Artigo muito bem escrito e de extrema lucidez, de autoria da Prof. Lisa Brosseau, da Universidade de Illinois. Copiei os trechos mais importantes para quem quiser uma leitura mais resumida. O texto completo está disponível em: http://www.cidrap.umn.edu/news-perspective/2020/03/commentary-covid-19-transmission-messages-should-hinge-science

 

Antes de iniciar, vejamos as definições do CDC sobre os modos de transmissão de doenças infecciosas. Link aqui.

 

Droplet transmission

• Droplet transmission is, technically, a form of contact transmission, and some infectious agents transmitted by the droplet route also may be transmitted by the direct and indirect contact routes.
• However, in contrast to contact transmission, respiratory droplets carrying infectious pathogens transmit infection when they travel directly from the respiratory tract of the infectious individual to susceptible mucosal surfaces of the recipient, generally over short distances, necessitating facial protection.
• Respiratory droplets are generated when an infected person coughs, sneezes, or talks or during procedures such as suctioning, endotracheal intubation, cough induction by chest physiotherapy and cardiopulmonary resuscitation.

Airborne transmission

• Airborne transmission occurs by dissemination of either airborne droplet nuclei or small particles in the respirable size range containing infectious agents that remain infective over time and distance (e.g., spores of Aspergillus spp, and Mycobacterium tuberculosis).
• Microorganisms carried in this manner may be dispersed over long distances by air currents and may be inhaled by susceptible individuals who have not had face-to-face contact with (or been in the same room with) the infectious individual

 

 

Duas observações importantes a respeito destas definições e que terão impacto no entendimento do modo de transmissão do coronavírus:

1. A transmissão por gotículas é uma forma de transmissão por contato. Gotícula da pessoa doente entrando em contato com a mucosa de outra pessoa.
2. A transmissão pelo ar através de aerossóis, deve incluir a capacidade de percorrer longas distâncias

Existe, portanto, uma lacuna aqui, ou seja: a inalação de aerossóis em curta distância. Leiam o texto e deixem suas opiniões.

 

 

 

Dr. Brosseau is a national expert on respiratory protection and infectious diseases and professor (retired), University of Illinois at Chicago.

____________________________________

Many experts in public health have, for very good reason, voiced frustration at the lack of science-based information they read regarding the ongoing COVID-19 pandemic. And it’s OK to say that we’re still gathering evidence.

An often ignored, yet important mode of transmission for infectious respiratory diseases—close-range aerosol transmission—needs to be part of the equation, and I’ll detail the science on that later on.

Better communication is needed

Infection prevention, medical, and public health professionals should be communicating to everyone that the exact modes of transmission for SARS-CoV-2—are unknown. There are no studies, yet, to support any particular mode of transmission over another.

The precautionary principle suggests we should approach this organism as we would any novel highly transmissible respiratory disease—as a contact, droplet and airborne disease, but with one important caveat: Short-range aerosol transmission is also a strong possibility.

Taking lessons from the little we already know about COVID-19 as well as influenza, SARS, and MERS, all of which show many similarities to COVID-19, the precautionary approach suggests that we focus on preventing short-range aerosol transmission in both public and healthcare settings.

 

We need to strategically protect health workers

For aerosol-generating procedures, the CDC should be recommending respirators with higher levels of protection than an N95 filtering facepiece respirator (eg, a powered air-purifying respirator), but at this point, it does not.

In the face of supply shortages, the CDC last week changed its recommendations to allow the use of medical masks instead of respirators, saving the latter for aerosol-generating procedures.¹ Healthcare organizations must return to using respirators for confirmed and suspected COVID-19 patients when supply chain problems are resolved. Requirements for airborne infection isolation rooms remain in place. Organizations are encouraged to designate entire units for COVID-19 patient care and develop re-use procedures for personal protective equipment.

In addition to being clearer in its messaging about disease transmission, the CDC should be working hard to ensure there are enough testing kits and laboratories available, purchasing or providing personal protective equipment (including respirators), supporting public health agencies with thoughtful decision-making and policies, and insisting that workers who protect the public are themselves protected.

 

Mixed messages about COVID-19 transmission

To date there is no direct research-based evidence describing exactly how SARS-CoV-2 is transmitted. Many sources say that COVID-19 is transmitted only by droplets and contact, but guidance from leading public health groups on transmission routes are inconsistent and conflicting.

Droplet transmission is usually defined as “respiratory droplets carrying infectious pathogens that transmit infection when they travel directly from the respiratory tract of the infectious individual to susceptible mucosal surfaces of the recipient, generally over short distances, necessitating facial protection.”³

Close contact involves hand transfer of surface contamination to mouth, nose or eyes, hand washing and gloves being common controls.

The WHO says, “Based on the available evidence, the COVID-19 virus is transmitted between people through close contact and droplets, not by airborne transmission.”⁴

Airborne transmission is defined as “dissemination of either airborne droplet nuclei or small particles in the respirable size range containing infectious agents that remain infective over time and distance.”⁷ An important requirement of airborne transmission is that it can occur only at a long distance from the source, according to the CDC.⁸

In risk communication guidelines for healthcare, however, the WHO states, “COVID-19 appears to spread most easily through close contact with an infected person. When someone who has COVID-19 coughs or sneezes, small droplets are released and, if you are too close, you can breathe in the virus” (emphasis added).⁹  But wait: Inhalation is not part of the traditional definition of droplet transmission.

For healthcare organizations, the CDC recommends airborne, in addition to standard (contact) and droplet precautions, for the care of COVID-19 suspected or confirmed patients.¹⁰

For the general public, the CDC describes SARS-CoV-2 transmission as primarily by droplets from coughs or sneezes, which “land in the mouths or noses of people who are nearby or possibly inhaled into the lungs” (emphasis added).¹¹  But, again, inhalation is a new addition to the traditional definition of droplets. In contrast to its recommendations for healthcare, the CDC makes no mention of airborne transmission in public settings.

The Chinese Center for Disease Control and Prevention, which has dealt with by far more COVID-19 cases than any other agency, says that COVID-19 transmission occurs primarily by respiratory droplets and close contact, with the “possibility of aerosol transmission in a relatively closed environment for a long time exposure to high concentrations of aerosols.”¹²

Close-range aerosol transmission

Underlying the CDC and WHO statements about transmission is this: Inhalation of particles near the source may be an important mode of transmission. 

Based on research now more than 70 years out of date, the infection control paradigm of contact, droplet, and airborne transmission fails to recognize inhalation of small airborne particles very close to an infectious source—ie, within 6 feet.¹³

Some everyday examples might help for illustration. Have you ever seen dust particles traveling through the air in a beam of light? Some of these eventually deposit on surfaces, but many remain airborne for long periods. Have you ever used hairspray or aerosolized cooking oil? Many of those droplets remain airborne nearby as you inhale particles and smell hairspray and cooking oil for several minutes.

The same thing happens when someone coughs or sneezes. Talking, breathing, coughing, and sneezing create an aerosol (a suspension of particles in the air) containing particles in a range of sizes, with viable infectious organisms present in both small and large particles.^14-20

Infectious aerosols are inhalable

Contrary to popular belief, the larger particles (5 to 15 micrometers [µm]) will not immediately drop to the ground but will remain airborne for several minutes. Smaller particles (less than 5 µm) will remain in the air for many minutes or even hours.

All particles will immediately begin to evaporate (mucus contains a lot of water), which means the range of particle sizes will decrease overall. Smaller particles are more affected by diffusion than gravity, thus making them more likely to remain airborne. In the absence of air currents, airborne particles will disperse slowly throughout a space (see the figures below).

 

 

 

 

 

All of the particle sizes in a typical cough or sneeze aerosol are inhalable. The larger particles will deposit in the nose, while smaller particles deposit in the lungs, where cell receptors for many infectious respiratory viruses are typically located.

 

Droplet transmission likely less important than thought

Droplet transmission is probably much less important for most respiratory infectious diseases than is short-range aerosol transmission by inhalation. Aerosol particles are not all large, and they do not all immediately fall to the ground. It is rare for coughs or sneezes to be propelled into nearby mouths or noses. The eyes, however, may be a portal of entry for some infectious organisms, such as influenza viruses.^26,27

What aerosol transmission with other diseases can tell us

The traditional definition of airborne transmission—long-range inhalation of droplet nuclei—arises simply because some organisms are hardier than others. Tuberculosis and measles (classic examples of airborne respiratory diseases) remain viable in air for long periods. Viability dissipates with time, not distance. Therefore, diseases that are considered “airborne” must also be capable of transmitting disease by inhalation of aerosols near the source.

Close-range aerosol transmission

An increasing number of studies with animals and in human settings indicate that close-range aerosol transmission by inhalation is important for influenza.^28-31 SARS and MERS demonstrate increased transmission in healthcare settings, especially to healthcare workers near aerosol-generating procedures. Tellier et al³⁰ concluded that airborne transmission is likely for these two coronaviruses based on epidemiologic investigations, human respiratory sampling, and lower respiratory tract receptors for MERS.

Transmission in healthcare settings

SARS-CoV and MERS-CoV exhibit high levels of transmission in healthcare settings, in particular during aerosol-generating procedures. More than half of those contracting SARS during the 2003 pandemic were healthcare workers.

These data, along with recent US reports of healthcare worker infections in long-term care facilities and employees on cruise ships, are suggestive of both short- and long-range aerosol transmission in healthcare and other workplace settings.

Contact transmission of influenza, SARS, and MERS

The possibility of contact transmission and the utility of hand washing for any organism should be informed by scientific data that support biological plausibility (eg, receptors for the organism in the nose, mouth, or eyes) or demonstrate transmission in relevant animal species or humans.

Data support influenza transmission to the eyes in ferrets.^26,27 The effectiveness of hand hygiene in community settings is minimal.³⁸ Few data are available on contact transmission for SARS or MERS, although it seems unlikely if receptors are located primarily in the lower respiratory tract.³⁰

Data are thus only somewhat suggestive of contact as a mode of transmission for COVID-19 in community settings and align with CDC advice that it is not the most important mode.

 

References

1. Interim infection prevention and control recommendations for patients with suspected or confirmed coronavirus disease 2019 (COVID-19) in healthcare settings.
2. CDC. Coronavirus disease 2019 (COVID-19): schools, workplaces & community locations. Updated Mar 15, 2020
3. CDC. Infection control: isolation precautions.
4. WHO. Advice on the use of masks in the community, during home care and in healthcare settings in the context of the novel coronavirus (2019-nCoV) outbreak. Jan 29, 2020
5. WHO. Infection prevention and control during health care for probable or confirmed cases of Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) infection: interim guidance. Updated October 2019
6. Rational use of personal protective equipment for coronavirus disease 2019 (COVID-19): interim guidance. Feb 27, 2020
7. Guideline for isolation precautions: preventing transmission of infectious agents in healthcare settings. 2007
8. Infection control: how infections spread.
9. WHO. The COVID-19 risk communication package for healthcare facilities. Updated Mar 10, 2020
10. CDC. Interim infection prevention and control recommendations for patients with suspected or confirmed coronavirus disease 2019 (COVID-19) in healthcare settings. Updated Mar 10, 2020
11. Coronavirus disease 2019 (COVID-19): how COVID-19 spreads.
12. Chinese Center for Disease Control and Prevention.General questions: COVID-19 prevention and control.
13. Gralton J, Tovey E, McLaws ML, et al.The role of particle size in aerosolised pathogen transmission: a review. J Infect 2011 Jan;62(1):1-13
14. Yang S, Lee GWM, Chen CM, et al. The size and concentration of droplets generated by coughing in human subjects. J Aerosol Med 2007 winter;20(4):484-94
15. Milton DK, Fabian MP, Cowling BJ, et al.Influenza virus aerosols in human exhaled breath: particle size, culturability, and effect of surgical masks. PLoS Pathog 2013 Mar 7;9(3):e1003205
16. Lindsley WG, Pearce TA, Hudnall JB, et al.Quantity and size distribution of cough-generated aerosol particles produced by influenza patients during and after illness. J Occup Environ Hyg 2012 Dec 11;9(7):443-9
17. Lindsley WG, Blachere FM, Thewlis RE, et al.Measurements of airborne influenza virus in aerosol particles from human coughs. PLOS One 2010 Nov 30;5(11):e15100
18. Noti JD, Lindsley WG, Blachere FM, et al.Detection of infectious influenza virus in cough aerosols generated in a simulated patient examination room. Clin Infect Dis 2012 Jun 1;54(11):1569-77
19. Blachere FM, Lindsley WG, Pearce TA, et al.Measurement of airborne influenza virus in a hospital emergency department. Clin Infect Dis 2009 Feb;8(4):438-40
20. Yan J, Grantham M, Pantelic J, et al.Infectious virus in exhaled breath of symptomatic seasonal influenza cases from a college community. Proc Natl Acad Sci USA 2018 Jan 30;115(5):1081-6
21. Interim guidance for U.S. hospital preparedness for patients under investigation (PUIs) or with confirmed Ebola virus disease (EVD): a framework for a tiered approach.
22. Report of the WHO-China Joint Mission on Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Feb 25, 2020
23. Woelfel R, Corman VM, Guggemos W, et al.Clinical presentation and virological assessment of hospitalized cases of coronavirus disease 2019 in a travel-associated transmission cluster. medRxiv 2020 Mar 8
24. Liu Y, Ning Z, Chen Y, et al. Aerodynamic characteristics and RNA concentration of SARS-CoV-2 aerosol in Wuhan hospitals during COVID-19 outbreak. bioRxiv 2020 Mar 10
25. Johnson DL, Mead, KR, Lynch RA, et al.Lifting the lid on toilet plume aerosol: a literature review with suggestions for future research. Am J Infect Control 2013 Mar;41(3):254-58
26. Belser JA, Gustin KM, Katz JM, et al.Influenza virus infectivity and virulence following ocular-only aerosol inoculation of ferrets. J Virol 2014 Sep;88(17):9647-54
27. Belser JA, Lash RR, Garg S, et al.The eyes have it: influenza virus infection beyond the respiratory tract.  Lancet Infect Dis 2018 Jul;18(7):e220-7
28. Zhou J, Wei J, Choy KT, et al.Defining the sizes of airborne particles that mediate influenza transmission in ferrets. Proc Natl Acad Sci USA 2018 Mar 6;115(10):E2386-92
29. Mermel LA.The great influenza centennial—what have we learned about the epidemiology and prevention of transmission?Clin Microbiol Infect 2018 Dec;24(12):1227-8
30. Tellier R, Yuguo Li Y, Cowling BJ, at al.Recognition of aerosol transmission of infectious agents: a commentary. BMC Infect Dis 2019 Jan 31;19(1):101
31. Cowling BJ, Ip DK, Fan, VJ, et al.Aerosol transmission is an important mode of influenza A virus spread. Nat Commun 2013 Jun 4;4:1935
32. van Doremalen N,  Bushmaker T,  Morris D, et al.Aerosol and surface stability of HCoV-19 (SARS-CoV-2) compared to SARS-CoV-1. medRxiv 2020 Mar 13
33. Pyankov OV, Pyankova OG, Agranovski IE.Inactivation of airborne influenza virus in the ambient air. J Aerosol Sci 2012 Nov;53:21-8
34. Pyankov OV, Bodnev SA, Pyankova OG, et al.Survival of aerosolized coronavirus in the ambient air. J Aerosol Sci 2018 Jan;115:158-63
35. Van Doremalen N, Bushmaker T, Munster VJ.Stability of Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) under different environmental conditions. Euro Surveill 2013 Sep 19;18(38):20590.
36. MacIntyre CR, Chughtai AA, Rahman B, et al.The efficacy of medical masks and respirators against respiratory infection in healthcare workers. Influenza Other Respir Viruses 2017;11(6):511-7
37. Zhou P, Huang Z. Xiao Y, et al.Protecting Chinese healthcare workers while combating the 2019 novel coronavirus. Infect Control Hosp Epidemiol 2020 (published online Mar 5)
38. Moncion K, Young K, Tunis M, et al.Effectiveness of hand hygiene practices in preventing influenza virus infection in the community setting: a systematic review. Can Commun Dis Rep 2019 Jan 3;45(1):12-23

 

Other resources

Brosseau L, Ann RL. N95 respirators and surgical masks. NIOSH Science Blog. Oct 14, 2009

Jones R, Brosseau L. Aerosol transmission of infectious disease. J Occup Environ Med 2015 May;57(5):501-8

NIOSH. Workplace safety and health topics: respirators

Shaffer R, Cichowicz JK, Chew G, et al. Non-occupational uses of respiratory protection – what public health organizations and users need to know.  NIOSH Science Blog. Jan 4, 2018

Sietsema M, Radonovich L, Hearl FJ, et al. A control banding framework for protecting the US workforce from aerosol transmissible infectious disease outbreaks with high public health consequences. Health Secur 2019 Apr 19;17(2):124-32

 

Hoje vamos fazer o post de uma maneira diferente.

Fiz uma vídeo-aula sobre tratamento endoscópico das deiscências pós gastroplastia redutora, focando no bypass gástrico.

Roteiro da aula:

• Introdução: 00m:00s – 00m:56s
• Etiologia e diagnóstico da fístula: 00m:56s – 04m:00s
• Racional do tratamento: 02m:45s – 03m:30s
• Opções para tratamento endoscópico: 03m:30s – 05m:45s
• Próteses: 05m:48s – 21m:06s
• Vácuo: 21m:06s – 25m:30s
• Duplo pigtail: 25m:30s – 29m:00s

 

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Bons estudos!

 

 

 
Veja o video a seguir para responder o quiz:

 

 

Bom dia a todos! Vamos iniciar o mês de março com uma pequena seleção de artigos científicos publicados recentemente que acredito ser de interesse de muitos colegas. Foi difícil filtrar e escolher apenas 3 artigos dentro de vários interessantes que saíram ultimamente. Boa leitura!

 

ARTIGO 1: Erradicação completa do Barrett deve ser o objetivo da terapia endoscópica

 

A Terapia Endoscópica de Barrett é cada vez mais utilizada para o tratamento de displasia e adenocarcinoma intramucoso. O tratamento ideal é a ressecção endoscópica (mucosectomia ou ESD) podendo ser combinada com ablação por radiofrequência ou APC-híbrido do epitélio remanescente.

Embora o objetivo seja alcançar a erradicação completa da metaplasia intestinal (ER-MI), a terapia endoscópica, algumas vezes, só é capaz de alcançar a erradicação completa da displasia (EC-D), permanecendo ainda focos de MI no epitélio remanescente.

Nesta meta-análise de 40 estudos (n = 4410) com 12.976 pacientes-anos de acompanhamento total, Sawas et al avaliaram o risco de recorrência de displasia após EC-D versus após ER-MI.

A recidiva de displasia foi relatada em 274/4061 (5%) dos pacientes que obtiveram ER-MI versus 58/349 pacientes (12%) daqueles que atingiram EC-D (RR 2,8).

Da mesma forma, a recorrência de HGD / câncer foi significativamente maior naqueles pacientes que alcançaram apenas EC-D (6%) versus ER-MI (3%; IC95%: 2-4%) (RR 3,6). Nos estudos que relataram a localização anatômica das recidivas, a maioria deles (77%) localizava-se na região da junção gastroesofágica.

Comentário: A erradicação completa de todo o esôfago de Barrett deve ser o objetivo da terapia endoscópica. Qualquer metaplasia intestinal residual que persista tem o potencial de progressão neoplásica. A maioria das recidivas ocorre na região da junção gastroesofágica, e esta área deve ser cuidadosamente examinada durante a endoscopia de vigilância pós ressecção/ablação endoscópica.

 

Sawas T, Alsawas M, Bazerbachi F, et al. Persistent intestinal metaplasia after endoscopic eradication therapy of neoplastic Barrett’s esophagus increases the risk of dysplasia recurrence: meta-analysis. Gastrointest Endosc 2018 Dec 7. (clique no link: https://doi.org/10.1016/j.gie.2018.11.035)

 

 

ARTIGO 2: Retrovisão no cólon ascendente versus segundo exame na visão frontal: resultados de uma meta-análise

 

• Lesões no cólon direito são frequentemente perdidas durante o exame padrão de colonoscopia.
• Estudos mostraram que a retrovisão no cólon ascendente pode aumentar a taxa de detecção de adenomas. Outros estudo mostraram que um segundo exame na visão frontal também é capaz de aumentar esses índices.
• O objetivo desta meta-análise foi comparar as taxas de perda de adenoma e as taxas de detcção de adenoma entre os dois métodos.
• Foram selecionados 4 estudos com 1882 pacientes.
• As taxas de perda de adenoma no cólon direito variaram de 8-13% e não houve diferença entre as duas técnicas com relação a essa taxa.
• O segundo exame de visão frontal no cólon direito aumentou a TDA em 10% (p<.01)
• A retrovisão no cólon ascendente aumentou a TDA em 6% (p<.01)

 

Comentários: O exame cuidadoso do cólon direito é fundamental para não deixar passar desapercebido lesões sésseis neste segmento. Em especial, os adenomas serrilhados são lesões difíceis de diagnosticar devido sua natureza plana e muito semelhante à mucosa normal adjacente. Limpar as secreções, tirar as bolhas com simeticona, olhar atrás das pregas e finalmente, associar uma destas duas técnicas (ou ambas) pode aumentar sua taxa de detecção de adenomas.

 

Increasing adenoma detection rates in the right side of the colon comparing retroflexion with a second forward view: a systematic review. Madhav Desai, Mohammad Bilal, Nour Hamade, et al. Gastrointest Endosc 2019, Mar .(Clique no link: https://doi.org/10.1016/j.gie.2018.09.006)

 

ARTIGO 3: Biópsias de LST colorretais aumentam fibrose e podem dificultar a ressecção

 

Estudo retrospectivo realizado no Hospital Universitário de Osaka comparou os achados de fibrose submucosa em lesões de crescimento lateral (LSTs) com biópsias prévias versus sem biópsias prévias.

A realização de biópsias previamente à ressecção dobrou o índice de fibrose submucosa severa (20% vs 10% – p=.03).

Não houve diferença entre os grupos com relação ao desfecho do tratamento, ou seja, ressecção completa em bloco e eventos adversos.

Comentários: a propedêutica endoscópica pré-operatória talvez seja um dos maiores desafios para o colonoscopista. Avaliar a lesão com uso de corantes, examinar detalhadamente sua superfície (de preferência com magnificação de imagens) e decidir a melhor estratégia de ressecção é tarefa que exige dedicação e experiência do endoscopista.

Não raramente recebemos pacientes cuja colonoscopia prévia foram feitas múltiplas biópsias! Sinceramente não vejo um bom motivo nem para fazer um único fragmento de biópsia, quanto mais múltiplas. O fato de vir adenocarcinoma no fragmento de anátomo não é contraindicação para ressecção endoscópica. Da mesma forma, o resultado de adenoma de baixo grau ou de alto grau não garante que em alguma outra região da lesão não possa se esconder um adenocarcinoma invasivo.

Não há nada de errado em estudar a lesão, documentar bem e não mexer na lesão num primeiro momento, deixando para decidir com calma posteriormente, conversando com paciente e familiares sobre a melhor estratégia terapêutica, seja por via endoscópica em caráter ambulatorial, ou internado no centro cirúrgico, ou mesmo decidir pela cirurgia.

Embora este estudo não tenha demonstrado impacto negativo nos resultados da ressecção pela fibrose, não podemos nos esquecer que se trata de um centro japonês avançado com alta expertise em ESD. Certamente esses resultados não podem ser extrapolados para centros ocidentais com baixo volume de terapêutica.

Fukunaga S, Nagami Y, Shiba M, et al. Impact of preoperative biopsy sampling on severe submucosal fibrosis on endoscopic submucosal dissection for colorectal laterally spreading tumors: a propensity score analysis. Gastrointest Endosc. 2019 Mar;89(3) (clique no link: https://doi.org/10.1016/j.gie.2018.07.032)

 
Paciente masculino, 74 anos, encaminhado para realização de endoscopia digestiva alta (EDA) de rotina para acompanhamento de esôfago de Barrett.
A endoscopia revelou esôfago de Barrett curto, porém com área nodular avermelhada não corada com ácido acético.
 

 
Biópsia: adenocarcinoma tubular bem diferenciado, ocorrendo em área de displasia de alto grau em esôfago de Barret com metaplasia intestinal incompleta.
Ecoendoscopia: espessamento da mucosa, porém sem sinais de invasão da submucosa profunda ou da muscular própria. Ausência de acometimento linfonodal. Estadiamento T1a N0 Mx
Foi então indicado a mucosectomia para melhor análise da lesão. (Digo melhor análise, pois até este ponto não sabemos se a ressecção endoscópica pode ser curativa ou não.)
 

 
Anatomopatológico após a ressecção:

• adenocarcinoma bem diferenciado medindo 0,6 cm,
• Invasão de submucosa medindo 0,2 cm
• Presença de invasão perineural.

 
A magnitude da invasão submucosa neste caso, extrapola os critérios considerados adequados para ressecção endoscópica segundo a sociedade europeia de endoscopia (ESGE – clique para ler esse guideline).
Segundo esse guideline, o tratamento endoscópico da neoplasia superficial do Barrett é a primeira opção caso a neoplasia seja restrita a mucosa (T1a).
Em neoplasias com invasão da submucosa (T1b), a ressecção endoscópica pode ser uma alternativa à cirurgia se atender aos seguintes critérios histopatológicos:

• neoplasias com invasão na submucosa inferior a 500µm
• histologia bem ou moderadamente diferenciada
• ausência de invasão vascular e linfática
• margens livres

 
Quanto à técnica de ressecção, a mucosectomia e a ESD parecem ser igualmente eficazes. O artigo abaixo é um estudo prospectivo randomizado muito bem conduzido que ilustra bem essa situação:
A randomised trial of endoscopic submucosal dissection versus endoscopic mucosal resection for early Barrett’s neoplasia. Gut. 2017 May;66(5):783-793. Terheggen G et al.
“CONCLUSIONS:  In terms of need for surgery, neoplasia remission and recurrence, ESD and EMR are both highly effective for endoscopicresection of early BO neoplasia. ESD achieves a higher R0 resection rate, but for most BO patients this bears little clinical relevance. ESD is, however, more time consuming and may cause severe AE.”
 
Para fechar essa discussão, é importante ressaltar que no caso dos pacientes que já desenvolveram adenocarcinoma ou displasia de alto grau no EB, a ablação do epitélio remanescente deve ser realizada. Isso pode ser feito através de radiofrequência – tecnologia recentemente incorporado em nosso meio – ou através do APC híbrido (não é a técnica de argônio comum!!!). Clique aqui para ver um vídeo desse procedimento.
Copio trecho do guideline da ESGE:
After endoscopic resection of visible abnormalities containing any degree of dysplasia or neoplasia, complete eradication of all remaining Barrett’s epithelium should be strived for, preferably with RFA. (After endoscopic resection of visible abnormalities, recurrence rates between 15 % in 5 years and 30 % in 3 years have been reported for patients in whom the remaining BE is left untreated.)
 

 

Masculino, 45 anos

Queixa de dor epigástrica e empachamento pós-prandial

AP: HAS em uso de atenolol

AF: n.d.n.

 

 

Muitas vezes nos deparamos com ectopia de mucosa gástrica no esôfago proximal, especialmente durante a retirada cuidadosa do aparelho. Apesar da certa irrelevância desse achado na nossa rotina (que muitas vezes nem é descrito no laudo), alguns autores atribuem a esta condição, sintomas extraesofágicos do RGE como globus, pigarro ou rouquidão .

Neste post revisaremos brevemente do que se trata esse epitélio e lançaremos uma pequena polêmica a respeito do assunto.

Para fazer esta revisão, me baseei principalmente no artigo publicado em dez 2016 na GIE por Meining A. e Bajbouj M.: link aqui

Apresentação

• Mucosa Gástrica Ectópica (MGE) são ilhas de epitélio colunar gástrico heterotópico no esôfago proximal (cervical), com prevalência estimada de 1-12%
• A apresentação histológica pode variar. Na maioria dos casos, a MGE assemelha-se a mucosa do tipo cárdico, sendo menos comum a mucosa oxíntica do corpo. Ou seja, na maioria dos casos essa mucosa secreta muco, mas não secreta ácido.
• Existe mais de uma teoria para explicar sua etiologia. A mais aceita é relacionada com processo embrionário, visto que na 4^a semana de gestação, o estômago está localizado na região cervical. Outras teorias sugerem origem de células pluripotenciais nesta região, ou ainda cistos de retenção esofágicos que eclodem e se transformam em epitélio colunar.
• Interessante que existe uma correlação entre MGE e Esôfago de Barrett.

 

Mucosa gástrica ectópica tem algum significado clínico?

Visto que até 10% das pessoas são portadoras de MGE, fica claro que a grande maioria dos portadores não apresentam sintomas.

No entanto, alguns pacientes com epitélio produtor de ácido podem apresentar erosões, ulcerações e até mesmo estenose local.

A grande questão é se a MGE pode ou não estar relacionada com sintomas como globus, bolo na garganta, tosse crônica, rouquidão, odinofagia ou laringite, visto que esses sintomas geralmente são atribuídos a manifestações extraesofágicas da DRGE.

A investigação de globus portanto, fica mais complicada:

• Manifestação não somática (distúrbio de ansiedade, etc)?
• DRGE?
• Mucosa gástrica ectópica?

 

Nesse caso, não apenas os pacientes com epitélio secretor apresentariam o sintoma, mas aqueles produtores de muco também poderiam cursar com sensação de globus ou pigarro na garganta. Nesses casos, IBP seriam ineficazes e a melhor abordagem seria ablação deste epitélio (!!!?).

 

Que casos deveriam ser tratados?

Em um artigo publicado na GIE de dezembro 2016, Dunn et al trataram 10 pacientes portadores de MGE que apresentavam sintomas como globus ou dor. Após média de 2 sessões de radiofrequência, 8 pacientes tiveram remissão completa deste epitélio, dos quais 7 relataram resolução completa dos sintomas.

Embora o número de pacientes tratados neste estudo tenha sido pequeno, os achados estão alinhados com outros relatos mostrando que pacientes com sintomas orofaríngeos e MGE talvez se beneficiem da ablação endoscópica:

 

Estudo	N Pacientes	Follow-up (m)	Método	Resposta
Dunn et al	10	14	RFA	9/10
Di Nardo et al	12	36	APC	12/12
Frieling et al	14	1	APC	8/11
Klare et al	31	27	APC	23/31
Bajbouj et al	17	17	APC	13/17
Meining et al	10	2	APC	10/10
Alberty et al	5	3	APC	5/5
Todos	99			80/99 (80.8%)

 

 

Vale ressaltar, que os pacientes incluídos nestes estudos foram submetidos a terapia endoscópica somente após falha de outros métodos como psicoterapia, IBP, procinéticos, medidas comportamentais, etc, e dentro de protocolo institucionais bem estabelecidos.

Outro aspecto importante é que, apesar de não haver descrição de complicações nestes estudos, a aplicação de argônio no esôfago pode levar ao risco de estenose. Nesse sentido, a radiofrequência e o cateter híbrido de argônio (Hybrid-APC, Wilson-Cook) apresentam vantagens em relação ao argônio tradicional.

 

Seria interessante agora uma discussão sobre como encaramos esse achado na nossa rotina:

• Ignora completamente?
• Documenta somente na foto?
• Descreve no corpo do laudo?
• Descreve na conclusão?
• Depende do caso?

 

Na minha rotina costumo fotografar e descrever no corpo do laudo, especialmente em pacientes com sintomas extraesofágicos como globus faríngeo. Ou seja: não concluo e nem descrevo em todos os casos.

 

Referências:

Meining A, Bajbouj M. Gastric inlet patches in the cervical esophagus: what they are, what they cause, and how they can be treated. Gastrointest Endosc. 2016 Dec;84(6):1027-1029.

Dunn JM, Sui G, Anggiansah A, et al. Radiofrequency ablation of symptomatic cervical inlet patch using a through-the-scope device: a pilot study. Gastrointest Endosc 2016;84:1022-6.

 

Em 1948, o cirurgião argentino Pablo L. Mirizzi descreveu um paciente com obstrução parcial do hepatocolédoco secundário a cálculo biliar impactado no infundíbulo da vesícula biliar associado à resposta inflamatória envolvendo o ducto cístico e o ducto hepático comum. Essa apresentação tornou-se conhecida como Síndrome de Mirizzi (SM).

Inicialmente, Mirizzi caracterizou a síndrome por associação dos seguintes fatores: ducto cístico com trajeto paralelo ao ducto hepático comum, cálculos impactados no ducto cístico ou no infundíbulo da vesícula biliar, obstrução mecânica do ducto hepático comum por cálculos ou secundário à inflamação, icterícia contínua ou intermitente e colangite recorrente.

Atualmente, ela compreende um espectro de apresentações que variam desde a compressão extrínseca do hepatocolédoco até a presença de fístula colecistobiliar.

É uma complicação relativamente rara, ocorrendo em 0,05% – 3,95% dos pacientes com colelitíase.

Possui maior prevalência em mulheres com idade entre 21 e 90 anos, provavelmente um reflexo da preponderância de litíase biliar nesse grupo.

Quadro clínico e laboratorial

O quadro clínico-laboratorial da SM não é específico. Na anamnese, normalmente o paciente relata colelitíase de longa data, episódios de icterícia obstrutiva e passado de colecistite aguda e/ou colangite.

Os sinais e sintomas referidos geralmente incluem:

• dor abdominal em hipocôndrio direito e/ou epigástrio;
• icterícia;
• náuseas e vômitos;
• colúria;
• febre.

Quanto aos exames laboratoriais, as transaminases costumam estar elevadas, bem como a bilirrubina direta, a fosfatase alcalina e a gama- GT.

Cerca de 80% dos pacientes com SM apresentam icterícia, dor abdominal e alterações das provas de função hepática.

Exames de imagem

A ultrassonografia e a tomografia computadorizada de abdome podem sugerir o diagnóstico de SM ao revelar cálculo(s) fixo(s) na área do infundíbulo, próximo à junção do ducto cístico com o hepático comum, e dilatação das vias biliares acima do local da compressão.

A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) também pode revelar compressão ou estreitamento do hepatocolédoco.

A ecoendoscopia no diagnóstico da coledocolitíase, independentemente do tamanho do cálculo ou do diâmetro coledociano, é um teste diagnóstico mais acurado do que a CPRE para a detecção de cálculo na via biliar principal.

Para o diagnóstico da SM, a ecoendoscopia apresenta uma sensibilidade de 97% e especificidade de 100%.

A colangioressonância pode demonstrar com precisão a presença de dilatação biliar, o grau de obstrução, a localização intra ou extraluminal dos cálculos, podendo revelar ainda alterações anatômicas, como fístulas e malformações.

Classificação

A síndrome de Mirizzi, que antes era classificada em apenas quatro tipos, atualmente, inclui mais um, o tipo V, que compreende a fístula colecistoentérica.

Os tipos são:

I) compressão extrínseca do ducto hepacolédoco por cálculo no infundíbulo da vesícula ou no ducto cístico;

II) presença de fístula colecistobiliar com erosão de diâmetro inferior a 1/3 da circunferência do ducto hepacolédoco;

III) presença de fístula colecistobiliar com diâmetro superior a 2/3 da circunferência do ducto hepacolédoco;

IV) presença de fístula colecistobiliar que envolve toda a circunferência do ducto hepacolédoco;

V) qualquer tipo, mais fístula colecistoentérica (Va: sem íleo biliar e Vb: com íleo biliar).

Tratamento

Os casos de Mirizzi tipo I, ou seja, sem fístula colecistobiliar, podem ser tratados pela colecistectomia clássica. Porém, em casos de extenso processo inflamatório, a colecistectomia subtotal com remoção dos cálculos pode ser mais adequada.

Mirizzi II/III (fístula colecistobiliar): abordagem dos pacientes com fístula colecistobiliar envolve colecistectomia subtotal fundo-cística. A vesícula biliar deve ser removida deixando um remanescente de parede medindo cerca de 5-10 mm ao redor da fístula colecistobiliar, a fim de permitir a coledocoplastia do ducto biliar destruído. A exploração do colédoco deve ser sempre realizada usando uma incisão distal à fístula e protegida por um tubo Kehr.

No tipo IV, devido à extensa destruição da via biliar, o tratamento consiste em anastomose bilioenterica.

No tipo V, deve ser realizada a sutura da víscera acometida.

A CPRE e a colangioscopia podem ser realizadas também como técnicas alternativas de tratamento em pacientes sem condições cirúrgicas.

Como citar este artigo

Ruiz RF, Martins B. Síndrome de Mirizzi. Endoscopia Terapêutica; 2021. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/mirizzi/

Referências

1. Safioleas M, et al. Mirizzi Syndrome: an unexpected problem of cholelithiasis. Our experience with 27 cases International Seminars in Surgical Oncology 2008;5:12.
2. Waisberg J, et al. Benign Obstruction of the common hepatic duct (Mirizzi Syndrome): diagnosis and operative management. Arq Gastroenterol 2005;42(1).
3. Beltran MA, Csendes A, Cruces Ks. The Relationship of Mirizzi Syndrome and Cholecystoenteric Fistula: Validation of a Modified Classification. World J Surg 2008; 32:2237-2243.
4. Fonseca Neto OCL, Pedrosa MGL, Miranda Al. Surgical management of Mirizzi syndrome. ABCD Arq Bras Cir Dig. 2008;21(2):51-4.
5. Machado MAC, et al. Colecistectomia Videolaparoscópica em paciente com Síndrome de Mirizzi. Rev Hosp Clin Fac Med S Paulo 1997;52(6):324-327.

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Paciente 35 anos, IMC 32,  submetida a colocação de balão intragástrico há 6 semanas.

Procedimento de implante: SF 500 ml + 20 ml de azul de metileno.

Apresentou boa evolução após o procedimento, com progressão habitual da dieta e perda de 8 kg no período.

Há 1 semana iniciou quadro de dor em região lombar, sem relação com a posição ou movimentação, associada a náuseas, empachamento, desconforto abdominal e alguns episódios de vômitos.

Ao EF chamava atenção uma região endurecida à palpação de epigástrio/ HCE (Balão?).

 

Exames laboratoriais:

• Amilase: 356; Lipase:1330
• Na 142; K 3,7
• Hb 13,7; Leuco 10.500
• U 38; Cr 0,9

 

Solicitado RX de abdômen:

 

Realizada endoscopia digestiva alta com anestesia geral:

Presença de resíduos alimentares em pequena quantidade. BIG apresentava colonização fúngica em sua superfície, dificultando a visualização do nível hidroaéreo. Chamou atenção o volume relativamente normal do BIG. Esperava encontrar o balão bem volumoso, dificultando inclusive a passagem do aparelho para o antro, mas isso não aconteceu. A incisura estava achatada, comprimindo o antro, devido impactação no corpo distal. Era possível sua mobilização para o fundo, porém em poucos segundos ele retornava para sua posição habitual.

Realizada retirada do BIG sem intercorrências.

 

Evolução

Paciente permaneceu internada e repetiu exames laboratoriais no dia seguinte, apresentando normalização das enzimas pancreáticas. Bilirrubinas e enzimas hepáticas sem anormalidades. USG de abdomen apresentou microcálculos em vesícula biliar, sem dilatação do colédoco.

Apresentou melhora da dor, aceitando bem dieta leve e recebeu alta hospitalar.

 

Fisiopatologia

O mecanismo de hiperinsuflação espontânea do balão intragástrico ainda é desconhecido. Os dados na literatura são escassos e não permitem uma conclusão. Uma hipótese é que exista alguma relação com infecção por fungos ou bactérias anaeróbias. No entanto, não há uma explicação plausível para essa colonização:

• durante o procedimento de inserção do BIG (por contaminação do líquido)?
• defeito da válvula?
• porosidade do material?
• alguma condição intrínseca ao paciente?

 

A hiperamilasemia transitória provavelmente ocorre devido compressão do balão no corpo do pâncreas, especialmente no ponto em que este cruza com a coluna dorsal.

E você? Já teve algum caso semelhante? Como foi a evolução?

 

Em 2002, um grupo internacional de endoscopistas, cirurgiões e patologistas se reuniram em Paris para discutir a utilidade e a relevância clínica da classificação endoscópica Japonesa de neoplasias superficiais do trato GI.

Desde então, a classificação de Paris tem sido adotada mundialmente como a classificação padrão-ouro para a descrição macroscópica das lesões do TGI.

Neste post, vamos resumir brevemente como aplicar a classificação de Paris para as lesões colorretais precoces.

Modelos do crescimento do tumor durante o desenvolvimento da neoplasia colorretal:

A progressão ocorre em 4 modelos distintos:

1. como uma lesão de projeção polipoide, sentido ascendente
2. como uma lesão não polipoide, crescendo para para baixo na profundidade da parede
3. como uma lesão não polipoide que permanece plana ou plano-elevada
4. como uma LST (lateral spreading tumor)

No esôfago, estômago e no cólon, o termo superficial foi adotado para descrever as lesões cuja aparência endoscópica sugiram uma lesão neoplásica não invasiva (displasia/adenoma) ou uma neoplasia invasiva confinada a mucosa/submucosa (T1).

Importante não confundir os termos neoplasia invasiva, com neoplasia avançada:

• As neoplasias avançadas são aquelas que invadem a camada muscular própria (T2).
• As lesões invasivas são aquelas que as células mitóticas extrapolam a região do epitélio glandular e começam a invadir a lâmina própria (T1a), muscular da mucosa e a submucosa (T1b).

Isso quer dizer que uma lesão pode ser invasiva e mesmo assim ser precoce (T1).

O termo “tipo 0” foi adotado para diferenciar as lesões superficiais das lesões avançadas descritas por Bormann (tipo 1-4).

CLASSIFICAÇÃO DE PARIS

O tipo 0 da classificação de Paris pode ser subdividido em POLIPOIDES vs NÃO POLIPOIDES (vide figura)

Especialmente no cólon, a subdivisão das lesões não polipoides entre lesões planas (0-IIa e 0-IIb) vs lesões deprimidas (0-IIc) tem um significado clínico extremamente importante, com implicação na conduta, visto que as lesões deprimidas carregam um risco muito maior de invasão da submucosa do que as lesões planas (vide abaixo).

TIPO Is

Nas lesões tipo I, a altura da lesão é maior do que a altura da pinça de biópsia fechada (2.5mm). As lesões podem ser sésseis Is (como na figura apresentada) ou pediculadas (Ip). O consenso de Paris não proíbe, mas desencoraja o termo subpediculado (Isp), visto que essas lesões são normalmente tratadas como lesões sésseis. m, mucosa; mm, muscularis mucosae; sm, submucosa

TIPO II

Nas lesões tipo II, a altura da lesão é menor do que a altura da pinça de biópsia fechada (2.5mm). Podem ser subdivididas em elevadas (IIa), completamente planas (IIb) e deprimidas (IIc). As lesões IIa e IIb são relativamente estáveis, com evolução lenta mas podem progredir para lesões polipoides ou para LST. As lesões deprimidas tem comportamento distinto (veja a seguir). m, mucosa; mm, muscularis mucosae; sm, submucosa

TIPO III

As lesões escavadas (ulceradas) são praticamente inexistentes no cólon.

LESÕES DEPRIMIDAS E TIPOS MISTOS

“No cólon, lesões tipo IIc, mesmo que de pequeno diâmetro, estão geralmente em um estágio mais avançado de neoplasia, com invasões mais profundas do que todos os outros tipos”  

Esta frase está entre aspas pois foi traduzida exatamente como no texto do consenso de Paris, e é autoexplicativa.

Conforme o crescimento em profundidades das lesões deprimidas, sua superfície começa a se elevar, bem como suas bordas, evoluindo para os tipos mistos (IIc + IIa e então IIa + IIc). Segue mais um trecho do consenso de Paris:

“As a rule, type IIa + IIc  lesions have a poorer prognosis, with a risk of large invasion in the submucosa than all other types of lesions”

Esse conceito é muito importante compreender, pois é muito comum o emprego da classificação IIa + IIc em lesões relativamente mais “inocentes” do tipo IIa.

Muitos argumentam: “mas existe uma pequena depressão no centro da lesão”. Existe mesmo. Mas infelizmente a classificação não é perfeita. Alguns endoscopistas orientais utilizam o termo IIa + dep (abrev de deprimido). Nesse caso, a lesão deveria ser classificada como IIa. Daí a importância do olho treinado do endoscopista. Veja abaixo o exemplo de uma lesão tipo IIa+IIc:

Em resumo, a mensagem mais importante desta classificação é saber diferenciar entre lesões polipoides x lesões não polipoides x lesões deprimidas, pois isso tem grande implicação clínica como descrito no tópico a seguir.

Importância da Classificação

Apesar de muitos endoscopistas criticarem as classificações Japonesa e de Paris, alegando que não passa de um exercício de botânica, existe uma correlação importante entre a forma da lesão e o risco de abrigar lesões mais avançadas, com invasão de submucosa.

A tabela abaixo resume a experiência de dois serviços de referência no Japão, demonstrando um risco muito elevado de invasão da submucosa em lesões tipo IIc tão pequena quanto 6-10 mm (44%!!!)

Referências:

1. O consenso de Paris pode ser acessado pelo site da WEO: http://www.worldendo.org/wp-content/uploads/2016/03/ParisClassification2000.pdf
2. Nonpolypoid neoplastic lesions of the colorectal mucosa. Kudo SE, et al. Gastrointest Endosc. 2008 Oct;68(4 Suppl):S3-47.

Como citar esse artigo

Martins BC. Classificação das neoplasias colorretais precoces segundo Workshop de Paris. Em Endoscopia Terapêutica, 2017, vol I. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/classificacao-das-neoplasias-colorretais-precoces-segundo-workshop-de-paris