Dificuldade em engolir ou disfagia é um sintoma comum. Membranas esofágicas, apesar de infrequentes, podem ocorrer em associação com anemia por deficiência de ferro e disfagia. Esta tríade clínica foi denominada de diversas formas: “Síndrome de Plummer–Vinson” (SPV) e “Síndrome de Paterson–Brown–Kelly”. O primeiro termo foi derivado dos nomes de dois médicos americanos da Mayo Clinic (Henry Stanley Plummer e Porter Paisley Vinson), e o segundo por dois otorrinolaringologistas ingleses (Donald Ross Paterson e Adam Brown-Kelly).

A tríade típica da SPV não é vista em todos os pacientes com membrana esofágica. Disfagia e anemia por deficiência de ferro são as características mais comuns, embora alguns pacientes não apresentem uma membrana claramente demonstrável. Da mesma forma, nem todos os pacientes com anemia e membrana esofágica apresentam disfagia.

A Síndrome de Plummer-Vinson (SPV) é uma condição rara e que continua a ser enigmática, apesar de transcorrido um século desde a sua primeira descrição. A literatura disponível sobre sua patogênese, tratamento e história natural é limitada a relatos de casos e série de casos retrospectivas. Apesar de raros relatos em crianças e adolescentes, a maioria dos pacientes acometidos é de meia-idade (47 anos). A raça branca parece ser mais afetada que a negra, bem como as mulheres são muito mais afetadas que os homens (8:1), de tal forma que, em determinado momento, a SPV foi considerada uma doença exclusivamente feminina. Esta notável preponderância feminina pode ser atribuída, pelo menos em parte, a uma maior prevalência de anemia ferropriva entre as mulheres, devido à menor ingestão dietética, perda de sangue menstrual e gravidez.

Patogênese

A patogênese exata da SPV ou da formação da membrana esofágica não é clara porque, pelo menos em parte, tais estudos são difíceis de conduzir devido à natureza infrequente dessa condição. Vários mecanismos foram propostos, como fatores genéticos, nutricionais, autoimunes e infecciosos. No entanto, a anemia ferropênica é único fator aceito por unanimidade para desempenhar um papel. Sabe-se que o trato gastrointestinal é susceptível à ferropenia, dada sua elevada taxa de renovação celular com enzimas dependentes de ferro. Dessa forma, é possível que tal alteração promova degradação da mucosa e formação de membranas, bem como alteração na contração muscular por degradação progressiva dos músculos da faringe devido à redução de enzimas oxidativas ferro-dependentes.

Tratamento

O tratamento dos pacientes com Síndrome de Plummer-Vinson tem por objetivo a correção da anemia, bem como da disfagia.

A reposição com ferro por via oral é eficaz no tratamento da maioria dos pacientes com anemia ferropriva, entretanto, em algumas situações específicas, nas quais a terapia por via oral é insuficiente, a administração de ferro por via parenteral é uma alternativa eficaz.

A dilatação endoscópica através dos dilatadores de Savary-Gilliard ou de balão é bastante eficaz e segura. É recomendada utilização da “regra dos 3”, que consiste em três diâmetros consecutivos de dilatadores em cada sessão, tendo como alvo um diâmetro final de 15mm. Normalmente são necessárias poucas sessões, eventualmente apenas uma, para alcançar resolução da disfagia, com eventos adversos em torno 1-3%.

O desfecho em curto prazo é geralmente favorável porque a disfagia e a anemia podem ser tratadas de forma eficaz. Alguns pacientes podem recidivar, principalmente por causa da descontinuação
de tratamento e menos comumente após uma melhora clínica que parecia estável. As taxas de recorrência variaram entre 14% e 30% e ocorrem geralmente no seguimento a longo prazo.

Outras opções terapêuticas descritas são coagulação com plasma de argônio ou YAG laser, especialmente em casos de múltiplas recorrências.

A Síndrome de Plummer-Vinson está associada a um alto risco de transformação maligna (3% -30%) e por isso é considerada uma lesão pré-cancerosa, principalmente para carcinoma de células escamosas da hipofaringe ou do esôfago superior. Portanto, o acompanhamento a longo prazo desses pacientes é necessário. A vigilância através de endoscopia digestiva alta anual para detecção precoce de neoplasia é recomendada por muitos autores, contudo a eficácia desta recomendação não está confirmada definitivamente.

Caso clínico de exemplo:

Mulher, 45 anos, com queixas de disfagia alta (cervical) progressiva, predominantemente para sólidos, há cerca de um ano e meio.

Nega DM, HAS ou perda de peso neste intervalo de tempo. Não é tabagista ou etilista, tampouco possui histórico de neoplasias nos antecedentes clínicos. Como única intervenção cirúrgica, submeteu-se à gastroplastia redutora à Capella há 7 anos para tratamento de obesidade, sem relato de reganho de peso.

Exames laboratoriais revelaram Hb 9,1g/dL (12-16g/dL), Ht 28,5%,  Ferro sérico 20µg/dL (37-145 µg/dL), Transferrina 80 µg/dL (250-380 µg/dL), Sat. Ferro 19% (20-40%).

No caso em questão, a EDA revelou curto segmento de estenose no esôfago proximal, imediatamente abaixo do cricofaríngeo, composto por finas membranas esbranquiçadas, que ocupavam metade da circunferência local cada e conferiam leve/moderada resistência à passagem do gastroscópio (9,8mm).

As biópsias da área de estenose evideciaram esofagite crônica leve, sem sinais de especificidade. Concomitante à reposição de ferro procedeu-se dilatação endoscópica através de sondas termoplásticas (Savary-Gilliard) até 17mm, obtendo-se excelentes resultados em sessão única:

 

Referências Bibliográficas

1. Goel A, Bakshi S, Soni N, Chhavi N. Iron deficiency anemia and Plummer–Vinson syndrome: current insights. Journal of Blood Medicine. 2017:8 175-184.

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Como citar esse artigo:

Brasil G. Síndrome de Plumer-Vinson. Endoscopia Terapêutica; 2018. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/sindrome-de-plummer-vinson/ 

Pâncreas divisum é a anomalia pancreática congênita mais comum, ocorrendo em aproximadamente 10% dos indivíduos. A anatomia clássica do pâncreas divisum consiste em um pequeno ducto ventral, que drena através da maior papila maior e o ducto dorsal maior, que drena através da pequena papila menor (Fig A e C)

Quando não ocorre a fusão dos ductos dorsal e ventral na fase de coalescência de seus primórdios, não se desenvolve qualquer via de comunicação entre eles. O ducto pancreático ventral permanece curto com algumas ramificações, já que seu desenvolvimento fica prejudicado, e é considerado um ducto rudimentar, drenando na papila maior em conjunto com o ducto biliar principal.
O ducto pancreático dorsal permanece como o principal ducto, iniciando-se na cauda pancreática e drenando na papila menor.
Quando ocorre a fusão dos ductos dorsal e ventral, porém, através de um ducto muito afilado sem a fusão completa, denomina-se pâncreas divisum incompleto.


Pacientes com pâncreas divisum e dor recorrente do tipo pancreatobiliar, pancreatite aguda ou pancreatite crônica clinicamente significativa necessitam de imagem pancreática (por exemplo, colangiopancreatografia por ressonância magnética) e uma avaliação da etiologia subjacente. Contudo, recomenda-se terapia com esfincterotomia da papila menor para pacientes com crises de pancreatite aguda se nenhuma outra etiologia for encontrada, e se houver evidência de dilatação do ducto dorsal na imagem pancreática.
Abaixo vídeo de ecoendoscopia de caso de pâncreas divisum:

 
A terapia endoscópica com esfincterotomia tem a vantagem de ser menos invasiva do que a cirurgia. Reserva-se a cirurgia para pacientes com falha a terapia endoscópica ou em que a endoscopia não é possível devido a anatomia cirúrgica alterada, e em pacientes com estenose de papila menor.
A terapia endoscópica para o pâncreas divisum consiste em esfinterotomia endoscópica da papila menor (Fig. D). A dilatação endoscópica com balão isoladamente ou stent pancreático prolongado não são recomendados devido ao risco de complicações. A terapia endoscópica tem taxas de sucesso relativamente altas em pacientes com pancreatite aguda recorrente, cerca de 75% de taxa de sucesso.

 
Referências:

1. Sakai, P et al. Tratado de Endoscopia Digestiva – Diagnóstica e Terapêutica – Vias Biliares e Pâncreas – Volume 3 – 2a edição – Revista e Atualizada.
2. Kanth R et al. Endotherapy in symptomatic pancreas divisum: a systematic review. Pancreatology. 2014 Jul-Aug;14(4):244-50.

Como citar esse artigo:

Franco MC. Pâncreas divisum – Diagnóstico e Terapêutica. Endoscopia Terapêutica; 2018. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/pancreas-divisum/ ‎
 

Os tumores neuroendócrinos duodenais envolvem uma grande variedade de lesões e podem estar associados a síndromes clínicas. Envolvem lesões que expressam enolase neurônio específica, sinaptofisina, cromogranina A, além de uma série de outros hormônios.

TNEs DUODENAIS

Correspondem a cerca de 1,8% das lesões neuroendócrinas. São subdivididas em cerca de 5 grupos de acordo com alguns autores: gastrinomas, somatostinomas, TNEs não funcionantes, paragangliomas gangliocíticos e TNEs indiferenciados de alto grau. Alguns autores destacam que tumores ampulares têm comportamentos biológicos diferentes de tumores periampulares.

Mais de 90% das lesões estão localizadas na primeira e na segunda porções duodenais e geralmente têm tamanhos inferiores a 2 cm. Diferente dos TNEs gástricos, que são geralmente múltiplos e indolentes, os TNEs duodenais são normalmente lesões únicas e em cerca de 40-60% dos casos podemos observar metástases linfonodais regionais associadas. A multiplicidade de lesões duodenais fala a favor de MEN-1.

Outro fato interessante é que cerca de 95% dos TNEs duodenais sintetizam aminas ou peptídeos mas em 90% dos casos, não há uma síndrome funcional associada.

Usualmente a sobrevida em 5 anos dos TNEs duodenais é em torno de 80-95% para doença localizada, 65-75% para doença regional e 20-40% para doença metastática. As lesões bem diferenciadas compreendem a maioria dos casos e cerca de 1-3% das lesões são indiferenciadas (carcinoma neuroendócrino pouco diferenciado).

DIAGNÓSTICO E  ESTADIAMENTO

O diagnóstico dessas lesões é, na maioria das vezes, realizado pela endoscopia digestiva alta com biópsias das lesões e da ecoendoscopia para estadiamento local das lesões.

O critério histológico mínimo para diagnóstico envolve análise convencional com hematoxilina-eosina seguida de estudo imunohistoquímico com marcadores para Cromogranina A, sinaptofisina, contagem de mitoses por 10 campos de grande aumento e índice de Ki67, úteis para classificar as lesões de acordo com a classificação da OMS. Em casos suspeitos de paraganglioma a análise do marcador S-100 na imunohistoquímica é necessária. A análise de DNA está indicada em casos suspeitos de MEN-1.

Além disso exames de imagem como TC, RNM e cintilografia com receptores da somatostatina são úteis para estadiamento loco regional e rastreio de metástases. A ecoendoscopia é útil na avaliação da profundidade das lesões, principalmente no planejamento terapêutico de lesões com tamanho superior a 1 cm.

A dosagem de Cromogranina A é útil para o diagnóstico. Dosagem de gastrina, somatostatina, cortisol, 5-HIAA só têm utilidade na suspeita de uma síndrome funcional.

TRATAMENTO

A decisão terapêutica se baseia no tamanho das lesões, na presença de metástases, no grau de diferenciação, taxas de mitoses e de ki 67. O tratamento endoscópico geralmente está reservado para lesões com tamanho inferior a 1 cm.

O tratamento cirúrgico com linfadenectomia está indicado para as lesões maiores que 2 cm ou que sejam ampulares.

Sabe-se que em cerca de 10% dos casosos TNEs duodenais estão associados a síndromes funcionais hormonais. Nessas situações a terapia deve ser direcionada para a síndrome em questão (análogos de somatostatina para síndrome carcinoide, IBP para syndrome de Zollinger-Ellison, adrenalectomia ou tratamento medicamentosos para síndrome de Cushing, etc).

SEGUIMENTO

TNEs duodenais não funcionantes, seguimento com endoscopia, exames de imagem e dosagem de Cromogranina A estão recomendados aos 6, 24 e 36 meses. No caso de ressecções cirúrgicas o seguimento deve ocorrer aos 6 e 12 meses, por pelo menos 3 anos.

Em portadores de doença avançada metastática o protocolo de seguimento dependerá do esquema de tratamento adotado.

Um resumo das orientações de seguimento após a ressecção das lesões encontra-se na Figura 1.

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REFERÊNCIAS

• Delle Fave G, Kwekkeboom DJ, van Cutsem E et al. ENETS consensus guidelines for the management ofpatientswith gastroduodenal neoplasms. Neuroendocrinology 2012; 95: 74-87
• Singh S, Moody L, Chan DL et al. Follow-up recomendations for CompletelyResectedGastroenteropancreaticNeuroendocrineTumors. JAMA Oncol 2018. Published online July 26, 2018.
• Plökinger U, Rindi G, Arnold R et al. Guidelines for thediagnosisandtreatmentofneuroendocrine gastrointestinal tumors. A consensus statementonbehalfoftheEuropeanNeuroendocrine Tumor Society (ENETS). Neuroendocrinology 2004; 80(6): 394-424.
• Singh S, Moody L, Chan DL et al. Follow-up recomendations for CompletelyResectedGastroenteropancreaticNeuroendocrineTumors. JAMA Oncol 2018. Published online July 26, 2018.

Dra Lucianna Correia

O uso de contraste de microbolhas é uma ferramenta já bem estabelecida para estudo de lesões hepáticas por ultrassonografia transabdominal. Nos últimos anos os contrastes ultrassonográficos têm sido utilizados na caracterização de lesões avaliadas por ecoendoscopia, sendo que ja dispomos de estudos robustos que descrevem esta técnica auxiliando no diagnóstico diferencial de lesões pancreáticas, sejam elas sólidas ou císticas.
A técnica mais utilizada atualmente, combina contraste de microbolhas de segunda geração e software de Imagem Harmônica de Contraste Dinâmico que utiliza baixo índice mecânico (MI 0,08 – 0,3), o que garante melhor resolução de imagem, com maior estabilidade das microbolhas e portanto uma análise mais duradoura.
O agente de contraste de segunda geração mais amplamente utilizado na Europa tem sido o de nome comercial Sonovue produzido pela empresa italiana Bracco, que consiste em microbolhas encapsuladas por fosfolipídeos de hexafluoreto sulfúrico que passam através da circulação pulmonar sem serem destruídas. Tem ação exclusivamente vascular, sendo eliminado pelo ar expirado sem extravasar para os tecidos. A dose utilizada deste agente para avaliação de lesões não hepáticas é de 2,4-4,8ml.

 
O Sonovue ainda não está regulamentado para uso em lesões pancreáticas, necessitando para sua utilização o consentimento informado do paciente. O exame e a segurança do paciente são de responsabilidade do médico examinador.
O objetivo desta avaliação é a caracterização da lesão com base no seu padrão vascular, inclusive sendo possível estudar sua microvasculatura e vasos de baixo fluxo. Pode-se identificar a captação na fase arterial (10-30 segundos após infusão do contraste) e sua fase venosa (entre 30-120 segundos após a infusão do contraste).
Nas lesões focais do pâncreas o padrão de captação do contraste é comparado ao do parênquima pancreático adjacente, sendo então classificadas com hipercaptantes ou hipocaptantes. O parênquima pancreático geralmente apresenta forte captação na fase arterial, com diminuição da captação progressiva na fase venosa.
Um dos maiores estudos que avaliou o uso dos agentes de contraste de microbolhas para diagnóstico de lesões pancreáticas foi o “Pancreatic Multicenter Ultrasound Study” que incluiu 1439 pacientes, comparou os achados ecográficos com a análise histológica das lesões. Nas lesões sólidas a sensibilidade e a especificidade no diagnóstico de adenocarcinoma ductal foram ambas de 88%. A sensibilidade e especificidade no diagnóstico dos tumores neuroendócrinos foram 74% e 93% respectivamente. Nas lesões císticas este estudo demonstrou sensibilidade de 93% no diagnóstico de pseudocistos e especificidade de 99%. A sensibilidade do diagnóstico de neoplasias císticas foi de 78% e a especificidade próxima a 100%.
 

Lesões sólidas pancreáticas

O adenocarcinoma ductal é tipicamente hipocaptante de contraste na fase arterial e venosa, enquanto outros tumores sólidos do pâncreas geralmente são hipercaptantes já na fase arterial ( tumores neuroendócrinos, metástases pancreáticas, pancreatite focal, hamartomas, baço acessório e outras lesões raras) .
Adenocarcinoma Ductal – Por serem pouco vascularizadas estas lesões são hipocaptantes de contraste em todas as fases em mais de 90% dos casos, mesmo em lesões muito pequenas menores que 15mm.
Tumores Neuroendócrinos – Lesões bem delimitadas e de abundante vascularização arterial, por isso são hipercaptantes já na fase arterial. Na fase venosa sofrem “wash out” rápido. O padrão de captação é homogêneo nas lesões pequenas, enquanto nas lesões grandes pode ser mais intenso na periferia da lesão. Nos tumores maiores áreas de necrose avascular podem dar aspecto heterogêneo ao padrão de captação.

 
Neoplasias sólidas pseudopapilares (Tumor de Frantz) – Realce nítido dos contornos da lesão pelo contraste. No interior da lesão a captação é heterogênea, com padrão característico “ fast in e fast out” que ocorre devido à pontos não captantes que correspondem à áreas necróticas e hemorrágicas comumente presentes nestas lesões. O “wash out” lento na fase venosa pode ser avaliado na ecoendoscopia.

Lesões Císticas do Pâncreas

O diagnóstico diferencial dos cistos pancreáticos. Nódulos e septos são vascularizados e se realçam pelo contraste, enquanto debris e coágulos não captam contraste.
Cistoadenoma Seroso – Aparência lobulada com paredes finas e com septos fibróticos bem vascularizados com realce central na fase arterial. Lesões pequenas podem ser confundidas com lesões sólidas.
Cistoadenoma Mucinoso – Lesões macrocísticas de paredes espessadas captantes de contraste podendo conter nódulos murais e septos hipercaptantes sem acometimento de ducto pancreático.
Cistoadenocarcinoma Mucinoso – Cistos volumosos com componentes sólidos heterogêneos com áreas hipocaptantes de contraste.
Neoplasia Intraductal Mucinosa Pailífera (NIMP) – São divididas em dois subtipos de acordo com o acometimento ductal , podem ser de ducto pancreático principal (DPP) ou de ducto pancreático secundário. O contraste pode ser útil na avaliação de estruturas intracísticas, diferenciando plugs de muco de nódulos intracísticos. A NIMP de ducto principal tem alto potencial de malignização e aspecto endoscópico característico que evidencia dilatação importante do DPP e papila duodenal em “boca de peixe” drenando secreção mucóide. Quando o acometimento é de ducto secundário o potencial de malignização desta neoplasia é baixo.
 

 
 

Outras Aplicações

Tumores estromais do trato gastrointestinal (GISTs) – Geralmente exibem padrão de realce arterial homogêneo assim como os leimiomas e schwannomas. Porém em tumores maiores, malignizados podem demonstrar padrão heterogêneo de captação de contraste, devido à áreas de necrose avascular.

 
Refrerência Biliográfica

1. Numata K, Ozawa Y, Kobayashi N, et al. Contrast-enhanced sonography of pancreatic carcinoma: correlations with pathological findings. J Gastroenterol 2005; 40:631.
2. Dietrich CF, Braden B, Hocke M, et al. Improved characterisation of solitary solid pancreatic tumours using contrast enhanced transabdominal ultrasound. J Cancer Res Clin Oncol 2008; 134:635.
3. D’Onofrio M, Barbi E, Dietrich CF, et al. Pancreatic multicenter ultrasound study (PAMUS). Eur J Radiol 2012; 81:630.
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5. Dietrich CF, Schreiber-Dietrich D, Hocke M. [Comments on the EFSUMB non-liver Guidelines 2011]. Praxis (Bern 1994) 2012; 101:1175

1. Piscaglia F, Nolsøe C, Dietrich CF, et al. The EFSUMB Guidelines and Recommendations on the Clinical Practice of Contrast Enhanced Ultrasound (CEUS): update 2011 on non-hepatic applications. Ultraschall Med 2012; 33:33.
2. Dietrich CF, Sahai AV, D’Onofrio M, et al. Differential diagnosis of small solid pancreatic lesions. Gastrointest Endosc 2016; 84:933.
3. D’Onofrio M, Mansueto G, Falconi M, Procacci C. Neuroendocrine pancreatic tumor: value of contrast enhanced ultrasonography. Abdom Imaging 2004; 29:246.
4. Ecoendoscopia: Núcleo de Ecoendoscopia da SOBED; Walton Albuquerque et al – Editora Revinter 2012
5. Ecoendoscopia: Robert Hawes, Paul Fockens, Shian Varadarajulu, coordenação Fauze Maluf-Filho, Editora Elservier 2015

Já são muito bem reportados todos os benefícios que os procedimentos endoscópicos podem trazer atualmente aos nossos pacientes. Porém, para uma especial parcela destes pacientes, as gestantes, a eficácia clínica e segurança ainda suscitam dúvidas.

As gestantes estão sujeitas a vários riscos durante os procedimentos endoscópicos, como hipóxia e hipotensão, parto prematuro, trauma e teratogênese. Como regra, os procedimentos devem ser adiados para após o parto.

Porém, as gestantes também estão sujeitas à várias urgências, como : hemorragias digestivas, obstruções intestinais, neoplasias, dificuldade de alimentações e outras, que demandam a realização de procedimentos endoscópicos. Dentre estes, a coledocolitíase é umas das complicações que podem ocorrer durante a gestação e as vantagens de um procedimento menos invasivo, como a colangiografia retrógrada endoscópica (CPRE), são maiores em relação à procedimentos abertos. Outras situações que podem requerer uma CPRE durante a gestação e que dificilmente podem ser postergadas para depois do término da gravidez são: obstruções biliares malignas, colangite e  fístulas ou estenoses biliares.

A gravidez aumenta a chance de colelitíase pois o estrógeno produz aumento na síntese de colesterol, aumentando sua saturação na bile, associado a menor motilidade da vesícula, causada pela progesterona. Apesar da prevalência de 3 a 12% de colelitíase, a coledocolitíase é estimada em cerca de 1 em cada 1000 gestações.

Preparo:

A segurança do procedimento deve abranger todas as áreas. Deve-se sempre contar com a avaliação e sedação pela equipe de anestesia, que será responsável pela escolha das drogas, conforme o trimestre de gestação, manutenção de oxigenação e pressão arterial adequada. A equipe de ginecologia deve ser consultada, com avaliação do feto antes e depois do procedimento. Por fim, o procedimento obrigatoriamente deve ser realizado por profissional capacitado, e com larga experiência, sendo que médicos em treinamento ou profissionais com poucos procedimentos não devem realizar CPRE em gestantes, sem supervisão.

Indicação e tempo de realização:

A indicação adequada é fundamental. Apenas procedimentos com intuito terapêutico devem ser realizados, visto que as complicações habituais da CPRE, podem ser potencialmente mais graves em gestantes.  Colangite, pancreatites biliares graves, coledocolitíase ou lesões ductais são as indicações mais comuns. Vale citar, que adiar procedimentos com indicação formal, com frequência é uma conduta mais deletéria do que possíveis riscos da CPRE.

Em geral, há maior preocupação em indicar procedimentos endoscópicos no primeiro trimestre. Em estudo retrospectivo, CPREs realizadas no primeiro trimestre não diferiram em número de complicações em relação a população geral, porém, houve maior taxa de nascidos pré termo e de baixo peso. Entretanto, também se demonstrou em outro estudo, que a conduta conservadora em pacientes com coledocolitíase levou a maior número de complicações, reinternações , e por fim, maior número de cesarianas. Assim , o tempo ideal de indicação ainda não foi definido.

Precauções:

Radiação

A exposição à radiação é um fator de grande importância e o de maior preocupação. Esta pode ser extremamente deletéria, causando alterações que inclusive podem levar ao abortamento, ou acumulativas, causando danos após longos períodos, como a leucemia. Não há protocolos ou estudos que possam afirmar com certeza os níveis de radiação de segurança. Algumas sociedades de obstetrícia publicaram que um nível de radiação abaixo de 50 mGy estão associados a baixas taxas de aborto e má formações (14s de fluoroscopia em geral liberam cerca de 0,5 mGy de radiação).  Há grande variação pessoal na absorção de radiação, assim não se pode estabelecer padrões. Outros fatores como, tipo de equipamento, uso de proteção, posicionamento do paciente e técnica do endoscopista, parecem ser tão importantes quanto o tempo de fluoroscopia. Deve-se sempre ter em mente, que os efeitos são mais nocivos no primeiro trimestre (efeito tudo ou nada), e sugere-se que toda mulher em idade reprodutiva realize teste de gravidez antes de ser submetida a CPRE.

Várias medidas podem ser adotadas visando diminuir o tempo de exposição:

• Usar o menor tempo possível para adquirir imagem necessária.
• Intensificador de imagem o mais próximo possível do paciente
• Usar colimadores
• Evitar modos de zoom
• Utilizar equipamentos modernos com modulação manual de potência (mínimo de 75 Kv)
• Evitar fotografar procedimentos (há maior dose de radiação em equipamentos que guardam imagens)
• Utilizar proteção – aventais de chumbo

Há várias publicações, com baixo número de pacientes, de CPRE sem uso de fluoroscopia. Em geral, são procedimentos onde após cateterização profunda (técnica americana, com introdução de cateter tipo “tandem”) onde há aspiração com saída de bile, seguida pela colocação do fio guia e papilotomia com remoção dos cálculos (nota do editor: aparentemente há a certeza do número de cálculos por exames de imagem anteriores). Há também descrição do procedimento em duas etapas, sendo a primeira etapa com colocação de prótese (com técnica semelhante a anterior), e a segunda, após nascimento, com terapia definitiva. Não há indicação formal de nenhum tipo de terapia sem radiação, por falta de estudos.

Bisturi elétrico

O líquido amniótico conduz corrente elétrica, assim a placa do bisturi elétrico deve ser posicionada acima do abdômen (tórax de preferência).

Complicações:

Há poucos estudos específicos com gestantes, mas os dados demonstram que as taxas de perfuração, sangramento e infecção não diferem da população normal submetida à CPRE. Porém, há maior taxa de pancreatite (12% vs 5%), provavelmente pela maior dificuldade do procedimento (uso de fluroroscopia, alterações anatômicas) e menor uso de stents pancreáticos.

Em suma, diante de uma indicação formal de terapêutica por CPRE, com equipe e materiais adequados, e com os cuidados acima, os procedimentos são seguros, e de pouco risco para o feto e para a mãe.

Particularmente tenho pouca experiência, tendo realizado apenas 3 CPREs em gestantes. Uma no primeiro trimestre, uma no segundo e uma no terceiro. Todas com coledocolitíase e icterícia. As três foram monitoradas com cardiotocografia e ultrassonografia fetal imediatamente antes e após o procedimento. Todas em posição supina, com avental duplo sob o dorso e sobre o abdômen. Em uma delas (primeiro trimestre), utilizei gadolínio como contraste, por orientação da equipe de ginecologia, para evitar possíveis má formações de tireoide (aparentemente este risco está restrito ao uso de iodo endovenoso). Os procedimentos não tiveram qualquer tipo de complicação. Foram resolutivos e com baixo tempo de uso total de radiação (menor que 1 minuto). Não houve acompanhamento pós exame.

Portanto, CPREs em gestante são raras, porém, podemos ser solicitados a avaliar e realizar o procedimento em gestantes.

Você tem experiência? Comente abaixo e divida seu conhecimento com a gente!

Veja mais sobre Endoscopia

Bibliografia :

1. Savas N. Gastrointestinal endoscopy in pregnancy. World J Gastroenterol. 2014 Nov 7;20(41):15241-52. doi:10.3748/wjg.v20.i41.15241. – Open Acces
2. Agcaoglu O, Ozcinar B, Gok AF, Yanar F, Yanar H, Ertekin C, Gunay K. ERCP without radiation during pregnancy in the minimal invasive world. Arch Gynecol Obstet. 2013 Dec;288(6):1275-8. doi: 10.1007/s00404-013-2890-0.
3. Magno-Pereira V, Moutinho-Ribeiro P, Macedo G. Demystifying endoscopicretrograde cholangiopancreatography (ERCP) during pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2017 Dec;219:35-39. doi: 10.1016/j.ejogrb.2017.10.008.

Confira também: CPRE em pacientes com gastrectomia a Billroth II

O anel de contenção no by-pass gástrico (cirurgia de Fobi-Capella) foi muito utilizado no passado com o objetivo de evitar a dilatação da anastomose e perda do efeito restritivo da cirurgia, gerando assim, um melhor resultado na perda de peso a longo prazo.
Apesar das vantagens acima, as complicações do anel são relativamente frequentes. O seu uso está associado à intolerância alimentar (principalmente com carne), vômitos, e em casos mais severos,  desnutrição e deficiência de proteínas. Estas complicações costumam ocorrer tardiamente, e muitas vezes, vários anos após a cirurgia.
O tratamento destas complicações é realizado através da remoção do anel, procedimento que por muito tempo foi realizado cirurgicamente. Esta cirurgia costuma ser trabalhosa devido às aderências na região do coto gástrico e com risco de complicações como sangramento e perfuração.
Atualmente, uma opção menos invasiva tem se apresentado. Vários estudos demonstraram sucesso e segurança no tratamento endoscópico das complicações do anel.

Tratamento endoscópico da erosão do anel com extrusão parcial

 
A incidência da erosão do anel varia na literatura de 1 até 7% dos casos de pacientes operados pela técnica de by-pass com anel. A erosão pode ser assintomática ou estar associada a dor epigástrica, sangramento, náuseas e vômitos.
Após a ocorrência da erosão a remoção do anel deve ser considerada. O diagnóstico desta complicação é fácil, já que é realizado através da identificação de um segmento do anel visível na luz do coto gástrico durante a endoscopia digestiva alta.
 

 
A remoção endoscópica costuma ser rápida e fácil, desde que pelo menos 50% do anel esteja visível na luz gástrica. O procedimento é realizado através da secção do anel com tesoura endoscópica e posterior tração com pinça de corpo estranho. Algumas vezes a secção do silicone com a tesoura pode ser difícil. A mobilização do anel até a exposição do nó e secção direta do fio muitas vezes facilita o procedimento.
 

Remoção endoscópica de anel erodindo para a luz do coto gástrico.

Tratamento endoscópico do deslizamento ou obstrução pelo anel sem erosão

 
Nos casos em que o anel está parcialmente erodido e visível na luz gástrica ele pode ser facilmente removido com a técnica descrita previamente. O grande desafio para o endoscopista intervencionista ocorre nos casos onde o anel está causando obstrução e não existe erosão da parede gástrica.
Os sintomas de vômitos frequentes, intolerância alimentar e desnutrição podem ocorrer tanto em pacientes com anéis estreitos ou nos casos de deslizamento do anel com angulação e obstrução da saída do coto gástrico.
 

Dilatação com balão de acalasia

 
Nestes pacientes uma das opções é a dilatação do anel com balão de acalásia de 30 mm. Este procedimento é realizado através da passagem de fio guia na alça eferente e posicionamento do balão sobre o anel seguido de dilatação progressiva sob controle radiológico até a ruptura do anel. A dilatação da anastomose deve ser evitada mas muitas vezes isso acaba sendo impossível devido ao pequeno tamanho do coto gástrico e o grande tamanho do balão (10 cm de extensão). Na maioria dos casos a transição esôfago gástrica ou a anastomose vão ser dilatados junto com o anel.
Um estudo publicado em 2010 incluindo 39 pacientes obteve 66% de sucesso na ruptura completa do anel. Os outros e 34% obtiveram alargamento com melhora dos sintomas mas sem ruptura. Nenhuma complicação grave foi relatada.
A ruptura do anel costuma ocorrer facilmente. Naqueles em que isso não ocorre, a pressão excessiva deve ser evitada. Outro cuidado muito importante é que anéis deslizados e localizados sobre a alça intestinal não devem ser dilatados. A alça de intestino delgado não é tão resistente quanto o coto gástrico, podendo levar nesses casos à perfuração.
 

Dilatação do anel com balão de acalásia.

Remoção do anel com uso de prótese endoscópica

 
As próteses endoscópicas também podem ser utilizadas como primeira opção para o tratamento da obstrução por anel não erodido ou como salvamento nos pacientes em que a ruptura do anel não foi possível através da dilatação com balão de acalásia.
Campos et al em 2016 publicaram um artigo com 41 pacientes onde obteve erosão completa em 21 casos e erosão incompleta permitindo a remoção em um segundo tempo em 17 casos. Em relação às complicações foram relatadas 3 migrações de prótese e 9 estenoses tratadas com dilatação. A melhora da disfagia ocorreu em 78% dos pacientes.
O estudo acima utilizou próteses plásticas (Polyflex 25X21X90 mm). Porém, estas próteses não existem mais no mercado. As próteses indicadas para esta técnica atualmente são as metálicas totalmente recobertas.
A prótese deve ser colocada 2 cm acima do anel e abaixo da transição esôfago-gástrica para evitar vômitos. Ela é mantida por 15 dias e então removida. Se a erosão for completa, o anel muitas vezes sai junto com a prótese. Nos casos de erosão incompleta onde o anel está extruso, mas aparente na luz gástrica, ele deve ser removido após 30 dias da retirada da prótese através de secção e tração com pinça de corpo estranho.

Conclusão

O tratamento das complicações do anel de restrição em paciente pós by pass gástrico através de técnicas endoscópicas aparenta ser seguro e efetivo. Na maioria das vezes é realizado ambulatorialmente e com baixo índice de complicações.

Confira também:  Anatomia endoscópica pós cirurgia bariátrica

 

Referências

Moon Kyung Joo. Endoscopic Approach for Major Complications of Bariatric Surgery. Clin Endosc  2017;50:31-41
Josember Martins Campos, Luis Fernando Evangelista, Alvaro Antonio Ferraz et al. Treatment of ring slippage after gastric by-pass: long-term results after endoscopic dilation with na acalasia balloon. Gastrointestinal Endoscopy 2010;72(1).
Josemberg Marins Campos, Rena C. Moon, Galeno E. J. Magalhães Neto, Andre F. Teixeira, Muhammad A. Jawad, Lyz Bezerra Silva, Manoel Galvão Neto, Álvaro Antônio B. Ferraz. Endoscopic treatment of food intolerance after a banded gastric bypass: inducing band erosion for removal using a plastic stent. Endoscopy DOI http://dx.doi.org/ 10.1055/s-0042-103418

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Como citar este artigo: Orso IRB. Opções endoscópicas no tratamento das complicações do anel de restrição em pacientes pós by-pass gástrico; 2018. Disponível em www.endoscopiaterapeutica.net/pt

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Definição

Hemorragia do trato gastrointestinal médio é definida pelo sangramento localizado entre a papila duodenal maior e a válvula ileocecal. Corresponde a cerca de 5% dos casos de hemorragia digestiva.

O sangramento gastrointestinal obscuro é aquele persistente ou recidivante, não esclarecido após o exame de esofagogastroduodenoscopia e ileocolonoscopia. O sangramento obscuro pode ser classificado em:

• oculto: quando há persistência ou recorrência de anemia ferropriva e/ou da positividade da pesquisa de sangue oculto nas fezes (PSOF), sem alterações visíveis nas fezes
• evidente: quando há persistência ou recorrência de sangramento visível, após resultados negativos dos estudos endoscópicos.

 

Com os avanços dos exames de imagem do intestino delgado, como a cápsula endoscópica, os exames angiográficos e a enteroscopia assistida, foi possível observar o aumento dos casos diagnosticados de hemorragia obscura do trato gastrintestinal e, como resultado disso, foi proposto a mudança do termo sangramento obscuro do trato gastrointestinal para sangramento do intestino delgado.

O termo sangramento obscuro gastrointestinal, dessa forma, deve ser empregado para pacientes nos quais a causa do sangramento não pôde ser identificada em nenhum local do trato gastrointestinal após uma avaliação completa do mesmo, incluindo o estudo do intestino delgado.

Etiologia

As causas mais comuns de sangramento do trato gastrointestinal médio são: lesões vasculares, neoplasias primárias e metastáticas, síndromes polipoides, divertículo de Meckel, lesões da mucosa por medicações, doença de Crohn e enteropatia portal hipertensiva.

A incidência de cada etiologia está relacionada com a idade, sendo mais comum nos pacientes com menos de 40 anos a seguinte ordem:

1. tumores do intestino delgado,
2. doença de Crohn,
3. divertículo de Meckel,
4. síndromes polipoides e
5. angioectasias.

 

Já nos indivíduos com mais de 40 anos, a ordem que predomina é a seguinte:

1. angioectasias,
2. ectasia vascular antral,
3. tumores do intestino delgado,
4. lesões de mucosa induzidas por medicamentos e
5. dieulafoy.

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Intervenção diagnóstica

Pacientes apresentando sangramento oculto ou evidente devem repetir a endoscopia e/ou colonoscopia a depender da suspeita da origem do sangramento (trato gastrointestinal alto ou baixo). Caso o paciente tenha realizado exame de endoscopia digestiva alta (EDA) recente, uma push enteroscopia poderá ser considerada para afastar lesões no intestino delgado proximal.

Nos pacientes hemodinamicamente estáveis e com endoscopia alta e baixa normais, a cápsula endoscópica é o próximo exame a ser indicado.

Naqueles com suspeita de obstrução ou com anatomia alterada cirurgicamente, a enterotomografia ou enterorressonância deverá ser realizada antes.

A enteroscopia assistida é recomendada como próximo passo no seguimento dos pacientes com resultados positivos da cápsula endoscópica ou dos exames radiológicos.

Pacientes hemodinamicamente instáveis e com sangramento ativo, devem ser encaminhados à angiografia para embolização ou estabilizados para realização de angiotomografia ou cintilografia com hemácias marcadas.

Em pacientes com exames negativos e sangramento recorrente, deve-se considerar a repetição dos exames endoscópicos e/ou radiológicos.

 

A terapia para o sangramento do intestino delgado vai depender da etiologia do mesmo. Lesões proximais podem ser tratadas com o endoscópio convencional. Lesões mais distais, como as angioectasias, podem ser tratadas por enteroscopia assistida ou push enteroscopia.

 

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Bibliografia:

ASGE Standards of Practice Committee, Gurudu SR, Bruining DH, Acosta RD, et al. The role of endoscopy in the management of suspected small-bowel bleeding. Gastrointest Endosc. 2017 Jan;85(1):22-31.

Marco Pennazi, Cristiano Spada, Rami Eliakim, et al. Small-bowel capsule endoscopy and device-assisted enteroscopy for diagnosis and treatment of small-bowel disorders: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Clinical Guideline. Endoscopy 2015; 47(04): 352-386.

Gerson LB, Fidler JL, Cave DR, Leighton JA. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Small Bowel Bleeding. Am J Gastroenterol. 2015 Sep;110(9):1265-87.

 

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Como citar esse artigo:

Sakai CM. Hemorragia Digestiva Média. Endoscopia Terapêutica; 2018. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/hemorragia-digestiva-media/‎

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Introdução e etiopatologia

A pseudolipomatose do cólon foi descrita pela primeira vez em 1985(1) e desde então, diferentes patogenias foram postuladas para esta condição, incluindo penetração intramucosa do ar durante insuflação (barotrauma), biópsias ou outros procedimentos.

No entanto, evidências mostraram sua associação com colite química causada pelo peróxido de hidrogênio (H₂O₂) após desinfecção com ácido peracético. Quando o ácido peracético se dissolve em água, ele se decompõe em peróxido de hidrogênio e ácido acético, que, por sua vez, se transforma em água, oxigênio e dióxido de carbono. Assim, o peróxido de hidrogênio resultante induz colite química causada pela irritação direta da mucosa(2).

Entretanto, há dois relatos na literatura que descreveram seu aparecimento após desinfecção de alto nível com água ácida eletrolisada(3) e Sterilox (água super oxidada)(4); sua patogênese é incerta, pois sabe-se, que, em ambos, não há produção do peróxido de hidrogênio.

Endoscopia

Endoscopicamente, caracterizam-se por placas elevadas, tipicamente esbranquiçadas ou branco-amareladas, aderentes, múltiplas e isoladas, também denominadas de “snow white sign” ou “frozen sign”. Seus tamanhos variam de milímetros a centímetros e são encontradas tanto no cólon esquerdo quanto no direito.

Mecanismos de contato

Há dois mecanismos possíveis de contato da substância com a mucosa, ambos em decorrência da utilização de aparelhos não enxaguados adequadamente:

1. após irrigação de água pelos canais de água/ar, de trabalho, de corantes (colonoscópios Fujinon) ou pelo canal acessório (colonoscópios Olympus);
2. em decorrência da insuflação de ar durante a inserção do aparelho no paciente, na qual ocorre pulverização do vapor de peróxido de hidrogênio.

Na primeira situação, as lesões aparecem imediatamente sob visão direta e tem aspecto efervescente; na segunda, elas podem ser desencadeadas à distância, antes mesmo do aparelho chegar ao local, simulando lesões pré-existentes e confundindo o colonoscopista.

Histologia

A histologia mostra criptas aparentemente preservadas, porém espaçadas por numerosos vacúolos vazios, que correspondem a gases sequestrados (setas), semelhantes a adipócitos. A imuno-histoquímica e análise ultraestrutural confirmam ausência de conteúdo lipídico, o que originou o termo “pseudolipomatose”. Estes achados foram reproduzidos em laboratório após instilação de H₂O₂ em cólon de cobaias(5).

Evolução clínica

Os pacientes geralmente evoluem sem sintomas, mas podem apresentar, em raras exceções, dor abdominal leve e sangramento retal. As lesões regridem espontaneamente, não havendo necessidade de tratamento específico ou hospitalização. Não é achado exclusivo do cólon; pode ocorrer em qualquer mucosa do trato digestório. Portanto, todo cuidado deve ser dado durante o enxague dos aparelhos, para que o ácido peracético e o peróxido de hidrogênio sejam completamente eliminados da superfície e dos canais dos aparelhos, especialmente o dos corantes dos colonoscópios da Fujinon(6,7).

Conclusão:

A pseudolipomatose do cólon é condição iatrogênica rara, benigna e autolimitada, que, geralmente, se apresenta de forma assintomática, com raros quadros de dor abdominal leve e sangramento retal. Não é achado exclusivo do cólon; pode ocorrer em qualquer mucosa do trato digestório. O aspecto endoscópico e os achados histopatológicos são característicos e as lesões regridem espontaneamente, não havendo necessidade de tratamento específico ou hospitalização.

Referências:

(1)  Snover DC, Sandstad J, Hutton S. Mucosal pseudolipomatosis of the colon. Am J Clin Pathol 1985; 84:575-580.

(2)  Kara M, Turan I, Polat Z, Dogru T, Bagci S. Chemical colitis caused by peracetic acid or hydrogen peroxide: a challenging dilemma. Endoscopy 2010;42 Suppl 2:E3-4.

(3)  Souza JLS, Ribeiro TM, Borges LV, da Silva JGN. Electrolyzed acid water can cause colitis? Endoscopy 2008;40(7):620.

(4)  Suzuki N, Talbot IC, Saunders BP. The “frost sign”: an inadvertent minor complication of endoscopic mucosal resection. Endoscopy 2004;36(9):835.

(5)  Zullo A., Hassan C., Guarini A., Lorenzetti R., Campo S., Morini S. Chemical Colitis due to Peracetic Acid: a case report and review of Literature. Journal of Digestive Endoscopy 2011; 2(1):15-17.

(6)  Cammarota G, Cesaro P, Cazzato A, Fedeli P, Riccioni ME, Sparano L, Vitale G, Costamagna G, Gasbarrini G, Larocca LM. Hydrogen peroxide-related colitis (previously known as “pseudolipomatosis”): a series of cases occurring in an epidemic pattern. Endoscopy 2007; 39:916-919.

(7)  Coriat R, Chaput U, Ismaili Z, Chaussade S. What induces colitis? Hydrogen peroxide or peracetic acid. Endoscopy 2008;40(3):231.

Hemorragia digestiva é a principal causa de hospitalização devido a doenças do trato gastrointestinal nos Estados Unidos, sendo 30 a 40% dos casos devido a hemorragia digestiva baixa (HDB). Na maioria dos pacientes, a HDB aguda é resolvida de forma espontânea, sem necessidade de intervenção e sem complicações. Entretanto, a idade avançada e a presença de múltiplas comorbidades estão relacionadas com o aumento da morbi-mortalidade neste grupo de pacientes.

Classicamente, a HDB aguda manifesta-se com hematoquezia (sangue vermelho vivo ou marrom pelo reto). Porém, raramente, pode manifestar-se também com melena.

Anteriormente, a HDB era definida como hemorragia originada distalmente ao ângulo de Treitz. Atualmente, com a definição de hemorragia digestiva média, a HDB é definida como sangramento originado do cólon e do reto.

• Hemorragia Digestiva Alta: Sangramento que ocorre até o ângulo de Treitz
• Hemorragia Digestiva Média: Sangramento originado entre o ângulo de Treitz e a válvula ileocecal
• Hemorragia Digestiva Baixa: Sangramento originado do cólon e do reto

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Etiologia:

As causas de HDB incluem: doença diverticular (30-65%), colite isquêmica (5-20%); doença hemorroidária (5-20%), pólipos ou neoplasias colorretais (2-15%), angiectasias (5-10%), sangramento pós-polipectomia (2-7%), doença inflamatória intestinal (3-5%), colite infecciosa (2-5%), úlcera retal solitária (0-5%), varizes colorretais (0-3%), proctopatia actínica (0-2%), colopatia induzida por AINEs (0-2%), lesão de Dieulafoy (raro);

É importante atentar para situações em que o paciente apresenta hematoquezia com instabilidade hemodinâmica: pode representar um sangramento digestivo alto. Nestes casos, deve-se considerar a realização de endoscopia digestiva alta e esta deve ser realizada imediatamente antes da colonoscopia;

Manejo inicial:

O manejo não é distinto da hemorragia digestiva de qualquer topografia e/ou etiologia: anamnese direcionada à investigação da etiologia, exame físico detalhado (inclusive com toque retal) e avaliação laboratorial devem ser realizados assim que o paciente se apresentar. A ressuscitação hemodinâmica também deve ser efetuada de imediato.

Deve-se atentar para presença de comorbidades (que podem mudar o desfecho) e uso de medicações como AINEs, antiagregantes e anticoagulantes. Entre os fatores de risco para desfechos adversos (ressangramento, necessidade de intervenção e óbito) incluem: hipotensão, taquicardia, vigência de sangramento ativo, idade maior que 60 anos, creatinina maior que 1,7 mg/dl e instabilidade ou presença de várias dessas condições;

Atentar para a necessidade de transfusão sanguínea: os guidelines recentes recomendam transfusão com o intuito de manter a hemoglobina acima de 7g/dl na maioria dos pacientes e, em pacientes com comorbidades clinicamente significantes (especialmente isquemia miocárdica), em torno de 9 g/dl.

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Investigação diagnóstica:

1. Colonoscopia

• A colonoscopia é o procedimento inicial para quase todos os pacientes que se apresentam com HDB aguda – é diagnóstica e também terapêutica, se houver necessidade;
• O guideline do Colégio Americano de Gastroenterologia sugere que a colonoscopia deve ser a modalidade diagnóstica de primeira linha para avaliação e tratamento da HDB;
• Estudos indicam que a colonoscopia identifica de forma definitiva o sítio de sangramento em 45 – 90% dos pacientes.

A colonoscopia deve ser realizada nas primeiras 24 horas da chegada do paciente, após estabilização hemodinâmica e preparo adequado do cólon;

Estudos observacionais têm demonstrado uma alta frequência de definição diagnóstica e baixo tempo de internação em pacientes com HDB submetidos a colonoscopia precoce (entre 12 e 24 horas após a entrada) em comparação com pacientes submetidos a colonoscopia tardia, embora dois estudos randomizados pequenos comparando colonoscopia precoce com tardia não tenham mostrado diferença significativa no tempo de internação, ressangramento ou necessidade de cirurgia;

• O preparo do cólon é essencial para a adequada visualização endoscópica, diagnóstico e tratamento. Colonoscopia ou retossigmoidoscopia sem preparo adequado geralmente não são realizadas, entretanto podem ser consideradas em casos selecionados (por exemplo, suspeita de sangramento do cólon esquerdo distal) com limpeza e inspeção cuidadosas do cólon durante do procedimento;
• Em pacientes com preparo do cólon inadequado, a sensibilidade cai significativamente e o sucesso do tratamento é obtido em menos de 21% dos pacientes;
• Em pacientes em vigência de sangramento sem condições de ingesta oral do preparo, a passagem de sonda nasogástrica deve ser considerada se o risco de aspiração for baixo.  Os pacientes devem evitar alimentos sólidos pelo menos 8 horas antes do procedimento. Líquidos claros, inclusive o preparo para colonoscopia, são permitidos até 2 horas antes do procedimento;

2. Exames de imagem

2.1. Cintilografia com hemácias marcadas

• Pode identificar sangramento com o fluxo muito baixo (0,1 ml/ minuto),
• Sua utilidade é controversa: um estudo retrospectivo sugere que a realização da cintilografia antes da angiografia está associada a um alto rendimento diagnóstico da angiografia quando comparado a angiografia sem cintilografia e permite o uso do contraste de forma mais seletiva.
• Entretanto outros estudos não confirmaram estes achados e tem sugerido maior utilidade da angioTC.

2.2. AngioTC

• Detecta sangramentos com fluxo de 0,3 ml/minuto,
• Alta acurácia na localização do sítio de sangramento (próximo a 100%)
• Pode ser usada imediatamente antes da angiografia para guiar a injeção de contraste de forma seletiva ou superseletiva.
• Seu principal problema é a necessidade de injeção de contraste intravenoso, com seu risco associado de nefrotoxicidade;

2.3 Angiografia

• Deve ser realizada assim que possível para realizar com precisão a localização do sangramento, seguida de sua terapêutica, visto que a HDB aguda é intermitente por natureza;
• De acordo com o Colégio Americano de Radiologia, a colonoscopia deve ser realizada nos pacientes estáveis hemodinamicamente que fizeram o preparo adequado e a angiografia em pacientes instáveis hemodinamicamente, em vigência de sangramento ativo.

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Terapêutica

Endoscópica

Métodos endoscópicos de hemostasia incluem métodos de injeção, métodos térmicos (eletrocoagulação bipolar, heater probe e coagulação com plasma de argônio) e terapia mecânica (clipes e ligadura elástica);

O uso do método de injeção (solução de adrenalina 1:10.000 ou 1:20.000) facilita a hemostasia primária em sangramento agudo, mas deve ser realizada sempre em combinação com um segundo método (mecânico ou térmico) para alcançar a hemostasia definitiva;

A escolha do método é geralmente guiada pela causa e localização do sangramento, a habilidade para acessar o sítio e a experiência do endoscopista;

Diverticulose, angiectasia e sangramento pós-polipectomia são as fontes de sangramento que provavelmente mais se beneficiam da terapêutica endoscópica;

Os guidelines recomendam que o sangramento diverticular deve ser tratado endoscopicamente se houver estigmas de sangramento recente (sangramento ativo, vaso visível ou coágulo aderido). A terapia mecânica com uso de clipes é o método de escolha por teoricamente diminuir o risco de lesão transmural;

• Angiectasias colônicas, inclusive a proctopatia actínica, são comuns em idosos e embora manifestem-se com sangramento leve, pode ocorrer hematoquezia grave especialmente em pacientes em uso de antitrombóticos. O tratamento de escolha para essas lesões é a coagulação com plasma de argônio;
• A abordagem endoscópica para tratamento de sangramento pós-polipectomia inclui o uso de métodos mecânicos e térmicos, com ou sem injeção de solução de adrenalina prévia;
• Sangramentos secundários a colite isquêmica, doença inflamatória intestinal ou neoplasias colorretais geralmente não são passíveis de tratamento endoscópico e são normalmente tratados com suporte clínico, cirurgia ou ambos;

Em pacientes com recorrência do sangramento, deve-se repetir a colonoscopia, com hemostasia endoscópica se houver necessidade;

Endovascular

A angiografia permite tanto identificar o sítio de sangramento quanto a intervenção terapêutica. Entretanto, ela pode ser negativa quando o sangramento tem fluxo baixo (menor que 0,5ml/minuto) ou intermitente;

Série de casos mostra alto índice de sucesso em embolização (ausência de extravasamento de contraste) na HDB (73 a 100%). O índice de sucesso clínico (cessação do sangramento) varia de 63 a 96%, com taxa de ressangramento de 11 a 50%.

Cirurgia

A avaliação cirúrgica é indicada em caso de falha do tratamento endoscópico e vascular;

A localização do sítio de sangramento é essencial antes da ressecção cirúrgica para evitar a necessidade de colectomia subtotal e prevenir o ressangramento após a cirurgia, o que indica que a localização da lesão foi incorreta;

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HDB e agentes antiplaquetários

O uso de agentes antiplaquetários aumentam o risco de sangramento gastrointestinal inferior, sendo o risco de sangramento baixo três vezes maior que o alto;

• Uma coorte retrospectiva envolvendo pacientes com HDB mostrou que aqueles que continuaram o uso de aspirina após o sangramento tiveram significativo aumento da recorrência de sangramento em 5 anos que aqueles que descontinuaram o uso (19,9% x 6,9%), entretanto tiveram baixo risco de eventos cardiovasculares sérios e morte. Para minimizar o risco de eventos cardiovasculares, a aspirina como profilaxia secundária não deve ser interrompida em pacientes com HDB. Entretanto, tem sido mostrado que baixas doses de aspirina como profilaxia primária oferece uma redução limitada no risco absoluto de eventos cardiovasculares sérios e morte e, em geral, devem ser evitadas em pessoas com HDB;
• Há falta de dados para guiar o cuidado com os pacientes que têm HDB em vigência de dupla antiagregação plaquetária. Pacientes submetidos a angioplastia com stent nos últimos 30 dias ou que tenham tido síndrome coronariana aguda (SCA) nos últimos 90 dias têm alto risco para infarto agudo do miocárdio e morte após descontinuarem o uso da dupla antiagregação e portanto são normalmente orientados a manter o uso das medicações;
• Naqueles pacientes em uso de stent ou com SCA há mais tempo, a descontinuação do segundo agente antiplaquetário é recomendada de 1 a 7 dias, pois a descontinuação desse segundo agente parece estar associada com um relativo baixo risco se o uso da aspirina for mantido.

Conclusão e recomendações

• Os pacientes que apresentam HDB devem ser submetidos a colonoscopia dentro das primeiras 24 horas, após estabilidade hemodinâmica e preparo adequado do cólon;
• Se sangramento volumoso e/ou instabilidade hemodinâmica, endoscopia digestiva alta deve ser realizada imediatamente antes da colonoscopia;
• A causa mais comum de HDB é a diverticulose (30-65%);
• A HDB tem resolução espontânea na maioria das vezes (70 a 80% em doença diverticular);
• Hemostasia endoscópica deve ser realizada quando a lesão for identificada com sangramento ativo ou sinais de sangramento recente (vaso visível e coágulo aderido);
• Em pacientes em vigência de sangramento ou sem resposta à ressuscitação hemodinâmica e que não podem ser submetidos à colonoscopia, deve ser realizada angioTC seguida de angiografia com embolização se houver indicação;
• A interrupção do uso de antiagregantes plaquetarios deve ser individualizada.

Referências:

• Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. N Engl J Med 2017; 376: 1054-63;
• Diagnosis of Gastrointestinal Bleeding: A practical guide for clinicians. World J Gastrointest Pathophysiol. Nov 15, 2014; 5(4): 467-478

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Como citar esse artigo:

Arraes L. Manejo e Tratamento da Hemorragia Digestiva Baixa Aguda. Endoscopia Terapêutica; 2018. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/hemorragia-digestiva-baixa-aguda ‎

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Leia mais sobre Hemorragia Digestiva Baixa:

– DIRETRIZES – ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Small Bowel Bleeding  https://endoscopiaterapeutica.net/pt/diretriz/diretrizes-acg-clinical-guideline-diagnosis-and-management-of-small-bowel-bleeding/

– DIRETRIZES – Papel da endoscopia no paciente com sangramento gastrointestinal baixo https://endoscopiaterapeutica.net/pt/diretriz/diretrizes-papel-da-endoscopia-no-paciente-com-sangramento-gastrointestinal-baixo/

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