A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) é bastante comum na população geral, com prevalência de 10 a 20%. Nos pacientes com obesidade essa prevalência chega a ser o dobro.

Os mecanismos envolvidos no aumento do risco de DRGE na obesidade são devidos ao aumento da pressão abdominal, levando a:

• Aumento do relaxamento transitório do esfíncter inferior do esôfago
• Hérnia de hiato
• Diminuição do clearence esofágico

A prevalência da DRGE está diretamente relacionada à gravidade da obesidade e ao IMC (Índice de Massa Corpórea). Pacientes com obesidade (IMC > 30) têm mais episódios de refluxo e pior escore de DeMeester do que aqueles com sobrepeso (IMC > 25). Em candidatos à cirurgia bariátrica, aqueles com IMC > 50 têm esofagite erosiva com maior prevalência aos com IMC > 40 e assim sucessivamente. Apesar disso, é incomum o achado de esofagite grave (C/D) ou até mesmo o diagnóstico de Esôfago de Barrett.

Como deve ser a investigação da DRGE no pré-operatório da cirurgia bariátrica?

Apesar de ser rotina na maioria dos serviços de bariátrica no Brasil, até recente havia grande controvérsia na literatura internacional em relação à Endoscopia Digestiva Alta (EDA) no preparo para a cirurgia bariátrica.

A recomendação atual conforme consenso de sociedade internacional é o seguinte:

• EDA deve ser considerada para todos os pacientes com sintomas gastrointestinais que planejam realizar cirurgia bariátrica devido à frequência de achados que podem mudar conduta
• EDA deve ser considerada também para aqueles sem sintomas devido à chance de 25% de achados endoscópicos incidentais que podem mudar conduta ou até contraindicar a cirurgia bariátrica

Como a presença de DRGE influencia na escolha técnica da bariátrica?

Atualmente a Gastrectomia Vertical (GV) é a cirurgia bariátrica mais realizada no mundo. Entretanto, com seguimento a longo prazo, temos visto com maior frequência casos com DRGE no pós-operatório. Em algumas situações, muito sintomático e refratário à tratamento clínico, com necessidade de cirurgia revisional para conversão ao Bypass Gástrico em Y-de-Roux (BGYR).

Não há conduto, evidências fortes em relação a fatores de risco no pré-operatório que possam prever quais pacientes vão evoluir com refluxo de novo. Sabemos somente que aqueles com DRGE patológica, conforme critérios de Lyon, tendem a piorar após a GV.

Por tudo isso, a presença de DRGE deve ser ponderada na decisão conjunta com o paciente entre GV ou Bypass. De modo geral, mas não obrigatoriamente, devemos favorecer Bypass Gástrico em caso de:

• Esofagite Erosiva graus C ou D de Los Angeles
• Esôfago de Barrett
• Hérnia de hiato
• Alterações motoras do esôfago

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Referencias:

1. Ayazi S, Hagen JA, Chan LS, DeMeester SR, Lin MW, Ayazi A, Leers JM, Oezcelik A, Banki F, Lipham JC, DeMeester TR, Crookes PF. Obesity and gastroesophageal reflux: quantifying the association between body mass index, esophageal acid exposure, and lower esophageal sphincter status in a large series of patients with reflux symptoms. J Gastrointest Surg. 2009 Aug;13(8):1440-7.
2. Derakhshan MH, Robertson EV, Fletcher J, Jones GR, Lee YY, Wirz AA, McColl KE. Mechanism of association between BMI and dysfunction of the gastro-oesophageal barrier in patients with normal endoscopy. Gut. 2012 Mar;61(3):337-43.
3. Brown WA, Johari Halim Shah Y, Balalis G, Bashir A, Ramos A, Kow L, Herrera M, Shikora S, Campos GM, Himpens J, Higa K. IFSO Position Statement on the Role of Esophago-Gastro-Duodenal Endoscopy Prior to and after Bariatric and Metabolic Surgery Procedures. Obes Surg. 2020 Aug;30(8):3135-3153. doi: 10.1007/s11695-020-04720-z. PMID: 32472360.
4. Bolckmans, R., Roriz-Silva, R., Mazzini, G.S. et al. Long-Term Implications of GERD After Sleeve Gastrectomy. Curr Surg Rep 9, 7 (2021).
5. Sebastianelli L, Benois M, Vanbiervliet G, Bailly L, Robert M, Turrin N, Gizard E, Foletto M, Bisello M, Albanese A, Santonicola A, Iovino P, Piche T, Angrisani L, Turchi L, Schiavo L, Iannelli A. Systematic Endoscopy 5 Years After Sleeve Gastrectomy Results in a High Rate of Barrett’s Esophagus: Results of a Multicenter Study. Obes Surg. 2019 May;29(5):1462-1469.

Como citar este artigo

Dantas, A. Doença do refluxo gastroesofágico no paciente com obesidade. Gastropedia; 2022 Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/?p=13468

As obstruções de cólon podem ser mecânicas ou não mecânicas e constituem cerca de 25% de todas as obstruções intestinais. Entre as causas mecânicas, as mais comuns são:

1. tumor obstrutivo no cólon ou reto (60%);
2. estenose cicatricial por diverticulites prévias (10%);
3. volvo do cólon (15 a 20%).

O volvo do cólon é a torção de um segmento redundante do cólon em seu mesentério que pode levar à oclusão luminal do segmento torcido e isquemia por rotação do mesocólon e, consequentemente, à perfuração.

Embora o volvo do cólon possa ocorrer em qualquer segmento redundante, envolve mais comumente o sigmóide (60%–75% de todos os casos) e ceco (25%–40% de todos os casos).

O volvo de sigmóide ocorre principalmente durante a 6ª a 8ª décadas de vida, sendo mais comum em homens, pacientes institucionalizados, pacientes com constipação crônica, comprometimento neuropsicológico ou comorbidades descompensadas. Por outro lado, o volvo de ceco, geralmente se apresenta em pacientes mais jovens e tem predominância do sexo feminino.

Já a pseudo-obstrução aguda do cólon, ou síndrome de Ogilvie, é uma causa funcional não mecânica de obstrução que se acredita ser uma consequência da desregulação dos impulsos autônomos da inervação do cólon. Há grande distensão do cólon sem fator obstrutivo, mas que também pode evoluir para isquemia e perfuração. As apresentações clínicas variam de acordo com o grau de distensão, se a válvula ileocecal é competente ou não e a condição clínica do paciente. Mais comumente, a síndrome de Ogilvie afeta pacientes idosos ou pacientes internados por motivos não relacionados, incluindo cirurgia eletiva, trauma ou tratamento de uma condição médica aguda.

Aqui apresentamos algumas recomendações das diretrizes da Sociedade Americana de Cirurgia Colorretal para a condução desses casos.

Volvo de Cólon

• Avaliação inicial com história, exame físico e exames laboratoriais básicos. Os sintomas podem incluir cólicas, náuseas, vômitos, desconforto abdominal. O volvo de sigmóide geralmente tem apresentação mais indolente, enquanto o volvo de ceco costuma ter apresentação mais aguda. No exame físico, em geral há distensão abdominal com diferentes graus de dor à palpação, até peritonite. O toque retal revela uma ampola retal vazia. Apresentação na emergência com peritonite e sinais de choque acontecem em 25 a 35% dos casos.

• Em pacientes hemodinamicamente estáveis, uma radiografia de abdome auxilia na avaliação inicial (achado de “grão de café” e, em pacientes com válvula ileocecal incompetente, distensão de delgado). Tomografia é usada para confirmar o diagnóstico.

Volvo de Sigmóide

• Pacientes hemodinamicamente estáveis, sem sinais de peritonite ou evidência de perfuração devem ser submetidos a retossigmoidoscopia para avaliar a viabilidade do sigmoide, desfazer a torção e descomprimir o cólon, terapia efetiva em 60 a 95% dos casos. É possível manter uma sonda para descompressão após a retossigmoidoscopia. A taxa de recorrência é de 43 a 75% nos casos que não são submetidos a intervenção cirúrgica posterior.

• Sigmoidectomia de urgência é indicada quando a distorção endoscópica não é bem-sucedida e nos casos de sofrimento do cólon ou perfuração, assim como em pacientes com sinais de peritonite ou choque séptico. Após a ressecção do segmento torcido, a decisão de realizar uma anastomose primária, colostomia terminal ou anastomose com derivação deve ser individualizada considerando o contexto clínico do paciente no momento da cirurgia, as condições do cólon remanescente e as comorbidades.

• Pacientes submetidos à distorção endoscópica bem-sucedida são candidatos à colectomia segmentar durante a mesma internação hospitalar para evitar volvo recorrente e suas complicações. As operações sem ressecção, incluindo apenas distorção, sigmoidopexia e mesosigmoidoplastia, são inferiores à colectomia para a prevenção de volvo recorrente.

• A fixação endoscópica do sigmóide pode ser considerada em pacientes selecionados nos quais a intervenção cirúrgica tem risco proibitivo.

Volvo de Ceco

• Tentativas de redução endoscópica do volvo de ceco não são recomendadas.

• Ressecção segmentar é o tratamento de escolha para pacientes com volvo de ceco. Ceco inviável ou isquêmico está presente em 18% a 44% dos pacientes com volvo de ceco e está associado a uma taxa de mortalidade significativa.

• No caso de volvo de ceco com intestino viável, o uso de procedimentos cirúrgicos sem ressecção deve ser limitado a pacientes sem condições clínicas para ressecção.

Pseudo-Obstrução Aguda do Cólon (Síndrome de Ogilvie)

• A avaliação inicial deve incluir história e exame físico, exames laboratoriais e diagnóstico por imagem.
  Na ausência de febre, leucocitose, peritonite, pneumoperitôneo ou diâmetro do ceco > 12 cm, a terapia inicial consiste na correção de distúrbios hidroeletrolíticos, reposição volêmica, evitar ou minimizar uso de opióides, evitar medicamentos anticolinérgicos e identificar e tratar infecções concomitantes. Também é recomendável deambulação, jejum, manobras de posicionamento (genu-peitoral ou prona) para promover a motilidade intestinal e descompressão com sondas nasogástricas e retais. Laxantes osmóticos orais devem ser evitados porque podem piorar a dilatação do cólon. Radiografias de abdome fazem parte da avaliação diária, acompanhado do exame físico.

• O tratamento inicial é de suporte clínico e inclui a exclusão ou correção de condições que predispõem os pacientes ao quadro ou prolongam seu curso.

• O tratamento farmacológico com neostigmina é indicado quando o quadro não se resolve com terapia de suporte.

• A descompressão endoscópica do cólon deve ser considerada em pacientes com Ogilvie nos quais a terapia com neostigmina é contraindicada ou ineficaz.

• O tratamento cirúrgico é recomendado nos casos complicados por isquemia ou perfuração do cólon ou refratários a terapias farmacológicas e endoscópicas.

Teste seus conhecimentos respondendo esses QUIZ!

QUIZ! Qual o diagnóstico e conduta?

Em relação ao volvo de sigmóide, defina a alternativa correta:

Referências:

1. Alavi K, Poylin V, Davids JS, Patel SV, Felder S, Valente MA, Paquette IM, Feingold DL; Prepared on behalf of the Clinical Practice Guidelines Committee of the American Society of Colon and Rectal Surgeons. The American Society of Colon and Rectal Surgeons Clinical Practice Guidelines for the Management of Colonic Volvulus and Acute Colonic Pseudo-Obstruction. Dis Colon Rectum. 2021 Sep 1;64(9):1046-1057. doi: 10.1097/DCR.0000000000002159. PMID: 34016826.
2. Yeo HL, Lee SW. Colorectal emergencies: review and controversies in the management of large bowel obstruction. J Gastrointest Surg. 2013;17:2007–2012.
3. Bauman ZM, Evans CH. Volvulus. Surg Clin North Am. 2018;98:973–993.
4. Quénéhervé L, Dagouat C, Le Rhun M, et al. Outcomes of first-line endoscopic management for patients with sigmoid volvulus. Dig Liver Dis. 2019;51:386–390.

O câncer gástrico é a terceira maior causa de morte por câncer no mundo.

O seu subtipo mais comum é o câncer gástrico não cárdico do tipo intestinal, que passaremos a chamar aqui genericamente de câncer gástrico (CG). Tem como principal fator de risco a infecção crônica pelo H. pylori, respondendo por cerca de 80% da incidência global de câncer gástrico. 

Este subtipo de câncer gástrico emerge a partir de alterações histopatológicas progressivas na mucosa gástrica, conhecidas como sequência ou cascata de Pelayo Correa, que tem na infecção pelo H. pylori o seu principal gatilho. Essa sequência se inicia com a mucosa normal, passa pela gastrite não atrófica crônica, gastrite atrófica crônica, metaplasia intestinal, displasia e finalmente chega à transformação maligna. 

A metaplasia intestinal gástrica (MIG) é encontrada frequentemente em exames de rotina e diversas incertezas e desconhecimentos sobre sua importância, aliados à pobre informação sobre o risco individual de câncer gástrico do paciente, geram múltiplas abordagens no manejo desse achado, mesmo entre especialistas atentos ao assunto. 

Recentemente, a American Gastroenterological Association (AGA) publicou recomendações baseadas em evidências com o intuito de guiar o manejo da metaplasia intestinal na ausência de neoplasia gástrica (câncer ou displasia). O que fazer em casos de MIG?  

A publicação traz as seguintes perguntas chave: 

• Pesquisar e tratar H. pylori alteram desfechos importantes em pacientes com MIG? 
• Em paciente com MIG e classificados como de baixo risco, o seguimento endoscópico altera desfechos importantes versus nenhum seguimento? 
• E em pacientes de alto risco? 
• Em pacientes sem displasia, o seguimento precoce (< 1 ano) com biópsias para determinar a extensão da MIG altera desfechos relevantes? 

Desfechos relevantes bons: 

• Detecção precoce de CG 
• Redução de morbi/mortalidade 

Desfechos relevantes ruins: 

• Potenciais complicações da endoscopia 
• Efeitos psicológicos ligados à ansiedade gerada pelo seguimento 
• Consumo de recursos 

Pesquisar e tratar H. pylori alteram desfechos importantes em pacientes com MIG? 

Recomendação 1: Em pacientes com metaplasia intestinal gástrica, a AGA recomenda pesquisa de H. pylori seguida de erradicação. Recomendação forte, qualidade de evidência moderada.

A erradicação de H. pylori em paciente com ou sem MIG foi associada a redução de 32% no risco relativo de incidência de CG e 33% no risco relativo de mortalidade por CG, quando comparada a placebo. Os dados não foram suficientes para avaliar o impacto da erradicação de H. pylori na mortalidade por CG em pacientes com MIG confirmada. A confirmação da erradicação após o tratamento é recomendada, pela a possibilidade de falha terapêutica, mas o documento não aborda a melhor estratégia de confirmação a ser empregada. 

Em paciente com MIG, classificados como de baixo risco, o seguimento endoscópico altera desfechos importantes versus nenhum seguimento? 

Recomendação 2: Em pacientes com metaplasia intestinal gástrica, a AGA se posiciona contrária ao seguimento endoscópico de rotina. Recomendação condicional, evidência de muito baixa qualidade. 

Comentário: pacientes com metaplasia intestinal com risco aumentado de CG que acreditem numa redução na mortalidade pelo câncer (incerta) e não valorizem eventuais riscos de exames recorrentes podem aderir ao seguimento endoscópico.

Pacientes com risco aumentado incluem: 

• MIG incompleta; 
• MIG extensa (que acometa corpo gástrico); 
• Minorias étnicas; 
• Imigrantes de áreas de alta incidência.

Recomendação 3: em pacientes com metaplasia intestinal gástrica, a AGA se posiciona contrária à endoscopia precoce (< 1 ano) para estratificação de risco. Recomendação condicional, evidência de muito baixa qualidade. 

Sobre a não recomendação de seguimento endoscópico em pacientes com MIG, pesaram alguns pontos. A prevalência estimada de MIG é de 4,8%, fazendo com que qualquer recomendação de seguimento endoscópico traga grande impacto a uma grande proporção de pacientes. Além disso, a taxa anual de progressão para CG em indivíduos com MIG é de 0,16%, número inferior aos 0,33% ao ano estimados na progressão para adenocarcinoma esofágico em pacientes com esôfago de Barrett. 

O estudo não encontrou ensaios randomizados controlados, estudos de cohort ou caso-controle avaliando o impacto do seguimento endoscópico sobre os riscos de CG em pacientes com MIG. Em razão disso, a AGA recomenda a decisão compartilhada quanto à adesão ou não a seguimento endoscópico. 

Pacientes com MIG considerados com risco aumentado para CG incluem aqueles com metaplasia intestinal incompleta (3,3 x RR versus MIG completa, evidência de baixa qualidade); história familiar de CG (4,5 x RR, evidência de muito baixa qualidade) e MIG extensa (corpo gástrico + antro ou incisura) versus MIG limitada – antro e ou incisura- (2,1 x RR, com evidência de muito baixa qualidade). 

O artigo menciona que, nos Estados Unidos, raramente os laudos histológicos relatam se a MIG é completa ou incompleta e o mesmo ocorre em boa parte no nosso meio. Isso limitaria a viabilidade da adoção desse critério na definição do seguimento. O entendimento da extensão da MIG depende da prática de obtenção de amostras em frascos separados nos diferentes seguimentos gástricos, outra prática pouco comum. 

Pacientes com MIG com risco comum ou de alto risco, que apostem na redução do risco de CG, (mesmo na ausência de evidências diretas que a suportem) e minimizem potenciais riscos do seguimento endoscópico podem optar por aderir ao seguimento na tomada de decisão. 

Não existem dados suficientes para definir o intervalo ideal entre exames no seguimento endoscópico. Com base em evidências indiretas, considerando risco cumulativo de CG em pacientes com MIG, a avaliação endoscópica pode ser feita a cada 3 a 5 anos, com estudo cuidadoso da mucosa, incluindo biópsias do corpo e antro, além de qualquer lesão suspeita. 

Pacientes com risco aumentado que optem pelo seguimento endoscópico poderiam ser elegíveis para uma endoscopia precoce (< 1 ano) com o intuito de assegurar maior qualidade na endoscopia índice, revendo a extensão da MIG, obtendo amostras separadas, ou identificando outras áreas suspeitas. No entanto, a revisão técnica não encontrou evidências que suportem essa conduta. 

De maneira geral, as recomendações da AGA estão alinhadas e diferem pouco das previamente publicadas pela ASGE e ESGE em pacientes com MIG. A ASGE, no entanto, recomenda o seguimento para pacientes de risco aumentado por etnia ou história familiar. Recomenda ainda a suspensão do seguimento caso haja dois exames consecutivos sem displasia. A ESGE recomenda seguimento endoscópico a cada 3 anos em pacientes com gastrite atrófica avançada ou que tenham MIG em antro e corpo, e/ou OLGA III/IV. Sugere ainda àqueles que tenham história familiar associada a esses achados que considerem redução do intervalo para 1 ou 2 anos (recomendação fraca, evidências de baixa qualidade). 

Como se vê, as recomendações atuais nesse tema são muitas vezes imprecisas e dependem de fatores que dificultam a aplicação de regras uniformes e que tenham fortes evidências que as suportem. Nesse cenário, a visão individualizada e o exame cuidadoso ganham importância ainda maior na seleção dos pacientes que merecem cuidados especiais. Estar atento a dados clínicos, como a história familiar, e achados endoscópicos muitas vezes não valorizados em exames de rotina pode fazer a diferença na vida desses pacientes. 

Referências

1. AGA Clinical Practice Guidelines on Management of Gastric Intestinal Metaplasia. Samir Gupta, Dan Li, Hashem B. El Serag, Perica Davitkov, Osama Altayar, Shahnaz Sultan, Yngve Falck-Ytter, Reem A. Mustafa. Gastroenterology. 2020 Feb; 158(3): 693–702. doi: 10.1053/j.gastro.2019.12.003
2. Gastric Cancer: overview. Correa, P. Gastroenterol Clin N Am 42 (2013) 211–217. doi: 10.1016/j.gtc.2013.01.002

Leitura associada

Incidência de câncer gástrico em pacientes com lesões gástricas pré-neoplásicas

“A lot has changed, much remains the same”. Com essa premissa, o American College of Gastroenterology (ACG) publicou o seu mais novo Guideline para diagnóstico e conduta em Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) no início de 2022, atualizando as suas recomendações gerais neste tema após quase 10 anos.

Sabemos que o diagnóstico de certeza de DRGE pode ser desafiador. Não há um padrão-ouro e, portanto, por vezes é necessário que montemos um quebra-cabeça com manifestações clínicas, resposta à terapia, achados endoscópicos e monitorização prolongada do refluxo. A Tabela 1 resume as principais recomendações dessa diretriz, ao passo que o Fluxograma 1 sugere a abordagem sugerida para diagnóstico de DRGE.

Tabela 1: Recomendações diagnosticas

Abordagem diagnóstica	Comentários	Recomendação ACG 2022
Diagnóstico clínico (sintomas + terapia empírica)	– Pirose e regurgitação são os principais sintomas típicos- Manifestações extra-esofágicas incluem rouquidão, pigarro, tosse crônica, globus, laringite, faringite, fibrose pulmonar e exacerbação de asma. A avaliação deles é desafiadora: mesmo em pacientes com diagnóstico estabelecido de DRGE, pode ser difícil estabelecer que a DRGE é realmente a causa desses problemas	– Para pacientes com sintomas típicos sem sinais de alarme*: prescrever terapia empírica com IBP 1x/dia (em jejum) por 8 semanas – Em pacientes com dor torácica não cardíaca sem pirose: recomendado teste objetivo para DRGE** ao invés de terapia empírica – Sintomas extraesofágicos isolados não são suficientes para diagnóstico de DRGE: é necessário realizar teste objetivo**
Esofagograma (EED)	– Em um estudo prospectivo, apenas metade dos pacientes com refluxo anormal no exame baritado apresentavam alteração na pHmetria.	– Não recomendado como teste diagnóstico em DRGE
Endoscopia digestiva alta (EDA)	– Esofagite erosiva (EE) grau A de Los Angeles não é suficiente para diagnóstico – EE grau B pode ser diagnóstica se presença de sintomas típicos e resposta ao IBP – EE graus C e D ou Barrett longo (> 3 cm) confirmam o diagnóstico de DRGE	– Primeiro exame a ser realizado se presença de sinais de alarme* ou em pacientes com múltiplos fatores de risco para Esôfago de Barrett – Realizar se ausência de resposta ao IBP empírico por 8 semanas – Realizar se recidiva dos sintomas após suspensão do IBP  – Exame diagnóstico deve ser realizado idealmente 2-4 semanas após suspensão de IBP – Em pacientes com EE graus C e D, deve-se repetir a EDA após terapia para assegurar que houve cicatrização e para avaliar a presença de possível Esôfago de Barrett (que pode ser difícil de detectar em casos de esofagite grave)
Manometria esofágica	– Pode avaliar alterações de motilidade associadas à DRGE (hipotonia da junção esofagogástrica e motilidade esofágica ineficaz), mas não são achados específicos	– Não recomendada como teste diagnóstico em DRGE – Necessária antes de exames de monitorização de refluxo para definir a posição da sonda – Necessária antes de indicar procedimentos antirrefluxo, principalmente para descartar acalásia
Monitorização prolongada de refluxo (pHmetria e impedâncio-pHmetria)	– A variável mais importante é o tempo total de exposição ácida – O uso de sondas de pHmetria com dois canais para documentar o refluxo em esôfago proximal é questionável (resultados muito variáveis)	– Realizar SEM IBP por pelo menos 7 dias se endoscopia sem evidência objetiva de DRGE*** – Realizar EM USO DE IBP se já há evidência objetiva de DRGE*** para avaliar sintomas refratários (preferencialmente a impedâncio-pHmetria, pois permite a avaliação de refluxo não ácido)

Fluxograma 1: Abordagem diagnóstica para Doença do Refluxo Gastroesofágico (American College of Gastroenterology, 2022)

Referência

[1] Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. ACG Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2022;117:27–56. doi:10.14309/ajg.0000000000001538.

Como citar este artigo

Lages, RB. Highlights Sobre Diagnóstico De Doença Do Refluxo Gastroesofágico (Drge) – Novo Guideline Do American College Of Gastroenterology (Acg)  2022. Endoscopia Terapêutica 2022, vol II. Disponível em: endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/highlights-sobre-diagnostico-de-doenca-do-refluxo-gastroesofagico-drge-novo-guideline-do-american-college-of-gastroenterology-acg-2022

A doença calculosa da vesícula biliar é responsável por grande volume das cirurgias eletivas dentro do nosso sistema de saúde e as complicações da doença biliar geram inúmeros atendimentos e internações de urgência: colecistite aguda, pancreatite aguda biliar, coledocolitíase e colangite aguda.

Nos Estados Unidos há dados que demonstram prevalência de colelitíase de 6% na população masculina e 9% em pacientes do sexo feminino. Há poucos estudos nacionais, cada um demonstrou prevalência variável, mas todos acima de 5% da população brasileira e com predominância no sexo feminino. 

Dentre as suas formas de apresentação, o barro biliar e a microlitíase são achados menos frequentes e discute-se se seriam um passo intermediário na formação dos cálculos biliares. Nesse artigo descreveremos seus conceitos e principais repercussões clínicas.

Barro Biliar

O barro biliar é mais comumente formada de cristais de colesterol a partir da estase biliar, mas sua composição pode variar de acordo com a etiologia² (complexos de cálcio-ceftriaxone, por exemplo).

Frequentemente relatado em situações específicas que predispõem estase biliar ou formação de cristais como: nutrição parenteral, doentes críticos, uso de ceftriaxone e gestação como exemplos mais comuns. Nessas situações, o barro biliar possui potencial reversível e, caso paciente não apresente complicações da doença biliar, recomenda-se observação até a retirada do fator causal.

Descrito principalmente como um achado ultrassonográfico, a vesícula biliar apresenta um conteúdo hipoecogênico que se deposita formando nível em relação a bile mais fluída e sem formar sombra acústica posterior. O barro biliar muda de posição lentamente de acordo com o decúbito do paciente.

Em estudos observacionais apresenta evolução variável, podendo regredir espontaneamente em até 20% dos casos seguidos por 3 anos. Entretanto, em paciente elegíveis; recomenda-se o tratamento cirúrgico preferencialmente a colecistectomia videolaparoscópica quando há sintomas compatíveis com obstrução biliar ou se vigência de doença biliar complicada.

Microlitíase

É definida como presença de cálculos menores que 3 mm. Devido a suas dimensões possui difícil visualização via ultrassonografia transabdominal. Assim, situações clínicas de alta suspeita de litíase biliar com ultrassonografia transabdominal negativa podem ser melhor esclarecidas via ecoendoscopia (exame que pode chegar a sensibilidade de 95% para esse diagnóstico). ⁴

Como esse achado depende, muitas vezes, de um exame de alta complexidade e pouco disponível como a ecoendoscopia; a quase totalidade do casos de microlitíase são de pacientes com sintomas de cólica biliar ou após doença biliar complicada. Além disso, acredita-se que os microcálculos possuem um maior potencial de migração devido às suas dimensões. Por isso, recomenda-se o tratamento cirúrgico preferencialmente a colecistectomia videolaparoscópica

Por fim, é importante ressaltar que a literatura disponível para essas formas de apresentação da doença calculosa da vesícula biliar é focada em paciente sintomáticos ou em investigação etiológica de doença biliar complicada.  Dessa forma, onde se tem maior disponibilidade de exames no contexto de paciente assintomático, recomenda-se cautela frente a esses achados para não oferecermos procedimentos fúteis ao paciente.

Referências

Os cistos pancreáticos são, na maioria dos casos, achados incidentais de exames de imagem.

Estima-se que cerca de 3-14% das pessoas submetidas a exames abdominais tenham como achado alguma lesão cística pancreática. Em estudos de necropsia, esse achado pode chegar a 24%. Observa-se um claro aumento de prevalência em faixas etárias maiores. 

As lesões císticas podem ser divididas em:

• cistos benignos: pseudocistos, cistos simples, cistoadenomas serosos
• cistos malignos: cistoadenocarcinomas, tumores neuroendócrinos císticos, neoplasia sólido-cística pseudopapilar
• cistos com potencial de malignização: IPMNs e cistoadenomas mucinosos

Nesse artigo falaremos um pouco sobre o cistoadenoma seroso.

CISTOADENOMA SEROSO (SCA)

O cistoadenoma seroso é uma lesão que acomete mais mulheres do que homens (2:1), na 6ª ou 7ª década de vida.

É uma lesão que não tem preferência por nenhuma região pancreática, podendo acometer cabeça, corpo ou cauda da glândula.

Aspecto radiológico

A característica mais marcante do cistoadenoma seroso é o achado de uma lesão policística, com septos fibrosos entre eles, formando um aspecto microcístico (70% dos SCA). Em cerca de 20-30% dos casos, os septos convergem para o centro da lesão, formando uma cicatriz central fibrosa (sinal mais típico do SCA). Em 20% dos casos observamos um aspecto de favo de mel, com múltiplos microcistos e septos finos entre eles.

Figura 1: Cistoadenoma Seroso de cabeça de pâncreas – lesão lobular com septos convergindo para localização central da lesão. (arquivo pessoal)

Em cerca de apenas 10% dos casos os SCA podem ser oligocísticos, tornando o diagnóstico radiológico mais desafiador. Nesses casos, muitas vezes são necessários outros exames para confirmação diagnóstica, como a Ecoendoscopia com punção e análise do fluido intracístico.

Características do fluido

A característica citológica do cistoadenoma seroso são células cuboides, com citoplasma rico em glicogênio, embora a sensibilidade para citologia com PAAF seja muito baixa.

A análise bioquímica do líquido pode ajudar nos casos de diagnóstico incerto. A característica do SCA é ter o Antígeno Carcino-Embrionário (CEA) abaixo de 192 ng/ml, o que se associa a lesões não mucinosas. Além disso, por não haver comunicação com os ductos pancreáticos, a amilase no líquido intra-cístico é baixa.

Mais recentemente, com o avanço da endoscopia confocal, é possível a visualização do padrão de vascularização (nos SCA, ela é subepitelial – acurácia 87%) e permite biópsias do epitélio do cisto. Esse procedimento é realizado ainda em poucos centros, e embora melhore a acurácia do diagnóstico, traz maiores riscos de efeitos adversos (pancreatite aguda e hemorragia intracisto).

Prognóstico

O prognóstico dos SCA é excelente, com menos de 1% de mortalidade. Poucos casos na literatura tem evolução para malignidade, e não há uma concordância sobre a periodicidade do seguimento. Para muitos autores, trata-se de uma lesão benigna.

Embora seja uma lesão com baixa chance de transformação maligna, existe a possibilidade de crescimento da lesão em até 40% dos SCAs.

A última recomendação do grupo europeu é de um novo exame de imagem em 1 ano, e posteriormente, somente se houver sintomas (dor abdominal, icterícia ou náuseas e vômitos).

Referências

1. Sakorafas, GH et al. Primary pancreatic cystic neoplasms revisited. Part I: Serous cystic neoplasms. Surgical Oncology, 2011
2. Tirkes, T et al. Cystic neoplasms of the pancreas; findings on magnetic resonance imaging with pathological,surgical, and clinical correlation. Abdom Imaging, 2014
3. Larson, A et al. Natural History of Pancreatic Cysts. Dig Dis Sci, 2017

A doença celíaca (DC) é uma enfermidade autoimune, crônica, desencadeada pelo glúten em indivíduos geneticamente predispostos.

O diagnóstico mais frequente da DC se dá com a positividade de exames sorológicos (anticorpo transglutaminase IgA e/ou antiendomísio IgA) e achados histológicos compatíveis com atrofia duodenal e linfocitose intraepitelial.

A DC compartilha características histopatológicas com grande variedade de outras doenças intestinais. Desta forma, antes de fecharmos o diagnóstico de DC com exames sorológicos negativos precisamos afastar as seguintes condições que podem causar atrofia e/ou linfocitose intraepitelial:

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Referências

• Pathologica. 2020 Sep;112(3):186-196.
• Clin Transl Gastroenterol. 2017 Aug 17;8(8):e114
• Diagn Pathol. 2014 Mar;31(2):124-36

Como citar este artigo

Carlos A. Nem toda atrofia duodenal é doença Celíaca. Endoscopia Terapêutica 2022, vol II. Dísponivel em: endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/nem-toda-atrofia-duodenal-e-doenca-celiaca

O adenocarcinoma gástrico é subdividido nos padrões diferenciado e indiferenciado de acordo com as alterações glandulares, correspondendo aos tipos intestinal e difuso na Classificação de Lauren proposta em 1965.

• Adenocarcinoma diferenciado = tipo intestinal
• Adenocarcinoma indiferenciado = tipo difuso

O câncer gástrico difuso ou indiferenciado é responsável por cerca de 30% dos adenocarcinomas no estômago e sua incidência vem se mantendo constante ao longo dos anos.

Comparado ao tipo intestinal, possui pior prognóstico e maior chance de invasão linfonodal e, portanto, as indicações de ressecção endoscópica são restritas às lesões menores que 2cm, intramucosas e sem ulceração (ONO,2020; TAKIZAWA,2021) , Mais detalhes você pode conferir no nosso post sobre ECURA – clique aqui.

Esse tumor tende a acometer mulheres jovens e pode estar associado a fatores hereditários. A mutação genética mais frequente é no CDH1, um gene supressor tumoral que codifica a E-caderina, uma proteína responsável pela adesão celular. Diferente do que acontece no tipo intestinal, as lesões se desenvolvem na mucosa normal do estômago, não tendo comumente associação com a infecção por H pylori e a presença de precursores como metaplasia e displasia.

Histologia

Histologicamente, há ausência de moléculas de adesão e tipicamente apresenta padrão infiltrativo e pouco diferenciado. Em alguns casos, aparecem células contendo mucina que empurram o núcleo para a periferia; dando a aparência de anel: são as chamadas células em anel de sinete (figura 1).

Nesse tipo de câncer, as células cancerígenas se originam nas camadas intermediárias da mucosa e continuam avançando de forma imprevisível até o centro da lesão finalmente atingir a superfície. Acredita-se que, nas fases iniciais, as células mutadas formam pequenas lesões na base das glândulas, dentro da mucosa. Com a progressão, as células em anel de sinete se desprendem e penetram na submucosa e tecidos mais profundos (OKADA, 2011).

Como o acometimento se dá de forma horizontal nas camadas mais profundas da mucosa, na fase precoce pode não haver alteração endoscópica visível e até biópsias podem ser negativas pois as células cancerosas geralmente estão mais profundas e espalhadas.

Essa dificuldade na detecção contribui para o diagnóstico tardio e, consequentemente, o pior prognóstico. Além disso, também fica difícil determinar a profundidade de invasão e distinguir os limites laterais das lesões indiferenciadas.

É por essa razão que é imprescindível sabermos reconhecer as alterações sutis tanto com a luz branca quanto com o auxílio da cromoscopia e magnificação, para que possamos mudar o curso dessa doença.

Aspecto Endoscópico

Endoscopicamente, com a luz branca, a apresentação típica dos tumores indiferenciados é uma lesão plana de coloração pálida. Segundo Yao, isso se dá por causa da redução dos níveis de hemoglobina (YAO, 2000). Por outro lado, os tumores do tipo intestinal ou diferenciados aparecem com coloração mais avermelhada ou com a mesma cor da mucosa adjacente (KANESAKA, 2021).

Em relação ao aspecto macroscópico, um estudo demonstrou que as lesões elevadas são mais comuns no adenocarcinoma bem diferenciado, as lesões planas mais comuns nos adenocarcinomas com células em anel de sinete e as lesões deprimidas mais comuns nos adenocarcinomas pouco diferenciados (JUNG,2013).

Com o auxílio da cromoscopia e magnificação, a distinção dos tipos de câncer gástrico é baseada nas diferenças nos padrões de microsuperfície e microvascularização (Veja o post sobre MESDA-G – Aqui).

No câncer gástrico tipo diferenciado, o padrão glandular (microsuperfície) geralmente está presente, sendo facilmente visível à cromoscopia. Porém, se o câncer evoluir, as glândulas podem desaparecer e somente os microvasos ficarem visíveis. Os vasos são do tipo poligonal ou em “loop-fechado”, com padrão vascular fino (“fine network pattern”).

No tipo indiferenciado/difuso geralmente apresenta com um padrão de microsuperfície ausente e padrão vascular em “loop-aberto”. Neste último, os capilares formam uma rede irregular e desordenada, com baixa densidade de vasos, com aspecto em “saca-rolhas” (“corkscrew pattern”).

Após a detecção de uma lesão precoce suspeita para adenocarcinoma indiferenciado, é importante estabelecer os limites laterais usando tanto a luz branca quanto a magnificação endoscópica. Como muitas vezes isso é difícil, indica-se biópsias nos bordos da lesão antes de programar o tratamento endoscópico. A ressecção só deverá ser realizada quando as biópsias das margens vierem negativas para células neoplásicas.

Mensagem Final

Os tumores gástricos indiferenciados crescem a partir de camadas mais profundas da mucosa, sendo de difícil diagnóstico na fase precoce.

Quando suspeitar? Pacientes do gênero feminino, jovens, com estômago de aspecto normal e lesões planas e pálidas que apresentam microvasos em “saca-rolhas”. 

Resumo

• Os tumores gástricos indiferenciados representam cerca de 30% dos adenocarcinomas no estômago
• Apresenta pior prognóstico e maior chance de invasão linfonodal em comparação com o tipo intestinal
• Acomete mais mulheres jovens
• Pode estar associado a fatores hereditários (mutação do CDH1)
• Endoscopicamente a apresentação típica é uma lesão plana de coloração pálida
• À magnificação geralmente apresenta padrão glandular (microssuperfície) ausente e padrão vascular em “saca-rolhas”.

Referencias

1. Ono H, Yao K, Fujishiro M, Oda I, Uedo N, Nimura S, Yahagi N, Iishi H, Oka M, Ajioka Y, Fujimoto K. Guidelines for endoscopic submucosal dissection and endoscopic mucosal resection for early gastric cancer (second edition). Dig Endosc. 2021 Jan;33(1):4-20. 
2. Takizawa K, Ono H, Hasuike N, et al; Gastrointestinal Endoscopy Group (GIESG) and the Stomach Cancer Study Group (SCSG) of Japan Clinical Oncology Group. A nonrandomized, single-arm confirmatory trial of expanded endoscopic submucosal dissection indication for undifferentiated early gastric cancer: Japan Clinical Oncology Group study (JCOG1009/1010). Gastric Cancer. 2021 Mar;24(2):479-491.
3. Okada K, Fujisaki J, Kasuga A, et al. Diagnosis of undifferentiated type early gastric cancers by magnification endoscopy with narrow-band imaging. J Gastroenterol Hepatol. 2011 Aug;26(8):1262-9.
4. Monster JL, Kemp LJS, Gloerich M, van der Post RS. Diffuse gastric cancer: Emerging mechanisms of tumor initiation and progression. Biochim Biophys Acta Rev Cancer. 2022 May;1877(3):188719.
5. Yao K,Yao T,Matsui T,Iwashita A,Oishi T. Hemoglobin content in intramucosal gastric carcinoma as a marker of histologic differentiation: a clinical application of quantitative electronic endoscopy. Gastrointest Endosc 2000; 52: 241–5.
6. Kanesaka T, Uedo N, Doyama H, et al. Diagnosis of histological type of early gastric cancer by magnifying narrow-band imaging: A multicenter prospective study. DEN open. 2021 Sep 28;2(1):e61.
7. Jung DH, Park YM, Kim JH, Lee YC, Youn YH, Park H, Lee SI, Kim JW, Choi SH, Hyung WJ, Noh SH. Clinical implication of endoscopic gross appearance in early gastric cancer: revisited. Surg Endosc. 2013 Oct;27(10):3690-5. 
8. Nakayoshi T, Tajiri H, Matsuda K, Kaise M, Ikegami M, Sasaki H. Magnifying endoscopy combined with narrow band imaging system for early gastric cancer: correlation of vascular pattern with histopathology (including video). Endoscopy. 2004 Dec;36(12):1080-4.
9. Iyer P, Moslim M, Farma JM, Denlinger CS. Diffuse gastric cancer: histologic, molecular, and genetic basis of disease. Transl Gastroenterol Hepatol. 2020 Oct 5;5:52.
10. Kanesaka T, Nagahama T, Uedo N, Doyama H, Ueo T, Uchita K, Yoshida N, Takeda Y, Imamura K, Wada K, Ishikawa H, Yao K. Clinical predictors of histologic type of gastric cancer. Gastrointest Endosc. 2018 Apr;87(4):1014-1022.
11. Phalanusitthepha C, Grimes KL, Ikeda H, Sato H, Sato C, Hokierti C, Inoue H. Endoscopic features of early-stage signet-ring-cell carcinoma of the stomach. World J Gastrointest Endosc. 2015 Jun 25;7(7):741-6. 

Todos sabemos que o endoscópio “standard” não favorece a visualização da parede medial da segunda porção do duodeno. Identificar e inspecionar detalhadamente a papila de Vater não costuma ser uma tarefa simples durante a endoscopia digestiva alta (EDA) de rotina. Será que deveríamos investir tempo na inspeção detalhada desta área frequentemente trabalhosa?

Para responder tal pergunta, precisamos refletir sobre as patologias clinicamente relevantes da papila.  A principal delas é o adenoma e sua degeneração maligna. Os pólipos duodenais são lesões incomuns, encontrados em 0,3 a 4,6% das EDAS.(1) Dentre estes pólipos, os adenomas representam apenas 7% das lesões,  são localizados preferencialmente na segunda porção, podendo ou não envolver a papila maior.(2) Em uma média extrapolada das estatísticas supracitadas, consideramos uma prevalência de aproximadamente 0,05 a 0,1% de adenomas ampulares nas EDAS.

Figura 1 – Adenoma de papila

A evidência médica é pobre para definir a importância da inspeção de maneira rotineira. Mas uma incidência de adenoma papilar em aproximadamente 1 caso para cada mil EDAs parece ser uma justificativa razoável para investimento de tempo na inspeção, mesmo que tangencial da papila. Não podemos esquecer que a polipose adenomatosa familiar é um capítulo à parte. A incidência de adenomas duodenais pode chegar a 92% ao longo da vida, possuindo protocolo específico de rastreio e manejo.(3)

O último guideline da ESGE sobre parâmetros de qualidade em endoscopia digestiva alta, publicado em 2019, estabeleceu como prioridade de pesquisa a definição da importância da visualização da papila na endoscopia de rotina. (4) Em guideline subsequente sobre o manejo de tumores ampulares, publicado em 2021, a ESGE recomenda que a papila seja inspecionada rotineiramente, apesar da evidência limitada. (5).

Em caso de suspeita clínica (ex. amilase ou bilirrubinas, pancreatite idiopática, etc), ou aspecto endoscópico suspeito, a inspeção detalhada da papila é mandatória. Para tal finalidade, o duodenoscópio deve ser o aparelho de primeira escolha.(5) Usando o gastroscópio “standard”, a papila é totalmente visualizada em apenas 24% das EDAs e vista parcialmente em 69%. Ou seja, na indisponibilidade de um duodenoscópio, a avaliação apropriada da papila fica bastante comprometida. Esse problema pode ser facilmente solucionado com o uso de um cap transparente que permite a visualização completa da papila em até 97% dos exames. (6)

Figura 2 – Exposição completa da papila com o uso de “cap”

Respondendo à pergunta inicial:

1. Devemos inspecionar a papila rotineiramente
2. Em casos suspeitos: usar o duodenoscópio
3. O gastroscópio com “cap” é uma excelente alternativa ao duodenoscópio

Falar sobre os aspectos endoscópicos da papila e o manejo das patologias, transcende o propósito deste post. Você gostaria de ver estes tópicos abordados no Endoscopia Terapêutica? Deixe seu comentário!

Referências

1.        Culver EL, McIntyre AS. Sporadic duodenal polyps: Classification, investigation, and management. Endoscopy. 2011;43(2):144–55.

2.        Klein A, Bourke MJ. Duodenal and Papillary Adenomas [Internet]. Third Edition. Clinical Gastrointestinal Endoscopy. Elsevier Inc.; 2019. 374-381.e3 p. Available from: https://doi.org/10.1016/B978-0-323-41509-5.00034-7

3.        Leerdam ME Van, Roos VH, Hooft JE Van, Dekker E, Jover R, Michal F, et al. Endoscopic management of polyposis syndromes : European Society of Gastrointestinal Endoscopy ( ESGE ) Guideline Authors. 2019;877–95.

4.        Spada C, McNamara D, Despott EJ, Adler S, Cash BD, Fernández-Urién I, et al. Performance measures for small-bowel endoscopy: A European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Quality Improvement Initiative. United Eur Gastroenterol J. 2019;7(5):614–41.

5.        Vanbiervliet G, Strijker M, Arvanitakis M, Aelvoet A, Arnelo U, Beyna T, et al. Endoscopic management of ampullary tumors: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2021;53(4):429–48.

6.        Abdelhafez M, Phillip V, Hapfelmeier A, Elnegouly M, Poszler A, Strobel K, et al. Cap Assisted Upper Endoscopy for Examination of the Major Duodenal Papilla : A Randomized , Blinded , Controlled Crossover Study ( CAPPA Study ). Nat Publ Gr [Internet]. 2017;(October 2016):1–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1038/ajg.2017.47

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