSC foi resolvido com clipes convencionais e os dois casos do braço TTSC foram resolvidos, um com OTSC, e outro com método térmico.

No tocante aos desfechos secundários, a hemostasia inicial foi maior no grupo do OTSC: 98.4% (60/61) x 78.4% (40/51) (RR = 1,25, 95%CI 1,08 – 1,45, P = 0,003). O caso de insucesso inicial do OTSC foi tratado com TTSC; dos 11 casos de insucesso inicial do TTSC, 10 foram resolvidos com OTSC e um precisou associar ainda, método térmico e pó hemostático. Vale ressaltar que dos 11 casos de falha do TTSC, 7 eram úlceras fibróticas e 3 localizadas na parede posterior do bulbo.

Não houve diferença em termos de transfusão sanguínea (p = 0,66), tempo de internação (p = 0,92) e mortalidade em 30 dias (p = 0,18).

Não houve eventos adversos relacionados à terapia endoscópica.

Discussão

Com o desenvolvimento de novas tecnologias, é interessante compreender seu papel e vantagens em relação a outros métodos. Devemos considerar que os métodos que temos atualmente para hemostasia das úlceras pépticas, sendo os principais térmicos e TTSC associados ou não à injeção de adrenalina, são altamente eficazes na grande maioria dos casos. De antemão, reconhecemos limitações principalmente dos TTSC para úlceras fibróticas, de grandes dimensões, e em posições desfavoráveis, como parede posterior do bulbo e pequena curvatura gástrica. Neste contexto, e ainda em casos de falha de um método prévio, ou seja, como terapia de resgate, percebe-se o maior benefício potencial dos OTSC.

O trabalho exposto mostra justamente este resultado, uma vez que o posicionamento/estabilização do cap e maior abrangência tecidual pelos OTSC favorecem este método em casos previamente reconhecidos como de difícil abordagem com os TTSC. A diferença em termos de resultados apresentou-se basicamente no crossover com uso de OTSC em casos de falha de TTSC (11 casos, sendo 7 úlceras fibróticas e 3 na parede posterior do bulbo). Nos demais casos, permanece a impressão de uma alta eficácia dos métodos convencionais (como TTSC) que justifica seu uso, mesmo com os OTSC disponíveis. Por outro lado, também é adequado optar pelos OTSC nestas ocasiões, uma vez que esta recurso apresenta eficácia e segurança similares.

Em outras palavras, em situações “comuns”, podemos optar pelos TTSC ou pelos OTSC, porém em situações em que os TTSC apresentam pior desempenho (ex.: úlceras fibróticas, localização em parede posterior de bulbo e pequena curvatura de corpo gástrico), os OTSC devem ser empregados como primeira escolha.

Esta colaboração foi muito importante em termos de conduta baseada em evidências, pois foi o primeiro trabalho que randomizou OTSC e TTSC no contexto exclusivo de úlceras pépticas. Se por um lado, poderia haver a impressão de que existe uma superioridade em quase todas as situações, do outro, poderia existir o receio de dificuldade técnica e eventos adversos associados. Como habitual, nenhum dos extremos foi demonstrado e cabe o reconhecimento dos benefícios e limitações de cada método para o melhor emprego do arsenal terapêutico disponível. Novos estudos, a experiência prática e o aprimoramento das tecnologias certamente poderão elaborar ainda mais as discussões, bem como aumentar a eficácia das terapias hemostáticas endoscópicas.

Para mais informações sobre HDA clique: abordagem inicial, plano de ação e outras recomendações.

Referências

1. Soriani P, Biancheri P, Bonura GF, et al. Over-the-scope clip as first-line treatment of peptic ulcer bleeding: a multicenter randomized controlled trial (TOP Study). Endoscopy. 2024;56(9):665-673. doi:10.1055/a-2303-4824. 38599622.
2. Jensen DM, Kovacs T, Ghassemi KA, Kaneshiro M, Gornbein J. Randomized Controlled Trial of Over-the-Scope Clip as Initial Treatment of Severe Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Clin Gastroenterol Hepatol. 2021;19(11):2315-2323.e2. doi:10.1016/j.cgh.2020.08.046.
3. Meier B, Wannhoff A, Denzer U, et al. Over-the-scope-clips versus standard treatment in high-risk patients with acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding: a randomized controlled trial (STING-2). Gut. 2022;71(7):1251-1258. doi:10.1136/gutjnl-2021-325300.
4. Bapaye J, Chandan S, Naing LY et al. Safety and efficacy of over-the-scope clips versus standard therapy for high-risk nonvariceal upper GI bleeding: systematic review and meta-analysis. Gastrointest Endosc 2022; 96: 712–720 doi:10.1016/j.gie.2022.06.032.
5. Gralnek IM, Stanley AJ, Morris AJ, et al. Endoscopic diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage (NVUGIH): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline – Update 2021. Endoscopy. 2021;53(3):300-332. doi:10.1055/a-1369-5274.

Em novembro 2022 a ESGE lançou seu novo guideline sobre sangramento varicoso.

Esse guideline já incorpora os novos conceitos introduzidos pelo consenso de Baveno VII. O artigo na íntegra pode ser obtido através deste link.

No vídeo a seguir trazemos um breve resumo deste guideline. Bons estudos!

Referência

Gralnek IM, Camus Duboc M, Garcia-Pagan JC, Fuccio L, Karstensen JG, Hucl T, Jovanovic I, Awadie H, Hernandez-Gea V, Tantau M, Ebigbo A, Ibrahim M, Vlachogiannakos J, Burgmans MC, Rosasco R, Triantafyllou K. Endoscopic diagnosis and management of esophagogastric variceal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2022 Nov;54(11):1094-1120. doi: 10.1055/a-1939-4887. Epub 2022 Sep 29. PMID: 36174643.

Histórico :

A condução da hipertensão portal (HP) é a motivação principal para reuniões sequenciais, desde 1986, na Holanda e, desde 1990, em Baveno, Itália (Baveno I). Em 2016, formou-se a Cooperação Baveno, com objetivo de expandir a colaboração com especialistas e pesquisadores do tema e, em 2019, a parceria entre Associação Europeia para o Estudo do Fígado (EASL) apoiou como consórcio oficial da EASL. É notório que as reuniões têm ampliado cada vez mais as perspectivas do cuidado ao paciente com síndrome de hipertensão portal, definindo eventos-chave, revisando rigorosamente as evidências científicas sobre a história natural, diagnóstico, prognóstico e terapêutica, gerando recomendações para orientar o manejo de pacientes, além de agenda de estudos científicos. No Baveno VI, o conceito de doença hepática crônica avançada compensada foi sugerido com base em testes não invasivos, uma vez que o termo “cirrose” poderia limitar o espectro da avaliação da patologia. Extrapolando essa análise, o Baveno VII, intitulado “Cuidados Personalizados da Hipertensão Portal”, versou sobre pacientes com doença hepática crônica avançada e os dois estágios possíveis, com e sem hipertensão portal clinicamente significante (HPCS)(1). O conceito de (re)compensação e seus parâmetros foram, pela primeira vez, introduzidos na discussão, baseados em critérios clínicos e parâmetros não-invasivos.

Medida da Hipertensão Portal  e definições:

A medida do gradiente de pressão portal foi ratificada como padrão-ouro para avaliar HP, sendo o melhor parâmetro a medida do gradiente de pressão da veia hepática (GPVH). Parâmetros para realização da medida invasiva do GPVH foram estabelecidos, buscando minimizar erros. Foi orientado uso de cateter de oclusão de balão compatível com orifício na extremidade ao invés de cateter reto convencional, para reduzir o erro aleatório das medições da pressão da veia hepática em cunha (A.1); sugeriu-se injetar pequeno volume de contraste ao inflar o balão de oclusão para confirmar a posição e afastar a presença de shunts, os quais levariam a subestimar medidas do gradiente de pressão (A.1). A sedação leve e consciente também foi recomendada, no intuito de impedir medidas subestimadas de pressão portal associadas à sedação profunda (B.1); com sugestão de uso de Midazolam em baixa dose (0,02 mg/kg) por não modificar o HVPG (B.1).

Orientações para mensurar a pressão de oclusão da veia hepática foram feitas, recomendando-se período de estabilização mínima de um minuto, além de registro em triplicata (D,1). Quanto à pressão da veia hepática livre (FHVP), recomendou-se medida na veia hepática (VH), dentro de 2-3 cm da confluência VH-veia cava inferior (VCI). Se a FHVP estiver mais de 2 mmHg acima das pressões da VCI, a presença de obstrução do fluxo da veia hepática deve ser descartada com a injeção de uma pequena quantidade de meio de contraste (A.1). Estas e outras orientações para padronizar métodos e ajudar a reduzir erros foram abordadas e fazem sentido discutir com equipes de hemodinâmica.

A HPCS é definida como GPVH ≥10 mmHg (A.1), porém, em caso de pacientes com colangite biliar primária, com componente pré-sinusoidal adicional, o GPVH pode subestimar gravidade da HP (B.1). Já em cirrose por NASH, chamou-se atenção que os sinais de HPCS também podem estar presentes em uma pequena proporção de pacientes com valores inferiores a 10mmHg (C.2) e, sempre que for observado doença hepática crônica e sinais clínicos de hipertensão portal, mas com GPVH <10 mmHg, a doença vascular porto-sinusoidal deve ser descartada (B.1).

Embora o conceito de HPCS seja orientado por medidas invasivas, os testes não-invasivos têm sido apontados como suficientemente precisos para estimá-la na prática clínica (A.1), sobretudo se associados às manifestações clínicas e laboratoriais. Na tabela 1 seguem recomendações para estimativas de HPCS baseada em medida da rigidez hepática (LSM) por elastografia transitória (TE) e nível sérico de plaquetas. A medida da elastografia esplênica foi recomendada, quando possível, como ferramenta para identificar risco de HPCS e varizes com risco de hemorragia digestiva alta (HDA, em pacientes com hepatites B e C).

Neste consenso, a LSM (independentemente da técnica utilizada) é identificada como ferramenta de avaliação de prognóstico e seguimento em pacientes com doença crônica hepática avançada (A.1). Sugere-se utilizar a “regra dos cinco”, baseada na elastografia transitória (LSM-TE) para identificar riscos relativos de descompensação e morte, independentemente da etiologia da doença hepática crônica (B.1) (Figura 1). Nesta regra, LSM < 5kPa é considerada normal, se menor de 10kPa exclui doença crônica avançada; LSM < 15kPA e plaquetas > 150mil exclui HPCS; bem como persiste válido o critério do Baveno VI para postergar a endoscopia, com níveis de plaquetas superiores a 150mil associado a LSM < 20kPa.

Um ponto interessante foi o monitoramento de pacientes utilizando o LSM-TE, onde sugere-se que pacientes com valores entre 7-10 kPa sejam monitorados quanto às alterações que indiquem progressão da doença crônica parenquimatosa do fígado (DCPF) (C.2). O TE pode ter resultados falso-positivos, portanto LSM ≥10 kPa deve ser repetido em jejum ou associados aos marcadores séricos de fibrose (FIB-4 ≥2,67, ELF ≥9,8, FibroTest ≥ 0,58 para álcool/vírus, FibroTest≥0,48 para NAFLD) para ratificar seus achados (B.2). No geral, recomenda-se checar LSM anualmente para seguimento da DCPF e, se detectada diminuição clinicamente significativa nos valores (redução ≥20% em pacientes com LSM <20 kPa ou qualquer diminuição para LSM <10 kPa), tem-se um risco reduzido de descompensação e morte (C.2).

O Baveno VII introduziu a possibilidade da elastografia esplênica (SSM) como instrumento para identificar HPCS e varizes esofágicas com risco de sangramento em pacientes com hepatites B e C.  Aqueles que não preenchem critérios do Baveno VI para evitar a endoscopia digestiva, checar se SSM<40kPa por TE é uma possibilidade, a fim de identificar aqueles com de baixa probabilidade de varizes com risco e postergar a EDA (C;2). Este tópico merece discussão, dado que a medida da elastografia do baço requer mais evidências, além de estabelecer qual melhor técnica e os pontos de corte a serem utilizados. Contudo, progredirmos com exames de imagem multiparamétricos, com associando informações úteis sobre diagnóstico e prognóstico parece ser algo interessante e que pode aumentar a precisão dos métodos.

Ainda sobre prognóstico, muito pouco se falou sobre o risco cirúrgico em pacientes com HPCS no Baveno VII, a despeito de algumas evidências obtidas ao longo dos anos. Considerou-se que HPCS (GPVH ≥10 mmHg ou evidências clínicas) está associada a maior risco de descompensação e mortalidade em pacientes com DCPF submetidos à ressecção hepática devido carcinoma hepatocelular (A.1) e que, em candidatos à cirurgia abdominal não-hepática, o GPVH ≥16 mmHg está associado ao aumento do risco de mortalidade a curto prazo no pós-operatório (C.1). Critérios prognósticos como Child-Pugh ou MELD não foram considerados nestas afirmações, nem o tipo de complexidade de outros procedimentos cirúrgicos.

Impacto do tratamento etiológico na HPCS:

Após os antivirais de ação direta no tratamento da hepatite C, foi possível avaliar melhor o impacto da ausência de fatores etiológicos em pacientes com doença hepática crônica. Conforme o Baveno, pacientes com DCPF induzida por HCV que atingiram RVS e mostraram melhora, pós-tratamento, consistentes com valores de LSM <12kPa e plaquetas >150mil poderiam receber alta da vigilância da hipertensão portal (LSM e endoscopia), por não apresentarem HPCS e risco baixíssimo de descompensação; contudo, a vigilância do carcinoma hepatocelular permaneceria até mais dados disponíveis (B.1). Acrescenta-se ainda que, em pacientes com DCPF compensada e em terapia com betabloqueadores não-seletivos (BBNS) e sem HPCS (LSM <25kPa), após a remoção/supressão do fator etiológico primário, a endoscopia deveria ser repetida após 1-2 anos; e, na ausência de varizes, a terapia com BBNS seria descontinuada (C.2). Ao longo dos últimos anos aprendemos que os BBNS não só estavam associados às menores chances de sangramento varicoso, mas também a menos descompensação das doenças hepáticas. Com evidência C.2, será que estamos seguros para suspender o BBNS baseado nas evidências atuais? O Baveno coloca uma agenda de pesquisa onde o impacto da remoção dos fatores etiológicos primários não-virais e estratificação de risco em longo prazo seja avaliado, o que pode nos trazer algumas respostas.

Em revisão sistemática e metanálise, o uso de estatinas reduziu em 46% o risco de descompensação hepática e mortalidade por todas as causas, além de 27% menos risco de progressão de hipertensão portal.(2) Baseado em dados como estes, o uso de estatinas foi incentivado em pacientes com indicação formal além da com HPCS, devido ação na redução da pressão portal (A.1) e melhora na sobrevida global (B.1). Em pacientes com cirrose Child-Pugh B e C, as estatinas devem ser usadas em dose mais baixa (sinvastatina no máximo 20mg/d) e os pacientes devem ser acompanhados de perto para toxicidade muscular e hepática (A,1). Na cirrose Child-Pugh C, o benefício das estatinas ainda não foi comprovado (D.1).

Existe razão inversa entre o risco de carcinoma hepatocelular (CHC), mortalidade e a duração do uso de Aspirina: 31% menor risco de CHC, 27% menos mortalidade entre os usuários de Aspirina e sem aumento do risco de sangramento gastrointestinal (7.8% AAS e sem-AAS 6.9%)(3). Conforme recomendações do Baveno VII, o uso da Aspirina não deve ser desencorajado em pacientes com cirrose e indicação aprovada para aspirina, pois pode reduzir o risco de carcinoma hepatocelular, complicações relacionadas ao fígado e morte (B.2). Estudos apontam que aspirina pós-TIPS aumenta sobrevida pós-transplante.

A profilaxia antibiótica primária é recomendada em pacientes selecionados com alto risco de peritonite bacteriana espontânea (hemorragia GI, Child-Pugh C com proteína baixa no liquido ascítico) (B.1).  A profilaxia antibiótica secundária é indicada em pacientes com peritonite bacteriana espontânea (PBE) prévia (A.1) O perfil de resistência local deve ser considerado para escolher o antibiótico, a despeito da recomendação usual de cefalosporina de terceira geração.

A rifaximina, na dose de 550mg, via oral, 2 vezes ao dia, é indicada para a profilaxia secundária da encefalopatia hepática (A,1) e deve ser considerada para profilaxia e tratamento de encefalopatia hepática em pacientes submetidos a TIPS (B.2). A rifaximina não é indicada para profilaxia primária ou secundária de PBE. (C.1)

Um tema controverso foi a administração de albumina a longo prazo em pacientes com cirrose descompensada. Estudo demostrou redução de 38% na mortalidade no grupo que usou albumina prolongada e redução das complicações; contudo trials com objetivos similares apresentaram resultados negativos, também com número e perfil de pacientes selecionados diferentes, além de posologias e tempo de seguimento também não comparáveis. Mesmo assim, albumina prolongada foi recomendada, acreditando-se na redução de complicações e melhora da sobrevida livre de transplante hepático em pacientes com ascite não complicada, a despeito de necessitar de mais dados para avaliação (B.2). A administração de albumina em curto prazo persiste indicada para PBE (A,1), Lesão Renal Aguda > estágio 1A (C.1), paracentese de grande volume (A.1) e Síndrome Hepatorrenal-LRA (combinado com terlipressina) (B.1).

Prevenção da primeira descompensação:

O objetivo do tratamento na doença crônica avançada compensada é prevenir as complicações que definem a descompensação. (A.1) A definição de descompensação foi esclarecida neste consenso, sendo os eventos que marcam a sua presença:  ascite evidente (ou derrame pleural com GASA aumentado (> 1,1 g/dL), encefalopatia hepática (West Haven≥ 2) e sangramento de varizes (B.1); devendo ser consideradas condições como ACLF, carcinoma hepatocelular (B1), infecções bacterianas e  cirurgia de grande porte (B.1).

Ainda são necessárias evidências para definir se quantidade mínima de ascite detectada apenas em procedimentos de imagem, encefalopatia hepática mínima e sangramento oculto de gastroenteropatia hipertensiva portal podem ser considerados como descompensação (D.1). Outro ponto de discussão foi se icterícia isoladamente, em etiologias não colestáticas, poderia ser considerada primeira como descompensação ou se refletiria lesão hepática/ACLF sobreposta na cirrose compensada, informação que requer mais pesquisas (D.1).

Chama atenção que o BBNS vem como indicação de prevenir descompensação em pacientes com HPCS, inferência realizada baseada em medicas clínicas e métodos não-invasivos, e não apenas na prevenção de hemorragia varicosa. Não há evidências de que terapias endoscópicas como ligadura elástica ou cola tissular possam prevenir ascite ou encefalopatia hepática (D.1), logo pacientes com cirrose compensada em uso de BBNS para prevenção de descompensação não precisam de endoscopia de triagem para detecção de varizes, pois a endoscopia não mudará o manejo (B.2).

Prevenção do Primeiro Sangramento Digestivo Varicoso:

Tratamento com BBNS (Propranolol, Nadolol ou Carvedilol) deve ser considerado para prevenir descompensação em pacientes com HPCS (A1), sendo o Carvedilol preferido em DCPF compensada, por ser mais efetivo em reduzir o GPVH (A1), ser melhor tolerado e impactar na sobrevida (B1). Atribui-se a melhor eficácia do Carvedilol, bloqueador de terceira geração, não-seletivo dos receptores alfa1, beta1 e beta2 adrenérgicos, devido incremento de ação associada ao bloqueio dos receptores alfa1, levando a vasodilatação periférica e redução da resistência vascular periférica.

Na profilaxia do primeiro sangramento, único estudo sugeriu que a injeção de cianoacrilato pode ser mais eficaz que o propranolol na prevenção do primeiro sangramento na presença de grandes varizes GOV tipo 2 ou IGV tipo 1, a despeito de não haver diferença na sobrevida. Mais estudos são necessários nesses pacientes usando novas abordagens terapêuticas além de BBNS. (D.1) Procedimentos de radiologia intervencionista como BRTO/BATO/BARTO/TIPS não são indicados na profilaxia primária de sangramento de varizes gástricas em pacientes compensados ​​(D.1).

Sangramento Digestivo Varicoso Agudo:

Interessante perceber como dados que parecem óbvios podem impactar na prática clínica quando ratificados em uma diretriz como o Baveno, mesmo com níveis de evidências de menor impacto. Neste tópico, recomendou-se que a intubação orotraqueal, antes da endoscopia seja realizada apenas em pacientes com rebaixamento de nível de consciência e/ou com vômito de sangue ativo, para proteção de vias aéreas (5; D), não adotando este procedimento como uma rotina; devendo, a extubação, ocorrer o mais rápido possível após o procedimento (5; D) devido risco de infecção respiratória. O uso de sonda nasogástrica também deve ser pensado com cautela, pelo mesmo risco (5; D). Outra orientação que deve entrar na rotina é a realização de exames de imagem abdominal, em momento oportuno, preferencialmente com contraste (TC ou RM) para excluir trombose venosa esplâncnica, carcinoma hepatocelular e para mapear colaterais porto-sistêmicas (D.1).

Estudos apontam maior chance de encefalopatia hepática e menor sobrevida em pacientes com DCPF em uso de inibidores de bomba de prótons (IBP)(4,5). Assim, quando iniciados antes da endoscopia, estes devem ser interrompidos imediatamente após o procedimento, a menos que realmente indicados (D.2).  Quanto aos vasoconstrictores esplâncnicos, devem ser iniciados o quanto antes, ainda na unidade de emergência, e continuados entre 2 a 5 dias (1b; A). Desnutrição aumenta o risco de evento adverso em pacientes com DCPF e HDA; devendo a dieta oral ser reiniciada o mais breve (5;D) e a EH deve ser tratada preferencialmente com lactulose (oral/enema) durante a HDA-varicosa, por auxiliar na eliminação do sangue intestinal (D.1).

Quanto à terapêutica endoscópica, a ligadura elástica e adesivos tissulares permanecem como terapêutica de escolha, a depender do tipo de variz. Acrescentou-se que a terapia endoscópica para sangramento por gastropatia hipertensiva portal (GHP) pode ser feita com coagulação por plasma de argônio, ablação por radiofrequência ou ligadura elástica na GHP-GAVE (C.2). Mas, o pó hemostático (Hemospray^®) ainda não foi recomendado como primeira linha de tratamento endoscópico para sangramento agudo varicoso (D.1).

A estratificação de risco e indicação de TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) preemptivo, possivelmente, foi a principal recomendação nos últimos anos no algoritmo de tratamento de pacientes com hemorragia digestiva aguda varicosa (Figura 2). O TIPS recoberto com PTFE, dentro de 72 horas, idealmente <24 horas, após terapêutica endoscópica eficaz, é indicado em pacientes com sangramento de varizes esôfago-gástricas que atendem a qualquer um dos seguintes critérios: Child-Pugh C <14 pontos ou Child-Pugh B >7 com sangramento ativo na endoscopia inicial ou GPVH > 20 mmHg (A.1). Acute-on-chronic liver failure, encefalopatia hepática ou hiperbilirrubinemia na admissão não devem ser considerados como contraindicações ao TIPS (B.1), devendo ser avaliado cada caso com cuidado. Contudo, o TIPS pode ser uma conduta fútil no caso de Child-Pugh ≥14 ou MELD >30 e lactato >12 mmol/L, a menos que o transplante hepático seja previsto em curto prazo (B.1), sendo a decisão de realizar o procedimento tomada caso a caso (D.1).

Novas discussões terapêuticas foram consideradas como possíveis no Baveno VII, a despeito de necessitarem de mais evidências e expertise. Em pacientes com GOV2, IGV1 e varizes ectópicas, o BRTO (Balloon-occluded retrograde transvenous obliteration) pode ser considerado uma alternativa ao tratamento endoscópico ou TIPS, desde que seja tecnicamente e localmente viável (D.2). O TIPS pode ser combinado com embolização para controlar o sangramento ou reduzir o risco de sangramento recorrente por varizes gástricas ou ectópicas, particularmente nos casos em que, apesar da diminuição do GPVH, o fluxo portal permanece desviado para colaterais (D.2).

No tópico sobre coagulopatia do paciente com doença hepática crônica em vigência de sangramento agudo varicoso, persistem importantes dúvidas sobre o tema, mas ratificou-se o conhecimento adquirido, especialmente sobre o que não funciona. O Baveno VII inicia o tópico confirmando que, em sangramento de varizes devido à HP, o objetivo deve ser focado na redução da pressão portal em vez de corrigir as anormalidades da coagulação (B.1). Os testes convencionais de coagulação, como tempo de protrombina (TP/RNI) e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa), não refletem com precisão o estado hemostático de pacientes com doenças hepáticas avançadas (B.1), correspondendo a pequena porcentagem das reações de coagulação. Na prática clínica, quando disponíveis, teste como tromboelastometria parece interessante para guiar casos graves associados a sangramentos recorrentes/refratários, por avaliar a qualidade da formação do trombo e guiar a transfusão de hemocomponentes, porém não foi citado no consenso.

No episódio de sangramento agudo por varizes, a transfusão de plasma fresco congelado não é recomendada, pois não corrige a coagulopatia e pode levar a sobrecarga volêmica e agravamento da hipertensão portal, com chances de precipitar novos sangramentos (B.1); assim, na prática, dá-se preferência aos crioprecipitados. Neste cenário, também não há evidências de que a contagem de plaquetas e os níveis de fibrinogênio estejam correlacionados com falha no controle do sangramento ou ressangramento; no entanto, em caso de sangramento persistente, a decisão de corrigir as anormalidades hemostáticas deve ser considerada caso-a-caso (D.2). Fator VIIa recombinante e ácido tranexâmico não são recomendados no sangramento agudo de varizes (A.1).

Em pacientes com DCPF com sangramento agudo e que estejam em uso de anticoagulantes, estes devem ser temporariamente descontinuados até que a hemorragia esteja controlada. A duração da descontinuação deve ser individualizada com base na indicação da anticoagulação (D.2). Em pacientes com trombose de veia porta (TVP), o manejo do sangramento é prioritário e deve ser realizado conforme as diretrizes gerais. (D.1)

Na profilaxia secundária de sangramento varicoso, BBNS em combinação com terapêutica endoscópica são primeira escolha. Em pacientes que não toleram a terapia combinada, qualquer uma dessas terapias pode ser mantida isoladamente (A1). TIPS deve ser considerado em pacientes com ascite recorrente (B.1) ou sangramento a despeito da profilaxia.

Prevenção de descompensação adicional:

Uma novidade do Baveno VII foi o conceito de descompensação adicional na cirrose. Segundo a diretriz, representa um estágio prognóstico associado a uma mortalidade ainda maior do que a associada à primeira descompensação, que seria definida por eventos específicos (B.1): a) desenvolvimento de um segundo evento descompensador causado por hipertensão portal (ascite, hemorragia varicosa ou encefalopatia hepática) e/ou icterícia; b)sangramento recorrente por varizes, ascite recorrente (necessidade de ≥3 paracenteses de grande volume em um ano), encefalopatia recorrente, desenvolvimento de peritonite bacteriana espontânea (PBE) e/ou síndrome hepatorrenal (SHR-LRA); c) e, em pacientes que apresentam apenas sangramento, desenvolvimento de ascite, encefalopatia ou icterícia após a recuperação do sangramento, mas não se esses eventos ocorrerem na época do sangramento. Dentre todas as recomendações, destacam-se a indicação de rastreamento de infecção bacteriana para casos de descompensação adicional (A.1) e encaminhamento de pacientes para transplante de fígado (A.1).

Fragilidade, desnutrição e sarcopenia foram considerados de forma tímida, mas também pela primeira vez no Baveno, como variáveis que impactam na sobrevida de pacientes com cirrose descompensada, sendo recomendada avaliação e orientações relacionadas em todos os casos (B.1).

A (re)compensação da doença hepática é um conceito trazido no Baveno VII. A compensação implica na regressão parcial de alterações estruturais e funcionais relacionadas à DCPF, especialmente após a retirada a etiologia da cirrose (A.1). Clinicamente, a definição de compensação é baseada em consenso de especialistas e requer o cumprimento de todos os critérios que seguem (C.2): a) supressão/cura da etiologia primária da cirrose (eliminação da hepatite C, supressão viral para hepatite B, abstinência alcoólica sustentada para cirrose induzida por álcool); b) resolução da ascite (sem diuréticos), encefalopatia (sem lactulose/rifaximina) e ausência de hemorragia recorrente por varizes (por pelo menos 12 meses) e c) melhora significativa dos testes de função hepática (albumina, RNI, bilirrubina).

Como a HPCS pode persistir apesar da compensação clínica, o BBNS não deve ser descontinuado a menos que a HPCS se resolva (B.1). Resolução da ascite (em uso de diuréticos ou após TIPS) e/ou ausência de hemorragia varicosa recorrente (em uso de BBNS/Carvedilol + LE ou após TIPS) sem remoção do fator etiológico primário e sem melhora da função hepática, não são considerados critério de compensação clínica (B.1).

Trombose venosa e uso de anticoagulantes em pacientes com doença hepática:

Anticoagulação não deve ser desencorajada, no caso de indicação formal, em pacientes com diagnóstico de DCPF, uma vez que pode reduzir os desfechos negativos relacionados à doença hepática, com e sem trombose da veia porta, além de melhorar a sobrevida global (B.1).  Heparina de Baixo Peso Molecular e Antagonistas da Vitamina K são amplamente aceitos e utilizados na trombose primária do sistema venoso portal ou vias de saída da veia hepática (A.1).

A triagem para trombose de veia porta (TVP) é recomendada em todos os pacientes que são potenciais candidatos ao transplante de fígado (D.2). A anticoagulação é recomendada em pacientes com cirrose e (i) trombose recente (<6 meses) total ou parcialmente oclusiva (>50%) do tronco da veia porta com ou sem extensão para a veia mesentérica superior, ou (ii) trombose da veia porta sintomática, independentemente da extensão, ou (iii) trombose da veia porta em potenciais candidatos a transplante hepático, independentemente do grau de oclusão e extensão (C.2). Nos potenciais candidatos a transplante de fígado, o objetivo da anticoagulação é prevenir a formação de novos trombos ou progressão do trombo, para facilitar a anastomose portal adequada e reduzir a morbidade e mortalidade pós-transplante (C.1). A anticoagulação deve ser considerada em pacientes com cirrose e trombose minimamente oclusiva (<50%) do tronco da veia porta que (i) progride em seguimento de curto prazo (1-3 meses) ou (ii) compromete a veia mesentérica superior (C.2). A anticoagulação deve ser (i) mantida até a recanalização da veia porta ou por um período mínimo de 6 meses, (ii) continuada após a recanalização em pacientes que aguardam transplante de fígado e (iii) considerada continuada após a recanalização em todos os outros, equilibrando os benefícios na prevenção recorrência e aumento da sobrevida e do risco de sangramento (C.1).

A anticoagulação é preferencialmente iniciada e mantida com Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) e Antagonistas da Vitamina K (AVK) ou Anticoagulantes Orais Diretos (DOAC). A vantagens da HBPM é o número de evidências na população com doença hepática e mais conhecimento sobre a medicação e seu comportamento na população com DCPF. O AVK traz desafios no que diz respeito ao monitoramento do RNI em pacientes com cirrose. A vantagem dos DOAC está associada à facilidade do manejo, mas há menos dados disponíveis (C.1). Varfarina (AVK) e DOAC foram associados à redução da mortalidade por todas as causas; varfarina foi associada a mais sangramento em comparação com nenhum anticoagulante. DOAC tiveram incidência menor de sangramento em comparação com a varfarina em análises exploratórias. Dados atualmente disponíveis sugerem que não há grandes preocupações de segurança para os DOAC em pacientes com cirrose Child-Pugh A, porém devido a possibilidade de ação cumulativa, os DOAC devem ser usados ​​com cautela em pacientes Child-Pugh B, bem como em pacientes com clearance de creatinina abaixo de 30 mL/min. O uso de DOAC em pacientes Child-Pugh C não é recomendado fora dos protocolos do estudo (B.2). Os DOAC provavelmente têm perfis de segurança-eficácia diferentes em pacientes com cirrose, embora, no momento, nenhuma recomendação possa ser feita em favor de um DOAC específico neste cenário (D.2).

Distúrbio vascular porto-sinusoidal (DVPS)

A doença vascular porto-sinusoidal é uma ampla entidade clínico-patológica que engloba fibrose portal não-cirrótica, hipertensão portal idiopática ou hipertensão portal intra-hepática não-cirrótica e vários padrões histológicos sobrepostos, incluindo hiperplasia nodular regenerativa, venopatia portal obliterativa, esclerose hepatoportal, cirrose septal incompleta (B.1). Ausência de hipertensão portal não exclui DVPS; a presença de causas comuns de doença hepática não exclui DVPS, e ambos podem coexistir; a presença de trombose da veia porta não exclui DVPS, e ambas podem coexistir (B.1). A DVPS deve ser consideradA nas seguintes situações: (i) sinais de hipertensão portal contrastando com características atípicas de cirrose; ou (ii) anormalidades nos exames de sangue do fígado ou hipertensão portal em um paciente com uma condição conhecida por estar associada a DVPS; ou (iii) anormalidades inexplicáveis ​​nos exames de sangue do fígado, mesmo sem sinais de hipertensão portal. (B.1).

O diagnóstico de distúrbio vascular porto-sinusoidal pode ser observado na ausência de características clínicas, laboratoriais ou de imagem da hipertensão portal (B.1); amostra de biópsia hepática de tamanho adequado (> 20 mm) e de fragmentação mínima – ou de outra forma considerada adequada para interpretação por um patologista especialista – é necessária para o diagnóstico de PSVD (C.1). O diagnóstico de PSVD requer a exclusão de cirrose e de outras causas de hipertensão portal (B.1), juntamente com um dos três critérios a seguir (C.2): (i) pelo menos uma característica específica para hipertensão portal; ou (ii) pelo menos uma lesão histológica específica para PSVD; ou (iii) pelo menos uma característica não específica para hipertensão portal juntamente com pelo menos uma lesão histológica compatível embora não específica para PSVD.

Outras orientações para investigação etiológica e manejo na trombose primária do sistema venoso portal não cirrótica e Síndrome de Budd-Chiari (SBC) foram atualizados. Em pacientes com SBC, p. exemplo, apresentando insuficiência hepática aguda, o transplante hepático urgente deve ser considerado e o TIPS de emergência deve ser realizado, se possível, independentemente da listagem para transplante de fígado (C.1).

Assim, observamos que a “visão para além das varizes” do Baveno na condução do paciente com síndrome de hipertensão portal vem tomando proporções cada vez mais amplas de cuidado e abordando possibilidades em formatos também mais flexíveis. Nos próximos anos, vamos aguardar dispositivos de ultrassom endoscópico e outros métodos menos invasivos para avaliar gradiente de pressão portal e prognóstico de doenças hepáticas, papel da microbiota intestinal no tratamento das complicações da HPCS, impacto de terapêuticas mais eficazes no tratamento do NASH e desfechos, talvez, da COVID-19 na doença hepática.

Referencias

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2. Kim RG, Loomba R, Prokop LJ, Singh S. Statin Use and Risk of Cirrhosis and Related Complications in Patients With Chronic Liver Diseases: A Systematic Review and Meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol [Internet]. 2017 Oct 1 [cited 2022 Jan 29];15(10):1521-1530.e8. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28479502/
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5. De Roza MA, Kai L, Kam JW, Chan YH, Kwek A, Ang TL, et al. Proton pump inhibitor use increases mortality and hepatic decompensation in liver cirrhosis. World J Gastroenterol [Internet]. 2019 Sep 7 [cited 2022 Jan 29];25(33):4933–44. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31543684/