INTRODUÇÃO

A alergia alimentar é uma resposta adversa imunomediada para alimentos. As respostas imunológicas responsáveis ​​por alergias alimentares são frequentemente classificadas como anticorpo IgE mediada, mediada por células (não-IgE)  ou causada por respostas imunes combinadas. A esofagite eosinofílica (EoE) induzida através do alimento é relacionada com ambas.

FISIOPATOLOGIA

A esofagite eosinofílica exibe semelhanças com outras doenças atópicas. As células inflamatórias e citocinas secretadas são semelhantes ao que ocorre nas reações atópicas clássicas, tais como asma, rinite alérgica e dermatite atópica.

A exposição ao alérgeno tem sido bem documentada por ter um papel na patogênese da esofagite eosinofílica pediátrica. Em adultos, foi levantada a hipótese de que a exposição ao alérgeno desempenha um papel na fisiopatologia da EoE, principalmente com história pessoal e familiar de atopia.

As evidências das implicações dos alimentos na fisiopatologia do adulto com EoE são cada vez mais comprovadas, sendo uma das tendências para o diagnóstico e tratamento.

DIAGNÓSTICO

Em relatos de pacientes com esofagite eosinofílica, geralmente mais de 2/3 têm testes positivos para IgE específico para algum alimento. Além disso, 6-24% das pessoas com esofagite eosinofílica têm alergias alimentares anafiláticas. Assim, a identificação e gestão de alergia alimentar mediada por IgE é um componente importante dos cuidados para muitos pacientes com esofagite eosinofílica.

O teste para alergias alimentares não é perfeito. O teste cutâneo e o teste de contato atópico podem resultar falsos positivos e negativos. Mas, em geral, se um alimento é negativo nos testes de pele e atopia é improvável que tais alimentos sejam a causa da doença, com a exceção de leite. Os alimentos mais comuns detectados na pele são leite, ovo, trigo, soja, amendoim, frango, carne bovina e milho. O leite é provavelmente um dos alimentos mais comuns para desencadear EoE.

TRATAMENTO

Os alimentos que são recomendados para restrição devem ser cuidadosamente evitados porque mesmo pequenas quantidades podem ser suficientes para a inflamação persistente do esôfago.

Com o aumento do reconhecimento da esofagite eosinofílica (EoE), terapias farmacológicas e dietéticas têm surgido como opção de tratamento primário. A efetividade da terapia de eliminação dietética apoia o conceito da definição de EoE como uma doença esofágica antígeno imuno mediada.

Existem três tipos de terapia dietética:

• dieta elementar com eliminação completa de alimentos via oral
• dieta de eliminação baseada em resultados de testes alérgicos
• dieta de eliminação empírica baseada em alérgenos comuns

Dieta elementar: estudos demonstraram que a dieta elementar fornece a maior probabilidade de remissão histológica da doença. Além disso, o tempo de recuperação é rápido, variando de 8.5 dias a quatro semanas. A pouca variação de alimentos, baixa tolerância e adesão à dieta, e possível necessidade de sonda são desvantagens. O período de reintrodução dos alimentos pode variar de meses a 1 ano. Há também a necessidade de reavaliações periódicas por endoscopias e biópsias. Ainda, o custo pode ser outra barreira para este tipo de tratamento.

Dieta de eliminação com testes alérgicos: pode identificar os alimentos desencadeantes, acelerando a eliminação e a reintrodução. Porém, ao utilizar os testes alérgicos, a eficácia foi igual ou pior quando comparado a dieta de eliminação empírica. Tanto resultados falso positivos como falso negativos ocorrem. Além disso, estudos demonstram maior envolvimento de mecanismos de hipersensibilidade alimentar mediados por células do que de mecanismos IgE mediados. Assim, a utilidade dos testes de IgE específica é controversa.

Dieta de eliminação empírica: consiste na exclusão dos principais alérgenos (leite, ovo, soja, trigo, amendoim/oleaginosas, peixes/frutos do mar). Além disso, a eliminação empírica dos 4 alérgenos mais comuns (leite, soja, trigo e ovo) também se revelou eficaz. A dieta de eliminação empírica demonstra um alto grau de eficiência na redução dos sintomas e da contagem de eosinófilos no esôfago, permitindo que os alimentos habitualmente consumidos possam ser incluídos na dieta, evitando apenas alimentos desencadeantes específicos. Um problema com este método tem sido durante o processo de reintrodução dos alimentos. Idealmente, uma endoscopia com biópsia deveria ser realizada após cada reintrodução do alimento. Esta abordagem é um tanto demorada e onerosa. Realizar endoscopias após reintroduzir dois ou três alimentos reduz os custos, mas pode causar confusão na identificação de um alimento específico, se as biópsias mostram eosinofilia recorrente. Recidiva dos sintomas são frequentemente utilizada como um marcador de atividade da doença, porém os sintomas podem aparecer de forma tardia após a reintrodução. Além disso, pacientes com estenoses esofágicas de alto grau podem ter disfagia persistente, mesmo após o controle da inflamação do esôfago. De forma prática, a dieta de eliminação pode ser um desafio devido as preocupações com a contaminação dos alimentos e custos dos alimentos livres de alérgenos.

Diversos estudos avaliaram diferenças entre respondedores e não respondedores à dieta, mas apenas alguns encontraram diferenças claras entre os grupos. Fatores associados foram: idade, alérgenos testados, diferenças geográficas, desencadeantes não alimentares, DRGE, adesão ao tratamento, alterações endoscópicas e genética.

A meta em longo prazo de cada abordagem dietética é a identificação eventual de um único ou limitado número de desencadeantes, permitindo o retorno para a dieta habitual o mais rápido possível. A escolha da terapia deve ser realizada individualmente, discutindo com o paciente os prós e contras.

Estudos continuam a apoiar a terapia dietética como um tratamento importante e efetivo para a EoE. Embora os esteroides tópicos continuem a ser a principal forma de tratamento.

Confira também: Esofagite por cândida – Kodsi | Varizes de colédoco : uma causa rara de hemobilia

Bibliografia:

1-Diet therapy for eosinophilic esophagitis: when, why and how. Vashi R, Hirano I. Curr Opin Gastroenterol. 2013 Jul;29(4):407-15.

2-Gastroenterology Volume 133, Issue 4, October 2007, Pages 1342–1363

3- Eosinophilic Esophagitis Liacouras, Chris A. (et al.) (Eds.), ISBN 978-1-60761-515-6, 2012, XVI.

ASSUNTOS RELACIONADOS:

Caso Clínico – Diagnosticando corretamente a esofagite eosinofílica

Assuntos gerais – Esofagite eosinofílica

Quiz – Qual sua hipótese para este caso?

Galeria de imagem: Esofagite Eosinofílica

O sangramento digestivo originado de varizes gástricas (VG) costuma ser menos frequente, contudo, com uma potencial maior gravidade do que o sangramento proveniente de varizes esofágicas.

Sabe-se que até 50% dos pacientes com doença crônica parenquimatosa do fígado podem apresentar VG. Entre os principais fatores de risco para o sangramento de VG estão:

• Localização de varizes gástricas (IGV1 > GOV2 > GOV1)
• Tamanho das varizes (grosso > médio > pequeno)
• Gravidade da disfunção hepática (Child  C > B > A) ou MELD (Model for End-Stage Liver Disease) maior ou igual a 17
• Presença de sinais da cor vermelha na VG
• Carcinoma hepatocelular concomitante
• Presença de gastropatia hipertensiva portal

A classificação endoscópica mais utilizada no caso de varizes gástrica é a de Sarin que se baseia na localização das varizes no estômago e estuda a sua relação com as varizes esofagianas propondo 04 subtipos:

– Variz esofagogástrica (GOV) tipo 1 – associa a presença de varizes esofágicas com varizes gástricas seguindo pela pequena curvatura

– Variz esofagogástrica (GOV) tipo 2 – associa a presença de varizes esofágicas com varizes gástricas seguindo pelo fundo gástrico

– Variz gástrica isolada (IGV) tipo 1 – varizes de fundo gástrico isoladas

– Variz gástrica isolada (IGV) tipo 2 – varizes gástricas ectópicas ou na primeira parte do duodeno

Sabe-se que cerca de 70% das VG são representadas pelo subtipo GOV 1.

 Tratamento endoscópico de varizes gástricas

Entre as modalidades endoscópicas disponíveis no tratamento de VG sangrantes podemos citar:

• Escleroterapia de VG

Apesar de ser uma técnica potencialmente efetiva, costuma requerer alto volume de injeção de solução esclerosante com maiores taxas de complicação e menos sucesso técnico. As taxas de controle de sangramento relatadas com essa técnica variam entre 60 – 100% dos casos, mas com taxas variáveis de ressangramento, podendo alcançar até 90%, principalmente nos casos de GOV 2 e IGV 1. A escleroterapia portanto é uma técnica que pode ser útil no sangramento principalmente de GOV 1. As soluções usualmente utilizadas são as mesmas para varizes esofagianas, entre eles cita-se principalmente o oleato de etanolamina

• Obturação (ou obliteração) de VG com cola:

É uma técnica que se utiliza de adesivos tissulares (N-butil-2-cianoacrilato ou 2-octil-cianoacrilato) que se polimerizam rapidamente em contato com os tecidos, com a finalidade de preencher o lúmen da variz e extinguir seu fluxo. Atualmente é a principal técnica utilizada atingindo hemostasia adequada em mais de 90% dos casos. A seguir uma breve descrição da técnica de sua aplicação.

Cuidados técnicos:

– Utilizar proteção ocular durante a preparação e injeção

– Utilizar aparelho endoscópio de visão frontal lubrificando sua estrutura externa distal com silicone ou lipiodol, prevenindo a adesão do cianoacrilato ao aparelho

– Inserir também no canal de trabalho do aparelho soluções lubrificantes como silicone para facilitar a inserção do cateter e evitar adesão potencial do cianoacrilato

– Evitar realizar sucção de secreções durante o procedimento (evita possível sucção acidental de cianoacrilato extravasado)

– Utilizar cateter injetor pré escovado com solução salina

– Preparar o adesivo tissular a ser injetado em solução habitual de 1:1 de cianoacrilato e lipiodol

– Após a punção da variz injetar a solução de cianoacrilato e seguir com a injeção de solução salina para total remoção do adesivo tissualr de dentro do cateter e inserção no lúmen do vaso

– Quando retirar a agulha do interior do vaso (atentar para realizar isso de forma ágil após a injeção para evitar impactação do cateter ao adesivo tissular dispensado no vaso), realizar nova injeção de solução salina para lavagem completa do cateter do lúmen gástrico

– Logo que a injeção for completa e a hemostasia atingida, retirar o aparelho com a agulha recolhida e o cateter no seu interior. Com o aparelho removido do paciente, expõe-se o cateter e corta-se a sua ponta, evitando o contato do cianoacrilato residual do cateter com o canal de trabalho.

– Limpar a ponta do aparelho com silicone e atentar para uma lavagem adequado dos canais de trabalho

Algumas complicações são descritas com o uso do cianoacrilato, principalmente as relacionadas a embolização da cola aplicada. O lipiodol atua nesse contexto como marcador radiológico permitindo observar-se através de radiografia convencional a permanência da solução de cianoacrilato em posição adequada ou, quando de embolizações, em localizações anômalas.

Variz de fundo com sangramento

Injeção de cianoacrilato

• Ligadura com banda elástica

A utilização de ligadura elástica é um método bem estabelecido no tratamento e prevenção de sangramento de varizes de esôfago e tem uso também descrito em varizes gástricas com resultados conflitantes devido a altas taxas de ressangramento em algumas séries. Melhores resultados tem sido descritos com o seu uso de sangramento de subtipos GOV 1, contudo não deve ser utilizada como primeira escolha no tratamento de varizes gástricas, principalmente as de maior calibre.

• Terapia endoscópica combinada (cianoacrilato e molas)

Nos últimos anos temos visto o surgimento de uma interessante discussão no uso de molas associado ou não ao cianoacrilato com ótimos resultados. Série recente publicado apontou um sucesso técnico de 99% com uso dessa técnica e com taxa de obliteração completa em controle precoce por ecoendoscopia de 93%. Os resultados são animadores.

 Seguimento:

Conforme consenso de Baveno VI, após a realização de tratamento de uma variz gástrica sangrante, uma reavaliação da patência da mesma com continuação de profilaxia secundária endoscópica é recomendada no período compreendido entre 2 a 4 semanas. Entre outras opções o paciente também pode ser manejado com uso de betabloqueadores e mesmo com shunt iuntrahepático portosistêmico transjugular (TIPS)

Profilaxia primária:

Embora trabalho recente tenha apontado benefício do cianoacrilato na profilaxia primária de pacientes com GOV 2 e IGV 1 de grosso calibre, quando comparado ao uso de betabloqueadores, ainda não há na literatura uma recomendação formal para tal conduta.

 Considerações finais:

Conforme os dados apresentado e seguindo a recomendação atual do Baveno no que concerne as varizes gástricas pode-se concluir:

• GOV 1 é a variz gástrica mais comum e pode ser abordada de diferentes formas com bons resultados no controle do sangramento. BavenoVI:Ligadura elástica ou adesivo tissular são recomendados para hemorragia digestiva por variz gástrica GOV-1 (5;D).
• Varizes tipo GOV 2 e IGV possuem outras opções terapêutica contudo o adesivo tissular consiste na terapêutica com melhor benefício evidente . Baveno VI: Em caso de varizes gástricas GOV-2 (5;D) e variz gástrica isolada (IGV) (1b;A), a primeira escolha é o adesivo tissular N-butil-cianoacrilato.
• A terapêutica ecoguiada com uso de molas associadas ao cianoacrilato parece ser uma técnica promissora com alto sucesso clínico e baixas taxas de complicação.

Referências:

de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52. doi: 10.1016/j.jhep.2015.05.022

Sarin S.K., Lahoti D., Saxena S.P., et al: Prevalence, classification and natural history of gastric varices: a long-term follow-up study in 568 portal hypertension patients. Hepatology 1992; 16: pp. 1343-1349

Bhat YM, Weilert FF, Fredrick RT, Kane SD, Shah JN, Hamerski CM, Binmoeller KF. EUS-guided treatment of gastric fundal varices with combined injection of coils and cyanoacrylate glue: a large U.S. experience over 6 years (with video). Gastrointest Endosc. 2015 Oct 6. pii: S0016-5107(15)02955-7

S.R. Mishra, B.C. Sharma, A. Kumar, et al. Primary prophylaxis of gastric variceal bleeding comparing cyanoacrylate injection and beta-blockers: a randomized controlled trial. J Hepatol, 54 (2011), pp. 1161–1167

Veja também:

Classificação de Sarin para varizes gástricas

Baveno VI: o que há de novo?

HDA: guia resumido de condutas desde admissão à alta hospitalar

Artigo Comentado – Tratamento ecoguiado de varizes de fundo gástrico com injeção combinada de cianoacrilato e molas: ampla experiência de 6 anos nos EUA

Contamos com o auxílio da cromoendoscopia para melhor visualização de estruturas, definir limite de lesões, auxiliar a visualizar lesões precoces entre outras. O uso de substancias para este fim já são clássicas e bem difundidas em nosso meio. Porém, para serem realizadas, necessitam de materiais específicos para sua aplicação, não são disponíveis em todos os centros, e podem levar a danos no aparelho utilizado.

Visando manter os benefícios da cromoendoscopia, porém, sem os aspectos negativos, as grandes empresas fabricantes de aparelhos de endoscopia, desenvolveram sistemas de cromoscopia, baseados em alterações computadorizadas das imagens geradas pelo endoscópio, ou através de filtros adicionados as fontes de luz dos mesmos, tentando assim reproduzir os benefícios da cromoendoscopia habitual.

Três são os métodos chamados de cromoscopia virtual computadorizada (ou óptica): o NBI, FICE e o i-SCAN

• NBI (Narrow Band Imaging – Olympus)

A luz branca natural visível, produzida pelo endoscópio tem um comprimento de onda entre 300 a 700nm, estando contido neste espectro, todas as cores, que juntas, compõe a luz branca. Quanto maior a onda, mais ela penetra nas estruturas da mucosa, formando assim a imagem do aparelho.

O NBI baseia-se no uso de um filtro, junto a fonte de luz branca xenom do aparelho, que permite apenas a passagem de espectro da ondas, com 415 e 540 nm . Estes dois espectros da luz, coincidem com a absorção de luz da hemoglobina, mais superficial no feixe de 415nm , e mais profunda no feixe de 540nm . Na prática, a imagem formada, realça em um tom acinzentado os vasos mais superficiais, e em um tom mais azul-esverdeado, os vasos mais profundos, em contraste com as áreas circunvizinhas, avasculares, mais escurecidas.

Para utilizar o recurso de NBI, basta apertar um botão na manopla do aparelho, que aciona e desliga o sistema de filtros da fonte.

Como serve para caracterizar os vasos da mucosa e submucosa, o NBI tem seu uso em lesões que alteram a vasculatura habitual, sendo seu uso acoplado a magnificação , importante em determinar áreas de displasia em regiões de Barret, caracterizar casos de refluxo com poucas alterações mucosas, avaliar o potencial malignos de pólipos e lesões de crescimento lateral entre outras.

• FICE ( Flexibe Spectral Imaging Color Enhancement – Fujinon)

A Fujinon, trabalha com uma metodologia digital de tratamento da imagem. Após a imagem com luz branca ser obtida pelo aparelho, a processadora de imagem realizada cálculos matemáticos na mesma, conseguindo então separar os comprimentos de onda adquiridos, reforçando aquele de interesse (alterando sua cor).

Como a imagem é tratada, e não por meio de filtros de luz, pode-se obter vários tipos de recomposição da mesma, gerando contraste maior entre as estruturas visualizadas, facilitando assim a sua interpretação, ou alterando a imagem de forma a melhor visualização de vasos mucosos. Também é acionado por um simples comando na manopla do aparelho, dispondo de vários “presets”, cada um com uma melhor aplicabilidade (melhor visualização de criptas em pólipos, alterações vasculares ou lesões displásicas em áreas de Barret).

• i-SCAN (Pentax)

Como metodologia de tratamento de imagem por software, o i-scan é muito semelhante ao sistema FICE, também gerando imagens trabalhadas, onde é possível melhor avaliação de superfícies mucosas, limites e alterações capilares, através de imagens aprimoradas.

Possui três tipos (i-scan 1,2 e 3), sendo o subtipo1 mais utilizado para aumentar o  constraste entre as estruturas da  mucosa (melhor definição de margens por exemplo), o subtipo 2, além do melhor contraste, também gera maior individulização de vasos mucosos e o subtipo3, gera melhor avaliação de estruturas um pouco mais distantes (não e necessária muita aproximação do local a ser estudado, maior campo pode ser explorado).

Muitos estudos tem sido publicados sobre tais tecnologias, principalmente, com o uso do NBI, porém deve ser ressaltado, que o uso de tais metodologias ainda não substituem o uso da cromoendoscopia tradicional, e principalmente o treinamento exaustivo do endoscopista e um exame bem realizado.

Em especial, em nosso país, os aparelhos com esta tecnologia, tem um custo elevado, o seu uso, assim como o uso de corantes tradicionais, não são pagos por alguns convênios, o que dificulta seu uso indiscriminado.

Pessoalmente, uso aparelho equipado com FICE, que uso de rotina em avaliação de pacientes com Barret e em acompanhamento de doenças inflamatórias de longa data (screening para tumores). Ressalto, que além da tecnologia já descrita acima, estes aparelhos por serem mais modernos, em geral possuem melhor imagem (em High Definition), fator já associado a um exame de maior qualidade (detecção de lesões).

Bibliografia (também para visualizar ótimas imagens) :

1 : Subramanian V, Ragunath K. Advanced endoscopic imaging: a review of commercially available technologies. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 Mar;12(3):368-76.e1. doi: 10.1016/j.cgh.2013.06.015

2 : ASGE Technology Committee, Manfredi MA, Abu Dayyeh BK, Bhat YM, Chauhan SS, Gottlieb KT, Hwang JH, Komanduri S, Konda V, Lo SK, Maple JT, Murad FM, Siddiqui UD, Wallace MB, Banerjee S. Electronic chromoendoscopy. Gastrointest Endosc. 2015 Feb;81(2):249-61. doi: 10.1016/j.gie.2014.06.020

Veja também :

Como realizar cromoscopia no rastreamento de displasia em casos de doença inflamatória intestinal?

CASO CLÍNICO – Passo a passo : Importância da endoscopia do diagnóstico ao tratamento da neoplasia precoce de esôfago.

Artigo Comentado – Cromoendoscopia com ácido acético na vigilância do esôfago de Barrett é superior ao protocolo padronizado de biópsias aleatórias : resultados obtidos através de um grande estudo de coorte

A hipertensão portal é a condição hemodinâmica associada às complicações mais graves de cirrose hepática, incluindo ascite, encefalopatia hepática e sangramento de varizes gastroesofágicas. O sangramento de varizes é uma emergência médica associada a elevadas taxas de mortalidade, alcançando níveis entre 10-20% no período de 6 semanas, apesar de todos os avanços terapêuticos atuais. A avaliação de ferramentas de diagnóstico e a realização de bons ensaios clínicos para o tratamento da hipertensão portal sempre foram temas difíceis e desafiadores e, por este motivo, desde 1986, estudiosos sobre o tema se reúnem em Baveno, Itália, para discutir diretrizes baseadas em elevado rigor científico e traçar metas de pesquisa científica.

Em abril de 2015 ocorreu o último workshop intitulado ”Estratificação de risco e individualização do cuidado da hipertensão portal ”, onde foram traçadas as diretrizes do Baveno VI. Os principais pontos de discussão foram o uso de métodos invasivos e não invasivos para o rastreio e vigilância das varizes gastroesofágicas e da hipertensão portal, o impacto do tratamento do fator etiológico na cirrose, prevenção primária da descompensação, manejo do episódio de sangramento agudo, prevenção de recorrência de hemorragia, outros eventos de descompensação hepática e doenças vasculares do fígado.

A primeira modificação proposta neste novo consenso tratou sobre a introdução do termo “doença hepática crônica avançada compensada”(cACLD). Acredita-se que, após introdução de novos métodos não invasivos de avaliação de fibrose hepática, como a elastografia transitória (TE), seja possível a identificação da doença hepática avançada em fases mais precoces e assintomáticas (1b; A). A proposta do termo doença hepática crônica avançada compensada foi proposto por acreditar que refletiria de forma mais abrangente o espectro dinâmico do processo de evolução entre a fibrose avançada e cirrose (5;D).

Segundo diretrizes do Baveno VI, a elastografia hepática transitória seria suficiente para suspeitar de cACLD, desde que em pacientes assintomáticos e com etiologia da doença hepática conhecida. Definiu-se como pontos de corte para validação da TE:

• <10 Kpa na ausência de outros sinais clínicos, afasta-se cACLD;
• entre 10-15 Kpa são necessários outros testes confirmatórios e,
• TE >15 Kpa são altamente sugestivos de doença hepática crônica (1b;A).

Foi recomendado, a fim de aumentar a confiabilidade do método, realização sempre de duas medidas da TE, em dias diferentes e em jejum, a despeito de não ser recomendação consensual para este procedimento. Os métodos invasivos deverão ser aplicados apenas quando o diagnóstico da doença hepática crônica for duvidoso ou em caso de necessidade de testes confirmatórios, sendo eles: endoscopia digestiva alta com pesquisa de varizes (1b;A), biópsia hepática (1a;A), quantificação de colágeno por histologia(2b;B) e medida do gradiente de pressão da veia hepática (GPVH)> 5mmHg (1b;A).

Define-se por hipertensão portal clinicamente significante (HPCS) níveis de GPVH superiores a 10mmHg, ponto de corte também para formação de varizes esofágicas. Mais uma vez, o método não invasivo ganhou espaço, podendo, a elastografia hepática, ser utilizada para inferir HPCS em pacientes com hepatites crônicas virais, identificando o grupo sob risco de apresentar varizes na endoscopia digestiva alta (EDA)(2b;B). Em pacientes com cACLD e resistência hepática ≤ 20 KPa associada a níveis de plaquetas ≥ 150.000, perfil com baixo risco de apresentar varizes com indicação de tratamento endoscópico, pode-se evitar screening endoscópico de varizes com segurança (1b;A). Estes pacientes precisam ser seguidos anualmente com elastografia transitória e contagem de plaquetas (5;D), caso a resistência hepática aumente ou contagem de plaquetas reduza, os pacientes deverão ser submetidos a endoscopia digestiva alta (5;D).

Entre os cenários apresentados no Baveno VI, destacou-se o impacto do tratamento etiológico da cirrose hepática, na intenção de prevenir hipertensão portal clinicamente significante, reduzindo níveis de pressão do sistema porta, e prevenindo descompensação da doença hepática (1b;A). Cofatores associados a progressão da doença hepática também foram pontuados, sendo encorajada abstinência alcoólica em todos os pacientes independente da etiologia (2b;B). O Baveno VI destacou o papel do estado nutricional dos indivíduos como fator prognóstico associado a doença hepática, chamando atenção para obesidade como marcador de agravamento de doença hepática avançada de qualquer etiologia. Recomendou-se, assim, mudança de estilo de vida baseada em dieta e exercício e, especialmente, redução de peso com objetivo de levar ao decréscimo do GPVH em pacientes obesos com cirrose hepática(2b;B). A desnutrição, por sua vez, tem impacto na sobrevida e desenvolvimento de ascite, encefalopatia e infecção de pacientes cirróticos (1b;A), sendo sugerido como pauta de novos estudos, a avaliação do impacto de tratamentos para melhorar o status nutricional no prognóstico e mortalidade de pacientes com cirrose hepática avançada(5;D).

Os betabloqueadores não seletivos (nadolol ou propranolol) ou tratamento endoscópico (ligadura elástica) permaneceram como recomendação de profilaxia primária de sangramento digestivo proveniente de varizes esofágicas de médio e grosso calibres (1a;B), sendo a escolha do método baseada na expertise do local (5;D). A novidade foi a introdução do carvedilol como opção de tratamento de primeira linha para profilaxia primária, considerado opção mais eficaz para este fim, a despeito da carência de mais estudos comparativos (1b;A).

No manejo do sangramento digestivo agudo varicoso, no momento pré-endoscopia, foi consenso uso de eritromicina intravenosa (250mg IV 30-120min antes da EDA), com objetivo de aumentar a visibilidade durante a endoscopia e reduzir a necessidade da realização de segundo exame para conclusão diagnóstica/terapêutica(1b;A). Mantiveram-se as orientações relacionadas às drogas vasoativas(1B), optando-se entre terlipressina, octreoctide ou somatostatina com igual eficácia para controle do sangramento agudo quando associado ao tratamento endoscópico. O Baveno VI orienta monitorar hiponatremia em pacientes em uso de terlipressina, especialmente aqueles com função hepática preservada.

Antibioticoprofilaxia deve ser iniciada na admissão hospitalar(1a;A), sendo optado pela ceftriaxona 1g/24h intravenosa em pacientes com doença hepática avançada (1b;A), em hospitais com elevada prevalência de resistência a quinolonas ou em uso de profilaxia prévia (5;D). As características do paciente e do local devem ser avaliadas para determinar a melhor profilaxia (5;D). Atualmente, rediscute-se a indicação de profilaxia de infecções em pacientes Child A, pois admite-se baixo risco de infecção neste grupo; porém, estudos ainda necessitam ser realizados (2b;B). O Baveno VI embasou a recomendação do tratamento profilático de encefalopatia hepática em pacientes com sangramento digestivo varicoso, sendo sugerido uso de rifaximina e lactulose para este fim (1b;A), baseando-se, também, em diretrizes da European Association for the Study of the Liver.

No manejo do sangramento agudo, a sequencia que inclui estabilização hemodinâmica e realização de endoscopia nas primeiras 12h da apresentação não foi alterada:

• Ligadura elástica (LE) permanece como a melhor opção de terapêutica endoscópica para varizes esofágicas (1b;A)
• LE ou adesivo tissular são recomendados para hemorragia digestiva por variz gástrica GOV-1 (5;D).
• Em caso de varizes gástricas GOV-2 (5;D) e variz gástrica isolada (IGV) (1b;A), a primeira escolha é o adesivo tissular N-butil-cianoacrilato.

Neste item, merece destaque a recomendação de prevenção do ressangramento por VG, com injeção adicional de cola após 2 a 4 semanas após o episódio inicial, podendo, alternativamente, ser introduzido BBNS ou ambos tratamentos combinados ou TIPS (5;D). Em pacientes Child C<14 ou Child B com sangramento ativo por VE, GOV1 e GOV2, considerados com alto risco para falha de tratamento ao tratamento farmacológico e endoscópico inicial, foi reforçada indicação do TIPS precoce nas primeiras 72h, idealmente nas primeiras 24h, mas os critérios de alto risco ainda precisam ser refinados.

Em sangramentos agudos refratários, o stent metálico esofágico coberto autoexpansível foi apontado como opção mais segura e eficaz (4;C). Já o balão tamponado não foi contraindicado, entretanto, as chances de complicações foram destacadas, além da necessidade de monitoramento intensivo (5;D). Técnicas como hemospray, BRTO (balloon-occluded retrograde transvenous obliteration) e coil foram discutidos, contudo ainda não haviam evidências que sustentassem recomendações neste consenso.

No tocante a profilaxia secundária de ressangramento, a primeira linha de tratamento permaneceu a combinação de terapêutica endoscópica e medicamentosa(1a;A). Ratificou-se que BBNS podem ser utilizados como monoterapia em pacientes com cirrose inaptos ao tratamento com LE (1a;A), contudo LE não deve ser considerada como monoterapia, a menos em caso de intolerância ou contraindicações para os BBNS (1a;A). O carvedilol não foi recomendado para profilaxia secundária de sangramento varicoso (5;D), por falta de evidências científicas. O TIPS é o tratamento de escolha para pacientes que falharam ao esquema terapêutico de primeira linha (LE+BBNS) (2b;B).

Baseado em ressalvas dos últimos guidelines internacionais, os quais demonstraram aumento de mortalidade associado ao uso de betabloqueadores em pacientes cirróticos com doença avançada e descompensada, ponderou-se a recomendação de uso. A indicação de BBNS para profilaxia primária de sangramento digestivo varicoso em caso de ascite refratária e/ou diagnóstico de peritonite bacteriana deve ser feita com prudência, sendo a medicação descontinuada na presença de hipotensão (2b;B). Porém, uma vez interrompido o uso de BBNS, a ligadura elástica deve ser o método de escolha.

Em pacientes com ascite refratária e indicação de profilaxia secundária de sangramento varicoso, orienta-se uso de BBNS de forma cautelosa, monitorando dados laboratoriais e hemodinâmicos (4;C). Os BBNS devem ter a dose reduzida ou ser descontinuados caso os pacientes desenvolvam hipotensão sistólica (PAS<90mmHg), insuficiência renal aguda ou hiponatremia (Na<130mEq/L) (5;D). Entretanto, as consequências da descontinuação do BBNS na profilaxia secundaria são desconhecidas. Em caso de intolerância persistente aos BBNS, o TIPS deverá ser considerado. Ao se identificar um evento claramente precipitante da descompensação hepática, p. ex. peritonite bacteriana espontânea, após resolução desta condição, o BBNS poderá ser reiniciado em doses tituladas (5; D). Salientou-se a necessidade de novos estudos avaliando a segurança de BBNS no contexto da doença avançada descompensada.

O Baveno VI revisou o tópico sobre doenças vasculares do fígado na síndrome de hipertensão portal de etiologia cirrótica e não cirrótica, as orientações sobre anticoagulação e uso de drogas antiplaquetárias. Chama atenção neste item os dados que corroboram com uso de heparina de baixo peso molecular e antagonistas da vitamina K, medicamentos largamente aceitos e utilizados em tromboses primárias do sistema venoso portal (1b;A) e em pacientes com cACLD. Além disso, devido número limitado de dados na literatura, nenhuma indicação pôde ser feita para o uso de novos anticoagulantes orais e drogas antiplaquetárias para pacientes com doença crônica avançada do fígado(5;A). Descreveu-se, também, a definição de critérios diagnósticos para hipertensão portal idiopática ou fibrose portal não-cirrótica e orientações de manejo, incluindo doppler a cada 6 meses (5;D) e início de anticoagulação em caso de trombose de veia porta (5;D).

O consenso foi publicado no Journal of Hepatology e pode ser acessado gratuitamente aqui.

Referência:

de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52. doi: 10.1016/j.jhep.2015.05.022

http://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(15)00349-9/fulltext

Introdução

A acalasia é um distúrbio de motilidade esofágica caracterizado pelo relaxamento incompleto do esfíncter esofágico inferior (EEI), aumento do tônus do EEI ou perda da peristalse do esôfago devido à degeneração dos neurônios mioentéricos da parede esofágica.

A incidência desta patologia varia 0,03 a 1,63/100.000 pessoas e sua prevalêcia  é de quase 10/100.000, não havendo diferença entre os sexos¹.

A acalasia pode ser classificada em primária ou idiopática, e secundária à infecção pelo protozoário Trypanossoma cruzi, agente etiológico da doença de Chagas.

Os principais sintomas do megaesôfago consistem: disfagia de longa duração, odinofagia, regurgitação, azia, dor retroesternal e perda ponderal².

O tratamento da patologia é funcional, consistindo em métodos que visam à diminuição da pressão de repouso do EEI, sejam eles endoscópicos, medicamentosos ou cirúrgico³.

O tratamento de melhor resultado é baseado no rompimento da musculatura do EEI, tanto através da dilatação com balão pneumático quanto através da miotomia laparoscópica de Heller.

A eficácia de ambos os procedimentos aparentemente é semelhante, porém estima-se que o alívio dos sintomas conseguido através da cirurgia seja mais duradouro e definitivo, sem a necessidade de repetidas dilatações endoscópica e os riscos que delas decorrem^4,5.

POEM (MIOTOMIA ENDOSCÓPICA PERORAL)

Em 1980, Ortega et al.⁶ descreveu a técnica da miotomia endoscópica em 17 pacientes com acalasia através do corte da mucosa seguido da secção da musculatura circular do esôfago distal, obtendo melhora dos sintomas e queda da pressão do esfíncter esofágico inferior à manometria, com baixos índices de complicação. Em 2007, Pasricha et al.⁷ desenvolveu a técnica de secção da musculatura circular do EEI associado ao túnel submucoso em modelo experimental.

Em 2010, Inoue et al.⁸ descreveu pela primeira vez a miotomia endoscópica peroral (POEM) em 17 pacientes consecutivos com megaesôfago. Em todos os casos, o POEM reduziu significativamente o escore dos sintomas de disfagia e foi responsável pela queda de pressão de repouso do EEI da média de 52,4 mmHg para 19,9 mmHg. Não foram relatadas complicações graves relacionadas ao POEM nesses pacientes.

Indicações

Inicialmente Inoue et al.⁸ realizou o POEM nos pacientes com acalasia e megaesôfago Grau I e II. Posteriormente, as indicações foram expandidas para megaesôfago com tortuosidade. Entretanto,  existem maiores dificuldades técnicas na realização do POEM nos pacientes apresentando um alongamento sigmoide do esôfago.

O POEM também pode ser realizado em casos de espasmo esofageano difuso e esôfago em quebranozes. Shiwaku et al.⁹ relatou um caso submetido ao POEM com sucesso em paciente com espasmo esofageano difuso sendo realizada uma miotomia extensa. Minami et al.¹⁰ obteve a mesma efetividade  do POEM em espasmo esofageano difuso.

Terapêuticas endoscópicas prévias como a injeção de toxina botulínica e a dilatação balonada causam uma fibrose e distorção da anatomia tornando o POEM tecnicamente desafiador, particularmente em pacientes com tortuosidade do esôfago. Sharata et al.¹¹ publicou os resultados de 40 pacientes submetidos ao POEM. Nesta série estavam incluídos 10 pacientes com tratamento endoscópico prévio  e evoluíram com queda do escore de Eckardt após o POEM.

Onimaru et al.¹² e Vigneswaran et al.¹³ relataram excelentes resultados do POEM em pacientes com falha no tratamento cirúrgico da acalasia pela técnica de Heller com vávula antirefluxo. Entretato, o POEM é tecnicamente mais difícil devido à fibrose nesses casos de cirurgia prévia.

Técnica

                        A miotomia endoscópica da acalasia do esôfago consiste na criação de túnel submucoso, dissecção do músculo do EEI e fechamento da mucosa.

1 – Criação do túnel submucoso

                        Inicialmente, realiza-se a injeção submucosa com solução de soro fisiológico e índigo carmim no esôfago, 10 cm proximal à transição esofagogástrica (TEG) (Figura 1). Em seguida, efetua-se incisão de 2 cm na mucosa, longitudinalmente, criando-se um espaço na submucosa. Uma vez no espaço da submucosa, cria-se um túnel usando a coagulação no modo spray, ultrapassando-se a TEG em cerca de 2 cm, correspondendo ao estômago proximal (Figura A,B).

2 – Dissecção do músculo do EEI

                        Dá-se início à dissecção do feixe muscular circular 2 cm distalmente à entrada da mucosa e cerca de 6 cm acima da TEG.

É importante a identificação da camada longitudinal, que é geralmente muito mais fina. A miotomia prossegue distalmente até que se atinja a submucosa gástrica, extendendo-se até cerca de 2 ou 3 cm distalmente à TEG (Figura C).

3 – Fechamento do túnel submucoso

A abertura do túnel submucoso geralmente com 2 cm de comprimento é fechada através da colocação de clipes hemostáticos (Figura D).

Figura – A) Injeção submucosa para incisão da entrada do túnel. B) Disseçcão da submucosa e formação do túnel. C) Miotomia. D) Fechamento do orifício mucoso com clipes. (Clique para ampliar).

Pós-operatório

Imediatamente após o procedimento, o paciente deve ser submetido a RX de tórax para avaliação de eventual pneumotórax ou pneumomediastino. De acordo com Ponsky et al.,¹⁴ é possível a dissecção de CO2 para abdômen, tórax e mediatino em até 20% dos pacientes.

Deve-se manter o paciente em jejum por 24h e esofagograma com contraste hidrossolúvel para descartar fístula e avaliar a passagem do líquido para o estômago. O paciente deve manter dieta líquida por 7 dias, quando então se progride a dieta para pastosa e subsequentemente, sólida. Os pacientes recebem alta 1 dia após o procedimento, com uso de inibidor de bomba de prótons por 30 dias.

Resultados

O POEM é considerado bem sucedido quando os pacientes passam a apresentar escore de Eckardt ≤ 3.

Nos estudos recentes, nota-se melhora importante tanto dos sintomas quando das medidas de pressão de repouso do esfíncter inferior do esôfago. Costamagna et al.³ completou o  POEM em 10 dos 11 pacientes. Num paciente que foi previamente submetido à radioterapia do mediastino para o câncer de mama, a criação do túnel submucoso foi impossibilitada devido à alterações fibróticas na submucosa . O sucesso clínico foi obtido em todos os pacientes tratados em três meses de seguimento (média do escore de Eckardt pré-tratamento versus pós- tratamento (7,1 vs 1,1) e a média da pressão do esfíncter esofágico inferior diminuiu de 45,1 para 16.9mmHg . Nenhum paciente desenvolveu sintomas de refluxo gastroesofágico após o tratamento.

Von Renteln et al.¹⁵ realizou o POEM em 16 pacientes. O sucesso do tratamento foi alcançada em 94% dos casos após 3 meses de seguimento (pontuação média de Eckardt diminui de 8,8 para 1,4), e a média da pressão do esfíncter esofágico inferior foi de 27.2mmHg (pré-tratamento) para 11.8mmHg (pós-tratamento). Nenhum paciente desenvolveu sintomas de refluxo gastroesofágico após o tratamento, mas um paciente apresentou uma erosão no esôfago distal (grau A de Los Angeles) na endoscopia digestiva alta de seguimento.

Referências bibliográficas

1. Fei L, Rossetti G, Moccia F, Cimmino M, et al. Definition, incidence and etiology: what’s new in the 21st century?. Ann Ital Chir 489-94, 2013.
2. Ferrari Jr AP, Siqueira ES, Brant CQ. Treatment of achalasia in Chagas’ disease with botulinum toxin (letter). N Engl J Med 332:24, 1995.
3. Costamagna G, Marchese M, Familiari P, et al. Peroral endoscopic myotomy (POEM) for oesophageal achalasia: preliminary results in humans. Dig Liver Dis.; 44:827-832, 2012.
4. Muehldorfer SM, Schneider TH, Hochberger J, et al. Esophageal achalasia: intrasphincteric injection of botulinum toxin A versus balloon dilation. Endoscopy 1999; 31:517.
5. Vaezi MF, Richter JE, Wilcox CM, et al. Botulinum toxin versus pneumatic dilatation in the treatment of achalasia: a randomised trial. Gut 1999; 44:231.
6. Ortega JA, Madureri V, Perez L. Endoscopic myotomy in the treatment of achalasia. Gastrointest Endosc 1980: 26:8-10.
7. Inoue H, Minami H, Kobayashi Y, et al. Peroral endoscopic myotomy (POEM) 
for esophageal achalasia. 42:265–271, 2010.
8. Pashricha PJ, Hawari R, Ahmed I, et al. Submucosal endoscopic esophageal 
myotomy: a novel experimental approach for the treatment of achalasia. 2007;39:761–764.
9. Shiwaku H, Inoue H, Beppu R, et al. Succesful treatment of diffuse esophageal spasm by peroral endoscopic myotomy. Gastrointest Endosc. 2013; 77: 149-150.
10. Minami H, Isomoto H, Yamaguchi N, et al. Peroral endoscopic myotomy (POEM) for diffuse esophageal spasm. Endoscopy 2014; 46 (Suppl 1 UCTN): E79-80.
11. Sharata A, Kurian AA, Dunst CM, Bhayani NH, Reavis KM, Swanström LL. Peroral endoscopic myotomy (POEM) is safe and effective in the setting of prior endoscopic intervention. J Gastrointest Surg. 2013; 17: 1188-92.
12. Onimaru M, Inoue H, Ikeda H, et al. Peroral endoscopic myotomy is a viable option for failed surgical esophagocardiomyotomy instead of redo surgical Heller myotomy: a single center prospective study. J Am Coll Surg. 2013;217: 598-605.
13. Vigneswaran Y, Yetasook AK, Zhao JC, Denham W, Linn JG, Ujiki MB. Peroral endoscopic myotomy (POEM): feasible as reoperation following Heller myotomy. J Gastrointest Surg. 2014; 18: 1071-6.
14. Ponsky JL, Marks JM, Pauli EM. How i do it: per-oral endoscopic myotomy (POEM). J Gastrointest Surg 2012; 16:1251–1255.
15. Von Rentelm D, Inoue H, Minami H, et al. Peroral endoscopic myotomy for the treatment of achalasia: a prospective study. Am J Gastroenterol. 2012; 107: 411-417.

Assuntos relacionados

Imagens – Megaesôfago chagásico

Caso clínico – Estenose benigna de esôfago

Fundoplicatura gástrica – como avaliar?

Caso clínico – Ruptura de anel de bariátrica com balão de acalásia

Caso clínico – Tratamento endoscópico do divertículo de Zenker

O autor

             A doença celíaca (DC) é uma afecção crônica, autoimune, sistêmica, deflagrada e mantida pelo glúten, em indivíduos geneticamente predispostos. Caracteriza-se por uma variável combinação de haplótipos HLA DQ2 e/ou HLA DQ8, produção de auto anticorpos e enteropatia. A inflamação persistente da mucosa do intestino delgado causa lesões identificáveis pela endoscopia digestiva alta (EDA) e pela histopatologia.

Embora sejam descritas alterações da mucosa duodenal sugestivas de DC à EDA convencional, são poucos os médicos que as conhecem. Há, portanto, necessidade de maior divulgação delas entre os endoscopistas. Além disso, o uso de corantes e magnificação de imagem não são rotineiros e pouco se divulga sua utilidade para um diagnóstico correto. Como são escassos os trabalhos sobre o assunto, acredita-se que uma classificação endoscópica detalhada das alterações poderá facilitar o entendimento e sua reprodutibilidade e padronizar os achados, seja em relação ao diagnóstico ou em relação à intensidade e extensão da doença. Sob outra acepção, uma comparação entre os aspectos endoscópicos e histopatológicos concederá ao médico uma posição mais segura da repercussão do glúten sobre a mucosa intestinal. Tais resultados são úteis, para avaliar a gravidade ao diagnóstico da DC como para o monitoramento de Dieta isenta do glúten.

A inflamação persistente da mucosa do intestino delgado na DC causa atrofia, deformando as vilosidades com extensão variável, identificadas pela endoscopia digestiva alta (EDA). Os marcadores endoscópicos clássicos configuram-se perdas das pregas de Kerkring, pregas denteadas, fissuras entre as vilosidades, aglutinações que dão o aspecto em mosaico, vasos submucosais visíveis, e micro nódulos, descritos por Brocchi et al. (1988) e Jabbari et al. (1989). Estes marcadores podem ser melhor identificados na EDA com o uso da cromoendoscopia utilizando o índigo carmim, que é instilado sobre a mucosa intestinal mesmo com aparelhos convencionais, melhorando a acurácia na identificação destes marcadores chegando em até 91% (CAMMAROTA, et al., 2009).

Figura 1. (Clique na imagem para ampliar) EDA: cromoendoscopia com índigo carmin na segunda porção do duodeno: a) diminuição das pregas de Kerkring; b) pregas denteadas; c) fissuras; d) nódulos e e) aspecto em mosaico.

Proposta de uma classificação baseada no aspecto duodenal em MOSAICO:

EDA Tipo 0: vilosidades com formas digitiformes algum foliáceo aspecto regular e contínuo correspondendo ao Tipo 0 pré infiltrativo da classificação de Marsh.

EDA Tipo I: vilosidades na maioria regulares com alguns focos de aglutinação sem formar aspecto em mosaico, correspondendo ao Tipo 1 infiltrativo da classificação de Marsh.

EDA Tipo II: Vilosidades aglutinadas formando aspecto em mosaico com vilosidades ainda visíveis, correspondendo ao Tipo 2 infiltrativo hiperplásico da classificação de Marsh.

EDA Tipo III: Ausência de vilosidades com formação em mosaico, correspondendo aos Tipos 3 e 4 pois a superfície duodenal é semelhante na endoscopia, destrutivo plano (Tipo 3) e hiperplásico atrófico (Tipo 4) da classificação de Marsh.

Figura 2. (Clique para ampliar) Comparação  endoscópica com cromoscopia e magnificação da imagem duodenal  x   histopatologia de Marsh (1992).

Figura 3. (Clique para ampliar) Classificação proposta pelo autor com imagens em luz branca, cromoscopia com índigo carmin, magnificação de imagem e correlação histológica.

Algoritmo proposto associando a EDA e a histopatologia de Marsh (1992) em pacientes com DC

(Clique na imagem para ampliar)

A classificação proposta pretende diminuir as diferenças no diagnóstico endoscópico e histopatológico da DC, auxiliando a monitoração após a dieta isenta de glúten. Além disso, pretende  divulgar entre os médicos endoscopistas, um algoritmo padronizado que estimule a avaliação duodenal mais detalhada, utilizando cromoendoscopia nos casos suspeitos e, dessa forma, diminuir o índice de pacientes portadores desta afecção não diagnosticados.

O autor

O Dr Mauro W Bonatto é um entusiasta da cromoendoscopia e magnificação de imagem nos pacientes com doença celíaca. Esta classificação foi apresentada como tese de Doutorado, defendida este ano (2015) na Pontifícia Universidade Católica do Paraná.

Referências

BROCCHI, E., CORAZZA, G. R., CALETTI, G., et al. Endoscopic demonstration of loss of duodenal folds in the diagnosis of celiac disease. New England Journal Medical. 319(12):741-4. 1988.

CAMMAROTA, G., FEDELI P., GASBARRINI A. Emerging technologies in upper gastrointestinal endoscopy and celiac disease. Nature clinical practice. Gastroenterology & Hepatology. 6:47-56. 2009.

JABBARI, M., WILD, G., GORESKY, C. A., et al. Scalloped valvulae conniventes: an endoscopic marker of celiac sprue. Gastroenterology. 95:1518-22. 1989.

MARSH, M. N. Gluten, major histocompatibility complex, and the small intestine. A molecular and immunobiologic approach to the spectrum of gluten sensitivity (‘celiac sprue’). Gastroenterology. 102:330-54. 1992.

Assuntos Relacionados

Quiz – Paciente com diarréia e perda de peso. Qual o diagnóstico?

Quiz – Qual a sua hipótese para este caso?

Artigo comentado – Tratamento dos adenomas duodenais em pacientes com PAF.

Vídeo – ressecção de adenoma de duodeno.

Imagens – Doença celíaca

A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida como o sangramento intra-luminal proximal ao ligamento de Treitz. Quanto à etiologia, pode ser classificada em HDA varicosa e HDA não-varicosa. Hematêmese e melena são sinais e/ou sintomas gerais da HDA.

Os diagnósticos mais frequentes são: úlcera péptica (37-55%), erosões gastroduodenais (6-24%), varizes gastroesofágicas (10-23%), esofagite (4-6%).

AVALIAÇÃO INICIAL

• Obtenção da história clínica, exame físico com toque retal, e dos parâmetros hemodinâmicos (PA, FC, SatO2).
• Hemograma, coagulograma, eletrólitos (sódio, potássio), uréia, creatinina.
• Tipagem sanguínea nos casos com suspeita de sangramento volumoso.
• Internação em UTI: idosos, com comorbidades, sangramento varicoso ou grave.
• Proteção das vias aéreas com IOT: hematêmese volumosa ou rebaixamento do nível de consciência.

ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO

Utilização do escore de Glasgow-Blatchford (EGB), ver tabela abaixo:

Tabela: Escore de Glasgow Blatchford.

• Se EGB ≥ 1: casos de alto risco de intervenção ou morte, com sensibilidade > 99%.
• Se EGB = 0 casos de baixo risco e podem receber alta precoce, com realização da EDA ambulatorialmente no dia seguinte.

RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA

• Obter dois acessos periféricos calibrosos para infusão de soluções cristalóides.
• Objetivo de alcançar uma PAS de 90 a 100 mmHg e FC abaixo de 100 bpm.

HEMOTRANSFUSÃO

• Transfusão de hemácias para manutenção de Hb sérico entre 7 e 8 g/dL.
• Idosos ou cardiopatas podem necessitar de níveis mais altos de hemoglobina.
• Transfusão de plaquetas e plasma fresco congelado, uso de vitamina K ou sulfato de protamina, devem ser considerados nos pacientes com distúrbios da coagulação e sangramento grave.
• Não há consenso para a correção da coagulopatia e plaquetopenia nos pacientes cirróticos com HDA.

LAVAGEM COM SONDA NASOGÁSTRICA

• O aspirado pela SNG sem sangue não exclui a necessidade de EDA.
• Pode ser considerada na necessidade de lavagem da câmara gástrica para remoção de resíduos, sangue e coágulos com objetivo de facilitar o exame endoscópico.

DROGAS PROCINÉTICAS

• Casos de HDA e suspeita de terem quantidade significativa de sangue e coágulos na câmara gástrica.
• Eritromicina intravenosa (IV) na dose de 250 mg, diluída em 100 mL de soro fisiológico (0.9%), com infusão em 30 min e cerca de 30 a 60 min antes da EDA.

INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS

• Na suspeita de HDA não-varicosa.
• Iniciar a infusão do IBP anteriormente a EDA.
• Omeprazol em altas doses: bolus de 80 mg, seguido por 8 mg/h
• Manter o IBP IV em altas doses por 72 h nos casos de UP com Forrest IA, IB, IIA e IIB

Tabela: Classificação de Forrest.

INFECÇÃO POR HELICOBACTER PYLORI

• Todos os casos de HDA por úlcera péptica (UP) devem ser pesquisados para a infecção por H. pylori, e se for constatada o tratamento deve ser oferecido.
• Teste rápido com urease realizado durante a EDA é o mais utilizado na prática clínica, por ser de baixo custo, com rápido resultado e fácil execução.

ANTIBIOTICOPROFILAXIA

• Nos pacientes cirróticos com HDA, com ou sem ascite.
• Norfloxacino 400 mg por via oral, 2x ao dia, por 7 dias.
• Pacientes com cirrose hepática avançada e HDA: ceftriaxona intravenosa (1g/dia)  por 7 dias.

DROGAS VASOATIVAS

• Na suspeita de HDA varicosa.
• Iniciar infusão anteriormente a EDA.
• Terlipressina com dose de ataque IV de 2 mg, com dose de manutenção a cada 4 horas de acordo com o peso corporal: 1,0 mg para pacientes com até 50 kg, 1,5 mg para pacientes entre 50 e 70 kg ou 2,0 mg para pacientes com mais de 70 kg.
• A terlipressina deve ser mantida até que o sangramento tenha sido controlado por 24 horas. E a duração da terapia medicamentosa poderá estender-se por até 5 dias.

EDA NA HDA NÃO-VARICOSA

• EDA deve ser realizada nas primeiras 24 horas.
• Em pacientes de alto risco de eventos adversos, dado por EGB ≥ 12, EDA deve ser realizada nas primeiras 12 horas.
• A terapêutica endoscópica nos pacientes com UP está indicada se: Forrest IA, IB e IIA.
• Considerar terapia endoscópica se UP com Forrest IIB, especialmente nos pacientes com alto risco de ressangramento.
• Dar preferência para uso da terapia combinada (injeção de adrenalina + segundo método), ou monoterapia com método térmico ou hemoclipe.

“Second-look” endoscópico

• Não realizar de rotina.
• Considerar em pacientes selecionados com alto risco de ressangramento.

EDA NA HDA VARICOSA

• EDA deve ser realizada nas primeiras 12 horas.
• Dar preferência ao uso da ligadura elástica.
• A escleroterapia deve permanecer como opção quando a ligadura não é disponível ou quando esta não é possível devido à dificuldade técnica.

Figura: ligadura elástica de variz esofágica.

Figura: Esclerose de variz esofágica.

EDA na HDA varicosa por varizes gástricas

• Hemostasia com injeção de cianoacrilato.

SANGRAMENTO PERSISTENTE E RESSANGRAMENTO

• Uma segunda tentativa de tratamento endoscópico pode ser realizada. Deve-se considerar a utilização de método terapêutico endoscópico diferente do utilizado anteriormente.
• Se a hemorragia não for interrompida rápida e efetivamente com a segunda terapêutica endoscópica, deve-se proceder com a realização de medidas de resgate.
• Medidas de resgate na HDA não-varicosa: embolização por arteriografia e cirurgia.
• Medidas de resgate na HDA varicosa: uso temporário de balão de Sengstaken–Blakemore (máx de 24h), TIPS e Cirurgia.

ANTES DA ALTA HOSPITALAR NA HDA NÃO-VARICOSA

• IBP oral de acordo com achados da EDA.
• Tratamento da infecção por H. pylori em casos de UP.

ANTES DA ALTA HOSPITALAR NA HDA VARICOSA

• Iniciar propranalol assim que haja compensação hemodinâmica. A dose inicial é 20 mg, por via oral, a cada 12 horas, e deve ser titulada para a dose máxima tolerada pelo paciente.
• Ligadura elástica a cada 1 a 3 semanas até erradicação das varizes esofágicas.
• Casos de varizes de fundo gástrico: profilaxia secundária com injeção de cianoacrilato.

Acesse o Endoscopia Terapêutica para tomar contato com mais artigos comentados, assuntos gerais, casos clínicos, quizzes, classificações e mais!

Confira também: Hemorragia digestiva média

INTRODUÇÃO:

Cerca de 10 a 30% dos pacientes com câncer colorretal (CCR) vão apresentar obstrução colônica como apresentação inicial.

A obstrução colônica aguda é uma condição grave que traz risco de vida, e que requer tratamento cirúrgico imediato.

Dentre os diversos tratamentos cirúrgicos, a cirurgia de Hartmann é o procedimento mais comumente realizado.
Entretanto a cirurgia realizada em caráter de emergência está associada a taxa de mortalidade de 10 a 30%, e de morbidade de 10 a 36%.

Esses dados encorajaram o desenvolvimento de procedimentos alternativos, com maior destaque para o uso endoscópico de prótese metálica auto-expansível (PMAE), que permite o alívio temporário da obstrução colônica aguda (ver figuras abaixo).

Radioscopia exibindo cintura no meio da prótese dada pela estenose tumoral.

Prótese metálica em paciente com câncer estenosante de reto.

A PMAE pode ser utilizada em 2 indicações:

• Como ponte para cirugia;
• Para paliação dos sintomas obstrutivos.

Como ponte para cirurgia, a PMAE permite que o paciente possa receber um preparo pré-operatório adequado do cólon, e também possibilita converter uma situação de emergência em um cenário eletivo. Com esta conduta, diminui-se a necessidade de realização de uma ostomia, bem como aumenta a chance de realização de anastomose primária em um único tempo cirúrgico.

No tratamento paliativo da CCR irressecável, a PMAE permite a realização de radio e quimioterapia, e em comparação com a cirurgia está associada a menor tempo internação hospitalar, além de evitar a realização de ostomias.

As complicações a curto prazo que podem ocorrer após a passagem da PMAE incluem perfuração, sangramento, tenesmo, dor e incontinência fecal. E a longo prazo as principais são reestenose e migração. Perfuração intestinal é a complicação mais grave pois pode levar a peritonite fecal, podendo ser fatal.

ESTUDO DO INSTITUTO DO CÂNCER DO ESTADO DE SÃO PAULO (ICESP):

Objetivo

Reportar a experiência do ICESP com o uso de PMAE no manejo da obstrução colônica de origem maligna, tanto para a paliação dos sintomas, como para ponte antes da cirurgia.

Metodologia

Análise retrospectiva de dados coletados prospectivamente, cm pacientes com obstrução colônica devido CCR submetidos a passagem de PMAE, entre julho de 2010 e Julho de 2014, no ICESP.

Sucesso técnico foi definido como a liberação correta da PMAE através da estenose maligna. E o sucesso clínico foi definido como a resolução dos sintomas de obstrução dentro das primeiras 72 horas após passagem da PMAE.

Resultados

Foram realizados 42 procedimentos de passagem de PMAE não coberta em 40 pacientes, com mediana de idade de 60.2 anos, e predomínio do sexo feminino (52.5%).

A intenção do tratamento foi paliação dos sintomas em 21 pacientes (52.5%), e ponte para cirurgia em 19 pacientes (47.5%).

A localização da obstrução foi mais predominantemente no: reto (30%), junção retossigmóide (22.5%), descendente/sigmóide (22.5%).

O aparelho de colonoscopia de 12.8 mm não pode traspor a estenose em 92.5% dos casos.

A taxa de sucesso técnico foi de 97.6%, e de sucesso clínico de 88% (ver gráfico 1 abaixo):

Gráfico 1: Taxas de sucesso técnico e clínico, após passagem de prótese em pacientes com CCR.

Dos 5 pacientes que foram submetidos a cirurgia de urgência após tentativa de PMAE sem sucesso, a taxa de criação de ostomia foi de 88% e de anastomose primária de 40%. Em comparação, dos 16 pacientes que receberam PMAE como ponte para cirurgia com sucesso, a taxa de criação de ostomia foi 50% e de anastomose primária de 75%. Ver gráfico 2 abaixo:

Gráfico 2: Taxas de criação de ostomia e anastomose primária, após passagem de prótese, com e sem sucesso, em pacientes com CCR.

A média de tempo para realização de cirugia foi de 40 dias, e houveram 3 casos (18.7%) de complicações pela prótese: 2 perfurações e 1 ingrowth (ver gráfico 3).

Dos 21 pacientes que recebram PMAE para paliação dos sintomas obstrutivos, a taxa de sucesso foi de 91.3%. Quimio e/ou radioterapia foi realizada em 18 casos (85.7%). Durante uma mediana de acompanhamento de 3.12 meses, observaram-se complicações em 42.1%: 3 migrações, 2 ingrowth, 1 dor abdominal severa, 1 hematoquezia e 1 perfuração. A maioria desses casos foram manejados conservadoramente ou com uma segunda prótese, e apenas 1 paciente necessitou de cirurgia devido a perfuração relacionada à prótese. Ver gráfico 3 abaixo:

Gráfico 3: Taxas de complicações, após passagem de prótese em pacientes com CCR.

Conclusão

O tratamento da obstrução colônica aguda devido ao CCR com PMAE é seguro e efetivo. A PMAE evita a cirurgia de emergência, pode reduzir a taxa de criação de ostomia e permite a realização de tratamento oncológico de forma segura em pacientes com doença disseminada.

Referências:

Lujan HJ, Barbosa G, Zeichen MS, Mata WN, Maciel V, Plasencia G, Hartmann RF, Viamonte III M, Fogel R. Self-expanding metallic stents for palliation and as a bridge to minimally invasive surgery in colorectal obstruction. JSLS. 2013 Apr-Jun;17(2):204-11.

Repici A, de Paula Pessoa Ferreira D. Expandable metal stents for malignant colorectal strictures. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2011 Jul;21(3):511-33.

Tan CJ, Dasari BV, Gardiner K. Systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials of self-expanding metallic stents as a bridge to surgery versus emergency surgery for malignant left-sided large bowel obstruction. Br J Surg. 2012 Apr;99(4):469-76.

A mucosectomia é um método muito bem estabelecido para a ressecção de lesões benignas do cólon. A  injeção submucosa é considerada como parte fundamental durante a aplicação desta técnica, fazendo a elevação da lesão e afastando a submucosa da muscular própria, teoricamente reduzindo o risco de perfuração e lesão térmica das camadas mais profundas. Apesar disso,  a injeção submucosa pode, em alguns casos, dificultar ou até inviabilizar a captura de lesões planas, fazendo com que a alça deslize sobre elas. Outra preocupação é a possibilidade da injeção levar células para camadas profundas quando a punção é feita através do pólipo ⁽¹⁾.

Em 2012, Binmoeller et al. publicaram a primeira série de casos de uma nova opção para realizar mucosectomias sem a necessidade de injeção submucosa. Nessas ressecções foi  utilizada  a imersão completa da lesão em água e ressecção com alça diatérmica “underwater“.  Este procedimento foi desenvolvido a partir da observação de que durante a imersão em água para fazer ecoendoscopia de lesões precoces no cólon a mucosa e a submucosa ficavam “boiando” enquanto a muscular própria se mantinha distendida (figura 1).

Figura 1 – Imagem de ecoendoscopia radial demonstrando a mucosa e submucosa “boiando” na água enquanto a muscular própria se mantém distendida (clique para aumentar)

Para realização da mucosectomia, após a identificação da lesão, todo o ar do cólon era aspirado e realizada a infusão de água em temperatura ambiente.  Todas as ressecções foram realizadas com  alça tipo duckbill de 15 mm (figura 2).  Em nenhum paciente a mucosa foi aproximada após a ressecção.

Figura 2 – Alça tipo duckbill de 15 mm (clique para aumentar).

Nesta primeira série, foram apresentados dados de 62 lesões sésseis ressecadas com a técnica de mucosectomia underwater. O tamanho médio das lesões era de 34 mm. Todas as lesões foram ressecadas com sucesso.  Não houve nenhuma perfuração. Três pacientes apresentaram sangramento tardio, e todos foram tratados conservadoramente. O seguimento médio foi de 20,4 semanas e apenas 1 paciente apresentou lesão residual de 5 mm que foi ressecada endoscopicamente ⁽¹⁾.

Underwater EMR de lesão de reto.

Outra série publicada na Surgical Endoscopy em 2014 ⁽²⁾ relatou 21 pacientes com 43 lesões ressecadas utilizando a técnica de mucosectomia underwater. O tamanho médio das lesões era de 30 mm (8-50 mm).  Dezesseis lesões eram localizadas no cólon direito, 5 no transverso, 19 no cólon esquerdo e 3 no reto. Em relação à patologia, 34 eram adenomas, 3 neoplasias intraepiteliais de alto grau, 3 adenomas serrados e 3 inflamatórios.  A ressecção completa foi possível em 97,7% dos pólipos. Em relação às complicações apenas 1 paciente apresentou sangramento tardio.

Em maio deste ano (2015),  Curcio et al. ⁽³⁾ publicaram uma série de 72 pacientes submetidos à 81 ressecções de pólipos com a técnica de mucosectomia underwater utilizando alça de polipectomia padrão. O tamanho médio das lesões era de 18,7 mm (10-50 mm).  Cinquenta e cinco pólipos (68%) foram ressecados en bloc e o restante em piecemeal.  A histopatologia demonstrou 30,9 % de adenomas sem displasia, 42 % de adenomas com displasia de alto grau, 4,9% de pólipos serrados e 13,6% de carcinoma in situ. Em dois casos ocorreu sangramento imediato após a mucosectomia.  O autor relata que o tratamento underwater permitiu uma melhor identificação do ponto de sangramento, facilitando a realização da hemostasia. Nenhum paciente apresentou sangramento  tardio ou perfuração. A endoscopia de controle foi realizada 3 meses após, sem nenhuma recidiva.

Kim et al.⁽⁴⁾ publicou uma série na Gastrointestinal Endoscopy demonstrando que esta técnica também pode ser aplicada para recorrências de lesões ressecadas previamente.  Neste estudo foi comparado a ressecção de lesões recidivadas utilizando a mucosectomia tradicional (n= 44) com a técnica underwater (n=36). O tamanho médio das lesões era semelhante  entre os 2 grupos (9,3 mm vs 9,4 mm). A taxa de ressecção en bloc foi maior no grupo underwater (47,2% vs 15,9%) e a necessidade de uso de APC para lesões  residuais durante a ressecção da recidiva foi menor no grupo underwater (11,1% vs 65,9%).  Na colonoscopia de seguimento a recorrência também foi menor no grupo tratado com a técnica underwater (10% vs 39,4%).

Underwater EMR de lesão recidivada.

Conclusão

A técnica de mucosectomia underwater parece apresentar benefícios significativos em relação à mucosectomia convencional. As séries iniciais demonstram que a técnica é facilmente aprendida e executada por profissionais com experiência em mucosectomia tradicional, além de apresentar um baixo índice de complicações.  Nas lesões residuais aparentemente facilita o tratamento, tem um maior índice de ressecção completa e menor recidiva. Porém ainda é cedo para tirar conclusões definitivas. Novas séries com grande número de casos e trabalhos prospectivos e controlados ainda são necessários para confirmar estes achados iniciais.

Referências

1          Binmoeller KF, Weilert F, Shah J, Bhat Y, Kane S. “Underwater” EMR without submucosal injection for large sessile colorectal polyps. Gastrointest Endosc. 2012;75(5):1086-91.

2          Wang AY, Flynn MM, Patrie JT, Cox DG, Mann JA, Sauer BG, Shami VM.  Underwater endoscopic mucosal resection of colorectal neoplasia is easily learned, efficacious, and safe.  Surg Endosc. 2014;28(4):1348-54.

3          Curcio G, Granata A, Ligresti D, Tarantino I, Barresi L, Liotta R, Traina M.  Underwater colorectal EMR: remodeling endoscopic mucosal resection. Gastrointest Endosc. 2015;81(5):1238-42.

4          Kim HG, Thosani N, Banerjee S, Chen A, Friedland S. Underwater endoscopic mucosal resection for recurrences after previous piecemeal resection of colorectal polyps. Gastrointest Endosc. 2014;80(6):1094-102.

Assuntos relacionados

Imagens – LST de reto

Quiz –  Lesão no cólon – Qual a hipótese e conduta para este caso?

Vídeo – Mucosectomia de LST de sigmóide

Assista os vídeos do site em nosso canal no Youtube: Clique aqui!

Post realizado por:  Alex Baia Gualter Leite

Residência de Gastroenterologia e Endoscopia Digestiva pela Escola Paulista de Medicina / UNIFESP. Médico endoscopista da Clínica Gastro Diagnóstico, Vitória.

O texto abaixo discorre sobre o papel da endoscopia nas lesões pré-malignas (tópico 1) e malignas (tópico 2) do estômago.  A fonte para referência é o recente guideline da ASGE sobre esse tema.

Abaixo tabela com os detalhes das recomendações usadas no texto:

1. CONDIÇÕES PRÉ-MALIGNAS DO ESTÔMAGO

• Pólipos gástricos epiteliais esporádicos

A maioria (70% – 90%) são pólipos de glândulas fúndicas (PGFs) ou pólipos hiperplásicos.

PGFs podem surgir em associação ao uso crônico de IBPs, e não estão relacionados com malignização.

Pólipos hiperplásicos, por sua vez, estão associados ao aumento de risco de câncer gástrico, já que elementos displásicos e neoplasia focal podem ser encontrados em 5%-19% destes.

Pólipos adenomatosos possuem potencial maligno e devem ser removidos endoscopicamente. Durante seguimento, a recorrência após ressecção tem sido reportada em torno de 2.6%, e a presença de neoplasia gástrica em 1.3%. Recomenda-se endoscopia de controle 1 ano após ressecção de pólipo adenomatoso, com posterior seguimento endoscópico a cada 3-5 anos.

RECOMENDAÇÕES:

• Biópsia, ou ressecção quando possível, de pólipos gástricos solitários (4+)
• Polipectomia de PGF ≥ 1 cm, pólipo hiperplásico ≥0,5 cm, e pólipo adenomatoso de qualquer tamanho, quando possível (2+)
• Vigilância endoscópica 1 ano após a remoção de pólipos adenomatosos (2+)
• Na presença de múltiplos pólipos recomenda-se ressecção dos maiores e biópsias para amostragem dos demais (4+)
• Na presença de múltiplos pólipos hiperplásicos ou adenomatosos, sugere-se biópsias da mucosa gástrica ao redor dos pólipos para avaliar a presença de pylori e gastrite atrófica metaplásica (2+)

• Pólipos gástricos em paciente com polipose adenomatosa familiar (PAF) e Síndrome de Lynch (SL)

Pólipos gástricos são comuns em pacientes com PAF. Os PGFs são os mais frequentes, sendo encontrados em mais de 88% das crianças e adultos com PAF. Casos de adenocarcinoma gástrico associado aos PGFs têm sido descrito nesses pacientes.

Adenoma gástrico também ocorre em pacientes com PAF, e quando presente  geralmente é solitário, séssil e localizado no antro.

Até o momento, existem dados conflitantes na literatura acerca do risco de desenvolvimento de câncer gástrico em pacientes com SL.

RECOMENDAÇÕES:

• Biópsias e, quando viável, ressecção dos pólipos gástricos maiores em pacientes com FAP, para confirmar histologia e avaliar displasia (2+)

• Metaplasia gástrica intestinal e displasia

Metaplasia gástrica intestinal (MGI) é uma condição pré-maligna, com incidência de câncer no acompanhamento em torno de 11%, podendo chegar até 85% em pacientes com displasia de alto grau (DAG).

Vigilância endoscópica sugerida conforme recente consenso Europeu:

– MGI com displasia de baixo grau (DBG) = repetir EDA em 1 ano com biópsias (o tempo ideal de seguimento subsequente é desconhecido).

– Vigilância pode ser suspensa na presença de duas EDAs consecutivas sem displasia.

– MGI com displasia de alto grau (DAG) = ressecção endoscópica ou cirúrgica, devido à alta probabilidade de adenocarcinoma invasivo.

– Pesquisa do H. pylori e erradicação quando presente

RECOMENDAÇÕES:

• Na população americana, acredita-se que o risco de progressão para câncer seja baixo, dessa forma a vigilância endoscópica para pacientes com MGI deve ser feita em pacientes com risco elevado, dado por antecedentes étnicos e familiares. O intervalo de vigilância ainda não é bem estabelecido, e deve ser individualizado. (2+)
• Ressecção e vigilância endoscópica em pacientes com MGI e DAG (3+).

• Anemia perniciosa

A prevalência de adenocarcinoma gástrico em pacientes com anemia perniciosa (gastrite atrófica tipo A) é de 1% a 3%, sendo mais elevado o risco de desenvolver câncer dentro do primeiro ano após o diagnóstico.

Tumores neuroendócrinos gástricos também foram observados em estudos prospectivos em pacientes submetidos à vigilância endoscópica.

Os benefícios de uma vigilância endoscópica ainda não estão bem estabelecidos.

RECOMENDAÇÕES:

• EDA dentro de 6 meses após o diagnóstico de anemia perniciosa e naqueles pacientes com presença de sintomas digestivos altos (2+).

• Tumor neuroendócrino gástrico

Clique aqui para informações detalhadas sobre o tema.

• Pós operatório de gastrectomia parcial – por úlcera péptica

Existem dados conflitantes na literatura sobre o aumento do risco de neoplasia gástrica nesses pacientes. Estudos que demonstraram risco aumentado sugerem que o mesmo ocorre somente 15 a 20 anos após a cirurgia.

2. CONDIÇÕES MALIGNAS DO ESTÔMAGO

•  Adenocarcinoma

É a lesão gástrica maligna mais comum, podendo se apresentar como lesão vegetante, úlcera gástrica não cicatrizada, ou na forma infiltrativa difusa conhecida como linite plástica.

EUS, com ou sem punção por agulha fina (PAF), tem papel importante no estadiamento locorregional (T e N).

Pacientes com câncer gástrico precoce (limitado à mucosa e submucosa – estágio T1), podem ser candidatos à ressecção endoscópica da lesão, realizada pela técnica de mucosectomia (EMR) ou dissecção submucosa (ESD).

Uma metanálise comparando EMR com ESD mostrou superioridade do ESD em relação à ressecção em bloco, ressecção completa, ressecção curativa e recorrência local. Eventos adversos foram maiores no grupo ESD, incluindo sangramento intraoperatório e perfuração. A mortalidade foi semelhantes entre os grupos.

RECOMENDAÇÕES:

• Pelo menos 7 biópsias das lesões suspeitas de adenocarcinoma gástrico (4+).
• Uso do EUS, com ou sem PAF, para estadiamento locorregional de câncer gástrico (2+).
• Tratamento endoscópico com próteses metálicas auto expansíveis para paliação de câncer gástrico obstrutivo (3+).

• Linfoma MALT gástrico

Achados endoscópicos variam desde erosões sutis a grandes massas.

A infecção pelo H. pylori (HP) está presente em quase todos os casos, sendo sua erradicação o tratamento de escolha em pacientes com linfoma de baixo grau, com eficácia na remissão clínica acima de 80%.

O intervalo ideal de vigilância endoscópica não está bem definido, porém importante estudo mostrou baixos índices de progressão com endoscopia com biópsias a cada 3 a 6 meses por 2 anos após a erradicação do HP, e posterior intervalo a cada 6 a 12 meses, em um seguimento de mais de 42 meses.

EUS pode ser utilizado para definição prognóstica, permitindo avaliação da profundidade de invasão, bem como da presença de acometimento linfonodal.

• Tumor estromal gastrointestinal (GIST)

GIST é o tumor mesenquimal mais comum do estômago e caracteriza-se por ser uma lesão subepitelial.

Achados no EUS preditores de malignidade são:

– Tamanho > 2cm

– Bordas irregulares

– Heterogeneidade

– Invasão de estruturas adjacentes

A análise anatomopatológica do material obtido por PAF ecoguiada mostra células fusiformes, e a imunohistoquímica evidencia positividade para marcadores específicos, como o CD117 (KIT).

Deve-se considerar ressecção cirúrgica nos casos de: lesões sintomáticas, maiores que 2 cm, e/ou com alterações ao EUS sugestivas de potencial maligno.

RECOMENDAÇÕES:

• EUS, com ou sem PAF, para avaliação de lesões subepiteliais gástricas (4+).
• Vigilância com EUS anual em GIST gástrico menor que 2 cm, caso não se opte por ressecção cirúrgica, para avaliar aumento progressivo ou mudanças das características ecográficas (2+).

Para saber mais sobre este tema, acesse o site Gastropedia clicando aqui!

Referência:

ASGE Standards of Practice Committee, Evans JA, Chandrasekhara V, Chathadi KV, et al. The role of endoscopy in the management of premalignant and malignant conditions of thestomach. Gastrointest Endosc. 2015 Jul;82(1):1-8.

Assuntos relacionados:

Imagens – Linfoma MALT

Imagens – Neoplasia gástrica precoce

Imagens – Metaplasia gástrica

Assuntos gerais – Tratamento de tumor neuroendócrino gástrico

Assuntos gerais – Tumor neuroendócrino gástrico

Caso Clínico – Linfoma MALT gástrico não associado a infecção pelo Helicobacter Pylori

Quiz! – Como você descreveria esta lesão gástrica?