Tratamento ecoguiado de varizes de fundo gástrico com injeção combinada de cianoacrilato e molas: ampla experiência de 6 anos nos EUA

EUS-guided treatment of gastric fundal varices with combined injection of coils and cyanoacrylate glue: a large U.S. experience over 6 years.

Em trabalho publicado no volume de outubro de 2015 da revista Gastrointestinal Endoscopy, Bhat YM e colaboradores compilaram os casos do serviço Paul May and Frank Stein Interventional Endoscopy Center, California Pacific Medical Center em San Francisco, Califórnia, de tratamento de varizes de fundo gástrico (VFG) utilizando molas e cianoacrilato nos últimos 6 anos.

Sabe-se que o tratamento endoscópico convencional de varizes de fundo gástrico sangrando consiste na aplicação de cola de cianoacrilato, contudo, tal técnica está associada a risco de embolização e ressangramento. No estudo comentado, foram avaliados os resultados a longo prazo da injeção de cianoacrilato e molas na terapia de VFG.

O método consistiu na revisão de casos dos pacientes tratados para VFG com cálculo das taxas de hemostasia, obliteração dos vasos em ecoendoscopia de controle, taxas de ressangramento e eventos adversos.

Um total de 152 pacientes com VFG foram tratados entre Março 2009 – 2015 com os seguintes resultados:

– 7 (5%) tinham hemorragia ativa

– 105 (69%) com sangramento recente

– 40 (26%) como profilaxia primária

– Sucesso técnico obtido em 151/152 (>99%)

– Média do número de molas utilizadas foi 1,4 (variando entre 1 – 4 molas)

– Volume médio de cianoacrilato injetado de 2 mL (variando de 0,5 – 6 ml)

 

Dos 152 pacientes tratados, 125 pacientes foram seguidos (média de 436 dias; variando entre 30 e 2043 dias):

– Obliteração completa evidenciada na ecoendoscopia de controle de 93/100 pacientes (93%)

– Ressangramento em 3/93 pacientes (3%) que possuíam evidencia ecoendoscópica prévia de obliteração de VFG

– 25 pacientes com seguimento clínico ou por endoscopia tiveram um relato de 3 episódios de ressangramento após um período médio de 324 dias( variando entre 41-486 dias).

 

Entre os 40 pacientes submetidos a profilaxia primária:

– 27/28 (96%) acompanhados por ecoendoscopia possuíam sinais de obliteração.

 

Entre as intercorrências após embolização das VFG:

– Dor abdominal leve pós procedimento ocorreu em 4/125 (3%)

– Sinais clínicos de embolização pulmonar em 1 pacientes (1%)

– Pequeno sangramento tardio por extrusão da mola/cola em 4/125 doentes (3%)

 

Foi concluído portanto que a injeção combinada de mola e cola de cianoacrilato em VFG de alto risco parece ser altamente efetiva na hemostasia e profilaxias primária e secundária de sangramento.  A terapêutica combinada parece ser segura e pode reduzir o risco de embolização do cianoacrilato.

 

Chama atenção:

-Seguimento de longo prazo mostrou ressangramento em apenas 3% dos pacientes com obliteração de VFG alcançada.

– Apesar de compilar pacientes em diferentes cenários (profilaxia primária, secundária e sangramento ativo e recente) os resultados técnicos e clínicos apresentados são animadores

– Vem sendo comentado de forma mais frequente na literatura recente a realização de profilaxia primária nas VFG. Esse trabalho mostra excelentes resultados com uso de terapia combinada com cola e molas nessa situação. Mais trabalhos prospectivos e comparativos com profilaxia primária ou seguimento em VFG são bem vindos.

– Apesar de ser um centro pioneiro no tratamento de VFG e de possuir uma casuística grande, o fato de envolver um centro único é uma das limitações do trabalho.

Link para o artigo: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26452992

 

 




Sangramento digestivo médio

CASO CLÍNICO

Paciente 56 anos, sexo feminino, evoluindo há cerca de 2 semanas com quadro de melena e queda de hemoglobina com necessidade de múltiplas hemotransfusões. Antecedentes médicos de hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus insulino-dependente e insuficiência renal crônica dialítica.

Realizou durante a internação endoscopia digestiva alta, colonoscopia e exames de tomografia de abdome sem esclarecimento diagnóstico. Submetida a cápsula endoscópica com evidência de ectasias vasculares tipo 1a de Yano-Yamamoto em jejuno e íleo. Observado presença de sangue vivo em duodeno, sem identicação da lesão responsável.

Solicitada enteroscopia anterógrada que evidenciou tal achado:

Realizada terapêutica da lesão com aplicação de hemoclipe.

CLIPECLIPE 2

Também foram evidenciadas ectasias vasculares tipo 1a e 1b de Yano-Yamamoto que foram tratadas com coagulação por plasma de argônio.

Ectasia Yano - Sangramento gastrointestinal

A paciente evoluiu subsequentemente sem recorrência do sangramento.

CONSIDERAÇÕES

O sangramento digestivo do intestino médio é caracterizada pelo sangramento proveniente do trato digestivo localizado entre a papila duodenal até o íleo terminal, (locais inacessíveis a endoscopia digestiva alta e colonoscopia) sendo responsável por cerca de 5% dos casos de hemorragia digestiva. Destes 5% não esclarecidos, o sangramento, na grande maioria dos casos tem origem no intestino delgado (90%).

As lesões de intestino delgado tiveram seu estudo e potenciais terapêuticas amplamente expandidos em 1997 com a introdução da enteroscopia de duplo balão (DBE) que suplantou outros métodos até então disponíveis para tal avaliação.

A DBE é uma técnica que visa a avaliação de todo o intestino delgado com a utilização de um sistema que inclui um aparelho de endoscopia longo (200cm) equipado com um balão adaptado em sua extremidade, um “overtube” e uma bomba de controle de insuflação dos balões. O exame do trato digestivo pode ser realizada por via retrógrada, via anterógrada, ou combinada, na dependência da situação clínica.

Através da combinação de ambas as abordagens , a observação endoscópica de todo o intestino delgado é possível em mais de 85 % de casos. A hemorragia gastrointestinal obscura é a indicação mais frequente para a realização de enteroscopia de duplo balão no nosso meio.

As ectasias vasculares são as causas mais comuns de sangramento do intestino delgado, correspondendo a cerca de 50% dos casos. Tais achados contrastam com a baixa incidência de hemorragias por ectasias vasculares no trato digestório alto (20%) e baixo (5%). Sabe-se que algumas situações clínicas possuem uma maior prevalência de ectasias vasculares associadas, entre elas chama-se atenção a doença de von Willebrand, insuficiência renal crônica (como no caso apresentado) e estenose aórtica.

Em 2008, Yano  e colaboradores propuseram uma nova classificação para lesões vasculares de intestino delgado. Essa classificação é útil para determinar a conduta terapêutica, pois lesões classificadas como do tipo 1 são venosas e passíveis de tratamento com plasma de argônio ou métodos térmicos. Lesões tipo 2 caracterizadas como arteriais (Dieulafoy) e tipo 3 como má formações arteriovenosas com componente arterial e venoso, devendo ser tratadas preferencialmente com clips hemostáticos ou até mesmo cirurgia.

Classificação de lesões vasculares (Yano Yamamoto).

Em paciente com achado de ectasias vasculares e suspeita de sangramento digestivo, se faz mandatório a realização de tratamento de tais lesões.

O tratamento das ectasias vasculares pode ser realizado de diversos modos, como os já citados coagulação com plasma de argônio, eletrocoagulação e hemostasia mecânica com clipe. Há relatos na literatura do uso de soluções esclerosantes como etanolamina, uso de Nd-YAG laser e de ligadura elástica.

REFERÊNCIAS

Yano T, Yamamoto H, Sunada K, Miyata T, Iwamoto M, Hayashi Y, Arashiro M, Sugano. Endoscopic classification of vascular lesions of the small intestine (with videos). Gastrointest Endosc. 2008 Jan;67(1):169-72.

Fisher L, Lee Krinsky M, Anderson MA, Appalaneni V, Banerjee S, Ben-Menachem T, Cash BD, Decker GA, Fanelli RD,Friis C, Fukami N, Harrison ME, Ikenberry SO, Jain R, Jue T, Khan K, Maple JT, Strohmeyer L, Sharaf R, Dominitz JA. The role of endoscopy in the management of obscure GI bleeding. Gastrointest Endosc. 2010 Sep;72(3):471-9.

Okazaki H, Fujiwara Y, Sugimori S, Nagami Y, Kameda N, Machida H, Yamagami H, Tanigawa T, Shiba M, Watanabe K, Tominaga K, Watanabe T, Oshitani N, Arakawa T. Prevalence of mid-gastrointestinal bleeding in patients with acute overt gastrointestinal bleeding: multi-center experience with 1,044 consecutive patients. J Gastroenterol. 2009;44(6):550-5.

Gerson LB, Batenic MA, Newsom SL, Ross A, Semrad CE. Long-term outcomes after double-balloon enteroscopy for obscure gastrointestinal bleeding. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009 Jun;7(6):664-9.

 

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Qual a sua suspeita diante desta lesão no intestino delgado?

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Multicenter, randomized, tandem evaluation of EndoRings colonoscopy – results of the CLEVER study

Nos últimos anos temos visto na literatura endoscópica uma intensa discussão sobre rastreamento de lesões precursoras de neoplasia de cólon, taxas de detecção de adenoma e como obter melhores resultados na prevenção do câncer colorretal de intervalo. Quando se especifica o campo de novas tecnologias na melhoria das taxas de detecção de adenomas, há de se chamar atenção para os dispositivos que tentam obter uma maior exposição da mucosa por variados mecanismos entre eles cita-se: Full Spectrum Endoscopy (FUSE; EndoChoice, Alpharetta, GA), Third-Eye Retroscope (Avantis Medical Systems, Inc, Sunnyvale, CA), Endocuff (Arc Medical Design Ltd, Leeds, UK), NaviAid G-EYE System (SMART Medical Systems, Ra’anana, Israel) e EndoRings (EndoAid Ltd, Caesarea, Israel).

No mês de julho de 2015, o exemplar da revista Endoscopy apresentou interessantes resultados do estudo CLEVER, que avaliou o uso de EndoRings de forma multicêntrica e randomizada. O objetivo do estudo foi investigar o valor diagnóstico da colonoscopia com EndoRings em comparação a colonoscopia padrão, comparando a taxa de perda de pólipo e adenoma em ambas as técnicas. Foram comparadas também as taxas de detecção de pólipos, o impacto no intervalo de rastreamentos, o tempo de intubação cecal, tempo de retirada do aparelho, o tempo total de procedimento e os eventos adversos. Foram incluídos pacientes entre 40 e 75 anos que haviam sido encaminhados para a realização de colonoscopias de rastreamento ou diagnósticas entre Julho de 2013 e Junho de 2014 em um centro americano, um holandês e um israelense. Seis gastroenterologistas experientes realizaram as colonoscopias nesse estudo.

 

endoring

(Clique na imagem para ampliar) Dispositivo EndoRings.

 

Conforme o desenho do estudo, os pacientes incluídos eram submetidos a colonoscopia convencional e com uso de EndoRings no mesmo procedimento, sendo randomizados em dois grupos cuja diferença era a ordem de inicio (método convencional seguido de EndoRings, EndoRings seguido de método convencional). O endpoint primário do estudo foi a determinação da taxa de perda de adenoma, que é definida como o número de adenomas detectados durante a segunda colonoscopia dividos pelo número total de adenomas vistos na primeira e segunda colonoscopia somadas.

 

Vídeo 

Vídeos demonstrando o funcionamento do dispositivo.

Clique no link – EndoRings

 

Resultados

De um total de 126 pacientes inicialmente admitidos no estudo, 10 foram excluídos por violação de protocolo, resultando em 116 pacientes avaliados (38,8% mulheres, média de idade 58,7 anos). A taxa de perda de adenoma com Endorings (7/67;10,4%) foi significativamente menor (p<0,001) em comparação a técnica padrão (28/58; 48,3%). Resultados similares foram evidenciados para a taxa de perda de pólipos: EndoRings (9,1%) e colonoscopia convencional (52,8%; P<0,001). Não houve diferença estatisticamente significativa entre o EndoRings e a colonoscopia convencional quanto ao tempo de intubação cecal (9.3 vs. 8.4 minutos; P = 0.142) e tempo de retirada do aparelho (7.4 vs. 7.2 minutos; P = 0.286). O tempo de procedimento médio foi maior com EndoRings em relação a colonoscopia padrão (21.6 vs. 18.5 minutos, P = 0.001) associado ao maior número de pólipos removidos. O tempo por polipectomia foi similar entre o EndoRings e a colonoscopia convencional(3.0 ± 2.5 minutos vs. 2.8 ± 2.1 minutos; P = 0.697).

 

Conclusão

O estudo concluiu portanto, que o uso do EndoRings permitiu a obtenção de menores taxas de perda de adenoma e pólipos em relação a colonoscopia padrão, o que pode melhorar a eficácia particularmente de colonoscopias de rastreamento.

Vários outros dispositivos vêm sendo estudados com o objetivo de melhorar a taxa de detecção de adenomas durante as colonoscopias de rastreamento. Abaixo seguem alguns links de vídeos das principais técnicas em discussão atualmente com objetivo de melhorar o ângulo de visão e a exposição mucosa para aumentar as taxas de detecção:

Vídeo FUSE

Vídeo Third-Eye Retroscope

Vídeo Endocuff

Vídeo NaviAid G-EYE System

 

Link do artigo original

Vincent K. Dik, Ian M. Gralnek, Ori Segol, Alain Suissa, Tim D. G. Belderbos, Leon M. G. Moons, Meytal Segev, Sveta Domanov, Douglas K. Rex, Peter D. Siersema. Multicenter, randomized, tandem evaluation of EndoRings colonoscopy – results of the CLEVER study.Endoscopy  DOI: 10.1055/s-0034-1392421

 

Leitura recomendada:

Moons LM, Gralnek IM, Siersema PD.Techniques and technologies to maximize mucosal exposure. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2015 Apr;25(2):199-210.

 

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CPRE em pacientes com gastrectomia a Billroth II prévia: 30 anos de experiência

Endoscopy 2015; 47(07): 611-616
DOI: 10.1055/s-0034-1391567

Em trabalho publicado na edição de julho da revista Endoscopy, um grupo italiano liderado pelo Dr. Guido Costamagna relatou a experiência do Hospital Universitário de Gemelli, em Roma, no manejo dos pacientes submetidos a CPRE que possuíam antecedente de gastrectomia a BII. De uma base de dados prospectiva incluindo 25000 CPREs realizadas entre 1982 e 2012, foram selecionados retrospectivamente 1050 casos (4,2%) de 713 pacientes com gastrectomia a BII (567 homens, 146 mulheres, idade médio de 69 anos). O objetivo primário do trabalho foi determinar a taxa de sucesso de entubação da alça duodenal durante a CPRE. Como objetivos secundários, avaliou o sucesso na canulação do ducto desejado, o sucesso terapêutico do procedimento e a presença de efeitos adversos relacionados a CPRE, assim como o seu manejo.

Como principais indicações de CPRE no estudo cita-se a presença de cálculos biliares (51,2%), icterícia obstrutiva (24,8%), colangite aguda (8,6%) e pancreatite crônica (7,7%).

A alça duodenal foi alcançada em 618 pacientes (86,7%) sendo em 600 casos com o duodenoscópio, 11 com o gastroscópio e em 7 casos com o colonoscópio pediátrico. Não houve sucesso na entubação duodenal em 95 pacientes (13,3%) sendo a principal causa de falha a presença de uma alça aferente longa e angulada (76,8%). Entre os 618 pacientes que tiveram a alça duodenal acessada, houve sucesso na canulação e opacificação em 580 (93,8%; taxa global de sucesso de 81,3%).

Em relação a terapêutica endoscópica realizada, os autores relataram que dos 580 pacientes com ductos acessados, 500 necessitaram que de algum tipo de procedimento, entre eles principalmente esfincterotomia em 490 (84,5%), extração de cálculos biliares em 318 (54,8%) e passagem de próteses biliopancreáticas plásticas e metálicas em 158 (27,2%).

A morbidade geral entre os 1050 procedimentos foi de 4,3% (45 casos), sendo 19 (1,8%) casos de perfuração ao peritônio, 11 (1%) sangramentos retardados pós esfincterotomia, 5 casos de colangite (0,5%), 5 pancreatites leves (0,5%) e 3 casos de perfuração retroperitoneal. A mortalidade foi de 2/713 casos (0,3%), ambos após cirurgia devido a perfuração peritoneal.

Os autores ainda discutem a vantagem do uso de duodenoscópios em CPRE de pacientes com BII pela presença do elevador nesse aparelho, o que facilita o posicionamento e passagem de instrumentos. Como desvantagem, aponta-se que a maioria das séries apresenta maior taxa de perfuração com o uso duodenoscópio, ao invés do gastroscópio. Cita-se também a necessidade de experiência no manejo de tais casos, oferecendo algumas opções técnicas como o estudo fluoroscópico da alça aferente com um cateter em situações de difícil entubação duodenal e a necessidade do uso do esficterótomo invertido para a realização da papilotomia.

Como conclusão, os autores apontam que, em serviços de referencia, as taxas de morbidade e mortalidade nos casos de CPRE em pacientes com BII tem taxas similares a de pacientes com anatomia normal.

Link do artigo original

 




Como realizar cromoscopia no rastreamento de displasia em casos de doença inflamatória intestinal?

Sabe-se que os indivíduos portadores de retocolite ulcerativa e doença de Crohn possuem risco aumentado para o surgimento do câncer colorretal (CRC). Além da presença de displasia, os principais fatores conhecidos no desenvolvimento do CRC nesse grupo são a maior duração e extensão da doença, maior intensidade do processo inflamatório, presença de pseupólipos inflamatórios, estenoses que dificultam a avaliação da mucosa, colangite esclerosante primária concomitante, além da história familiar de CRC que pode haver em alguns casos.

Para evitar o surgimento do CRC nos pacientes com doença inflamatória intestinal, diversos protocolos de rastreamento de displasia são propostos, anteriormente com realização de biópsias seriadas a cada 10 cm do cólon e com um fragmento por quadrante e, mais recentemente, os principais consensos têm priorizado a realização de biópsias guiadas por cromoendoscopia.

Baseando-se nisso, elaboramos a seguir um guia de quando e como realizar cromoscopia no rastreamento de doença inflamatória intestinal.

Quando realizar a colonoscopia?

O último consenso da “American Society for Gastrointestinal Endoscopy” abordando o papel da endoscopia na doença inflamatória intestinal, que será uma das nossas principais fontes de consulta nesse guia, propõe em sua última publicação em 2015:

Primeiro exame:

  • Começar o rastreamento após 8 anos do início da doença
  • Preferencialmente em pacientes com doença em remissão
  • Pacientes com colite ulcerativa com acometimento extenso, ou cólon esquerdo
  • Pacientes com doença de Crohn que envolve pelo menos 1/3 do cólon
  • Considerar iniciar o rastreamento antes de 8 anos em pacientes com colangite esclerosante ou história familiar de CRC em parente de primeiro grau

Exames subsequentes:

  • A cada 1-3 anos
  • Presença de alguns fatores de risco implicam na necessidade de exames anuais (inflamação ativa, anormalidades anatômicas como estenoses e múltiplos pseudopólipos, história de displasia, história familiar de CRC em parente de primeiro grau, colangite esclerosante primária)
  • Pacientes com colonoscopia com remissão endoscópica e histológica da doença em 2 ou mais exames de rastreamento podem ter o intervalo entre os exames aumentado

Como fazer?

  • Utilizar preferencialmente aparelhos com alta definição (≥ 720 pixels)
  • Não há evidência atual para o uso de cromoendoscopia óptica/eletrônica (NBI, FICE, iScan)
  • Usar como meios de contraste índigo cármin ou azul de metileno
  • Certificar-se que o cólon está adequadamente limpo, sem resíduos fecais, sangue, pus ou muco
  • Após atingido o ceco inicia-se a cromoscopia
  • Injeta-se um total de aproximadamente 250 ml de contraste diluído

    • Indigo carmin 0.03% (10mL da solução de 0,8% com 250 ml de água)
    • Azul de metileno 0.04% (10 ml da solução de 1% com 240 ml de água)
    • Aplicar solução circunferencialmente no cólon utilizando-se cateter spray ou bomba injetora

  • Atentar para áreas com padrão, cor ou nível mucoso diferente
  • Quando uma lesão suspeita é identificada deve-se estudar a área com cerca de 30 ml de uma solução mais concentrada do corante

    • Indigo carmin 0.13% (5mL da solução de 0,8% com 25 ml de água)
    • Azul de metileno 0.2% (10 ml da solução de 1% com 40 ml de água)

  • Fotografar as lesões
  • Programar ressecções quando possível ou biópsias
  • Lembrar de biopsiar áreas circunjacentes a lesão para avaliação de displasia invisível
  • Tatuar se necessário
  • Mesmo que não sejam encontradas lesões displásicas, não esquecer de biopsiar cada segmento do cólon com pelo menos 2 fragmentos, na avaliação de atividade histológica de doença

Como classificar as lesões:

  • Displasia visível – displasia identificada em biópsias de uma lesão visualizada a colonoscopia
  • Pólipóide – lesão protruindo da mucosa dentro do lúmen ≥ 5 mm

    • Séssil
    • Pediculada

  • Lesão não polipoide – < 2,5 mm ou não protruindo da mucosa

    • Superficial elevada – com protrusão no lúmen < 2,5 mm
    • Plana
    • Deprimida

  • Descritores gerais

    • Ulcerada
    • Borda distinta x não distinta da mucosa adjacente

  • Displasia invisível – displasia identificada em biópsias seriadas do cólon sem lesão visível

Assista esse vídeo

Leitura recomendada:

  • Shergill, Amandeep K. et al. The role of endoscopy in inflammatory bowel disease. Gastrointestinal Endoscopy , Volume 81 , Issue 5 , 1101 – 1121.e13
  • Laine, LorenEast, James E. et al. SCENIC International Consensus Statement on Surveillance and Management of Dysplasia in Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology , Volume 148 , Issue 3, 639 – 651.e28
  • Veja a diretriz do SCENIC International Consensus aqui e o consenso da ASGE sobre o papel da endoscopia na doeça inflamatória intestinal aqui



Abordagem de displasia em pacientes com doença inflamatória intestinal

 

inflamat

Clique na assertiva que apresenta a conduta correta em relação ao rastreamento e manejo de displasias em paciente com doença inflamatória intestinal.

 




Papel do refluxo duodeno biliar em pacientes com cálculos biliares recorrentes

Sabe-se que a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) é o método de escolha na remoção de cálculos no ducto biliar comum (CDBC), contudo entre 4% – 24% dos pacientes podem apresentar recorrência dos cálculos mesmo após adequada remoção. Entre as principais hipóteses aventadas para a recorrência estão: migração de cálculos da vesícula biliar ou da via biliar intrahepática, assim como, nova formação de cálculos na via biliar comum devido a presença de inflamação crônica associada a estase de bile e ao refluxo duodeno-biliar (DBR).

Entre os dados que dão suporte a teoria que o DBR pode ser um dos responsáveis pela formação de novos cálculos, está a maior incidência de recorrência de CDBC em pacientes que foram submetidos a esfincterotomia em comparação aos submetidos a dilatação balonada da papila (5.7%-26.7% vs 1.6%-8.1%). Na esfincterotomia, diferentemente da dilatação papilar, há um dano permanente ao esfíncter de Oddi o que supostamente poderia facilitar o DBR, infecção biliar e formação de novos CDBC.

Com o objetivo de gerar novas evidência nesse assunto e provar o papel do DBR na recorrência de cálculos, foi conduzido um estudo prospectivo, caso controle, no Hospital de Doenças Digestivas de Xijing, na China, no qual 32 pacientes com história de CDBC recorrente e 32 pacientes controle submetidos a CPRE sem CDBC recorrente foram envolvidos. A seleção dos pacientes foi estabelecida com base naqueles já em seguimento em tal unidade por cálculos recorrentes tendo-se tido o cuidado de excluir os indivíduos com cálculos na vesícula biliar, hepatolítiase, estenoses de ducto biliar, presença de cálculos residuais associado a próteses biliares plásticas ou aqueles que não puderam fornecer consenso informado. Os grupos apresentavam dados comparáveis tantos em relação as características basais (idade, sexo, taxas de colecistectomia prévia, cirurgia em ducto biliar, comorbidades e tempo de seguimento) quanto em relação ao manejo quando da realização da primeira CPRE (taxas de esfincterotomia completa, dilatação com balão, litotripsia mecânica, eventos adversos, tamanho máximo do ducto biliar comum, tamanho máximo do cálculo, número de cálculos >3 e presença de divertículo periampular).

Os pacientes de ambos os grupos foram submetidos a uma avaliação fluoroscópica após ingesta de uma refeição baritada para estudar a presença de DBR além de CPRM e TC de abdome.

Como resultados notou-se que as taxas de DBR foram significativamente maiores no grupo CDBC recorrente em comparação do CDBC não recorrente (controle) (68.8% vs 15.6%, P < .001). Em análise multivariada, observou-se também que DBR (OR, 9.59; 95% CI, 2.65-34.76) e a presença de uma importante angulação no ducto biliar comum distal (OR, 5.48; 95% CI, 1.52-19.78) foram fatores independente associados a CDBC recorrentes. As taxas de DBR em paciente com nenhum, única, ou múltiplas recorrências de cálculos foram 15.6%, 60.9%, e 88.9%, respectivamente (P < .001).

Concluiu-se portanto, que o refluxo duodeno biliar se correlaciona com a presença de cálculos na via biliar comum recorrentes em pacientes já submetidos a CPRE.

O estudo apesar de ter sido realizado em centro único, com casuística pequena, gera novas evidências sobre o papel da DBR no surgimento de cálculos de via biliar comum recorrentes e nos traz questionamentos sobre como se poderia atuar para prevenir tais situações. Sem dúvidas, novos estudos sobre o tema serão muito bem vindos.

 

Rate of duodenal-biliary reflux increases in patients with recurrent common bile duct stones: evidence from barium meal examination

Rongchun Zhang, Hui Luo, Yanglin Pan, Lina Zhao, Junqiang Dong, Zhiguo Liu, Xiangping Wang, Qin Tao, Guohua Lu, Xuegang Guo. Gastrointest Endosc. 2015 May 5.

Link para o artigo: Zhang, Rongchun et al. Gastrointestinal Endoscopy 2015

Confira também: Tratamento endoscópico dos cálculos biliares difíceis

 




Estenose benigna de esôfago

Paciente do sexo masculino, 32 anos, evoluindo com quadro de disfagia para sólidos e engasgos há cerca de 4 meses. Negava odinofagia, dor torácica ou perda peso. Não apresentava comorbidades ou história de ingesta de caústicos. Ao exame físico apresentava-se em bom estado geral, eutrófico, com mucosas normocrômicas e sem achados suspeitos ao exame segmentar. Submetido a endoscopia digestiva alta que evidenciou a 20 cm da arcada dentária superior a imagem apresentada abaixo.

 

Estenose2

Figura 1. Estenose anelar em esôfago proximal com presença de mucosa róseo salmão circunjacente.

Foi evidenciado, portanto, a presença de uma estenose anelar em esôfago proximal que impedia a passagem do aparelho, associado a presença de mucosa adjacente suspeita de mucosa gástrica ectópica. Procedida a dilatação da estenose com sondas de Savary.

Estenose1

Figura 2. Aspecto da estenose após dilatação com sondas de Savary com evidência de lacerações superficiais.

Após a dilatação foi possível a progressão do aparelho através da estenose, não sendo evidenciados outros achados patológicos ao exame. Realizadas biópsias tanto da área de estenose quanto da mucosa adjacente.

Após a dilatação o paciente evoluiu com melhora clinica importante, com boa aceitação de alimentos sólidos. As biópsias realizadas confirmaram a suspeita de mucosa gástrica ectópica e estenose benígna associada.

Discussão:

A presença de mucosa gástrica ectópica ocorre em todo o trato gastrointestinal por supostos remanescentes embriológicos, sendo uma das formas mais comuns a de esôfago, no qual possui prevalência estimada de até 20% da população.

A maioria das ectopias de mucosa gástrica em esôfago são encontrados incidentalmente e geralmente são assintomáticas. No entanto, a produção de ácido pela mucosa ectópica já foi demonstrada podendo resultar em úlceras, hemorragia, estenoses e perfuração. Outras complicações relatadas incluem fístula traqueoesofágica, colonização por Helicobacter pylori e mesmo adenocarcinoma originário desse epitélio.

O tratamento das estenoses associadas à mucosa gástrica ectópica envolvem tanto a dilatação com sondas ou balões, quanto o bloqueio ácido com uso de inibidor de bomba de próton preferencialmente. A ablação da mucosa com plasma de argônio também é descrita como estratégia terapêutica.

Literatura sugerida:

  1. Ward EM, Achem SR. Gastric heterotopia in the proximal esophagus complicated by stricture. Gastrointest Endosc. 2003 Jan;57(1):131-3.
  2. Waring, JP and Wo, JM. Cervical esophageal web caused by an inlet patch of gastric mucosa. South Med J.1997; 90: 554–555
  3. Jerome-Zapadka, KM, Clarke, MR, and Sekas, G. Recurrent upper esophageal webs in association with heterotopic gastric mucosa: case report and literature review. Am J Gastroenterol. 1994; 89: 421–424
  4. Jabbari, M, Goresky, CA, Lough, J, Yaffe, C, Daly, D, and Cote, C. The inlet patch: heterotopic gastric mucosa in the upper esophagus. Gastroenterology. 1985; 89: 352–356
  5. Galan, AR, Katzka, DA, and Castell, DO. Acid secretion from an esophageal inlet patch demonstrated by ambulatory pH monitoring. Gastroenterology. 1998; 115: 1574–1576



Qual o diagnóstico desta lesão no coto duodenal?

Paciente do sexo feminino, de 91 anos de idade, assintomática. Antecedente médico de gastrectomia com reconstrução a Billroth tipo II há 42 anos por doença ulcerosa péptica. Em exame endoscópico, foi evidenciada em fundo cego de alça aferente a lesão apresentada.

Linfoma B4

Qual a sua suspeita diagnóstica?




Novos Antiagregantes e Anticoagulantes Orais – Manejo na endoscopia

Um grande número de pacientes tem feito uso de antiagregação plaquetária e anticoagulação contínuas em situações clínicas como fibrilação atrial, implante de valvas mecânicas, trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar. Além das drogas tradicionalmente usadas, nos últimos anos, tornaram-se disponíveis novas drogas antitrombóticas para manejo destas patologias, com mecanismos de ação específico e que ainda são pouco familiares aos gastroenterologistas e endoscopistas.

Visando redução do riscos e um uso adequado das drogas antitrombóticas periprocedimentos, incluindo aqueles com abordagens endoscópicas, se faz necessário um adequado entendimento dos processos de hemostasia, dos mecanismos de ação dessas medicações, sua indicações de uso, farmacocinética e abordagem em caso de sangramento.

É importante salientar também, que o manejo dos antitrombóticos tem relação estrita com o risco benefício inerente a situação clínica do paciente e ao potencial sangramento do procedimento a ser realizado. A tabela abaixo classifica os principais procedimentos endoscópicos segundo seu risco de sangramento.

Risco de sangramnentoendo

Tabela 1. Risco de sangramento em procedimentos endoscópicos

risco tromboembolico

Tabela 2. Risco de eventos tromboembólicos associado a patologias

Vias de coagulação

Para entender o sítio de atuação de cada droga, se faz fundamental uma breve revisão sobre hemostasia.

Sabe-se que interação entre o endotélio e a cascata de coagulação funciona como o ponto principal da hemostasia. Na hemostasia primária, o endotélio do vaso lesado libera difosfato de adenosina, serotonina e tromboxano A2. As plaquetas respondem a essas citocinas com a expressão de glicoproteína IIb/IIIa e a molécula de adesão celular plaqueta endotélio tipo 1 que levam a formação de um tampão plaquetário inicial. Após o lesão do endotélio também se desencadeiam as cascatas de coagulação em suas vias intrínseca e extrínseca que por fim resultam na formação de fibrina (Vide Figura 1)

vias Coagulação

Figura 1. Vias de coagulação intrínseca e extrínseca evidenciando os principais sítios de ações das novas drogas antitrombóticas

Novos Antitrombóticos

O termo antitrombóticos compila as drogas que possuem efeito ou anticoagulante, ou antiagregante plaquetário. Antes de abordarmos essas novas drogas vale lembrar que classicamente as principais drogas de uso antitrombótico são a Varfarina, que é um antagonista de vitamina K e funciona como anticoagulante, e o ácido acetil salicílico, que é um antiagregante plaquetário.

Apesar de possuir largo tempo de utilização e efetividade bem definida, a Varfarina possui alguns desvantagens frente as novas drogas anticoagulantes que são: sua estreita janela terapêutica e margem de segurança necessitando de monitorização laboratorial frequente, inicio lento de ação, com alcance de faixa terapêutica somente após alguns dias em muitos casos, e a potencial influência da dieta e outras medicações na sua atividade.   Por outro lado, é uma droga difusamente conhecida, com potencial de reversão dos seus efeitos de modo rápido e fácil com uso de vitamina K ou mesmo plasma.

Entre os novos antitrombóticos disponíveis existem drogas que podem ser administradas oralmente, por via subcutânea ou intravenosos. Diante do cenário clínico mais frequente de pacientes fazendo uso de drogas por via oral, essas drogas serão as preferencialmente abordadas no texto.

Anticoagulante – Inibidores Xa

Representando pelo Rivaroxaban (Xarelto), os inibidores do fator Xa inibem competitivamente o fator X ativado e atuam da cascata como um todo, já que o fator X unifica as vias intrínseca e extrínseca da coagulação. Ao se associar com o fator Va o fator X forma um complexo chamado protrombinase que atua na transformação da protrombina em trombina. O rivaroxaban atua portanto prevenindo a formação da protrombinase e consequentemente da trombina.

Principais indicações: Fibrilação atrial não valvular e trombose venosa profunda.

Farmacodinâmica: Tomado oralmente uma ou duas vezes ao dia, com pico de concentração entre 2,5-4h e meia vida de 5-9h. Requer uso cauteloso em doentes renais crônicos e hepatopatas. Pode interagir com outras drogas que atuam no complexo do citocromo p450 e nos transportadores da glicoproteína P.

 

Anticoagulante – Inibidores diretos da trombina

Os inibidores diretos da trombina são representados pelas drogas Bivalirudina (Angiomax) e Dabigatran (Pradaxa). A Bivalirudina é um droga utilizada principalmente em procedimentos de intervenção coronariana percutânea. Já o Dabigatran é uma droga aprovada na prevenção de isquemia cerebral em casos de fibrilação atrial não valvular e no tromboembolismo venoso. Devido a sua maior importância clínica, será abordado preferencialmente o Dabigatran nesse texto

– Dabigatran

Farmacodinâmica : Dose oral, duas vezes ao dia, alcança um pico plasmático após 1-2 h e tem meia vida de 12- 17h. Possui eliminação renal principalmente, devendo ter dose reduzida em pacientes com ClCr 30–50 ml/min e evitado em pacientes com ClCr < 30 ml/min

Agentes reversores: Não há agente reversor disponível atualmente. Pode ser utilizado, se necessário, plasma fresco congelado.

Manejo em procedimentos endoscópicos: Em pacientes com função renal normal e submetidos a procedimentos com maior risco de sangramento, recomenda-se suspensão nos dois dias anteriores. Em procedimentos de baixo risco a suspensão 24 h antes é aceita.

Antiagregante plaquetários

As Tienopiridinas atuam bloqueando a agregação plaquetária dependente da adenosina difosfato que é liberada após a lesão endotelial, durante a hemostasia primária.

As principais drogas desse grupos são Clopidogrel (Plavix), Prasugrel (Effient) e Ticagrelor (Brillinta)

– Clopidogrel

Principais indicações: Síndrome coronariana aguda, prevenção de novo infarto miocárdico ou isquemia cerebral.

Farmacodinâmica: Via oral, uma vez ao dia, com pico plasmático após 1h e meia vida de 7-8h. Deve ser evitado em uso combinado com Omeprazol e Esomeprazol (metabolismo associado ao CYP2C19).

Agentes reversores: Não há agente reversor especifico disponível. Recomenda-se transfusão de plasma fresco congelado ou crioprecipitado.

Manejo em procedimentos endoscópicos: Clopidogrel deve ser descontinuado 5-7 dias antes de qualquer procedimento em que haja necessidade de terapêutica.

– Ticagrelor

Principais indicações: Usado na prevenção e tratamento de eventos isquêmicos cardiovasculares.

Farmacodinâmica : Dose única ou duas vezes ao dia, oral, com pico plasmático em 1,5 h e meia vida de 7 – 8,5h. Excreção hepática.

Agentes reversores: Não há agente reversor específico.Recomenda-se o uso de plasma fresco congelado e crioprecipitado;

Manejo em procedimentos endoscópicos: Ticagrelor deve ser descontinuado por pelo menos 5 dias antes de qualquer procedimento endoscópico terapêutico

– Prasugrel

Principais indicações: Usado na prevenção de eventos cardiovasculares trombóticos, em angina instável e infartos miocárdicos sem elevação do segmento ST

Farmacodinâmica: Indicado por via oral, em dose única diária, com pico de concentração plasmática de 0,5 h e meia vida de 2 – 15 h. Excretado principalmente na urina, contudo sem necessidade de modificação de doses em casos de disfunçãoo renal e hepática.

Agentes reversores: Não há agente reversor específico que possa ser usado em casos de sangramento em uso do Prasugrel. Recomenda-se uso de plasma fresco congelado ou crioprecipitados.

Manejo em procedimentos endoscópicos: Deve ser descontinuado pelo menos 7 dias antes de qualquer procedimento endoscópicos que envolva terapêutica.

Agentes antitromboticos

Tabela 2. Principais características das drogas antitrombóticas antigas e novas

Reintrodução dos Antitrombóticos

O tempo ideal de reintrodução do antitrombóticos, principalmente em procedimentos de alto risco de sangramento ou mesmo após hemostasia endoscópica não é bem determinado. É necessário sempre balancear os risco de trombose e sangramento precoce e tardio frente ao quadro clínico apresentando. Pacientes com menor risco de sangramento tardio, podem ser manejados com reintrodução das drogas após 12-24 h. Já nos pacientes com maior risco de sangramento tardio o ideal seria aguardar ao menos 48 h para reinicio de anticoagulação.

Referências:

1. Boustiere C, Veitch A, Vanbiervliet G, et al. Endoscopy and antiplatelet agents: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy 2011;43:445-461

2. Anderson MA, Ben-Menachem T, Gan SI, et al. Management of antithrombotic agents for endoscopic procedures. Gastrointest Endosc 2009;70:1060-1070

3. Todd H. Baron, Patrick S. Kamath, and Robert D. McBane. Management of Antithrombotic Therapy in Patients Undergoing Invasive Procedures. N Engl J Med 2013; 368:2113-2124

4. Parekh PJ, Merrell J, Clary M, et al. New anticoagulants and antiplatelet agents: a primer for the clinical gastroenterologist. Am J Gastroenterol 2014; 109:9–19.