Introdução

Estenoses cólicas benignas não são tão raras em nossa prática clínica. A maioria dos casos é devido a anastomose colorretal, mas também pode ser secundária a doença de Crohn, doença diverticular, ou mesmo após ressecções endoscópicas extensas.

Etiologia

Anastomose colorretal: principal causa de estenose benigna, podendo ocorrer em 3,6% a 22% dos casos¹ . Os fatores de risco mais comuns são obesidade, anastomoses baixas, diverticulite, infecção pélvica, radioterapia pós-operatória, anastomose mecânica, inadequada mobilização da flexura esplênica e fístulas locais. ^{2; 3; 4.}

Doença de Crohn: estenoses sintomáticas ocorrem em cerca de um terço dos paciente após 10 anos de doença ativa⁵, sendo que nos pacientes pós-operatórios o local mais comum é na anastomose íleo-cólica⁶. Apesar de a cirurgia ter sido o tratamento padrão, a dilatação balonada pode evitar o tratamento cirúrgico em 1, 3 e 5 anos em cerca de 80%, 57% e 52% dos pacientes respectivamente⁷.

Doença Diverticular: secundária a repetidos episódios de inflamação, sendo o local mais comum o colon sigmoide. Importante lembrar que a presença de estenose não transponível ao colonoscópio, por si só, não é uma indicação cirúrgica absoluta.⁸.

Ressecção endoscópica extensa: evidências demonstram que dissecções endoscópicas submucosas (ESD) acometendo mais de 90% da circunferência do reto são um importante fator de risco de estenose local. Essa complicação pode ocorrer em 11,1% nas ressecções  ≥90% e <100% , e em 50% das totalmente circunferenciais⁹.

Endometriose: apesar da prevalência cada vez maior dessa doença, a obstrução é uma complicação muito rara (1,7% dos casos cirúrgicos) sendo que o tratamento cirúrgico deve ser a escolha^{10; 11}.

Radioterapia: as estenoses são mais comuns na junção anorretal e o tratamento ciúrgico deve ser evitado, tendo em vista a dificuldade técnica e alta incidência de complicações^{12; 13}.

Isquemia: os pacientes oligo ou assintomáticos devem ser apenas observados, pois a maioria apresentará melhora em 12 a 24 meses. Nos casos sintomáticos a dilatação balonada deve ser ser considerada e nos refratários a terapia cirúrgica¹⁴.

Preparo de cólon

Como a maioria desses paciente são assintomáticos o preparo tradicional pode ser realizado sem intercorrências. Entretanto, no caso de pacientes sintomáticos, com história de vômitos ou distensão abdominal, o preparo anterógrado não deverá ser realizado, sendo que, dois enemas devem ser suficientes¹⁵. Nos pacientes oligossintomáticos o preparo fracionado pode ser considerado.

Tratamento endoscópico

Dilatação digital ou instrumental: apesar dos bons resultados nos casos distais e simples¹⁶, a dilatação endoscópica deve ser a escolha nas estenoses acima de 4 cm da borda anal.

Dilatação Balonada:  principal técnica de tratamento endoscópico com resultados satisfatórios em cerca de três quartos dos casos^{17; 18}. Deve-se sempre transpor a estenose com um fio-guia para o correto posicionamento do balão e no caso de estenoses longas e tortuosas a fluoroscopia poderá ser necessária¹⁹.  Idealmente, o objetivo é alcançar um diâmetro de 18 a 20 mm, preferencialmente através de sessões semanais com aumento gradual.

Dilatação balonada e injeção local de corticoide:  apesar da evidência bem documentada do uso local de triancinolona nos casos de estenose de esôfago, os resultados em colon são conflitantes²⁰ . Porém, apesar do baixo nível de evidência, esta técnica pode ser considerada antes de uma abordagem cirúrgica agressiva.

Incisão endoscópica:  incluída nessa técnica estão a estenotomia, que consiste em incisões radiais (preferencialmente seguido da dilatação balonada), e a estenectomia, que configura a ressecção em arco ou mesmo anelar da área de fibrose (sem a necessidade de dilatação). Apesar dos bons resultados dessa técnica, com taxas de sucesso de até 98,4%²³, ela deve ser limitada a estenoses curtas (<1 cm)^{24; 25; 26}.

Prótese metálica:  apesar de ainda não ser possível a indicação rotineira desse tratamento, tendo em vista taxas de migração de até 70%²⁷, nos casos de estenose refratária e especialmente associado a fístula, sem áreas de inflamação ou trajeto complexo, esta pode ser uma opção. A literatura ainda mostra relatos como ponte cirúrgica na diverticulite com estenose ^{28; 29; 30} e uso de stents de aposição luminal para estenoses severas, baixas (distais) e refratárias^{31; 32}. Deve-se sempre manter uma margem distal de 2 cm acima do canal anal para evitar sintomas como tenesmo, dor anal e incontinência¹⁵.

Conclusão

A dilatação endoscópica balonada continua sendo uma modalidade segura e eficaz para o tratamento de estenoses benignas do cólon em pacientes selecionados. Para uma estenose fibrostenótica intestinal isolada com comprimento igual ou inferior a 5 cm, sem fistulização ou perfuração adjacente, a dilatação balonada deve ser considerada como terapia de primeira linha.

Em casos selecionados, outras terapias, como injeção intramural de corticóide, incisão endoscópica e colocação de próteses podem ser realizadas antes de se optar pela abordagem cirúrgica.

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Referências

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CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO

O termo Mucocele do Apêndice refere-se à obstrução e dilatação do lúmen apendicular devido ao acúmulo de substância mucoide.

Apesar de frequentemente utilizado, esse termo é ambíguo, sendo mais apropriado para descrever uma aparência de imagem ao invés de uma entidade patológica, uma vez que a natureza e o comportamento clínico das lesões mucinosas apendiculares englobam desde processos neoplásicos a não neoplásicos, sejam benignos ou malignos.

Embora a literatura mais antiga sobre o tema falhe na distinção entre lesões benignas e neoplásicas, a classificação das lesões mucinosas apendiculares sofreu um refinamento significativo ao longo dos anos. Em 2012, o Grupo Internacional de Oncologia de Superfície Peritoneal (PSOGI) desenvolveu uma classificação de consenso que ajudou a resolver grande parte da confusão em torno da terminologia diagnóstica:

• Lesões mucinosas NÃO NEOPLÁSICAS do apêndice
  • Mucoceles simples ou cistos de retenção– caracterizados por alterações epiteliais degenerativas devido à obstrução (por exemplo, fecalito) e distensão, sem qualquer evidência de hiperplasia da mucosa ou neoplasia. Também são chamadas de mucoceles inflamatórias ou obstrutivas

• Lesões mucinosas NEOPLÁSICAS do apêndice
  • Pólipos serrilhados do apêndice (5-25%) – Podem se apresentar com ou sem displasia. Apesar de lembrarem as lesões serrilhadas do cólon, possuem características moleculares diferentes
  • Neoplasias mucinosas do apêndice (63 a 84%)– são tumores mucinosos displásicos que podem ser classificadas como de baixo grau (LAMN) ou de alto grau (HAMN)
  • Adenocarcinomas mucinosos do apêndice (11 a 20%)– diferentemente das neoplasias mucinosas, apresentam um caráter francamente infiltrativo. Eles podem ser classificados como adenocarcinomas mucinosos moderadamente diferenciados ou pouco diferenciados (presença de células em anel de sinete)

MANIFESTAÇÃO CLÍNICA

A mucocele do apêndice é um achado incomum, com incidência relatada de 0,2% a 0,3% das amostras de apendicectomia.

Os pacientes geralmente são assintomáticos (50% dos casos) ou apresentam sintomas inespecíficos.

O sintoma mais frequente é dor abdominal no quadrante inferior direito. Uma massa abdominal é ocasionalmente palpável. Com menos frequência, os pacientes podem apresentar dor tipo cólica intermitente associada à intussuscepção da mucocele; obstrução intestinal por efeito de massa; sangramento gastrointestinal; sintomas genitourinários devido à obstrução do ureter direito ou bexiga;  abdome agudo por ruptura da mucocele ou sepse.

DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO

Uma proporção significativa de todas as mucoceles é descoberta incidentalmente em imagens abdominais (TC, RNM, USG) e colonoscopias para investigação de dor abdominal ou rastreamento de câncer colorretal, ou ainda  durante cirurgias abdominais não relacionadas.

A aparência endoscópica típica da mucocele é de uma lesão subepitelial revestida por mucosa íntegra e brilhante, projetando-se sobre o lúmen apendicular, com o óstio localizado no centro do abaulamento (“sinal do vulcão”), eventualmente entrando e saindo do ceco conforme a respiração, bem como com drenagem de exsudato inflamatório hialino.

Por se tratarem de lesões subepiteliais, onde a mucosa subjacente é normal, as biópsias endoscópicas não são diagnósticas e consequentemente não devem ser realizadas.

“Sinal do Vulcão” (Imagem: arquivo pessoal)

Drenagem de exsudato inflamatório hialino (Imagem: arquivo pessoal)

Ausência de anormalidades à cromoscopia virtual com NBI (Imagem: arquivo pessoal)

A Ecoendoscopia (miniprobes) também pode ser realizada para ajudar a excluir outras lesões subepieliais, como lipomas, tumores neuroendócrinos e linfangiomas. A ultrassonografia endoscópica pode confirmar a natureza cística da mucocele, que se apresenta anecóica ou hipoecóica. Além disso, a invasão estromal, sugestiva de adenocarcinoma mucinoso, também pode ser observada. Pelos desafios no diagnóstico citológico dessas lesões e em virtude do risco da disseminação peritoneal, não se recomenda punção das mesmas.

Nos pacientes onde a mucocele foi detectada incidentalmente pela colonoscopia, com ou sem Ecoendoscopia, uma TC abdominal deve ser realizada para confirmar o diagnóstico e excluir outras etiologias. Por outro lado, quando detectada através de imagens abdominais (TC, RNM ou USG), a colonoscopia também pode ser usada para avaliar existência de outras lesões apendiculares, bem como para determinar se há envolvimento do ceco, o que seria compatível com a invasão local de um adenocarcinoma.

TRATAMENTO

Mucoceles do apêndice menores que 2 cm raramente são malignas, enquanto aquelas maiores que 6 cm são geralmente consideradas malignas e  com alto risco de ruptura (20%).

Embora seja uma doença rara, a aparência endoscópica da mucocele de apêndice é característica e permite um diagnóstico pré-operatório preciso. O reconhecimento da doença e a ressecção cirúrgica são obrigatórios devido ao potencial de transformação maligna, bem como para impedir a ruptura da mesma, o que promove o desenvolvimento do pseudomixoma peritoneal.

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A ecoendoscopia com punção aspirativa por agulha fina (FNA) é o procedimento padrão para aquisição de material de lesões adjacentes ao trato gastrointestinal incluindo pâncreas, fígado, adrenal, linfonodos e lesões subepiteliais gastrointestinais.

Apesar de seu uso rotineiro, as taxas de acurácia diagnóstica em lesões sólidas pancreáticas podem variar de 78% a 100% ¹ sendo que em outras lesões como massas mediastinais e tumores estromais do trato gastrintestinal (GISTs), as taxas podem ser ainda menores.

Essa variação depende de vários fatores como a localização da lesão, disponibilidade da equipe de citologia para avaliação rápida no local (ROSE), experiência do ecoendoscopista, além do tamanho e tipo de agulha selecionada para obtenção de tecido.

Uma importante limitação da FNA é que ela não fornece amostras teciduais com arquitetura preservada, o que é muitas vezes necessário para imuno-histoquímica e diagnóstico histológico de condições como linfoma, GIST e pancreatite autoimune.

Em um esforço para suplantar as limitações da FNA foram desenvolvidas as agulhas de biópsia (FNB) que tem o objetivo de manter a arquitetura do tecido, possibilitando um maior rendimento diagnóstico.

Tipos de agulha:

Primeira geração FNB (> 10 anos):

• Exemplo: Quick-core Trucut ™
• Ausência de vantagens significativas comparada a FNA, exceto em pancreatite autoimune e linfoma. Pouca flexibilidade da agulha, baixa ergonomia².

Segunda geração FNB

• Exemplo: ProCore ™ (Cook) – bisel reverso
• Aparente melhor resultado diagnóstico porém estatisticamente não significativo (p=0,23). Menor número de punções para rendimento macroscópico adequado³.

Figura 1: ProCore ™ (bisel reverso)

Terceira geração FNB

• Exemplos: Sharkcore ™, Acquire™ e Procore™ (bisel frontal):
• Comparada com FNA, as amostras teciduais obtidas com FNB tem maior rendimento diagnóstico e podem potencialmente evitar a necessidade de ROSE levando a uma diminuição de custo e tempo⁴.
• Esse melhor resultado é encontrado inclusive nas lesões subepiteliais. Comparado com a FNA, a FNB apresentou melhor aquisição de tecido histologicamente adequado (64,8% vs 100%), melhor rendimento diagnóstico (52,7% vs 86,7%)⁵.

Figura 2: Acquire™

Figura 3: ProCore ™ (bisel frontal)

Em um recente estudo prospectivo multicêntrico com 608 pacientes, a Procore™ (bisel frontal) superou a agulha FNA em termos de rendimento histológico (77% vs 44%, p < 0,001) e precisão diagnóstica de malignidade (87% vs 78%, p=.002)⁶.

Comparando a Sharcore e Acquire com a FNA, um grande estudo retrospectivo com 3.020 paciente observou taxa de diagnóstico superior para FNB no emblocado em formol de 92.3 % vs. 71.1%, (p<0.001)⁷.

Número de punções

Quando avaliamos o número de punções para atingir diagnóstico, as agulhas FNB também apresentam melhores resultados. Quando ambas as punções são realizadas com auxílio de ROSE, a FNB necessitada de apenas 1 punção enquanto a FNA necessita de 2 para adequabilidade da amostra³.

Na indisponibilidade do ROSE, a maioria dos estudos sugerem a realização de duas punções com FNB e entre três a quatro com FNA^8; 9.

Valores

As agulhas FNB custam em média de 50 a 60% acima das agulhas de FNA. Porém mesmo com essa diferença de preço, um atraso do diagnóstico associado as despesas extras na repetição do exame, poderiam ser muito mais dispendiosos ao sistema.

Além do que, apesar de não ser comum em nossa realidade, as FNB poderiam dispensar a realização do ROSE o que diminuiria ainda mais os custos do procedimento.

Conclusão

Dado a consistência das evidências, parece que as agulhas FNB devem ser usadas preferencialmente para punção ecoguiada de todas as lesões sólidas, tendo em vista seu alto rendimento diagnóstico e possibilidade de avaliação da arquitetura do tecido.

No futuro, o papel das agulhas FNA, pode ser relegado à aspiração de cistos, passagem de fios-guia durante procedimentos de intervenção e para centros onde o custo ainda pode ser uma limitação.

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⁴                      KHAN, M. A.  et al. A meta-analysis of endoscopic ultrasound-fine-needle aspiration compared to endoscopic ultrasound-fine-needle biopsy: diagnostic yield and the value of onsite cytopathological assessment. Endosc Int Open, v. 5, n. 5, p. E363-E375, May 2017. ISSN 2364-3722. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28497108 >.

⁵                      EL CHAFIC, A. H.  et al. Comparison of FNA and fine-needle biopsy for EUS-guided sampling of suspected GI stromal tumors. Gastrointest Endosc, v. 86, n. 3, p. 510-515, Sep 2017. ISSN 1097-6779. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131864 >.

⁶                      VAN RIET, P. A.  et al. A multicenter randomized trial comparing a 25-gauge EUS fine-needle aspiration device with a 20-gauge EUS fine-needle biopsy device. Gastrointest Endosc, v. 89, n. 2, p. 329-339, 02 2019. ISSN 1097-6779. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30367877 >.

⁷                      BANG, J. Y.  et al. In memoriam: Fine-needle aspiration, birth: Fine-needle biopsy: The changing trend in endoscopic ultrasound-guided tissue acquisition. Dig Endosc, v. 31, n. 2, p. 197-202, Mar 2019. ISSN 1443-1661. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30256458 >.

⁸                      JEONG, S. H.  et al. High-resolution endoscopic ultrasound imaging and the number of needle passages are significant factors predicting high yield of endoscopic ultrasound-guided fine needle aspiration for pancreatic solid masses without an on-site cytopathologist. Medicine (Baltimore), v. 96, n. 2, p. e5782, Jan 2017. ISSN 1536-5964. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28079803 >.

⁹                      KANDEL, P.  et al. EUS-guided fine needle biopsy sampling using a novel fork-tip needle: a case-control study. Gastrointest Endosc, v. 84, n. 6, p. 1034-1039, Dec 2016. ISSN 1097-6779. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27018087 >.

Colelitíase está presente em cerca de 10-20 % da população americana, sendo que 10-15 % destes pacientes irão cursar com coledocolitíase (1).

Mais de 90% dos cálculos de colédoco são extraídos apenas com papilotomia e varredura. Porém 10 % das coledocolitíases são representadas por cálculos gigantes (> 15 mm), que geralmente necessitam de procedimentos adicionais à papilotomia para sua extração.

Vários trabalhos na literatura comprovam que a dilatação da papila com balão após papilotomia é uma técnica simples,  segura e eficaz no tratamento dos cálculos gigantes de colédoco, substituindo na maioria dos casos a tradicional litotripsia mecânica. Acrescenta-se que é uma técnica mais rápida, fato que diminui a quantidade de radiação a qual o paciente é exposto durante o procedimento(2,3).

Indicações:

Presença de cálculos de colédoco gigantes ou não, quando a papilotomia não foi suficiente para permitir a retirada do cálculo.

Contraindicação:

A principal contraindicação deste procedimento é a presença de desproporção acentuada entre o cálculo e o colédoco distal, seja pela presença de estenose ou não.

Técnica

A técnica consiste na realização da papilotomia seguido da passagem do balão dilatador transpapilar, mantendo-o 80% da sua extensão dentro do colédoco, e 20% na luz duodenal.

A escolha do diâmetro do balão depende do tamanho do cálculo e da via biliar distal:

• Cálculo/ colédoco distal 12-14 mm: balão 12-15 mm
• Cálculo/ colédoco distal 15-17 mm: balão 15-18 mm
• Cálculo/ colédoco distal 18-20 mm: balão 18-20 mm

O balão é preenchido com contraste para avaliação da cintura radiológica e insuflado até o diâmetro desejado de acordo com a pressão indicada no balão. O desaparecimento da cintura indica a ruptura do esfíncter, sendo fundamental para permitir a passagem do cálculo.

O tempo de permanência do balão insuflado não está padronizado na literatura, podendo ficar entre 30 seg a 3 minutos. A intenção de não desinsuflar o balão precocemente é somente por fins hemostáticos, visto que após o rompimento da “cintura”, ou seja, das fibras musculares do esfíncter, não há necessidade de manter o balão insuflado; não é isso que fará a dilatação mais efetiva, ao contrário do que muitos colegas ainda acreditam !

Após a dilatação da papila retira-se o balão e realiza-se a varredura com balão extrator ou basket.

Importante ressaltar que a dilatação deve ser precedida pela papilotomia, pois diversos estudos mostram que apenas a dilatação, sem uma esfincterotomia prévia, aumenta muito o índice de pancreatite.

Comentário

Pessoal, apesar do post ser sobre dilatação balonada da papila maior, vou me permitir comentar uma situação que vejo ocorrer com frequência mesmo com colegas experientes. É sobre a impactação do basket (cesto de Dormia) na papila.

Eu NÃO uso basket, a não ser que tenha um litotriptor de emergência disponível durante o procedimento ou que o basket seja do tipo Trapezoid RX, o qual permite a destruição dos cálculos através do acoplamento a uma pistola de pressão.

Já vi diversos colegas em situações difíceis quando o basket fica preso na papila e não é possível nem empurrá-lo e nem tracioná-lo, fazendo com que na maioria das vezes a resolução do caso seja através de uma cirurgia (já vi colegas conseguirem passar um balão dilatador em paralelo ao basket impactado e resolver a situação, mas isso não é o habitual). Nesses casos, quando a cirurgia não pode ser realizada de imediato, o paciente por vezes recebe alta com um fio de aço exteriorizado por uma das narinas ou o protegem com um acessório de silicone e o mesmo permanece no estômago até que a cirurgia possa ser realizada. Em casos de cálculos grande o risco dessa complicação é ainda maior ! Minha conduta nessas situações é a passagem de uma prótese plástica e agendamento de uma segunda abordagem em 6 semanas. Diversas vezes me surpreendi com a grande diminuição do tamanho do cálculo causado pelo atrito com a prótese após esse período, o que tornou a extração muito mais fácil e segura.

Recentemente com a introdução em nossa prática diária do SpyGlass, o qual possibilita a fragmentação e remoção desses cálculos sem maiores problemas, não vejo o porquê correr o risco de uma impactação com o uso do basket. De qualquer forma, essas situações citadas anteriormente são exceções, e taxa de sucesso na remoção dos cálculos gigantes através de uma esfíncterotomia associada à dilatação atinge cifras de 95% com índice de complicações não superiores a pacientes que realizam apenas a esficterotomia (4).

Referências

1. Everhart JE, Khare M, Hill M, Maurer KR. Prevalence and ethnic differences in gallbladder disease in the United States. 1999 Sep;117(3):632-9.
2. Itoi T, Itokawa F, Sofuni A et al. Endoscopic sphincterotomy combined with large balloon dilation can reduce the procedure time and fluoroscopy time for removal of large bile duct stones. Am J Gastroenterol 2009;104:560–5.
3. Stefanidis G, Viazis N, Pleskow D, Manolakopoulos S, Theocharis L, Christodoulou C, et al. Large balloon dilation vs. mechanical lithotripsy for the management of large bile duct stones: a prospective randomized study. Am J Gastroenterol. 2011 Feb;106(2):278-85.
4. Shim C, Kim JW, Lee TY, Cheon YK .Is Endoscopic Papillary Large Balloon Dilation Safe for Treating Large CBD Stones? Saudi Gastroenterol 2016;22(4):251-9

Depois de muitas tentativas de padronizar a classificação histológica das gastropatias, hoje ainda vemos divergências de opiniões. A classificação de Sydney atualizada tem se mostrado a mais reconhecida e amplamente utilizada na atualidade. Ela classifica as lesões em termos de morfologia, topografia e possíveis etiologias (aguda, crônica ou específica).

Gastropatia refere-se a dano e regeneração de células epiteliais, sem ou com mínimo processo inflamatório. Para avaliar a etiologia, uma história completa é necessária, avaliando o uso de medicamentos, histórico de cirurgias prévias e fatores de risco. As causas de maior destaque são:

Gastropatias erosivas hemorrágicas agudas são caracterizadas por desenvolvimento de hemorragia e erosão após  exposição da mucosa a algum agente agressor ou por baixa perfusão.

As lesões na superfície do epitélio costumam estar associadas a uma perda na barreira mucosa que pode ocorrer por dano direto: refluxo biliar, uso de AINE, abuso de álcool, alendronato, sais de ferro; por isquemia da mucosa com hipóxia do tecido: sepse, queimaduras, uso de cocaína, trauma ou pela associação das duas condições como em alguns agentes antineoplásicos. Nos casos de TCE pode ocorrer um aumento na produção de gastrina, o que aumentaria a secreção ácida causando lesão direta.

A ruptura da barreira de proteção gástrica permite que o fator agressor penetre até a lâmina própria causando danos a vasculatura, estimulando nervos, liberando histamina e outros mediadores inflamatórios. O dano tecidual aumenta após a reperfusão com liberação de radicais livres e infiltração de neutrófilos. Nos casos específicos de AINE o dano ainda é aumentado pela diminuição das prostaglandinas (que atuariam na estimulação da barreira protetora de muco e bicarbonato).

Clinicamente pode se apresentar como dor abdominal, pirose, náusea, vômito e hematêmese. O sangramento pode ocorrer de 3 a 10 dias do evento agressor e pode variar de sangue oculto nas fezes até a sangramento massivo. Na endoscopia pode se visualizar, geralmente, hemorragia petequial difusa e aparecimento de pequenas erosões vermelhas ou pretas.

Úlceras de estresse usualmente ocorrem geralmente no corpo e fundo gástrico, próximo a transição esofagogástrica. Costumam ser múltiplas, rasas e o tamanha varia de 0,5 a 2cm de diâmetro.

As lesões por AINE e álcool envolvem todo o estômago desde o início, apesar das alterações ficarem mais evidentes em antro. As erosões nessas condições costumam ser mais facilmente reepitelizadas que nas gastropatias isquêmicas.  Algumas outras condições tem suas particularidades como exposto na tabela.

O tratamento das gastropatias hemorrágicas erosivas agudas deve incluir o afastamento do fator agressor/ condição desencadeante; o uso de IBP e terapêutica específica para lesão focal.

GASTROPATIA REATIVA

A exposição por longos períodos a agentes agressores da mucosa pode levar a alterações da mesma (discreta inflamação, graus variados de hiperplasia foveolar, edema, proliferação de musculatura lisa da lâmina própria, congestão e dilatação vascular). O uso crônico de AINE, alendronato ou refluxo biliar são as principais causas desta condição.

• Associada a Refluxo Biliar

Incompetência do piloro, motilidade duodenal alterada ou estoma podem acarretar refluxo biliar levando a dor abdominal, vômito bilioso e perda de peso;  conhecido como gastropatia do refluxo biliar. Podem sofrer alterações adaptativas na maioria dos casos, porém em alguns casos pode acarretar erosões e úlceras. O tratamento definitivo geralmente é cirúrgico (revisão de Y de Roux), que melhora os sintomas em 50-90% dos casos.

• Associada a AINE

O uso crônico de AINE obedece ao mesmo padrão de adaptabilidade na maior parte dos usuários, reduzindo o sangramento e as erosões; no entanto, quando ocorre falha na adaptação ao AINE o paciente pode apresentar sangramento por erosões ou úlceras. Essa falha costuma ser mais prevalente em pacientes com H. pylori.

VASCULAR

• Gastropatia hipertensiva portal (GHP)

Ocorre geralmente associada a cirrose ou trombose de veia porta. A hipertensão portal nessas situações geram um aumento do fluxo sangüíneo que irrigam os vasos gástricos.

A gravidade da GHP está relacionada a pressão portal, o grau de resistência vascular hepática e o grau de redução da perfusão hepática. É comum que o diagnóstico da GHP ocorra durante endoscopia de rastreio para varizes de esôfago. No entanto pode ocorrer sangramento crônico em 3-60% dos casos e sangramento agudo em 2 -12%.

Os achados endoscópicos são caracterizados por enantema associado a fino rendilhado branco sobreposto dando a aparência de pele de cobra, pode também ocorrer red spots  ou black/brown spots. Sua localização costuma ser em fundo e corpo proximal mas pode se estender para antro.

Casos de GHP leve podem mimetizar outras condições e então a realização de biópsias poderia ajudar no diagnóstico (sempre atentar a coagulopatia). Casos mais graves costumam cursar com hemorragias subepiteliais e aumento da vasculatura semelhante a angioma.

O tratamento na profilaxia primária consiste em beta bloqueador não seletivo para manter uma freqüência cardíaca (FC) em torno de 50-55 bpm. Em casos de sangramento crônico deve-se repor ferro e se houver uma queda de hemoglobina abaixo de 7 deve ser realizada transfusão.

Nos casos de sangramento agudo deve ser lançado mão de droga vasoativa (Octreotide por 2 dias, ou Somatostatina por 3 dias, ou Terlipressina 2-5 dias), ressuscitação volêmica, manter a hemoglobina entre 7-8 nos cirróticos, os portadores de cirrose também devem receber antibiótico profilaxia para PBE. Em pacientes refratários pode ser lançado mão de TIPS, shunt cirúrgico ou transplante hepático.

• Ectasia vascular antral gástrica (GAVE)

Ocorre devido a dilatação de pequenos vasos da região antral. Na histologia nota-se ectasia vascular, além de trombos, proliferação celular e fibro-hialinização. Apresenta-se com enantema petequial e que por vezes podem ser lineares, podendo ter aparência de estômago em melancia.

Apesar de sua etiologia não ser bem definida pode estar associada a cirrose, doenças autoimunes, insuficiência renal crônica, cardiopatia isquêmica ou transplante de medula óssea. Pode levar a anemia e raramente a hemorragia digestiva. O tratamento consiste na ablação das lesões com plasma de argônio ou heater probe.

Referências

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2.    Carpenter HA, Talley NJ. Gastroscopy is incomplete without biopsy: clinical relevance of distinguishing gastropathy from gastritis. Gastroenterology 1995; 108:917.
3.    Marrone GC, Silen W. Pathogenesis, diagnosis and treatment of acute gastric mucosal lesions. Clin Gastroenterol 1984; 13:635.
4.    Silen W. The clinical problem of stress ulcers. Clin Invest Med 1987; 10:270.
5.    Franke A, Teyssen S, Singer MV. Alcohol-related diseases of the esophagus and stomach.
Dig Dis 2005; 23:204.
6.    Kvietys PR, Twohig B, Danzell J, Specian RD. Ethanol-induced injury to the rat gastric mucosa. Role of neutrophils and xanthine oxidase-derived radicals. Gastroenterology 1990; 98:909.
7.    Minalyan A, Gabrielyan L, Scott D, et al. The Gastric and Intestinal Microbiome: Role of Proton Pump Inhibitors. Curr Gastroenterol Rep 2017; 19:42.
8.    Haig A, Driman DK. Iron-induced mucosal injury to the upper gastrointestinal tract. Histopathology 2006; 48:808.
9.    Nam SY, Choi IJ, Park KW, et al. Risk of hemorrhagic gastropathy associated with colonoscopy bowel preparation using oral sodium phosphate solution. Endoscopy 2010; 42:109.
10. Petras RE, Hart WR, Bukowski RM. Gastric epithelial atypia associated with hepatic arterial infusion chemotherapy. Its distinction from early gastric carcinoma. Cancer 1985; 56:745.
11. Gourgoutis G, Das G. Gastrointestinal manifestations of cocaine addiction. Int J Clin Pharmacol Ther 1994; 32:136.
12. Dixon MF, O’Connor HJ, Axon AT, et al. Reflux gastritis: distinct histopathological entity? J Clin Pathol 1986; 39:524.
13. Sobala GM, King RF, Axon AT, Dixon MF. Reflux gastritis in the intact stomach. J Clin Pathol 1990; 43:303.
14. Graham DY, Malaty HM, Goodgame R. Primary amino-bisphosphonates: a new class of gastrotoxic drugs–comparison of alendronate and aspirin. Am J Gastroenterol 1997; 92:1322.
15. Weinstein WM, Buch KL, Elashoff J, et al. The histology of the stomach in symptomatic patients after gastric surgery: a model to assess selective patterns of gastric mucosal injury. Scand J Gastroenterol Suppl 1985; 109:77.
16. Shafique K, Araujo JL, Veluvolu R, et al. Mitochondrial Iron Accumulation in Parietal and Chief Cells in Iron Pill Gastritis Following Billroth II Gastrectomy: Case Report Including Electron Microscopic Examination. Ann Clin Lab Sci 2017; 47:354.
17. Cheli R, Giacosa A, Marenco G, et al. Chronic gastritis and alcohol. Z Gastroenterol 1981; 19:459.
18. Oddsson E, Binder V, Thorgeirsson T, et al. A prospective comparative study of clinical and pathological characteristics in Icelandic and Danish patients with gastric ulcer, duodenal ulcer, and X-ray negative dyspepsia. II. Histological results. Scand J Gastroenterol 1978; 13:489.
19. Uppal R, Lateef SK, Korsten MA, et al. Chronic alcoholic gastritis. Roles of alcohol and Helicobacter pylori. Arch Intern Med 1991; 151:760.

20. Roth SH, Bennett RE. Nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy. Recognition and
response. Arch Intern Med 1987; 147:2093.
21. Shorrock CJ, Rees WD. Mucosal adaptation to indomethacin induced gastric damage in man–studies on morphology, blood flow, and prostaglandin E2 metabolism. Gut 1992; 33:164.
22. Konturek SJ, Brzozowski T, Majka J, et al. Adaptation of the gastric mucosa to stress. Role of prostaglandin and epidermal growth factor. Scand J Gastroenterol Suppl 1992; 193:39.
23. Silvoso GR, Ivey KJ, Butt JH, et al. Incidence of gastric lesions in patients with rheumatic disease on chronic aspirin therapy. Ann Intern Med 1979; 91:517.
24. Larkai EN, Smith JL, Lidsky MD, Graham DY. Gastroduodenal mucosa and dyspeptic symptoms in arthritic patients during chronic nonsteroidal anti-inflammatory drug use. Am J Gastroenterol 1987; 82:1153.
25. Davenport HW. Salicylate damage to the gastric mucosal barrier. N Engl J Med 1967; 276:1307.
26. Sloan JM. Acute haemorrhage gastritis and acute infective gastritis, gastritis caused by physi cal agents and corrosives, uraemic gastritis. In: Gastrointestinal and Oesophageal Patholog y, Whitehead R (Ed), Churchill Livingstone, Edinburgh 1989. p.385.
27. Hernandez LA, Grisham MB, Twohig B, et al. Role of neutrophils in ischemia-reperfusion- induced microvascular injury. Am J Physiol 1987; 253:H699.

Confira também: H. pylori

A qualidade dos serviços de saúde pode ser medida através da comparação do desempenho de um indivíduo ou um grupo, com relação a um ideal ou uma referência¹.

Os indicadores de qualidade podem ser divididos em 3 categorias:

• Estruturais (qualidade do endoscópio, acessórios disponíveis e estrutura hospitalar)
• Processos (desempenho durante o cuidado)
• Resultados (taxas comparativas como taxa de hemostasia primária ou eventos adversos)

Além disso os indicadores de qualidade podem ser avaliados em três tempos: pré, intra e pós-procedimento.

Pré-Procedimento:

• Guidelines de referência: os serviços de endoscopia devem possuir guidelines dos procedimentos endoscópicos seguindo as recomendações nacionais e internacionais²
• Indicação apropriada: discutir caso e indicação com equipe solicitante¹
• Planejamento de sedação: escolha da melhor sedação visto quadro clínico, local para realização (sala de urgência, UTI ou centro cirúrgico)¹
• Termo de consentimento: não essencial em casos de risco iminente ou se paciente impossibilitado de prestar o consentimento em situações de risco intermediário (não sendo encontrado o responsável legal)³
• Avaliação de risco: história clínica, exame físico e estabilização clínica²  
• Documentação em prontuário¹
• Antibioticoprofilaxia: fluoroquinolonas em cirróticos com HDA^{4; 5} e nas CPREs com risco de drenagem incompleta, transplantado hepático ou neutropênico⁵
• Drogas vasoativas (terlipressina, octreotide ou somatostatina) na suspeita de HDA varicosa⁶
• Inibidor de bomba de prótons (IBP) em pacientes com sangramento digestivo⁷
• Conferência pré-exame (time-out): confirmar paciente, história, exames e materiais disponíveis¹  
• Tempo para realização do procedimento: menos de 24H da admissão no PS²

Intra-Procedimento:

• Documentação fotográfica: >10 imagens⁸
• Monitorização do paciente: FC, saturação O2 e PA¹
• Documentação do uso de agentes reversores (flumazenil e naloxona): evitar uso indiscriminado⁸
• Interrupção do procedimento devido à sedação: foi escolhida técnica adequada?
• Exame completo: EDA mínimo de 7 minutos entre introdução e retirada, colonoscopia > 6 minutos de retirada^{8; 9}
• Biópsias em úlceras gástricas sem estigmas de sangramento: excluir neoplasias⁸  
• Tipo e local de sangramento na descrição do laudo: facilitar a identificação da lesão em eventual reabordagem, bem como estimativa do risco⁸
• Utilização de terapia dupla nas úlceras pépticas: maior taxa de sucesso¹⁰
• Taxa de hemostasia primária: necessidade de radiologia intervencionista ¹
• Tempo de fluoroscopia na CPRE: experiência é inversamente proporcional ao tempo de escopia¹¹

Pós-Procedimento:

• Critérios de alta da unidade de endoscopia para leito de origem: score de Aldrete ≥ 8 (avalia consciência, atividade motora, respiração, PA e saturação de O2, variando a nota de 0 a 10)¹ 

• Orientação pós-procedimento por escrito: dieta, medicamentos, retorno às atividades cotidianas e contato em caso de eventos adversos⁸
• Laudo detalhado, porém sucinto^{12; 13}
• Aviso de resultado crítico: integração do endoscopista, patologista e médico solicitante²  
• Eventos adversos: documentação e busca ativa²
• Taxa de sucesso clínico¹
• Uso do IBP pós-hemorragia péptica¹
• Pesquisa de H. pylori: plasma sanguíneo tem efeito bactericida podendo levar a falsos negativos na pesquisa durante a HDA. Se houver sangramento ativo realizar a pesquisa preferencialmente por anatomopatológico, porém se resultado negativo, realizar nova pesquisa em até 1 mês.¹⁴
• Programas de educação médica continuada: incentivo das instituições a realização de aulas, convenções, palestras e congressos

Em suma, uma endoscopia de urgência de qualidade é um exame em que os pacientes são submetidos a um procedimento com indicação adequada, onde diagnósticos relevantes são reconhecidos ou excluídos, com a terapêutica fornecida apropriada, minimizando os possíveis riscos em todas as etapas.

LEIA MAIS SOBRE ENDOSCOPIA DE URGÊNCIA:

• HDA: guia resumido de condutas desde admissão à alta hospitalar
• Proposta de Algoritmo de Atendimento da HDA
• Como tratar a úlcera péptica hemorrágica?
• Manejo endoscópico da Síndrome de Mallory Weiss
• Assuntos Gerais: Lesão de Dieulafoy
• Tratamento endoscópico de varizes de fundo gástrico
• Hemorragia digestiva média
• Manejo e Tratamento da Hemorragia Digestiva Baixa Aguda
• Ingestão de corpo estranho

Bibliografia

¹                      RIZK, M. K.  et al. Quality indicators common to all GI endoscopic procedures. Gastrointest Endosc, v. 81, n. 1, p. 3-16, Jan 2015. ISSN 1097-6779. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25480102 >.
²                      VALORI, R.  et al. Performance measures for endoscopy services: A European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) quality improvement initiative. United European Gastroenterol J, v. 7, n. 1, p. 21-44, Feb 2019. ISSN 2050-6406. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30788114 >.
³                      GODINHO, A. M.; LANZIOTTI, L. H.; MORAIS, B. S. D. Termo de consentimento informado: a visão dos advogados e tribunais. Revista Brasileira de Anestesiologia, v. 60, p. 207-211,  2010. ISSN 0034-7094. Disponível em: < http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-70942010000200014&nrm=iso >.
⁴                      CHAVEZ-TAPIA, N. C.  et al. Meta-analysis: antibiotic prophylaxis for cirrhotic patients with upper gastrointestinal bleeding – an updated Cochrane review. Aliment Pharmacol Ther, v. 34, n. 5, p. 509-18, Sep 2011. ISSN 1365-2036. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707680 >.
⁵                      KHASHAB, M. A.  et al. Antibiotic prophylaxis for GI endoscopy. Gastrointest Endosc, v. 81, n. 1, p. 81-9, Jan 2015. ISSN 1097-6779. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25442089 >.
⁶                      DE FRANCHIS, R.; FACULTY, B. V. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. J Hepatol, v. 63, n. 3, p. 743-52, Sep 2015. ISSN 1600-0641. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26047908 >.
⁷                      SREEDHARAN, A.  et al. Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding. Cochrane Database Syst Rev, n. 7, p. CD005415, Jul 2010. ISSN 1469-493X. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614440 >.
⁸                      PARK, W. G.  et al. Quality indicators for EGD. Gastrointest Endosc, v. 81, n. 1, p. 17-30, Jan 2015. ISSN 1097-6779. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25480101 >.
⁹                      KAMINSKI, M. F.  et al. Performance measures for lower gastrointestinal endoscopy: a European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) quality improvement initiative. United European Gastroenterol J, v. 5, n. 3, p. 309-334, Apr 2017. ISSN 2050-6406. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28507745 >.
¹⁰                   BARACAT, F.  et al. Endoscopic hemostasis for peptic ulcer bleeding: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials. Surg Endosc, v. 30, n. 6, p. 2155-68, 06 2016. ISSN 1432-2218. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26487199 >.
¹¹                   BARON, T. H.  et al. Quality indicators for endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Am J Gastroenterol, v. 101, n. 4, p. 892-7, Apr 2006. ISSN 0002-9270. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16635233 >.
¹²                   AABAKKEN, L.  et al. Standardized endoscopic reporting. J Gastroenterol Hepatol, v. 29, n. 2, p. 234-40, Feb 2014. ISSN 1440-1746. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24329727 >.
¹³                   LIEBERMAN, D.  et al. Standardized colonoscopy reporting and data system: report of the Quality Assurance Task Group of the National Colorectal Cancer Roundtable. Gastrointest Endosc, v. 65, n. 6, p. 757-66, May 2007. ISSN 0016-5107. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17466195 >.
¹⁴                   COELHO, L. G. V.  et al. IVTH BRAZILIAN CONSENSUS CONFERENCE ON HELICOBACTER PYLORI INFECTION. Arq Gastroenterol, v. 55, n. 2, p. 97-121, 2018 Apr-Jun 2018. ISSN 1678-4219. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30043876 >.

A pneumatose intestinal (PI) pode ser um achado incidental em um paciente assintomático e que se resolve espontaneamente ou pode ser visto em condições associadas à necrose intestinal e indica a necessidade de cirurgia de emergência.

Causas:

A PI é idiopática (15 %) ou secundária (85%) a uma ampla variedade de doenças gastrointestinais e não gastrointestinais:

• Abdome agudo: isquemia/infarto intestinal, perfuração, obstrução, tiflite;
• Perda de barreira mucosa: úlcera péptica, doença de crohn, retocolite ulcerativa, ingestão de cáusticos;
• Infecções: clostridium difficile, tuberculose, AIDS, Citomegalovírus;
• Causas pulmonares: asma, DPOC, fibrose cística, ventilação mecânica;
• Procedimentos endoscópicos: EDA, colonoscopia, escleroterapia, CPRE;
• Dismotilidade gastrointestinal: diabetes, esclerodermia, estenose pilórica, pseudobstrução intestinal;
• Causas imunológicas: corticóide, quimioterapia, transplante, doenças linfoproliferativas, sarcoidose.

A PI pode afetar o intestino delgado, cólon ou ambos. Os cistos podem estar confinados à mucosa, submucosa ou subserosa, ou envolver todas as três camadas. Cistos subserosos são mais comumente vistos na pneumatose do intestino delgado, enquanto os cistos submucosos são mais comumente vistos na pneumatose cólica (como no caso em questão).

Sintomas:

A maioria dos pacientes com PI é assintomática. Os principais sintomas relacionados à PI cólica são: diarréia, hematoquezia, dor abdominal, distensão abdominal e constipação. A avaliação de pacientes com suspeita de PI deve incluir uma história, exame físico, laboratório, exames de imagens e endoscópicos.

A PI pode ser descoberta incidentalmente na colonoscopia. Na dúvida diagnóstica pode-se prosseguir a investigação com ultrassonografia endoscópica. Cistos variam em tamanho de alguns milímetros a vários centímetros. Os cistos da submucosa costumam ter uma aparência pálida ou azulada e, quando biopsiados, podem desinflar rapidamente com um chiado audível.

Tratamento:

A exploração cirúrgica de emergência é indicada para pacientes com PI e sinais de peritonite, acidose metabólica e aeroportia. Em pacientes que não necessitam de laparotomia exploradora de emergência, o manejo é baseado na gravidade dos sintomas.

A causa subjacente da PI deve ser tratada em todos os pacientes, independentemente da presença de sintomas. Pacientes assintomáticos não necessitam de terapia adicional. Pacientes com sintomas leves podem ser tratados como pacientes ambulatoriais, com uma combinação de antibióticos e uma dieta elementar. Para pacientes com sintomas moderados a graves que necessitam de hospitalização, sugere-se combinação de antibióticos, dieta elementar e oxigenoterapia.
Referências:

1. Davila AD, Willenbucher RF. Other diseases of the colon and rectum. In: Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease, 6th ed, Feldman M, Scharschmidt B, Sleisenger M (Eds), WB Saunders Company, Philadelphia 1998. p.1979.
2. Ribaldone DG, Bruno M, Gaia S, et al. Endoscopic ultrasound to diagnose pneumatosis cystoides intestinalis (with video). Endosc Ultrasound 2017; 6:416.
3. Chaput U, Ducrotté P, Denis P, Nouveau J. Pneumatosis cystoides intestinalis: an unusual cause of distal constipation. Gastroenterol Clin Biol 2010; 34:502.ric
4. Eric Goldberg, J Thomas Lomont. Uptodate: Pneumatosis intestinalis

Obesidade é uma doença complexa, crônica e incurável. O aumento contínuo da incidência e da necessidade de tratamentos mais precoces e efetivos, coloca o endoscopista em um papel importante na equipe multidisciplinar de tratamento da obesidade. A cirurgia bariátrica é o padrão ouro de tratamento nos casos graves e com comorbidades associadas. A cirurgia bariátrica metabólica pode ser indicada em pacientes com obesidade grau 1 e falha do tratamento clínico do diabetes. Atualmente as técnicas mais realizadas são o Bypass gástrico em Y de Roux e Gastrectomia Vertical.

Bypass gástrico em Y de Roux

No Bypass gástrico em Y de Roux o estômago é grampeado e seccionado com o intuito de formar um pequeno reservatório (bolsa gástrica) de aproximadamente 20 a 40ml. O estômago remanescente, assim como o duodeno e os primeiros 50 cm de jejuno, ficam permanentemente excluídos do trânsito alimentar. O pequeno reservatório gástrico é então anastomosado a uma alça jejunal isolada em Y, término-lateral. Atualmente em desuso, o anel bariátrico é colocado proximalmente a uma distância de 1,5 cm da anastomose gastrojejunal, reduzindo o diâmetro da luz gástrica para cerca de 12 mm. As secreções provenientes do estômago e do duodeno exclusos desembocam no jejuno por uma segunda anastomose que pode variar conforme a técnica, de 50 cm a 150 cm abaixo do reservatório gástrico.

Durante a endoscopia, é avaliado o tamanho e a integridade da bolsa gástrica, especialmente a linha de sutura, o calibre e a posição do anel (se presente), bem como o diâmetro da anastomose e a mucosa do jejuno proximal.

O esôfago tem aspecto normal seguido de uma bolsa gástrica tubular de 5-7cm de extensão logo abaixo da linha Z, por vezes é visualizada a linha de sutura.

Imagem 1: Bolsa gástrica e anastomose gastrojejunal

Quando colocado, o anel é posicionado externamente à bolsa, visto como uma impressão anelar em torno de 12 mm na parte mais distal. A imagem endoscópica é de um estreitamento com convergência de pregas, sendo importante descrever a distância entre o anel e a anastomose gastrojejunal, pois o deslizamento distal do anel associado a sintomas importantes, pode indicar a necessidade da sua retirada.

Imagens 2 e 3. Anel bariátrico em posição anterior à anastomose gastrojejunal em by-pass gástrico em Y de Roux.

A anastomose gastrojejunal deve ser examinada com atenção, pois é local comum de úlceras e corpos estranhos como grampos e fios de sutura. Recomendamos rotineiramente medir o diâmetro da anastomose, comparando com uma pinça de corpo estranho aberta ou outro acessório que permita uma medição objetiva ou por comparação.

Imagem 4: Anastomose gastro-jejunal regular com diâmetro aproximado de 1,7cm. Cortesia do Dr, Maurício Spagnol.

A partir da anastomose, identificam-se duas alças intestinais: A alça interposta é curta, em ângulo agudo e, por ter o fundo cego, evitamos o termo aferente. Já a alça alimentar é longa e disposta quase no mesmo eixo da bolsa, variando de 50 a 150cm de comprimento, alguns descrevem como alça eferente.

Imagem 5. Alças jejunais interposta e alimentar. Grampo metálico parcialmente exposto na luz, junto à anastomose gastrojejunal.

Gastrectomia Vertical

Na Gastrectomia Vertical (Sleeve) se confecciona um tubo gástrico vertical, através da ressecção da grande curvatura e do fundo gástrico, que se estende até o antro, próximo ao piloro.

Na avaliação endoscópica identifica-se estômago e junção esofagogástrica normais. Após a transição esofagogástrica, há um tubo longo paralelo à pequena curvatura que é o estômago tunelizado, de diâmetro variável, com expansão limitada pela linha de secção gástrica. É importante descrever o eixo da linha de sutura e a distância entre o final da linha de grampeamento e o piloro. A porção distal do segmento tubular é angulada para dificultar o esvaziamento gástrico. Após a angulação na incisura angularis, observam-se o piloro e duodeno que estão preservados.

Imagem 6. Remanescente gástrico com calibre reduzido, sendo evidenciada cicatriz de sutura longitudinal.

Banda Gástrica Ajustável

A técnica de colocação da Banda Gástrica Ajustável (BGA) se traduz na introdução de uma prótese de silicone por videolaparoscopia na porção alta do estômago, sendo o diâmetro interno da banda regulado por injeção de líquido no dispositivo, posicionado na parede abdominal, através de um mecanismo percutâneo de insuflação. O órgão ganha a configuração de uma ampulheta; é um método puramente restritivo, sem exclusão gástrica.

No exame endoscópico dos pacientes com BGA, identificam-se tipos variáveis de compressão extrínseca circunferencial na porção proximal do estômago. Instantes após a entrada do endoscópio no estômago, identifica-se a impressão anelar na mucosa gástrica, distando aproximadamente 3cm da linha Z, levando a formação de uma pequena bolsa. À manobra de retrovisão, nota-se a impressão anelar envolvendo uniformemente toda a circunferência do órgão. É importante medir o tamanho da bolsa e a distância da Linha Z até a impressão da banda, isto permite eventual diagnóstico de deslocamento da banda ou dilatação da bolsa.

Imagens 7 e 8 – Impressão de banda gástrica em visão do fundo gástrico em retroversão do endoscópio.

Gastroplastia Endoscópica

A Gastroplastia Endoscópica, também chamada de Endosutura Gástrica (ESG Endoscopic Sleeve Gastroplasty) não é uma intervenção cirúrgica. Através de um equipamento de sutura acoplado ao endoscópico são realizados pontos totais visando a aproximação de serosa com serosa no corpo gástrico e em alguns casos no fundo gástrico. Incialmente observamos a redução da luz, mas após alguns meses o resultado esperado são retrações cicatriciais e diminuição da distensibilidade do estômago.

No exame endoscópico de pacientes submetidos à gastroplastia endoscópica notamos aderências entre pregas, retrações cicatriciais ou pontes de mucosa. O principal achado endoscópico que deve observado e descrito é distensibilidade gástrica diminuída à insuflação de ar. A presença de fios soltos é comum em pacientes com perda de peso sustentada. O emagrecimento e manutenção do peso se dá principalmente pela diminuição da complacência gástrica e provavelmente retardo do esvaziamento gástrico.

Imagem 9: Imagem endoscópica do equipamento de sutura Apollo Overstitch

Imagens 10 e 11: Corpo gástrico distal do mesmo paciente antes e imediatamente após a gastroplastia endoscópica.

Imagens 12, 13 e 14. Pontes de mucosa com retração cicatricial, fios de sutura, tubulização do corpo gástrico e distensibilidade diminuída à insuflação.

Confira também:  Anatomia endoscópica pós cirurgia bariátrica

AUTORES

REFERÊNCIAS BILIOGRÁFICAS

1. American Society for Gastrointestinal Endoscopy Standards of Practice Committee, Evans JA, Muthusamy VR, et al. The role of endoscopy in the bariatric surgery patient. Gastrointest Endosc 2015; 81:1063.
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3. Obstein KL, Thompson CC. Endoscopy after bariatric surgery (with videos). Gastrointest Endosc 2009; 70:1161.
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5. Hedjoudje A, Dayyeh BA, Cheskin LJ, Adam A, Neto MG, Badurdeen D, Morales JG, Sartoretto A, Nava GL, Vargas E, Zhixian S, Fayad L, Farha J, Khashab MA, Kalloo AN, Alqahtani AR, Thompson C, Kumbhari V. Efficacy and Safety of Endoscopic Sleeve Gastroplasty: a Systematic Review and Meta-Analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2019 Aug 20.
6. Liu P, Zheng CZ. Long-term outcomes and a cause of high rate of loss to follow-up after laparoscopic adjustable gastric banding in obese patients. Zhonghua Wei Chang Wai Ke ZA Zhi 2013
7. Dayyeh BK, Lautz DB, Thompson CC. Gastrojejunal stoma diameter predicts weight regain after Roux-en-Y gastric bypass. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011
8. Endoscopic sleeve gastroplasty: Case report, technique and literature review. Loo H, Chan WK, Galvao Neto M. J Dig Dis. 2017 ct;18(10):598-603.

Os pólipos gástricos ocorrem em cerca de 6% das endoscopias digestivas altas nos EUA, sendo os Pólipos de Glândulas Fúndicas (PGF) mais comuns. Estudo retrospectivo de 2008, mostra que em 121.564  endoscopias realizadas em clínicas privadas de 36 estados americanos, atestaram um total de 6,35% de presença de pólipos, destes, 77% PGF, 17% hiperplásicos e cerca de 0,7% de adenomas.

Em sua grande maioria, os PGF são achados de exame. Mais comumente presente em mulheres de meia idade, tipicamente são sésseis, pequenos, de tamanho variando entre 3 e 8mm (em média 5mm), podendo ser únicos ou múltiplos, na maioria das vezes localizados no corpo gástrico. Sua aparência é clássica, recoberta por mucosa foveolar normal, o que facilita sua identificação pela maioria dos endoscopistas. Porém, a análise histopatológica deve ser sempre realizada, confirmando o achado.

O PGF microscopicamente consiste em glândulas oxínticas fúndicas dilatadas revestidas por células parietais  ou mucosas achatadas.

A maioria dos PGF são esporádicos, porém podem estar associados a Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) e polipose associado a MUTYH, chamados então de sindrômicos. Pacientes com FAP podem apresentar PGF em 20 a 100% dos casos.

A presença de displasia é extremamente rara nos casos de PGF esporádicos. Estudo retrospectivo com 35.000 PGF esporádicos demonstrou achado de displasia de baixo grau em 0,3%, e mais raro ainda as de alto grau (displasia eram mais comuns nos pólipos acima de 10 mm). Não há descrição de evolução para câncer gástrico.

Não é possível a distinção endoscópica entre os pólipos esporádicos e os sindrômicos, porém, os sindrômicos surgem de mutações no gene da beta catenina, uma mutação característica do gene APC, e nesses casos, há displasia em cerca de 25 a 62% dos pólipos. Assim, em endoscopia com achado de grande quantidade de pólipos, principalmente em jovens sem uso de inibidores de bomba de prótons (PPI) e na presença de displasia, deve levantar a suspeita para Polipose Adenomatosa Familiar, e o paciente investigado.

Há associação importante com uso de PPI. Estudo recente demonstrou que o uso de PPI por mais de 5 anos aumenta o risco de PGF em até 4 vezes, e a suspensão do uso de PPI pode regredir o quadro. Esta relação aparentemente é devido ao aumento da gastrina circulante e hiperplasia das células enterocromafins, o que também explicaria o achado de PGF em casos de gastrinoma.

CONSIDERAÇÕES

Como já descrito o achado de PGF é incidental, em pacientes com sintomas diversos do trato gastro intestinal que realizam endoscopia, não havendo sintoma ou sinal característico. Está indicada sempre a ressecção de alguns pólipos para avaliação e confirmação histológica, de preferência os ulcerados, maiores que 10mm, ou locados em antro. A possibilidade de PAF dever ser admitida em pacientes com mais de 20 pólipos, pólipos em antro, concomitantes com adenomas de duodeno, sendo indicada a colonoscopia.

Se a análise anatomopatológica não indicar displasia, não está indicada vigilância endoscópica após a primeira endoscopia, nem a retirada de todos os pólipos. Se possível deve ser cessado o uso de PPI . Quando há achado de displasia, apesar de não haver consenso, pode-se repetir endoscopia a cada ano, ou se não houve retirada total da lesão ou presença de displasia de alto grau, nova endoscopia em seis meses deve ser realizada. Estes intervalos parecem ser adequados dado a lenta evolução deste tipo de lesão, sendo descrito que a recorrência ocorre em média após cerca de 35 meses. Caso exista relação com PAF, a doença intestinal dita a conduta.

BIBLIOGRAFIA :

Tran-Duy A, Spaetgens B, Hoes AW, de Wit NJ, Stehouwer CD. Use of Proton Pump Inhibitors and Risks of Fundic Gland Polyps and Gastric Cancer: Systematic Review and Meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2016 Dec;14(12):1706-1719.e5.

Cheesman AR, Greenwald DA, Shah SC. Current Management of Benign Epithelial Gastric Polyps. Curr Treat Options Gastroenterol. 2017 Dec;15(4):676-690. 

 Freeman HJ. Proton pump inhibitors and an emerging epidemic of gastric fundic gland polyposis. World J Gastroenterol. 2008 Mar 7;14(9):1318-20. 

Saiba também sobre: Hiperplasia foveolar

A Lesão de Dieulafoy (LD) foi primeiramente descrita em 1884 por Gallarden, e caracterizada em 1898 pelo cirurgião George Dieulafoy, após descrição de três casos de hemorragia gastrointestinal fatal em jovens, ganhando assim seu nome. Acreditava na época, que o sangramento era causado por uma úlcera em estado hiper agudo.

É uma causa rara, porém importante de sangramento gastrointestinal, presente em cerca de 6% dos casos de hemorragia alta não varicosa e respondendo por até cerca de 2% dos casos de hemorragia do trato gastrointestinal. Atualmente ainda tem mortalidade alta, de cerca de 8 a 10% dos casos.

Georges Dieulafoy (1839–1911)
The picture is considered to be in the public domain from the
National Library of Medicine <http://ihm.nlm.mih.gov)>

Normalmente os vasos arteriais, ao atravessarem a parede dos órgãos em direção a mucosa, vão ficando progressivamente mais finos. Na LD esses vasos se mantém ainda calibrosos, com cerca de 1 a 3 mm na submucosa (cerca de 10 x o diâmetro habitual das arteríolas neste local), percorrendo a mesma em um curso tortuoso, até acabar ganhando a luz do órgão, em falhas pequenas na mucosa (2 a 5mm). São mais comuns no estômago (71%), seguido pelo duodeno e cólons, ocorrendo também em sítios extra gastrointestinais como os bronquios. No estômago, em geral são encontrados na pequena curvatura, cerca de 6 cm abaixo da transição esôfago gástrica, provavelmente por esta região ser de irrigação direta da artéria gástrica esquerda.

Não são conhecidos os fatores que levam ao sangramento do vaso anômalo, podendo ser secundário a pressão que o mesmo exerce na mucosa, levando a erosão e isquemia local, expondo o vaso ao conteúdo gastrointestinal, lesando-o primariamente. Também se propõe que esta exposição possa levar a trombose e isquemia do vaso, com posterior sangramento. As revisões mostram que as LD (com sangramento) são mais comuns em homens idosos, internados, com comorbidades cardíacas e renais, em uso de AINES ou warfarina.

A apresentação habitual é de quadro de sangramento gastrointestinal importante, recorrente e indolor, exteriorizado como melena (44%) e hematêmese (30%) mais comumente.

O exame diagnóstico de escolha é a endoscopia digestiva alta. É efetivo em mais de 90% dos casos, porém, podem ser necessários mais de um procedimento em cerca de 6% dos pacientes. O médico deve ter um alto grau de suspeita do quadro, já que o achado endoscópico pode ser difícil, pois a lesão em geral é pequena, pode não estar sangrando durante o exame, e a presença de sangue em grande quantidade pode impedir o diagnóstico. Nestes casos, pode-se realizar a “técnica provocativa”, que seria instilação de grande volume do soro no cárdia e pequena curvatura, causando sangramento e identificando a lesão, ou mesmo, uma segunda endoscopia após 12 a 24 horas (second look).  Três são os achados endoscópicos compatíveis com LD : Sangramento em babação ou arterial por defeito mucoso (menor que 3mm) em área mucosa normal , visualização de vaso sem sangramento por pequeno defeito mucoso em área mucosa normal, presença de coágulo denso, aderido a um ponto estreito de mucosa normal ou com leve defeito.

Outros métodos diagnósticos podem ser utilizados, sendo descrito o uso de Ultrassonografia Endoscópica em quadros agudos, a angiografia (na falha da endoscopia, com paciente ainda sangrando e principalmente em sítios fora do estômago) e cintilografia com hemácias marcadas.

O tratamento incialmente era cirúrgico no passado, porém com a evolução das técnicas de hemostasia endoscópica, esta passou a ser o método de escolha. Assms, a mortalidade caiu de cerca de 80% para 8,6% na era da endoscopia.

Qualquer técnica endoscópica de hemostasia pode ser utilizada, sendo indicada aquela em que o médico e o serviço tenham mais experiência. Porém, alguns estudos sugerem que as técnicas com hemostasia mecânica (ligadura elástica e hemoclipes) possam ser superiores as técnicas térmica e de injeção. Metanálise de 2018, comparando ligadura elástica versos hemoclipe mostrou que as duas eram eficazes, sem haver diferença de efetividade, efeitos colateriais ou taxas de ressangramentos entre elas.  As opções secundárias, e em geral reservadas para os casos refratários as técnicas endoscópicas, seriam o uso de embolização por angiografia, e por fim, a cirurgia (cerca de 5% dos casos)

O ressangramento das LD após tratamento é alto, sendo descrito de 9 até 40% dos casos, mais comumente quando foi realizada apenas monoterapia endoscópica. Estudo retrospectivo de 2015 espanhol, demonstrou ressangramento em cerca de 20% dos pacientes, porém retratados por endoscopia com sucesso de 100% Identificaram que a monoterapia apenas com injeção, e os casos diagnosticados com sangramento arterial ativos foram os mais propensos a ressangramento.

Por fim, como já exposto, a evolução da endoscopia reduziu drasticamente a mortalidade nos casos de LD, sendo proposto um prognóstico geral melhor para os quadros de LD em comparação a sangramentos por úlceras gastroduodenais.

Lesão de Diuelafoy de duodeno

Lesão de Diuelafoy de duodeno

LD pós tratamento duplo com clipe + injeção adrenalina

LD pós tratamento duplo com clipe + injeção adrenalina

QUIZ DE DIEULAFOY

Lesão de Dieulafoy

Bibliografia :

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Barakat M, Hamed A, Shady A, Homsi M, Eskaros S. Endoscopic band ligation versus endoscopic hemoclip placement for Dieulafoy’s lesion: a meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2018 Sep;30(9):995-996. doi: 10.1097/MEG.0000000000001179 

Confira também: Principais lesões que acometem os endoscopistas