Definição

Hemorragia do trato gastrointestinal médio é definida pelo sangramento localizado entre a papila duodenal maior e a válvula ileocecal. Corresponde a cerca de 5% dos casos de hemorragia digestiva.

O sangramento gastrointestinal obscuro é aquele persistente ou recidivante, não esclarecido após o exame de esofagogastroduodenoscopia e ileocolonoscopia. O sangramento obscuro pode ser classificado em:

• oculto: quando há persistência ou recorrência de anemia ferropriva e/ou da positividade da pesquisa de sangue oculto nas fezes (PSOF), sem alterações visíveis nas fezes
• evidente: quando há persistência ou recorrência de sangramento visível, após resultados negativos dos estudos endoscópicos.

Com os avanços dos exames de imagem do intestino delgado, como a cápsula endoscópica, os exames angiográficos e a enteroscopia assistida, foi possível observar o aumento dos casos diagnosticados de hemorragia obscura do trato gastrintestinal e, como resultado disso, foi proposto a mudança do termo sangramento obscuro do trato gastrointestinal para sangramento do intestino delgado.

O termo sangramento obscuro gastrointestinal, dessa forma, deve ser empregado para pacientes nos quais a causa do sangramento não pôde ser identificada em nenhum local do trato gastrointestinal após uma avaliação completa do mesmo, incluindo o estudo do intestino delgado.

Etiologia

As causas mais comuns de sangramento do trato gastrointestinal médio são: lesões vasculares, neoplasias primárias e metastáticas, síndromes polipoides, divertículo de Meckel, lesões da mucosa por medicações, doença de Crohn e enteropatia portal hipertensiva.

A incidência de cada etiologia está relacionada com a idade, sendo mais comum nos pacientes com menos de 40 anos a seguinte ordem:

1. tumores do intestino delgado,
2. doença de Crohn,
3. divertículo de Meckel,
4. síndromes polipoides e
5. angioectasias.

Já nos indivíduos com mais de 40 anos, a ordem que predomina é a seguinte:

1. angioectasias,
2. ectasia vascular antral,
3. tumores do intestino delgado,
4. lesões de mucosa induzidas por medicamentos e
5. dieulafoy.

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Intervenção diagnóstica

Pacientes apresentando sangramento oculto ou evidente devem repetir a endoscopia e/ou colonoscopia a depender da suspeita da origem do sangramento (trato gastrointestinal alto ou baixo). Caso o paciente tenha realizado exame de endoscopia digestiva alta (EDA) recente, uma push enteroscopia poderá ser considerada para afastar lesões no intestino delgado proximal.

Nos pacientes hemodinamicamente estáveis e com endoscopia alta e baixa normais, a cápsula endoscópica é o próximo exame a ser indicado.

Naqueles com suspeita de obstrução ou com anatomia alterada cirurgicamente, a enterotomografia ou enterorressonância deverá ser realizada antes.

A enteroscopia assistida é recomendada como próximo passo no seguimento dos pacientes com resultados positivos da cápsula endoscópica ou dos exames radiológicos.

Pacientes hemodinamicamente instáveis e com sangramento ativo, devem ser encaminhados à angiografia para embolização ou estabilizados para realização de angiotomografia ou cintilografia com hemácias marcadas.

Em pacientes com exames negativos e sangramento recorrente, deve-se considerar a repetição dos exames endoscópicos e/ou radiológicos.

A terapia para o sangramento do intestino delgado vai depender da etiologia do mesmo. Lesões proximais podem ser tratadas com o endoscópio convencional. Lesões mais distais, como as angioectasias, podem ser tratadas por enteroscopia assistida ou push enteroscopia.

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Bibliografia:

ASGE Standards of Practice Committee, Gurudu SR, Bruining DH, Acosta RD, et al. The role of endoscopy in the management of suspected small-bowel bleeding. Gastrointest Endosc. 2017 Jan;85(1):22-31.

Marco Pennazi, Cristiano Spada, Rami Eliakim, et al. Small-bowel capsule endoscopy and device-assisted enteroscopy for diagnosis and treatment of small-bowel disorders: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Clinical Guideline. Endoscopy 2015; 47(04): 352-386.

Gerson LB, Fidler JL, Cave DR, Leighton JA. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Small Bowel Bleeding. Am J Gastroenterol. 2015 Sep;110(9):1265-87.

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Como citar esse artigo:

Sakai CM. Hemorragia Digestiva Média. Endoscopia Terapêutica; 2018. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/hemorragia-digestiva-media/‎

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Introdução e etiopatologia

A pseudolipomatose do cólon foi descrita pela primeira vez em 1985(1) e desde então, diferentes patogenias foram postuladas para esta condição, incluindo penetração intramucosa do ar durante insuflação (barotrauma), biópsias ou outros procedimentos.

No entanto, evidências mostraram sua associação com colite química causada pelo peróxido de hidrogênio (H₂O₂) após desinfecção com ácido peracético. Quando o ácido peracético se dissolve em água, ele se decompõe em peróxido de hidrogênio e ácido acético, que, por sua vez, se transforma em água, oxigênio e dióxido de carbono. Assim, o peróxido de hidrogênio resultante induz colite química causada pela irritação direta da mucosa(2).

Entretanto, há dois relatos na literatura que descreveram seu aparecimento após desinfecção de alto nível com água ácida eletrolisada(3) e Sterilox (água super oxidada)(4); sua patogênese é incerta, pois sabe-se, que, em ambos, não há produção do peróxido de hidrogênio.

Endoscopia

Endoscopicamente, caracterizam-se por placas elevadas, tipicamente esbranquiçadas ou branco-amareladas, aderentes, múltiplas e isoladas, também denominadas de “snow white sign” ou “frozen sign”. Seus tamanhos variam de milímetros a centímetros e são encontradas tanto no cólon esquerdo quanto no direito.

Mecanismos de contato

Há dois mecanismos possíveis de contato da substância com a mucosa, ambos em decorrência da utilização de aparelhos não enxaguados adequadamente:

1. após irrigação de água pelos canais de água/ar, de trabalho, de corantes (colonoscópios Fujinon) ou pelo canal acessório (colonoscópios Olympus);
2. em decorrência da insuflação de ar durante a inserção do aparelho no paciente, na qual ocorre pulverização do vapor de peróxido de hidrogênio.

Na primeira situação, as lesões aparecem imediatamente sob visão direta e tem aspecto efervescente; na segunda, elas podem ser desencadeadas à distância, antes mesmo do aparelho chegar ao local, simulando lesões pré-existentes e confundindo o colonoscopista.

Histologia

A histologia mostra criptas aparentemente preservadas, porém espaçadas por numerosos vacúolos vazios, que correspondem a gases sequestrados (setas), semelhantes a adipócitos. A imuno-histoquímica e análise ultraestrutural confirmam ausência de conteúdo lipídico, o que originou o termo “pseudolipomatose”. Estes achados foram reproduzidos em laboratório após instilação de H₂O₂ em cólon de cobaias(5).

Evolução clínica

Os pacientes geralmente evoluem sem sintomas, mas podem apresentar, em raras exceções, dor abdominal leve e sangramento retal. As lesões regridem espontaneamente, não havendo necessidade de tratamento específico ou hospitalização. Não é achado exclusivo do cólon; pode ocorrer em qualquer mucosa do trato digestório. Portanto, todo cuidado deve ser dado durante o enxague dos aparelhos, para que o ácido peracético e o peróxido de hidrogênio sejam completamente eliminados da superfície e dos canais dos aparelhos, especialmente o dos corantes dos colonoscópios da Fujinon(6,7).

Aspecto histológico de pseudolipomatose do cólon (A- HE, 40x e B- HE, 250 x), com glândulas cólicas aparentemente preservadas, espaçadas pela presença de numerosos vacúolos vazios, que correspondem a gases sequestrados (setas), simulando “adipócitos”.

Conclusão:

A pseudolipomatose do cólon é condição iatrogênica rara, benigna e autolimitada, que, geralmente, se apresenta de forma assintomática, com raros quadros de dor abdominal leve e sangramento retal. Não é achado exclusivo do cólon; pode ocorrer em qualquer mucosa do trato digestório. O aspecto endoscópico e os achados histopatológicos são característicos e as lesões regridem espontaneamente, não havendo necessidade de tratamento específico ou hospitalização.

Referências:

(1)  Snover DC, Sandstad J, Hutton S. Mucosal pseudolipomatosis of the colon. Am J Clin Pathol 1985; 84:575-580.

(2)  Kara M, Turan I, Polat Z, Dogru T, Bagci S. Chemical colitis caused by peracetic acid or hydrogen peroxide: a challenging dilemma. Endoscopy 2010;42 Suppl 2:E3-4.

(3)  Souza JLS, Ribeiro TM, Borges LV, da Silva JGN. Electrolyzed acid water can cause colitis? Endoscopy 2008;40(7):620.

(4)  Suzuki N, Talbot IC, Saunders BP. The “frost sign”: an inadvertent minor complication of endoscopic mucosal resection. Endoscopy 2004;36(9):835.

(5)  Zullo A., Hassan C., Guarini A., Lorenzetti R., Campo S., Morini S. Chemical Colitis due to Peracetic Acid: a case report and review of Literature. Journal of Digestive Endoscopy 2011; 2(1):15-17.

(6)  Cammarota G, Cesaro P, Cazzato A, Fedeli P, Riccioni ME, Sparano L, Vitale G, Costamagna G, Gasbarrini G, Larocca LM. Hydrogen peroxide-related colitis (previously known as “pseudolipomatosis”): a series of cases occurring in an epidemic pattern. Endoscopy 2007; 39:916-919.

(7)  Coriat R, Chaput U, Ismaili Z, Chaussade S. What induces colitis? Hydrogen peroxide or peracetic acid. Endoscopy 2008;40(3):231.

Hemorragia digestiva é a principal causa de hospitalização devido a doenças do trato gastrointestinal nos Estados Unidos, sendo 30 a 40% dos casos devido a hemorragia digestiva baixa (HDB). Na maioria dos pacientes, a HDB aguda é resolvida de forma espontânea, sem necessidade de intervenção e sem complicações. Entretanto, a idade avançada e a presença de múltiplas comorbidades estão relacionadas com o aumento da morbi-mortalidade neste grupo de pacientes.

Classicamente, a HDB aguda manifesta-se com hematoquezia (sangue vermelho vivo ou marrom pelo reto). Porém, raramente, pode manifestar-se também com melena.

Anteriormente, a HDB era definida como hemorragia originada distalmente ao ângulo de Treitz. Atualmente, com a definição de hemorragia digestiva média, a HDB é definida como sangramento originado do cólon e do reto.

• Hemorragia Digestiva Alta: Sangramento que ocorre até o ângulo de Treitz
• Hemorragia Digestiva Média: Sangramento originado entre o ângulo de Treitz e a válvula ileocecal
• Hemorragia Digestiva Baixa: Sangramento originado do cólon e do reto

Etiologia:

As causas de HDB incluem: doença diverticular (30-65%), colite isquêmica (5-20%); doença hemorroidária (5-20%), pólipos ou neoplasias colorretais (2-15%), angiectasias (5-10%), sangramento pós-polipectomia (2-7%), doença inflamatória intestinal (3-5%), colite infecciosa (2-5%), úlcera retal solitária (0-5%), varizes colorretais (0-3%), proctopatia actínica (0-2%), colopatia induzida por AINEs (0-2%), lesão de Dieulafoy (raro);

É importante atentar para situações em que o paciente apresenta hematoquezia com instabilidade hemodinâmica: pode representar um sangramento digestivo alto. Nestes casos, deve-se considerar a realização de endoscopia digestiva alta e esta deve ser realizada imediatamente antes da colonoscopia;

Manejo inicial:

O manejo não é distinto da hemorragia digestiva de qualquer topografia e/ou etiologia: anamnese direcionada à investigação da etiologia, exame físico detalhado (inclusive com toque retal) e avaliação laboratorial devem ser realizados assim que o paciente se apresentar. A ressuscitação hemodinâmica também deve ser efetuada de imediato.

Deve-se atentar para presença de comorbidades (que podem mudar o desfecho) e uso de medicações como AINEs, antiagregantes e anticoagulantes. Entre os fatores de risco para desfechos adversos (ressangramento, necessidade de intervenção e óbito) incluem: hipotensão, taquicardia, vigência de sangramento ativo, idade maior que 60 anos, creatinina maior que 1,7 mg/dl e instabilidade ou presença de várias dessas condições;

Atentar para a necessidade de transfusão sanguínea: os guidelines recentes recomendam transfusão com o intuito de manter a hemoglobina acima de 7g/dl na maioria dos pacientes e, em pacientes com comorbidades clinicamente significantes (especialmente isquemia miocárdica), em torno de 9 g/dl.

Investigação diagnóstica:

1. Colonoscopia

• A colonoscopia é o procedimento inicial para quase todos os pacientes que se apresentam com HDB aguda – é diagnóstica e também terapêutica, se houver necessidade;
• O guideline do Colégio Americano de Gastroenterologia sugere que a colonoscopia deve ser a modalidade diagnóstica de primeira linha para avaliação e tratamento da HDB;
• Estudos indicam que a colonoscopia identifica de forma definitiva o sítio de sangramento em 45 – 90% dos pacientes.

A colonoscopia deve ser realizada nas primeiras 24 horas da chegada do paciente, após estabilização hemodinâmica e preparo adequado do cólon;

Estudos observacionais têm demonstrado uma alta frequência de definição diagnóstica e baixo tempo de internação em pacientes com HDB submetidos a colonoscopia precoce (entre 12 e 24 horas após a entrada) em comparação com pacientes submetidos a colonoscopia tardia, embora dois estudos randomizados pequenos comparando colonoscopia precoce com tardia não tenham mostrado diferença significativa no tempo de internação, ressangramento ou necessidade de cirurgia;

• O preparo do cólon é essencial para a adequada visualização endoscópica, diagnóstico e tratamento. Colonoscopia ou retossigmoidoscopia sem preparo adequado geralmente não são realizadas, entretanto podem ser consideradas em casos selecionados (por exemplo, suspeita de sangramento do cólon esquerdo distal) com limpeza e inspeção cuidadosas do cólon durante do procedimento;
• Em pacientes com preparo do cólon inadequado, a sensibilidade cai significativamente e o sucesso do tratamento é obtido em menos de 21% dos pacientes;
• Em pacientes em vigência de sangramento sem condições de ingesta oral do preparo, a passagem de sonda nasogástrica deve ser considerada se o risco de aspiração for baixo.  Os pacientes devem evitar alimentos sólidos pelo menos 8 horas antes do procedimento. Líquidos claros, inclusive o preparo para colonoscopia, são permitidos até 2 horas antes do procedimento;

2. Exames de imagem

2.1. Cintilografia com hemácias marcadas

• Pode identificar sangramento com o fluxo muito baixo (0,1 ml/ minuto),
• Sua utilidade é controversa: um estudo retrospectivo sugere que a realização da cintilografia antes da angiografia está associada a um alto rendimento diagnóstico da angiografia quando comparado a angiografia sem cintilografia e permite o uso do contraste de forma mais seletiva.
• Entretanto outros estudos não confirmaram estes achados e tem sugerido maior utilidade da angioTC.

2.2. AngioTC

• Detecta sangramentos com fluxo de 0,3 ml/minuto,
• Alta acurácia na localização do sítio de sangramento (próximo a 100%)
• Pode ser usada imediatamente antes da angiografia para guiar a injeção de contraste de forma seletiva ou superseletiva.
• Seu principal problema é a necessidade de injeção de contraste intravenoso, com seu risco associado de nefrotoxicidade;

2.3 Angiografia

• Deve ser realizada assim que possível para realizar com precisão a localização do sangramento, seguida de sua terapêutica, visto que a HDB aguda é intermitente por natureza;
• De acordo com o Colégio Americano de Radiologia, a colonoscopia deve ser realizada nos pacientes estáveis hemodinamicamente que fizeram o preparo adequado e a angiografia em pacientes instáveis hemodinamicamente, em vigência de sangramento ativo.

Terapêutica

Endoscópica

Métodos endoscópicos de hemostasia incluem métodos de injeção, métodos térmicos (eletrocoagulação bipolar, heater probe e coagulação com plasma de argônio) e terapia mecânica (clipes e ligadura elástica);

O uso do método de injeção (solução de adrenalina 1:10.000 ou 1:20.000) facilita a hemostasia primária em sangramento agudo, mas deve ser realizada sempre em combinação com um segundo método (mecânico ou térmico) para alcançar a hemostasia definitiva;

A escolha do método é geralmente guiada pela causa e localização do sangramento, a habilidade para acessar o sítio e a experiência do endoscopista;

Diverticulose, angiectasia e sangramento pós-polipectomia são as fontes de sangramento que provavelmente mais se beneficiam da terapêutica endoscópica;

Os guidelines recomendam que o sangramento diverticular deve ser tratado endoscopicamente se houver estigmas de sangramento recente (sangramento ativo, vaso visível ou coágulo aderido). A terapia mecânica com uso de clipes é o método de escolha por teoricamente diminuir o risco de lesão transmural;

• Angiectasias colônicas, inclusive a proctopatia actínica, são comuns em idosos e embora manifestem-se com sangramento leve, pode ocorrer hematoquezia grave especialmente em pacientes em uso de antitrombóticos. O tratamento de escolha para essas lesões é a coagulação com plasma de argônio;
• A abordagem endoscópica para tratamento de sangramento pós-polipectomia inclui o uso de métodos mecânicos e térmicos, com ou sem injeção de solução de adrenalina prévia;
• Sangramentos secundários a colite isquêmica, doença inflamatória intestinal ou neoplasias colorretais geralmente não são passíveis de tratamento endoscópico e são normalmente tratados com suporte clínico, cirurgia ou ambos;

Em pacientes com recorrência do sangramento, deve-se repetir a colonoscopia, com hemostasia endoscópica se houver necessidade;

Endovascular

A angiografia permite tanto identificar o sítio de sangramento quanto a intervenção terapêutica. Entretanto, ela pode ser negativa quando o sangramento tem fluxo baixo (menor que 0,5ml/minuto) ou intermitente;

Série de casos mostra alto índice de sucesso em embolização (ausência de extravasamento de contraste) na HDB (73 a 100%). O índice de sucesso clínico (cessação do sangramento) varia de 63 a 96%, com taxa de ressangramento de 11 a 50%.

Cirurgia

A avaliação cirúrgica é indicada em caso de falha do tratamento endoscópico e vascular;

A localização do sítio de sangramento é essencial antes da ressecção cirúrgica para evitar a necessidade de colectomia subtotal e prevenir o ressangramento após a cirurgia, o que indica que a localização da lesão foi incorreta;

HDB e agentes antiplaquetários

O uso de agentes antiplaquetários aumentam o risco de sangramento gastrointestinal inferior, sendo o risco de sangramento baixo três vezes maior que o alto;

• Uma coorte retrospectiva envolvendo pacientes com HDB mostrou que aqueles que continuaram o uso de aspirina após o sangramento tiveram significativo aumento da recorrência de sangramento em 5 anos que aqueles que descontinuaram o uso (19,9% x 6,9%), entretanto tiveram baixo risco de eventos cardiovasculares sérios e morte. Para minimizar o risco de eventos cardiovasculares, a aspirina como profilaxia secundária não deve ser interrompida em pacientes com HDB. Entretanto, tem sido mostrado que baixas doses de aspirina como profilaxia primária oferece uma redução limitada no risco absoluto de eventos cardiovasculares sérios e morte e, em geral, devem ser evitadas em pessoas com HDB;
• Há falta de dados para guiar o cuidado com os pacientes que têm HDB em vigência de dupla antiagregação plaquetária. Pacientes submetidos a angioplastia com stent nos últimos 30 dias ou que tenham tido síndrome coronariana aguda (SCA) nos últimos 90 dias têm alto risco para infarto agudo do miocárdio e morte após descontinuarem o uso da dupla antiagregação e portanto são normalmente orientados a manter o uso das medicações;
• Naqueles pacientes em uso de stent ou com SCA há mais tempo, a descontinuação do segundo agente antiplaquetário é recomendada de 1 a 7 dias, pois a descontinuação desse segundo agente parece estar associada com um relativo baixo risco se o uso da aspirina for mantido.

Conclusão e recomendações

• Os pacientes que apresentam HDB devem ser submetidos a colonoscopia dentro das primeiras 24 horas, após estabilidade hemodinâmica e preparo adequado do cólon;
• Se sangramento volumoso e/ou instabilidade hemodinâmica, endoscopia digestiva alta deve ser realizada imediatamente antes da colonoscopia;
• A causa mais comum de HDB é a diverticulose (30-65%);
• A HDB tem resolução espontânea na maioria das vezes (70 a 80% em doença diverticular);
• Hemostasia endoscópica deve ser realizada quando a lesão for identificada com sangramento ativo ou sinais de sangramento recente (vaso visível e coágulo aderido);
• Em pacientes em vigência de sangramento ou sem resposta à ressuscitação hemodinâmica e que não podem ser submetidos à colonoscopia, deve ser realizada angioTC seguida de angiografia com embolização se houver indicação;
• A interrupção do uso de antiagregantes plaquetarios deve ser individualizada.

Referências:

• Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. N Engl J Med 2017; 376: 1054-63;
• Diagnosis of Gastrointestinal Bleeding: A practical guide for clinicians. World J Gastrointest Pathophysiol. Nov 15, 2014; 5(4): 467-478

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Como citar esse artigo:

Arraes L. Manejo e Tratamento da Hemorragia Digestiva Baixa Aguda. Endoscopia Terapêutica; 2018. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/hemorragia-digestiva-baixa-aguda ‎

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Leia mais sobre Hemorragia Digestiva Baixa:

– DIRETRIZES – ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Small Bowel Bleeding  https://endoscopiaterapeutica.net/pt/diretriz/diretrizes-acg-clinical-guideline-diagnosis-and-management-of-small-bowel-bleeding/

– DIRETRIZES – Papel da endoscopia no paciente com sangramento gastrointestinal baixo https://endoscopiaterapeutica.net/pt/diretriz/diretrizes-papel-da-endoscopia-no-paciente-com-sangramento-gastrointestinal-baixo/

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Confira também: Hemorragia digestiva média

Esôfago proximal

Esôfago proximal/médio

Esôfago médio

Esôfago distal

Esôfago distal

INTRODUÇÃO

A necrose esofágica aguda (NEA), também conhecida como esôfago negro ou esofagite necrotizante, é uma síndrome rara caracterizada por uma aparência escurecida da mucosa, com comprometimento circunferencial difuso, que afeta principalmente os dois terços distais interrompendo-se abruptamente na junção gastroesofágica (a mucosa gástrica mantém-se normal).

EPIDEMIOLOGIA

A necrose esofágica aguda é uma condição rara com uma prevalência estimada de até 0,2 % em séries de autópsia. Em algumas séries de endoscopia, a prevalência da NEA variou de 0,001 a 0,2% dos casos. A incidência parece ser mais do que quatro vezes maior nos homens em comparação com as mulheres e os pacientes têm uma idade média de 68 anos no diagnóstico.

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

A etiologia da necrose esofágica aguda não é clara, mas a isquemia e a obstrução da saída gástrica podem ser eventos desencadeantes. Em alguns relatos tem sido associada ao uso de antibióticos de amplo espectro, infecções (por exemplo, candida albicans, citomegalovírus, vírus do herpes e klebsiella pneumoniae), volvo gástrico, hérnia paraesofágica, hiperglicemia, cetoacidose diabética, síndrome de Stevens-Johnson, vômitos intensos e prolongados, hepatite alcoólica, acidose lática e até dissecção aórtica. Ou seja, em geral são pacientes com quadro clínico bastante debilitado e com risco de comprometimento circulatório.

Outra hipótese para sua etiologia seria a presença de dois eventos associados, onde o inicial, um estado vascular de baixo fluxo, predisporia a mucosa à uma lesão intensa e o segundo causaria uma obstrução da saída gástrica levando à um acúmulo de líquido no estômago, o que promoveria um refluxo gastresofágico, resultando em lesão direta, e por fim, necrose. O que fortalece tal hipótese é que a redução temporária do fluxo sanguíneo esofágico pode resultar em necrose esofágica extensa que se resolve rapidamente quando o fluxo é reestabelecido. Além disso, a necrose esofágica aguda tende a ocorrer no terço distal do esôfago, que é relativamente hipovascularizado em comparação com outros segmentos esofágicos. A necrose da mucosa esofágica e submucosa, com trombose microscópica e recuperação rápida após o reestabelecimento do fluxo são eventos semelhantes aos ocorridos na colite isquêmica.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Aproximadamente 70% dos pacientes com necrose esofágica aguda apresentam hemorragia digestiva alta com hematêmese e melena. Os sintomas podem aparecer rapidamente após um evento desencadeante. Outros sintomas gastrointestinais incluem: disfagia, dor epigástrica e dor torácica. Os pacientes também podem ter sintomas relacionados à  patologia subjacente a qual predispôs ao evento desencadeante inicial e apresentarem-se com sinais de sepse, incluindo taquicardia e hipotensão.

ACHADOS LABORATORIAIS

Os achados laboratoriais não são específicos e frequentemente são devidos à doença subjacente. Eles incluem: acidose lática, hipoalbuminemia, anemia, insuficiência renal e hiperglicemia.

DIAGNÓTICO

A necrose esofágica aguda é habitualmente diagnosticada incidentalmente em pacientes submetidos à endoscopia digestiva alta para avaliação de sangramento gastrointestinal. Embora a aparência endoscópica seja sugestiva, são necessárias biópsias esofágicas para excluir outras etiologias e estabelecer o diagnóstico.

Endoscopia e biópsia – Na endoscopia, é caracterizada por descoloração periférica circunferencial com tecido hemorrágico friável subjacente associado a diminutos pontos enegrecidos, e também por uma delimitação precisa entre a mucosa esofágica e a gástrica, a qual tem aparência normal distalmente à junção gastroesofágica.

Geralmente envolve o terço distal do esôfago, embora o envolvimento proximal tenha sido descrito. À medida que a doença progride, o esôfago pode ficar parcialmente coberto com exsudatos brancos espessos que são descolados facilmente revelando um tecido de granulação rosa. Esses exsudatos provavelmente representam células mucosas espalhadas.

As biópsias servem para diferenciar a necrose de outras condições nas quais a mucosa também pode estar escurecida e também para descartar causas infecciosas, como por exemplo, candida albicans, citomegalovírus, vírus herpes simples e klebsiella pneumoniae.

Na histologia, há necrose extensa comprometendo a mucosa e a submucosa. Inflamação e destruição parcial de fibras musculares adjacentes podem ocasionalmente ser observadas, e os vasos sanguíneos às vezes são trombosados e/ou ocluídos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial inclui outras condições em que a mucosa esofágica também pode estar escurecida. A necrose esofágica aguda pode ser diferenciada destas condições pela história clínica e pela biópsia.

• Melanose – melanose esofágica tem sido descrita em pacientes com esofagite crônica subjacente. É mais comumente observada no esôfago distal. Em contraste com a necrose esofágica aguda, a descoloração é frequentemente focal. As biópsias revelam melanócitos com características de coloração de pigmento semelhantes à melanina.
• Pseudomelanose – A pseudomelanose é devida à deposição de tecido de pseudomelanina, um pigmento derivado da degradação lisossômica. Na histologia, um pigmento marrom composto por lipofuscina e melanina pode ser visualizado dentro dos macrófagos.
• Melanoma – O melanoma primário do esôfago é raro. Geralmente se origina no esôfago médio e distal e tem uma aparência polipoide. O diagnóstico é feito pela presença de atividade melanocítica juncional na avaliação histológica da mucosa esofágica.
• Acantose nigricans – é caracterizada por placas de aspecto aveludado, verrucoso e hiperpigmentado. Embora possa ser benigno, também pode ser um fenômeno paraneoplásico comumente associado a neoplasias malignas intra-abdominais.
• Resíduo de carvão – O pó de carvão ou o carbono é o pigmento exógeno mais comum a ser depositado nos tecidos do corpo humano. O mecanismo pelo qual o pó de carvão é depositado no esôfago não está claro.
• Ingestão cáustica – O dano esofágico grave causado pela ingestão de agentes corrosivos pode provocar desprendimento da mucosa e uma pigmentação preta da parede esofágica. Tais pacientes podem apresentar um histórico de ingestão cáustica e podem ter queimaduras orofaríngeas associadas.
• Esofagite Pseudomembranosa – geralmente é relatada em associação com graves doenças sistêmicas. Uma membrana concêntrica, fina, amarela ou preta, recobre os terços distais e, menos comumente, o esôfago inteiro. Pode ser desalojada da parede, revelando uma mucosa subjacente friável. Na histologia, a pseudomembrana não tem membrana basal e é composta por exsudato fibrinoso e células inflamatórias misturadas.

TRATAMENTO

Existem dados limitados para orientar o manejo da necrose esofágica aguda, e o gerenciamento de tal condição é amplamente baseado na experiência clínica.

A terapêutica inicial consiste em expansão de volume com fluidos intravenosos e tratamento da doença de base. A supressão do acidez gástrica com inibidores de bomba de prótons deve ser adotada para reduzir a lesão péptica adicional. A ingestão oral deve ser evitada por pelo menos 24 horas. O uso da suspensão de sucralfato deve ser considerado pelo seu papel na prevenção de lesão esofágica péptica associada.

As sondas nasogástricas ou nasoenterais devem ser evitadas, a menos que sejam usadas afim de descomprimir uma obstrução da saída gástrica ou se houver vômito persistente. Uma decisão sobre o uso de antimicrobiano e/ou antifúngico deve ser feita individualmente, especialmente na configuração de pacientes que estão criticamente doentes ou parecem estar sépticos.

HISTÓRIA NATURAL

Com cuidados de suporte, a resolução dos achados endoscópicos ocorre na maioria dos pacientes. No entanto, as taxas de mortalidade em pacientes com necrose esofágica aguda variam de 13 a 35%. A mortalidade é em grande parte devido à doença de base, sendo que apenas 6% das mortes são diretamente atribuíveis à complicações da NEA.

COMPLICAÇÕES

• Perfuração esofágica – A perfuração esofágica é uma complicação aguda da necrose esofágica que ocorre em menos de 7% dos pacientes, mas requer intervenção urgente dada a alta mortalidade associada. A presença de dor retroesternal ou lombar severa persistente pode indicar seu aparecimento. Pacientes com perfuração esofágica podem ter crepitação à palpação da parede torácica devido à presença de enfisema subcutâneo.
• Estenose esofágica – As estenoses esofágicas são complicações à longo prazo da necrose esofágica aguda e ocorrem em 25 a 40 % dos pacientes. Os pacientes com estenoses geralmente apresentam disfagia gradualmente progressiva e habitualmente requerem dilatação endoscópica.

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Confira também: Esofagite por cândida – Kodsi

Bibliografia

Hemorragia digestiva alta (HDA) por varizes esofágicas (VE) é uma grave complicação da hipertensão portal, sobretudo em pacientes com cirrose hepática e outra descompensação da doença, como ascite, encefalopatia ou icterícia (1).

O risco de sangramento em pacientes com cirrose em seguimento por 1 ano é estimado em cerca de 12%, com mortalidade de até 30%. Por outro lado, a chance de ressangramento nos pacientes sem tratamento pode atingir 70%, com mortalidade semelhante à do primeiro episódio (1,2). Dessa forma, a prevenção adequada da HDA varicosa constitui um dos principais objetivos na abordagem da hipertensão portal desde o surgimento das primeiras estratégias de tratamento (2).

Os betabloqueadores não seletivos (BBNS) são muito eficazes nos diferentes estágios da cirrose hepática. Dados recentes sugerem que, em pacientes com cirrose compensada, podem reduzir a incidência de complicações clínicas (3). Em pacientes com VE de alto risco para sangramento (médio ou grosso calibre ou finas com sinais da cor vermelha e/ou Child B ou C), reduzem significativamente a incidência do primeiro sangramento. Naqueles com HDA varicosa prévia, previnem a recorrência do sangramento, em associação à ligadura elástica (LE), sendo que o mais importante componente dessa associação é a terapia farmacológica (3).

Com relação à profilaxia primária, as recomendações mais recentes mantem o uso de BBNS ou ligadura elástica (LE) como primeira opção. A escolha, nesse caso, baseia-se nos recursos disponíveis, na experiência do centro de tratamento e na preferência e características do paciente (4,5,6). Por outro lado, alguns estudos avaliaram o benefício da associação de BBNS à ligadura elástica na prevenção do primeiro sangramento em comparação à ligadura elástica isolada.

• O primeiro, publicado por Sarin e col. em 2005, incluiu 144 pacientes, sendo 72 para LE e 72 para LE associada ao propranolol. Não houve diferença na redução do sangramento ou da mortalidade entre os grupos, porém a recidiva das VE foi menor entre os pacientes que receberam a terapia combinada (7).
• Outro estudo, mais recente, incluiu 66 pacientes, 32 para LE e 34 para LE associada ao propranolol, com resultados semelhantes (8).
• Apesar desses e outros trabalhos mostrarem algum benefício, não está indicada, até o momento, a associação de BBNS à LE para os pacientes que nunca apresentaram HDA varicosa.

No que diz respeito à profilaxia secundária, não há dúvidas quanto à recomendação de associar-se BBNS à LE (4,5,6). A pergunta é: devemos fazê-lo em todos os pacientes?

• Reconhecidamente, alguns pacientes (cerca de 15% dos cirróticos) apresentam contraindicação ao uso da medicação.
• São consideradas contraindicações: Asma ou DPOC, doença vascular periférica, bloqueios cardíacos, insuficiência cardíaca descompensada, diabetes insulinodependente (com episódios de hipoglicemia) e alergia.
• Além disso, outros 15% dos pacientes com cirrose apresentam intolerância até mesmo a doses mínimas da medicação devido eventos adversos, tais como: broncoespasmo, fadiga, disfunção sexual e dispneia (3).

A grande discussão nos últimos anos, envolve o risco do uso de BBNS em pacientes com cirrose e doença hepática avançada. O racional seria o fato dos BBNS reduzirem o débito cardíaco. Pacientes com cirrose e ascite refratária são muito dependentes do débito cardíaco para manter uma pressão arterial média (PAM) adequada. Dessa forma, BBNS poderiam ocasionar piora da perfusão renal e síndrome hepatorrenal, uma condição de alta mortalidade (3).

Inicialmente, Sersté e col. observaram aumento da mortalidade associada ao uso de BBNS em pacientes com ascite refratária, o que levantou essa discussão (9). Um estudo subsequente não confirmou esses resultados, mas mostrou maior mortalidade associada ao uso de BBNS em pacientes com peritonite bacteriana espontânea (PBE) (10). Notadamente, em ambos, os pacientes em uso de BBNS apresentavam PAM significativamente mais baixa que os demais.

Contudo, diversos outros estudos desde então não repetiram esses resultados.  Uma metanálise concluiu que o uso de BBNS não está associado ao aumento na mortalidade de pacientes com cirrose e ascite ou ascite refratária. Além disso, observou-se que, nos trabalhos que apresentaram efeitos deletérios significativos dos BBNS, havia diferença relevante na PAM entre os que usavam ou não a medicação (3, 11).

Portanto, a tendência é evitar associação de BBNS à LE em pacientes com cirrose hepática e pressão arterial baixa (PAS < 90 mmHg), principalmente na presença de ascite volumosa, ascite refratária ou PBE prévia. Esses achados refletem-se nas últimas recomendações quanto às doses da medicação:

• pacientes sem ascite – dose máxima de propranolol 320 mg/dia e de nadolol 160 mg/dia;
• pacientes com ascite – dose máxima de propranolol 160 mg/dia e de nadolol 80 mg/dia (4,5,6).

Em resumo:

• não devemos associar BBNS à LE em pacientes com cirrose para profilaxia primária do sangramento varicoso.
• No caso da profilaxia secundária, a medicação é fundamental e aparece como o mais importante componente dessa associação, porém não deve ser usada em pacientes com contraindicação ou intolerância.
• Atenção deve ser dada à monitorização dos parâmetros hemodinâmicos do paciente, em especial, aqueles com ascite volumosa, ascite refratária ou PBE prévia. Nesses pacientes, o uso da medicação deve ser visto com cautela e em doses mais baixas.
• Pressão arterial baixa (PAS < 90 mmHg) está associada a complicações, como síndrome hepatorrenal e, nesse caso, a medicação deve ser descontinuada.

REFERÊNCIAS:

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5. Garcia-Tsao G, Abraldes JG, Berzigotti A, Bosch J. Portal hypertensive bleeding in cirrhosis: Risk stratification, diagnosis, and management: 2016 practice guidance by the American Association for the study of liver diseases. 2017;65:310-35.
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7. Sarin et al. Endoscopic variceal ligation plus propranolol versus endoscopic variceal ligation alone in primary prophylaxis of varicela bleeding. Am J Gastroenterol 2005;100:797-804.
8. Bonilha DQ et al. Propranolol associated with endoscopic band ligation reduces recurrence of esophageal varices for primary prophylaxis of variceal bleeding: a randomized-controlled trial. Eur J Gastroenterol Hepatol 2015;27(1):84-90.
9. Sersté et al. Deleterious effects of beta-blockers on survival in patients with cirrhosis and refractory ascites. Hepatology 2010;52(3):1017-22.
10. Mandorfer M et al. Nonselective β blockers increase risk for hepatorenal syndrome and death in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. Gastroenterology 2014; 146(7):1680-90.
11. Chirapongsathorn, S. et al. Nonselective β-Blockers and Survival in Patients With Cirrhosis and Ascites: A Systematic Review and Meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2016;14(8):1096-1104.

As complicações biliares pós-transplante hepático podem ocorrer em 6-40% dos pacientes, sendo mais frequentes após o transplante intervivos.

Elas podem ser precoces, ocorrendo nas primeiras 4 a 6 semanas (fístulas, biloma, estenoses  e deiscência por necrose da anastomose biliar); ou tardias (fístulas, estenoses, colangite, coledocolitíase, cálculos, cast syndrome, disfunção do esfíncter de Oddi, mucocele, doença biliar recidivante).

As estenoses biliares pós-transplante hepático podem ainda ser classificadas em anastomóticas (Figura 1) e não anastomóticas (Figura 2). Suas características estão descritas na Tabela 1.

Figura 1 – Aspecto colangiográfico de estenose anastomótica após transplante hepático de doador cadáver.

Figura 2 – Aspecto fluoroscópico de estenose não anastomótica (doador cadáver), acometendo o hilo hepático, associada à fístula biliar

Tabela 1: Características das estenoses biliares anastomóticas e não anastomóticas pós transplante hepático.

* casts: descamação epitelial em molde, CPRM: colangiopancreato ressonância magnética

Figura 3 – Paciente transplantado hepático (doador vivo), com estenose complexa, anastomótica e não anastomótica, com lesões acometendo difusamente a via biliar intra-hepática.

A estenose biliar também é descrita no doador vivo, com incidência de 0,4% e 6%. É mais frequente quando o lobo hepático direito é utilizado. Os fatores de risco incluem a fístula biliar, idade avançada e o calibre do ducto biliar (< 4 mm). O quadro clínico é inespecífico, podendo haver colestase.

TRATAMENTO

Na última década, medidas não operatórias se tornaram a opção terapêutica de primeira linha para as complicações biliares pós transplante hepático. Nos pacientes com anastomose ducto-ducto a colangiografia retrógrada endoscópica (CRE) é a escolha inicial.

O tratamento endoscópico pode ser realizado por meio da dilatação com balão hidrostático ou dilatadores de passagem, seguida da colocação de uma ou mais próteses plásticas, ou ainda, mais recentemente, da prótese metálica autoexpansível totalmente coberta (PMAEC). Na presença de lesões da artéria hepática (insuficiência ou obstrução), estas devem ser abordadas durante o curso do tratamento.

A terapêutica com próteses plásticas múltiplas consiste na dilatação hidrostática da estenose seguida da colocação do maior número de próteses plásticas possível. Os pacientes devem ser submetidos à sessões repetidas, no prazo médio de três meses, para prevenção da oclusão, colangite e formação de cálculos. Todas as próteses devem ser retiradas, a estenose deve ser dilatada e um número progressivamente maior de próteses (Figura 4A e B) deve ser utilizado a cada troca, com objetivo de alcançar o maior diâmetro possível. O tratamento é completado em um ano e a maioria dos pacientes deve precisar de quatro a cinco procedimentos nesse período.

A terapia com prótese metálica totalmente coberta consiste na colocação de uma única PMAEC (Figura 5) após esfincterotomia biliar, sem necessidade de dilatação na maioria das vezes. O tempo de permanência ideal da prótese metálica ainda não está completamente definido. Os resultados do tratamento são favoráveis quando ela é mantida por período superior à 3 meses, não havendo comprovação à respeito do benefício da sua permanência por mais de 6 meses.

Figura 4 – Aspecto radiológico (A) e endoscópico (B) da estenose anastomótica (doador cadáver) tratada com dilatação hidrostática e colocação de próteses plásticas múltiplas.

Figura 5 – Aspecto colangiográfico da PMAE totalmente coberta liberada evidenciando discreta compressão (seta), que corresponde ao ponto da estenose anastomótica.

Tabela 2: Comparação do tratamento com próteses plásticas múltiplas e prótese metálica auto-expansível totalmente coberta no tratamento das estenoses biliares pós transplante hepático.

PMAEC: prótese metálica auto-expansível totalmente coberta

Nos pacientes com estenose grave da anastomose direta ducto-ducto e falha no acesso profundo retrógrado à via biliar é possível a realização do procedimento combinado, com punção biliar percutânea ou guiada por EUS, seguida da terapia endoscópica rendez-vous. A colangioscopia direta também é uma ferramenta disponível para a transposição da estenose em caso de insucesso, com custo inferior ao das duas opções citadas anteriormente (Figura 6).

O tratamento cirúrgico fica reservado para os casos de insucesso da intervenção endoscópica ou radiológica e consiste na conversão da reconstrução para derivação biliar ou em casos extremos, o re-transplante.

Figura 6 – Aspecto colangioscópico da passagem do fio guia pelo orifício da estenose da anastomose biliar.

Referências Bibliográficas

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3. Chaput U, Vienne A, Audureau E, Bauret P, Bichard P, Coumaros D et al. Temporary placement of fully covered self-expandable metal stents for the treatment of benign biliary strictures. United European Gastroenterol J. 2016;4:403-412.10.1177/2050640615606550.27403307.
4. Coté GA, Slivka A, Tarnasky P, Mullady DK, Elmunzer BJ, Elta G et al. Effect of Covered Metallic Stents Compared With Plastic Stents on Benign Biliary Stricture Resolution: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016;315:1250-1257.10.1001/jama.2016.2619.27002446.
5. Martins FP, Ferrari AP. Cholangioscopy-assisted guidewire placement in post-liver transplant anastomotic biliary stricture. Endoscopy 2018;49:E283-E284. 10.1055/s-0043-117940
6. Martins FP, De Paulo GA, Contini MLC, Ferrari AP. Metal versus plastic stents for anastomotic biliary strictures after liver transplantation: a randomized controlled trial. Gastrointest Endosc. 2018;87:131e1-131e13. 10.1016/j.gie.2017.04.013.

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Como citar esse artigo:

Martins FP. Estenose biliar pós transplante hepático. Endoscopia Terapêutica; 2018. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/estenose-biliar-transplante-hepatico/ ‎

mucosa gástrica ectópica em esôfago proximal à luz branca e com cromoscopia FICE

Muitas vezes nos deparamos com ectopia de mucosa gástrica no esôfago proximal, especialmente durante a retirada cuidadosa do aparelho. Apesar da certa irrelevância desse achado na nossa rotina (que muitas vezes nem é descrito no laudo), alguns autores atribuem a esta condição, sintomas extraesofágicos do RGE como globus, pigarro ou rouquidão .

Neste post revisaremos brevemente do que se trata esse epitélio e lançaremos uma pequena polêmica a respeito do assunto.

Para fazer esta revisão, me baseei principalmente no artigo publicado em dez 2016 na GIE por Meining A. e Bajbouj M.: link aqui

Apresentação

• Mucosa Gástrica Ectópica (MGE) são ilhas de epitélio colunar gástrico heterotópico no esôfago proximal (cervical), com prevalência estimada de 1-12%
• A apresentação histológica pode variar. Na maioria dos casos, a MGE assemelha-se a mucosa do tipo cárdico, sendo menos comum a mucosa oxíntica do corpo. Ou seja, na maioria dos casos essa mucosa secreta muco, mas não secreta ácido.
• Existe mais de uma teoria para explicar sua etiologia. A mais aceita é relacionada com processo embrionário, visto que na 4^a semana de gestação, o estômago está localizado na região cervical. Outras teorias sugerem origem de células pluripotenciais nesta região, ou ainda cistos de retenção esofágicos que eclodem e se transformam em epitélio colunar.
• Interessante que existe uma correlação entre MGE e Esôfago de Barrett.

Mucosa gástrica ectópica tem algum significado clínico?

Visto que até 10% das pessoas são portadoras de MGE, fica claro que a grande maioria dos portadores não apresentam sintomas.

No entanto, alguns pacientes com epitélio produtor de ácido podem apresentar erosões, ulcerações e até mesmo estenose local.

A grande questão é se a MGE pode ou não estar relacionada com sintomas como globus, bolo na garganta, tosse crônica, rouquidão, odinofagia ou laringite, visto que esses sintomas geralmente são atribuídos a manifestações extraesofágicas da DRGE.

A investigação de globus portanto, fica mais complicada:

• Manifestação não somática (distúrbio de ansiedade, etc)?
• DRGE?
• Mucosa gástrica ectópica?

Nesse caso, não apenas os pacientes com epitélio secretor apresentariam o sintoma, mas aqueles produtores de muco também poderiam cursar com sensação de globus ou pigarro na garganta. Nesses casos, IBP seriam ineficazes e a melhor abordagem seria ablação deste epitélio (!!!?).

Que casos deveriam ser tratados?

Em um artigo publicado na GIE de dezembro 2016, Dunn et al trataram 10 pacientes portadores de MGE que apresentavam sintomas como globus ou dor. Após média de 2 sessões de radiofrequência, 8 pacientes tiveram remissão completa deste epitélio, dos quais 7 relataram resolução completa dos sintomas.

Embora o número de pacientes tratados neste estudo tenha sido pequeno, os achados estão alinhados com outros relatos mostrando que pacientes com sintomas orofaríngeos e MGE talvez se beneficiem da ablação endoscópica:

Vale ressaltar, que os pacientes incluídos nestes estudos foram submetidos a terapia endoscópica somente após falha de outros métodos como psicoterapia, IBP, procinéticos, medidas comportamentais, etc, e dentro de protocolo institucionais bem estabelecidos.

Outro aspecto importante é que, apesar de não haver descrição de complicações nestes estudos, a aplicação de argônio no esôfago pode levar ao risco de estenose. Nesse sentido, a radiofrequência e o cateter híbrido de argônio (Hybrid-APC, Wilson-Cook) apresentam vantagens em relação ao argônio tradicional.

Seria interessante agora uma discussão sobre como encaramos esse achado na nossa rotina:

• Ignora completamente?
• Documenta somente na foto?
• Descreve no corpo do laudo?
• Descreve na conclusão?
• Depende do caso?

Na minha rotina costumo fotografar e descrever no corpo do laudo, especialmente em pacientes com sintomas extraesofágicos como globus faríngeo. Ou seja: não concluo e nem descrevo em todos os casos.

Referências:

Meining A, Bajbouj M. Gastric inlet patches in the cervical esophagus: what they are, what they cause, and how they can be treated. Gastrointest Endosc. 2016 Dec;84(6):1027-1029.

Dunn JM, Sui G, Anggiansah A, et al. Radiofrequency ablation of symptomatic cervical inlet patch using a through-the-scope device: a pilot study. Gastrointest Endosc 2016;84:1022-6.

Introdução

Recentemente, os benefícios da colonoscopia na prevenção e redução da mortalidade por câncer colorretal (CCR) têm sido reafirmados e hoje encontram-se sedimentados na literatura.

No entanto, uma população, na qual esta proteção é especialmente necessária, talvez não esteja recebendo de forma adequada na prática. Estou falando dos pacientes portadores de doença inflamatória intestinal (IBD).

Acredita-se que a maioria dos CCRs associados a colites são originários de áreas de displasia e as Sociedades têm recomendado a vigilância colonoscópica para identificação de áreas de displasia nos pacientes diagnosticados há 8 a 10 anos, e já no diagnóstico, nos casos associados a colangite esclerosante primária. A recomendação se apoia na redução aproximadamente pela metade, na incidência e na mortalidade por CCR nessa população, quando submetida à vigilância colonoscópica. Apesar disso, estima-se nestes pacientes uma incidência de câncer de intervalo cerca de 3 vezes maior que a observada em não portadores de IBD, o que aponta para a necessidade de maiores esforços na detecção de displasia.

Estratégias para detecção de displasia

Ao longo da década passada o protocolo recomendado na intenção de aumentar a detecção de áreas de displasia incluía a realização de biópsias por quadrante, a cada 10 cm de cólon, com obtenção de ao menos 33 fragmentos. Um procedimento trabalhoso e de pouca aceitação prática. As evidências que suportavam esta recomendação eram da década de 90, quando, muito em função da qualidade das imagens endoscópicas, acreditava-se que as áreas de displasia eram indetectáveis ao exame e seriam diagnosticadas principalmente na avaliação histológica.

Ainda nos anos 2000, no entanto, a melhor qualidade das imagens endoscópicas tornou possível a detecção de áreas displásicas através da colonoscopia com luz branca, com ou sem alta definição, ou ainda com uso da cromoscopia, e as biópsias dirigidas começaram a ganhar força e suporte na literatura.

Embora o uso da cromoscopia possa ser limitado na presença de estenoses e pseudopólipos, múltiplos estudos apontaram a superioridade das biópsias dirigidas por cromoscopia, quando comparado às biópsias realizadas randomicamente.

Em 2015, o consenso internacional denominado SCENIC marcou a mudança desse paradigma. O sumário de evidências do consenso mostrou que o uso de cromoscopia trouxe um incremento de 15% na detecção global de displasia, e de 51% na detecção de displasia endoscopicamente visível, quando comparado à colonoscopia com luz branca. Quando comparado à colonoscopia de alta definição o ganho na detecção foi de 12%. O consenso então recomendou a adoção de biópsias dirigidas por cromoscopia como a técnica ideal para a detecção de displasia em pacientes com IBD.

Veja também: DIRETRIZES – SCENIC – Consenso internacional sobre o rastreamento e manejo de displasia na doença inflamatória intestinal

Embora o consenso tenha sido publicado em 2015, a literatura consolidada para o SCENIC incluiu artigos publicados até 2013. E o que surgiu na literatura desde então?

Novas evidências

Segundo uma recente revisão de literatura, vários estudos foram publicados abordando a mesma comparação entre as duas estratégias. Dos seis artigos listados pela revisão apenas um não apontou para superioridade da biópsia guiada por cromoscopia.

Ainda que a recomendação das biópsias guiadas possam parecer um ganho prático quando comparado às intermináveis biópsias aleatórias, a pancromoscopia também é considerada por muitos pouco prática e demorada, o que torna natural confrontar seu desempenho com o de outras modalidades endoscópicas, atualmente disponíveis. Em uma meta-análise recente incluindo 10 estudos, a cromoscopia identificou mais áreas de displasia quando comparada à colonoscopia com luz branca em definição standard, colonoscopia com alta definição, e NBI. No entanto, na análise por subgrupo, a cromoscopia superou somente a colonoscopia convencional.

Veja também: Como realizar cromoscopia no rastreamento de displasia em casos de doença inflamatória intestinal?

Um estudo multicêntrico randomizado, prospectivo e controlado recente comparou NBI em alta definição com cromoscopia (azul de metileno). Não foi observada diferença significativa entre os dois métodos nas taxas de detecção de displasia, o que pode mostrar um potencial do NBI como alternativa mais prática, bem como de outras modalidades de melhoramento de imagem.

A colonoscopia de espectro ampliado apresentou menores taxas de perda de displasia quando comparada à colonoscopia convencional em um estudo cruzado, ambas seguidas de cromoscopia. Apesar disso, em mais da metade dos casos  as áreas de displasia só foram identificadas após a cromoscopia.

Mas os desafios para a detecção de displasia e real prevenção do CCR vai além de conhecer a melhor e mais acurada tecnologia para o rastreamento e seguimento nestes pacientes. Muito provavelmente, muitos serviços de endoscopia ignoram as recomendações da literatura para uma adequada prevenção nessa população, ou têm grandes dificuldades práticas para a sua implementação, desde a adequação da agenda para procedimentos de maior duração, até a não remuneração de um procedimento especial como a pancromoscopia, ou mesmo as biópsias por quadrante, anteriormente recomendadas. Talvez caiba uma discussão franca em nosso meio sobre como pôr em prática, o melhor que as evidências científicas têm a oferecer a estes pacientes.

Referências:

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3. Shergill AK, Farraye FA. Toward a consensus on endoscopic surveillance of patients with colonic inflammatory bowel disease. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2014;24(3):469–81.
4. Sanduleanu S, Rutter MD. Interval colorectal cancers in inflammatory bowel disease: The grim statistics and true stories. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2014;24(3):337–48.

Nos últimos anos o número de solicitações de biópsias seriadas em colonoscopia vem aumentando exponencialmente. Como endoscopista sempre surge o questionamento: Será que há indicação? Como proceder?

Após revisão da literatura listamos abaixo as situações em que as biópsias seriadas estão bem indicadas:

Colites microscópicas

Consistem na principal indicação de biópsias colônicas seriadas.

Compreendem as colites colágena e linfocítica. Cursam com diarreia crônica e geralmente sem alteração macroscópica na colonoscopia. O diagnóstico se dá pela identificação de bandas colágenas subepiteliais (colite colágena) ou maior densidade de linfócitos intraepiteliais (colite linfocítica). A colite linfocítica tem forte associação com a doença celíaca.

A colonoscopia é superior à retossigmoidoscopia, pois os achados microscópicos são mais evidentes em cólon direito.

A conduta preferível é:

• Realização de colonoscopia com no mínimo 2 biópsias em: cólon ascendente, transverso, descendente e sigmoide.

Ou

• Colonoscopia com 3 – 4 Fragmentos de cólon direito e esquerdo (frascos separados).

Diarréias agudas

Em imunocompetentes a retossigmoidoscopia/colonoscopia está indicada nos casos de forte suspeita de colite pseudomembranosa.  A depender das condições clínicas do paciente pode-se realizar a retossigmoidoscopia com biópsias de sigmoide e reto (frascos separados). Caso resultado seja inconclusivo, realizar a colonoscopia com biópsias de cólon direito e esquerdo.

Em imunodeprimidos a retossigmoidoscopia/colonoscopia está indicada quando a diarreia é persistente e a pesquisa de agentes infecciosos nas fezes é negativa. Nesta situação a principal causa é infecção por Citomegalovírus (CMV) e o interessante é que as técnicas não invasivas de detecção, tais como PCR e sorologias nem sempre indicam doença invasiva. Daí a necessidade da realização de colonoscopia com biópsias de cólon direito e esquerdo para pesquisa de agentes infecciosos e necessidade de identificação viral por imuno-histoquímica.

Doença Inflamatória Intestinal

Há 2 situações distintas: a primeira é a avaliação de atividade de doença e a segunda é a vigilância para displasia.

Nas colites ulcerativas e nas colites de doença de Crohn devem ser feitas biópsias de quaisquer alterações macroscópicas. Em mucosa de aspecto cicatricial (quiescente) a avaliação de atividade de doença é feita através de biópsias de íleo, cólon direito, cólon esquerdo e reto com no mínimo 2 fragmentos por segmento e em frascos separados.

Outra situação distinta que geralmente confunde o endoscopista é como realizar as biópsias na vigilância endoscópica para displasias. Uma conduta cada vez menos aplicada atualmente é a realização de biópsias aleatórias a cada 10cm nos 4 quadrantes gerando o mínimo de 32 fragmentos. Há casos bem selecionados em que tal prática ainda é útil (presença de inúmeros pseudopólipos que dificultam a visualização adequada de todo o cólon, ausência de aparelhos com alta definição e de corantes como índigo Carmim ou azul de metileno). Atualmente, baseado no SCENIC (Consenso Internacional de Vigilância e Manejo de Displasia na Doença Inflamatória Intestinal) é preferível, em um cólon de padrão quiescente, a realização de biópsias dirigidas de áreas suspeitas realçadas pela cromoscopia.

Pouchitis (bolsite)

Até 60% dos pacientes portadores de colite ulcerativa submetidos a colectomia subtotal com confecção de bolsa ileal vão apresentar pelo menos um episódio de bolsite. A retossigmoidoscopia está indicada nos pacientes sintomáticos e devem ser realizadas biópsias do pouch e da alça aferente (frascos separados) em busca de agentes infecciosos e diagnóstico diferencial com a doença de Crohn.

Doença do enxerto versus hospedeiro (GVHD)

É uma complicação do transplante alogênico de medula óssea (TMO) que ocorre geralmente nos primeiros 3 meses pós transplante. Os achados endoscópicos são relacionados com o estágio da doença, apresentando desde mucosa normal até alterações como edema, enantema, erosões e/ou úlceras. Biópsias endoscópicas seriadas são necessárias pelo fato de não haver correlação direta entre os achados endoscópicos e histológicos.

Na GVHD não há uma conduta definida. Sabe-se que os locais mais frequentemente acometidos são cólon distal e reto, até mesmo nos pacientes que tem sintomas sugestivos de envolvimento do trato gastrintestinal superior.

Desta maneira 2 abordagens são aceitas:

• Retossigmoidoscopia flexível com biópsias de cólon descendente (4 fragmentos) e cólon sigmoide/reto (4 fragmentos).

Ou

• Colonoscopia com no mínimo 4 fragmentos de íleo terminal, 4 de cólon ascendente, 4 de cólon transverso, 4 de cólon descendente e 4 de cólon sigmoide/reto.

Tabela com resumo das indicações de biópsias seriadas:

Referências:

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8. Terdiman JP, Linker CA, Ries CA, et al. The role of endoscopic evaluation in patients with suspected intestinal graft-versus-host disease after allogenic bone-marrow transplantation. Endoscopy 1996; 28:680-5. 83.
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Nos últimos anos, o número de procedimentos endoscópicos diagnósticos e terapêuticos aumentou consideravelmente.

Tais procedimentos são, em sua maioria, realizados sob sedação, para conforto do paciente e redução das respostas hemodinâmicas, além de proporcionar ao endoscopista melhores condições para realização do exame.

A sedação pode ser leve, moderada ou profunda, dependendo da resposta do paciente a estímulos dolorosos, permeabilidade das vias aéras e estabilidade hemodinâmica. As drogas anestésicas mais comumente utilizadas para a sedação são os benzodiazepínicos e opióides, além do propofol.

Entre os BDZ, o midazolam é a droga mais utilizada. Sua meia vida mais curta (1 a 4 h) e propriedade de produzir algum grau de amnésia são fatores que influenciam sua escolha. Doses baixas (menores de 3 mg) dispensam o uso de antagonistas (flumazenil).

Nos últimos anos, o Propofol tem sido cada vez mais utilizado, por seu rápido início de ação e curta duração. Deve ser administrada com cuidado, podendo causar depressão respiratória e hipotensão, especialmente em pacientes idosos e desidratados (pelo preparo da colonoscopia). Cuidado especial também com o uso em pacientes cardiopatas. Por sua capacidade em produzir apnéia, deve ser utilizado com cautela e por médicos endoscopistas com treinamento no manejo das vias aéreas. A dor a injeção endovenosa do propofol pode ser reduzida através do uso de lidocaína ou  pequenas doses de opióides.

Para diminuir a dor e os reflexos autonomicos, as drogas utilizadas são os opioides (fentanil, meperidina, alfentanil ou morfina). Agem em receptores do SNC e podem apresentar como efeitos colaterias náuseas, prurido e depressão respiratória. Se usados em doses baixas, são consideradas seguras e não necessitam de antagonistas. Por esse motivo o sedativo da endoscopia é perigoso apenas quando ocorre a manipulação incorreta das doses.

Outras drogas que podem ser utilizadas durante o exame são os anticolinérgicos, como a atropina e escopolamina. Produzem aumento da frequencia cardiaca, relaxamento da musculatura lisa, broncodilatacão e diminuição da salivação.

A fim de reduzir os riscos relacionados ao preparo e a sedação, algumas considerações devem ser observadas:

1. Avaliação médica inicial:

a avaliação médica inicial, antes do preparo, é fundamental para identificar doenças associadas e estratificar os pacientes de acordo com os riscos anestésico-cirúrgicos, através dos critérios da American Society of Anesthesiology:

Classificação ASA/ Condição Física do Paciente

1: Normal, Saudável

2: Doença Sistêmica Compensada

3: Doença Sistêmica Descompensada (Não Incapacitante)

4: Doença Incapacitante/Risco de Vida

5: Moribundo/Risco de Morte ≤24hs

De acordo com a Resolução CFM 1886/2008, somente pacientes ASA 1 e 2 devem ser atendidos em ambiente ambulatorial. Os demais pacientes devem ser atendidos em regime hospitalar. É obrigatória a presença de acompanhante adulto para realização do procedimento sob sedação.

2. Monitorização:

É obrigatória a monitorização do paciente durante o exame, através de oximetria de pulso, cardioscopia e pressão arterial não invasiva (isso é lei!). Se for realizada anestesia geral, a capnografia deve ser incluida.

3. Pré-oxigenação:

a pré-oxigenação antes do início da sedação émuito importante para evitar hipoxemia. Mesmo que o paciente passe por um período de apneia após a indução, ele ainda tem uma “reserva”de oxigênio que pode evitar ou pelo menos, atenuar um episódio de hipoxemia.

4. Tenha calma!:

aguarde o tempo de ação dos sedativos. É comum ficarmos muito ansiosos e apressados na correria da nossa rotina, mas nunca devemos acelerar essa etapa durante a sedação. Aguarde o tempo de ação de cada anestésico, especialmente em pacientes idosos e cardiopatas, nos quais o débito cardíaco é menor e as drogas circulam mais lentamente.

5. Esteja atento às possíveis complicações:

as complicações decorrentes da sedação incluem: depressão respiratória, laringoespasmo, instabilidade hemodinâmicas, reações alérgicas e aspiracão de conteúdo gástrico.

– A depressão respiratória ocorre por ação das drogas anestésicas, e pode ser facilmente revertida através do uso da ventilação com pressão positiva (mascara-ambu).

Fatores como IMC> 26, ausência de dentes, presença de barba, história de roncos, apneia do sono e uso de CPAP podem ser indicativos de dificuldade a ventilacão.

– A obstrucão das vias aéreas ocorre por queda da língua no momento da sedação. O uso das cânulas de Guedel e manobras como “ jaw thrust” ou “ chin lift” são efetivas na manutençao da permeabilidade das vias aérea.

–  O laringoespasmo ocorre por hiperreatividade das vias aéras, quando manipuladas em pacientes em plano anestésico superficial. Pode ocorrer queda rápida da saturação de oxigênio, estridores e dificuldade a ventilação. Para reversão do quadro, devemos proceder ao aprofundamento do plano anestésico (propofol) e ventilação com pressão positiva.

–  Em caso de reações alérgicas, identificar e suspender o agente desencadeante. Se necessário, oxigenoterapia, hidratação, corticóides e medicações de suporte estão indicadas.

– A aspiração de conteúdo gástrico ocorre com maior frequência em pacientes submetidos a colonoscopia. Não existe consenso em relação ao tempo de jejum após o manitol. Sendo assim, o endoscopista e o anestesista devem estar preparados para evitar a broncoaspiração, através de um sistema de sucção eficiente, além de evitar ventilação com pressão positiva. Pacientes obesos, gestantes, portadores de hérnia de hiato e doenças que levam a retardo do esvaziamento gástrico como diabetes e hipotireoidismo constituem maior risco a aspiração.

6. Avaliação pós-anestésica: 

após o procedimento, o paciente pode receber alta da unidade. Para tanto, alguns  critérios devem ser obedecidos:

–  orientação temporo-espacial

–  estabilidade dos sinais vitais por pelo menos 60 min

–  ausência de dificuldade respiratória

–  capacidade de ingerir líquidos

–  ausência de náuseas ou vômitos

–  ausência de dor ou sangramento

Lembrar que a avaliação pós-anestésica deve estar documentada no prontuário de todos os pacientes.

7. Orientação dos cuidados pós-alta:

é importante orientar os pacientes quanto aos cuidados pós-alta, de preferência, por escrito. Nas 24 h subsequentes ao procedimento, para segurança, orientamos não dirigir, operar máquinas e/ou ingerir bebidas alcoolicas.

NOTA: Um importante cuidado para os paciente que serão submetidos a colonoscopia é iniciar reposição volêmica precoce com soluções isotônicas ao plasma ( SF, ringer simples ou ringer lactato). Essa medida é fundamental para evitar instabilidade hemodinâmica e distúrbios hidroeletroliticos, como hipopotassemia. Atenção especial aos idosos e pacientes com doenças renais e cardiopatias.