Cerca de metade dos pacientes com neoplasia malignas abdominais apresentam dor crônica, com uma incidência ainda maior em pacientes com câncer gástrico e pancreático em estado avançado (clique aqui para critérios de rastreio de neoplasia pancreática). O mecanismo da dor é multifatorial, com componentes nociceptivo (somático e visceral) e neuropático, sendo este último o mais resistente à terapêutica analgésica. O câncer pancreático apresenta-se com maior propensão para invasão perineural e, portanto, dor neuropática, o que explica uma maior prevalência do sintoma em pacientes com esta doença.

O controle inadequado da dor não prejudica apenas o aspecto da qualidade de vida dos pacientes, mas também está relacionado a desfechos clínicos piores, incluindo uma maior mortalidade.^1,2,3

O manejo da dor deve ser feito de maneira multimodal, incluindo o uso de analgésicos não opioides, opioides e moduladores da dor, mas o efeito colateral destas medicações, sobretudo dos opioides (náusea, vômitos, constipação, sonolência, pruridos) é um fator limitante. Outro aspecto que dificulta o controle álgico é a tendência a resistência à ação das medicações e necessidade de aumento progressivo das doses, com consequente aumento dos efeitos colaterais. Neste contexto a neurólise do plexo celíaco (Figura 1⁴) surge como um importante método complementar no tratamento da dor oncológica abdominal, podendo ser indicada também em contexto não oncológico como no caso da pancreatite crônica dolorosa. A intervenção direta no plexo celíaco atua na redução da transmissão dolorosa independente do tipo do sinal (nociceptivo ou neuropático).

A neurólise consiste na destruição permanente do plexo pela injeção de uma substância neurolítica, como o etanol. É importante diferenciar do bloqueio celíaco que se refere a interrupção temporária da transmissão dolorosa pela injeção de corticoides ou anestésicos de longa duração.

Leia também: Estudo multicêntrico, randomizado comparando a neurólise ecoguiada do gânglio celíaco versus a neurólise ecoguiada do plexo celíaco

Técnica

O procedimento de neurólise do plexo celíaco foi classicamente descrito por abordagem posterior guiada por tomografia. Entretanto o advento da Ecoendoscopia, permitiu uma abordagem com menos eventos adversos, mais cômoda aos pacientes, mais custo-efetiva e com a possibilidade de visão em tempo real. A técnica ecoguiada foi descrita por Wiersema et al ⁵ em 1996.

A preparação do paciente deve levar em consideração avaliação da coagulação e função plaquetária, com descontinuação de agendes anticoagulantes e antiplaquetários, conforme recomendações habituais. As contraindicações relativas e absolutas estão expostas na tabela 1.

Devido a perda do tônus simpático, os pacientes podem apresentar hipotensão nos pós procedimento. Assim, há a necessidade de administração de cristaloides venosos no pré, intra e pós procedimento, com monitorização multiparamétrica até momento da alta.

O procedimento ecoguiado por ser feito por injeção única central, com uma agulha com ponta cônica e porção dista multiperfurada projetada especificamente para esta técnica (Agulha EchoTip® Ultra para neurólise do plexo celíaco, Cook Medical – Figura 2), que sendo posicionada acima do tronco celíaco permite que a injeção seja pulverizada em um forma radial e uniforme, ou por agulha standard com duas injeções laterais ao tronco. Devido a maior disponibilidade das agulhas standard, transcrevemos a seguir técnica bilateral, conforme descrição do professor Sergio Eijii Matuguma, professor do serviço de endoscopia digestiva do hospital das clínicas da faculdade de medicina da universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Materiais necessários:

• 01 agulha fina de aspiração (FNA) 22G;
• 01 frasco 20 ml de Bupivacaína 0,5%, sem vasoconstrictor;
• 02 frascos 10 ml álcool absoluto estéril (98% GL);
• 02 ampolas Soro Fisiológico (SF) 10 ml;
• 02 seringas 10 ml (para solução de Bupivacaína);
• 02 seringas 10 ml (para solução de Álcool absoluto);
• 02 seringas 10 ml (para SF).

Preparo prévio:

• Bupivacaína 0,25%
  • Aspirar na seringa de 10 ml = Bupivacaína 0,5% 5 ml + 5 ml SF;
  • Total final:  10 ml de Bupivacaína 0,25% ;
  • Preparar 2 seringas da solução.
• Álcool absoluto estéril
  • Aspirar na seringa de 10 ml = álcool absoluto estéril 10 ml;
  • Total final: 10 ml de álcool;
  • Preparar 2 seringas de álcool.
• Soro fisiológico
  • Aspirar na seringa de 10 ml = 10 ml SF;
  • Total final: 10 ml de SF;
  • Preparar 2 seringas SF.
• Agulhas 22G (FNA)
  • Preencher agulha com 3 ml SF (para retirar o ar de dentro da luz da agulha) e deixar conectada a seringa 10 ml com SF.
• Preparo do paciente
  • Administrar 500 a 1000 ml de ringer lactato IV antes do procedimento.

Sequência da técnica:

1. Localizar a artéria celíaca;
2. Memorizar o ponto no espaço retroperitoneal, junto ao ângulo obtuso da emergência da artéria celíaca e parede gástrica. Fixar o ponto (local – Figura 3);
3. Torque anti-horário (milimétrico) até desaparecer a aorta (para direita da aorta abdominal);
4. Puncionar o local “espelho” do lado direito que havia fixado, junto ao ângulo obtuso da emergência da artéria celíaca, com agulha 22G (Figura 4);
5. Injetar 3 ml SF no espaço retroperitoneal (formar um coxim de SF que afasta os vasos arteriais maiores, por exemplo vertebrais);
6. Seguir com injeção de 10 ml da solução de bupivacaina 0,25%;
7. Após, injetar de 10 ml de álcool absoluto estéril;
8. Recolocar a seringa de SF, injetar 3 a 5 ml de SF, a fim de empurrar todo o álcool da luz da agulha;
9. Remover a agulha;
10. Para outro lado (à esquerda da aorta), localizar a artéria celíaca;
11. Memorizar o ponto no espaço retroperitoneal, junto ao ângulo obtuso da emergência da artéria celíaca e parede gástrica. Fixar o ponto (local – Figura 3);
12. Torque horário (milimétrico) até desaparecer a aorta (para esquerda da aorta abdominal);
13. Puncionar o local “espelho” do lado esquerdo que havia fixado, junto ao ângulo obtuso da emergência da artéria celíaca, com agulha 22G (Figura 5);
14. Injetar 3 ml SF no espaço retroperitoneal (formar um coxim de SF que afasta os vasos arteriais maiores, por exemplo vertebrais);
15. Seguir com injeção de 10 ml da solução de bupivacaína 0,25%;
16. Após, injeção de 10 ml de álcool absoluto estéril;
17. Recolocar a seringa de SF e injetar 3 a 5 ml de SF para empurrar todo o álcool da luz da agulha;
18. Remover a agulha.

Cuidados pós procedimento:

• Observar:
  • Hipotensão postural (imediata). Se necessário administrar mais fluidos intravenosos;
  • Dor abdominal (primeiras 48 horas). É esperado pelo efeito de neurólise do álcool;
  • Diarreia transitória (primeiras 48h);
  • Alteração neurológica membros inferiores (primeiras 48h).
• Após 48h é esperada reduz da dose de opioide, entretanto a maioria dos pacientes ainda necessitará de uso complementar de analgésicos.

Resultados e complicações

O alívio da dor bom ou excelente é esperado em 89% dos pacientes submetidos ao procedimento, nas primeiras 2 semanas, sendo mantida por 3 meses em cerca de 90% destes pacientes e alcançando eficácia significativa de 70 a 90% no momento da morte.⁶

Apesar de não haver aumento de sobrevida associada ao procedimento, há significativo aumento da qualidade de vida destes pacientes, com melhora do status funcional, capacidade de trabalhar, sono e aproveitamento de atividades de laser.^7,8 Esses achados estão associados com a melhora da dor e com a diminuição dos efeitos colaterais associados aos analgésicos opioides.

A maior parte das complicações associadas ao procedimento são leves e transitórias (descritas acima na sessão referente à técnica: hipotensão postural, dor abdominal, diarreia, alteração neurológica em membros inferiores. Entretanto foram descritas na literatura casos isolados de complicações graves como trombose do tronco celíaco, paraplegia permanente por infarto da medula espinhal e abscesso retroperitoneal, provavelmente associados a erros técnicos na realização do procedimento.

Conclusão

A neurólise do plexo celíaco é um procedimento seguro e efetivo, que pode ser utilizado no manejo da dor abdominal crônica em doenças malignas e benignas (sobretudo neoplasia pancreática e pancreatite crônica dolorosa).⁹ Ele deve ser considerado um procedimento complementar no manejo destes pacientes e geralmente sua realização não leva a uma completa descontinuação do uso de analgésicos, porém ao promover sua redução, tem importante papel na melhora da qualidade de vida, especialmente quando indicado de forma mais precoce no manejo da doença.

Referências

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3. Cornman-Homonoff J, Holzwanger DJ, Lee KS, Madoff DC, Li D. Celiac Plexus Block and Neurolysis in the Management of Chronic Upper Abdominal Pain. Semin Intervent Radiol. 2017 Dec;34(4):376-386.
4. Seicean A. Celiac plexus neurolysis in pancreatic cancer: the endoscopic ultrasound approach. World J Gastroenterol. 2014 Jan 7;20(1):110-7.
5. Wiersema MJ, Wiersema LM. Endosonography-guided celiac plexus neurolysis. Gastrointest Endosc. 1996 Dec;44(6):656-62. doi: 10.1016/s0016-5107(96)70047-0. PMID: 8979053.
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7. Leblanc JK, Rawl S, Juan M, Johnson C, Kroenke K, McHenry L, Sherman S, McGreevy K, Al-Haddad M, Dewitt J. Endoscopic Ultrasound-Guided Celiac Plexus Neurolysis in Pancreatic Cancer: A Prospective Pilot Study of Safety Using 10 mL versus 20 mL Alcohol. Diagn Ther Endosc 2013; 2013: 327036
8. Seicean A, Cainap C, Gulei I, Tantau M, Seicean R. Pain palliation by endoscopic ultrasound-guided celiac plexus neurolysis in patients with unresectable pancreatic cancer. J Gastrointestin Liver Dis 2013; 22: 59-64
9. Pérez-Aguado G, de la Mata DM, Valenciano CM, Sainz IF. Endoscopic ultrasonography-guided celiac plexus neurolysis in patients with unresectable pancreatic cancer: An update. World J Gastrointest Endosc. 2021 Oct 16;13(10):460-472. doi: 10.4253/wjge.v13.i10.460. PMID: 34733407; PMCID: PMC8546561.

Como citar este artigo

Mendoça EQ e Matuguma SE. Técnica para neurólise do plexo celíaco por Ecoendoscopia. Endoscopia Terapeutica 2024 Vol. 1. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/uncategorized/tecnica-para-neurolise-do-plexo-celiaco-por-ecoendoscopia/

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Em exames de endoscopia digestiva alta de rotina, o achado de lesão subepitelial em esôfago é ocasional, porém presente com certa frequência.

Geralmente, o paciente se apresenta assintomático quanto à lesão encontrada, e o exame endoscópico foi indicado por outras causas, tais como dispepsia, suspeita de refluxo gastroesofágico, empachamento, etc (Figura 1).

Figura 1: lesão subepitelial em esôfago distal.

Apesar da sintomatologia não estar relacionada à lesão subepitelial encontrada, seu esclarecimento diagnóstico nos direciona à investigação mais específica por meio de outros métodos de imagem, como a tomografia computadorizada, a ressonância magnética nuclear e a ecoendoscopia.

Nas lesões subepiteliais, as biópsias da mucosa não esclarecem o seu diagnóstico, justamente por estarem recobertas por mucosa íntegra e não serem representativas da lesão subepitelial.

Porém, quando encontramos uma solução de continuidade da lesão subepitelial com a mucosa (por exemplo, em lesões com ulcerações ou erosões na mucosa que a recobre), as amostras teciduais nas áreas ulceradas ou erodidas, por meio de biópsias endoluminais (pinças tipo fórceps), merecem ser investidas para o diagnóstico histológico.

São várias as hipóteses diagnósticas das lesões subepiteliais em esôfago:

• Cisto de retenção;
• Lipoma submucoso;
• Schwannoma;
• Hemangioma;
• Leiomioma;
• GIST;
• Duplicação cística.

Dentre as possibilidades diagnósticas, a duplicação cística de esôfago deve ser considerada.

DUPLICAÇÃO CÍSTICA ESOFÁGICA

A duplicação cística é decorrente de alterações da formação do tubo digestório. Na fase embrionária, a endoderme se divide em 3 segmentos distintos:

• intestino primitivo cefálico (foregut);
• intestino primitivo médio (midgut);
• intestino primitivo caudal (hindgut).

Para a formação do segmento proximal do tubo digestivo (3ª a 8ª semana de gestação) [1], o intestino primitivo cefálico (foregut), que se constitui como um único tubo, divide-se em 2 tubos paralelos e origina 2 segmentos tubulares:

• Segmento anterior: que forma a traqueia e seus ramos segmentares;
• Segmento posterior: que origina o todo o esôfago.

Uma grande falha na junção da endoderme possibilita uma fusão anômala e, consequentemente, formam as atresias de esôfago e de traqueia (total ou parcial) associadas ou não à fistula esofagotraqueal.

Esporadicamente, pode haver uma junção irregular dos bordos de fusão, de maneira a resultar em um recesso intramural no esôfago, ou mesmo um recesso para-esofágico (extramural), o qual origina a duplicação cística do esôfago (Figura 2).

Figura 1a: intestino primitivo cefálico com formação de traqueia e esôfago.

Figura 1b: intestino primitivo cefálico com falha e formação de duplicação cística.

Figura 2: a) Intestino primitivo cefálico com formação de traqueia e esôfago. b) Intestino primitivo cefálico com falha e formação de duplicação cística.

Histologicamente, o interior da duplicação cística de esôfago é revestido por epitélio escamoso ou entérico, os quais secretam secreção seromucosa. Externamente, é formada por dupla camada de musculatura lisa e, raramente, pode apresentar uma comunicação nítida com a luz esofágica.

Quanto à localização esofágica, a maior parte das duplicações císticas situam-se na região posterolateral direita do mediastino inferior e com maior predominância no terço distal (2/3) comparado ao terço proximal e médio (1/3) [2].

Por ser uma malformação congênita, o diagnóstico é mais frequente em crianças (80%) [3], as quais apresentam sintomas. No adulto, a sintomatologia geralmente é ausente, e, quando se apresenta algum sintoma (< 7%), está relacionado ao efeito compressivo da lesão em órgãos adjacentes [2]. Assim, a sintomatologia pode variar em função da localização da duplicação cística no esôfago (tabela 1).

INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA

Tomografia Computadorizada (CT): identifica-se uma imagem de massa homogênea, com íntimo contato com o esôfago, arredondada ou ovalada, bem delimitada, de contornos regulares, associada à densidade de fluido no seu interior e que não se altera à injeção de contraste.

Ressonância Magnética Nuclear (RMN): demonstra formação cística, localizada junto à parede esofágica, com hipossinal em T1, hipersinal em T2 e sem aspecto sólido em T1 com contraste.

Ecoendoscopia:

É indicada [5]:

• Quando CT ou RMN não definem diagnóstico;
• Em lesões suspeitas de malignidade;
• Em formações atípicas.

A imagem ecográfica típica de duplicação cística de esôfago tem ecotextura anecoica ou hipoecoica, homogênea, alongada ou ovalada, de contornos regulares, limites precisos, com reforço hiperecoico no seu limite posterior. Situa-se inserida em camada submucosa, muscular própria ou até mesmo subserosa, com 3 a 5 camadas na parede [3] (Figura 3). Por vezes, podem ser múltiplas formações císticas intramurais com lobulações, e até mesmo, com septações em sua parede [6] (Figura 4). O conteúdo intracístico também pode ser heterogêneo, com imagens de debris ou pontos puntiformes de permeio (Figura 5).

Figura 3: ecoendoscopia setorial com imagem hipoecoica inserida em camada submucosa e muscular própria de esôfago distal.

Figura 4: ecoendoscopia radial com imagem anecoica inserida em camada submucosa e muscular própria de esôfago com septos finos.

Figura 5: ecoendoscopia setorial com imagem hipoecoica inserida em camada submucosa e muscular própria de esôfago distal com pontos hiperecoicos de permeio.

A princípio, a diferenciação quanto à natureza sólida ou cística da imagem pode ser definida pela ecoendoscopia. Porém mesmo ecoendoscopistas experientes podem ter dúvidas, uma vez que a secreção espessa da duplicação cística (muco) pode mimetizar uma imagem sólida ecográfica.

Nessas situações, a punção ecoguiada se faz necessária para possibilitar o diagnóstico diferencial entre duplicação cística de esôfago, leiomioma, GIST ou mesmo um conglomerado linfonodal paraesofágico. A amostra da punção ecoguiada pode revelar material mucoide com células epiteliais, semelhantes ao epitélio esofágico ou entérico. A grande preocupação em relação à punção ecoguiada é a infecção. Com taxas de 14% [4] [8], a infecção intracística pós-punção ecoguiada se demonstrou com morbidade e mortalidade temerárias pela potencial evolução para mediastinite, mesmo com uso de antibióticos em doses terapêuticas. Assim, há uma tendência dos ecoendoscopistas em reservar a punção ecoguiada somente em casos extremamente necessários [9].

O tratamento da duplicação cística de esôfago é indicado em pacientes sintomáticos. A remoção ou a enucleação cirúrgica estão sendo os tratamentos de eleição.

Nos pacientes assintomáticos, o tratamento conservador é predominante frente aos riscos inerentes da cirurgia esofágica (fístula, refluxo gastroesofágico) e mortalidade cirúrgica de 1% [10]. Outros advogam que a baixa taxa anual de crescimento da duplicação cística de esôfago não justifica a morbimortalidade da cirurgia [11]. Há relatos de indicações cirúrgicas em pacientes assintomáticos, justificadas pelo risco de ulceração ou perfuração da duplicação cística de esôfago, com sucesso no seguimento [12].

Saiba mais:

Guideline comentado da ASGE sobre lesões subepiteliais TGI

Tumor de células granulares no esôfago

QUIZ! – Lesão subepitelial de esôfago

Como citar este artigo:

Matuguma, SE. Duplicação cística de esôfago. Endoscopia Terapêutica; 2021. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/duplicacao-cistica-de-esofago

Referências

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