Em novembro 2022 a ESGE lançou seu novo guideline sobre sangramento varicoso.
Esse guideline já incorpora os novos conceitos introduzidos pelo consenso de Baveno VII. O artigo na íntegra pode ser obtido através deste link.
No vídeo a seguir trazemos um breve resumo deste guideline. Bons estudos!
Referência
Gralnek IM, Camus Duboc M, Garcia-Pagan JC, Fuccio L, Karstensen JG, Hucl T, Jovanovic I, Awadie H, Hernandez-Gea V, Tantau M, Ebigbo A, Ibrahim M, Vlachogiannakos J, Burgmans MC, Rosasco R, Triantafyllou K. Endoscopic diagnosis and management of esophagogastric variceal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2022 Nov;54(11):1094-1120. doi: 10.1055/a-1939-4887. Epub 2022 Sep 29. PMID: 36174643.
Anestesia tópica das vias aéreas superiores
A anestesia tópica das vias aéreas superiores para realização de endoscopia alta é um procedimento muito utilizado no dia a dia, e que devemos estar familiarizados. Na maioria dos casos, não há necessidade de um bloqueio sensitivo profundo dessa região, mas existem situações em que a endoscopia deve ser realizada com paciente acordado devido ao risco de broncoaspiração.
A seguir, resumimos alguns conceitos importantes que todo endoscopista deve estar familiarizado a respeito da nesstesia tópica.
O benefício da aplicação da anestesia tópica em pacientes submetidos a sedação com propofol é questionável.
Se a anestesia tópica resulta em menos desconforto para os pacientes com sedação moderada é incerto.
Em uma meta-análise incluindo 491 pacientes submetidos à endoscopia, os pacientes submetidos à anestesia tópica relataram menos desconforto em comparação com o grupo sem anestesia tópica (razão de chances [OR] 1,88, IC 95% 1,13-3,12).
No entanto, outros estudos sugerem que, para pacientes submetidos à sedação com propofol, não foram observadas diferenças nas respostas somáticas ou reflexo de engasgo em comparação com placebo.
Está indicada em casos de risco de broncoaspiração, em suspeita de estômago cheio e recusa do paciente à sedação. Entretanto podem ser utilizados fármacos com o objetivo de atingir ansiólise ou sedação consciente para maior conforto.
Além das situações em que é evidente a presença de estômago cheio, são considerados fatores de risco para estômago cheio e broncoaspiração: diabetes descompensado, uremia, obstrução intestinal, ascite, distensão abdominal, distúrbios da motilidade esofágica, entre outros. Nestes casos, está contraindicada a sedação moderada e profunda, já que podem abolir o reflexo de tosse e de proteção das vias aéreas inferiores, podendo ocorrer broncoaspiração em caso de regurgitação de conteúdo gástrico.
Entretanto pode-se administrar sedação leve ou consciente, na qual o paciente permanece acordado, porém levemente sonolento, e tranquilizado, sem necessidade de suporte de oxigênio. Esse nível de sedação pode ser obtido com pequenas doses fracionadas e subsequentes de midazolam (0,5 a 1mg) e fentanil (25mcg), aguardando-se adequado intervalo de tempo entre as doses, até atingir o nível desejado de ansiólise. Pode ser administrado antes ou durante a topicalização da mucosa.
A inervação sensitiva é feita pelos pares de nervos cranianos VII (facial), IX (glossofaríngeo) e X (vago).
Ramos do nervo facial conduzem a sensibilidade dos dois terços anteriores da língua. Já o nervo glossofaríngeo tem como território sensitivo o terço posterior da língua, a valécula, a superfície anterior da epiglote, as paredes posteriores e laterais da faringe e os pilares tonsilares. Já o nervo vago, através do ramo laríngeo superior é responsável pela sensibilidade da laringe.
IMPORTANTE: Em casos de risco de broncoaspiração, o bloqueio do território sensitivo do nervo laríngeo superior (ramo do vago) não é desejado. O bloqueio do nervo laríngeo superior ou seu território, irá abolir completamente os reflexos de proteção das vias aéreas inferiores, levando ao risco de broncoaspiração em caso de regurgitação, e por isso não deve ser realizado nessa situação. Para endoscopia digestiva alta, a ausência desse bloqueio dificilmente irá ocasionar desconforto ao paciente, desde que a laringe não seja tocada com a ponta do endoscópio.
O uso de fármacos antisialogogos aumenta a absorção de anestésico local pela mucosa, aumentando a eficiência do bloqueio.
Caso as condições clínicas e cardiovasculares permitam, a administração endovenosa de atropina, escopolamina ou glicopirrolato (indisponível no Brasil), antes da topicalização, ao diminuírem a presença de muco e saliva, aumentam a eficiência dos anestésicos locais. É importante aguardar o tempo de ação de cada medicamento.
A lidocaína pode ser utilizada para topicalização das vias aéreas superiores na forma de spray 10%, gel 2% e ampola sem vasoconstritor a 2%.
Técnica sugerida para uso rotineiro (associada a sedação)
Em geral utiliza-se 4-6 instilações de lidocaína spray direcionados para base da língua, palato mole, pilares amigdalianos e úvula.
Tal dose de lidocaína é bem inferior aos níveis tóxicos da droga. Além do mais, boa parte é inativada pelo suco gástrico, sem ser absorvida.
Em adulto, não se deve fazer mais de 20 nebulizações para se alcançar a anestesia desejada. O número de nebulizações depende da extensão da área a ser anestesiada.
A experiência do médico e conhecimento do estado físico do paciente são importantes para calcular a dose necessária. Nos pacientes idosos, debilitados, com doenças agudas ou em crianças, deve-se adequar as doses de acordo com a idade, peso e condições físicas.
Cada nebulização libera 100 mg de spray que corresponde a 10 mg de lidocaína.
Técnica sugerida de bloqueio:
Obtém-se consentimento do paciente, que deve ser esclarecido da importância e segurança de não ser sedado profundamente. Obter a colaboração do paciente é fundamental para o sucesso da técnica.
Com o paciente sentado, procede-se a sedação consciente e administração de antissialogogo.
Território do nervo facial é topicalizado primeiro com lidocaína 10% spray nos dois terços anteriores da língua.
Com uma gaze, segurar a ponta da língua por alguns segundos para impedir que o paciente degluta o anestésico, aumentando sua eficiência.
A seguir, é possível bloquear diretamente o nervo glossofaríngeo, que situa-se poucos milímetros posterior ao pilar amigdaliano posterior, podendo ser anestesiado por via tópica, desde que a absorção seja eficiente.
Com uso suave de laringoscópio com lâmina de Macintosh, afastar a língua para exibir o pilar amigdaliano posterior e borrifar lidocaína 10% diretamente sobre o pilar, aguardando sua absorção e impedindo a deglutição, bilateralmente.
Por fim, depositar lidocaína gel 2% na porção posterior da língua, deixando que escorra até a valécula. Pode-se empurrar o gel com o dedo indicador e ao mesmo tempo, palpar a valécula e testar se o bloqueio do glossofaríngeo foi eficaz, observando ausência de reflexo de náusea mediado por este par craniano.
Nota: essa é a técnica utilizada pelos anestesiologistas para maximizar bloqueio sensitivo das vias aéreas superiores. Na endoscopia de rotina não há necessidade de seguir todos esses passos. Mas importante conhece-los para poder utilizar em situações de alto risco de broncoaspiração
Referências
Sakai P, et al. Tratado de Endoscopia Diagnóstica e Terapêutica – vol1 – 3a edição. Atheneu.
Evans LT, Saberi S, Kim HM, et al. Pharyngeal anesthesia during sedated EGDs: is “the spray” beneficial? A meta-analysis and systematic review. Gastrointest Endosc 2006; 63:761.
de la Morena F, Santander C, Esteban C, et al. Usefulness of applying lidocaine in esophagogastroduodenoscopy performed under sedation with propofol. World J Gastrointest Endosc 2013; 5:231.
Tsai HI, Tsai YF, Liou SC, et al. The questionable efficacy of topical pharyngeal anesthesia in combination with propofol sedation in gastroscopy. Dig Dis Sci 2012; 57:2519.
Síndrome da Polipose Juvenil
Definição:
A síndrome da Polipose Juvenil (SPJ) é caracterizada por predisposição a pólipos hamartomatosos no trato gastrointestinal.
Primeiramente, vamos lembrar o que são pólipos hamartomatosos:
Os pólipos hamartomatosos são compostos por elementos celulares normais, mas com arquitetura distorcida.
As síndromes de polipose hamartomatosa incluem Síndrome da Polipose Juvenil, Síndrome de Peutz-Jeghers e Síndrome do Tumor Hamartomatoso PTEN.
As síndromes de polipose hamartomatosas são incomuns, e juntas são responsáveis por menos que 1% dos casos de câncer colorretal nos EUA.
A SPJ É uma condição autossômica dominante, associada a mutação do gene SMAD4 ou BMPR1A. 75% dos pacientes têm história familiar positiva, mas 25% são mutação de novo. É uma condição rara, com incidência na população geral de 1:100.000 – 1:160.000 (Figuras 1 a 4)
Figura 1
Figura 2
Figura 3
Figura 4
.
Apresentação clínica
O número de pólipos varia, podendo indivíduos da mesma família ter 4 – 5 pólipos por todo o tempo de vida, enquanto outros podem apresentar centenas.
Os pólipos estão presentes em sua maioria no cólon (98%) sendo mais comum no cólon direito (70%), mas também podem estar presentes no estômago (14%), duodeno (7%), jejuno e íleo (7%). O tamanho varia de pólipos sésseis pequenos até pólipos pediculados maiores que 3 cm, geralmente têm a superfície lisa, enantematosa, podendo haver um exsutado esbranquiçado em sua superfície (Figuras 5 a 7).
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Os sintomas começam geralmente nas primeiras duas décadas de vida, e os mais comuns são sangramento e anemia (90%), mas os pacientes também podem apresentar dor abdominal, diarreia, intussuscepção e obstrução intestinal.
A SPJ também pode estar associado a condições extracolônicas, como telangiectasia hemorrágica hereditária, macrocefalia, hidrocéfalo, coarctação de aorta e tetralogia de Fallot.
Histologia
A histologia mostra glândulas dilatadas e ecctasiadas, com espaços císticos preenchidos por mucina, lâmina própria abundante e infiltrado inflamatório crônico. Diferentemente de Peutz-Jeghers, não há proliferação da camada muscular lisa. Cerca de 50% dos pólipos tem áreas de adenoma.
nota-se glândula dilatada e ectasiada
Notam-se glândulas dilatadas e ectasiadas, algumas preenchidas com mucina, além de congestão vascular
Notam-se glândulas dilatadas e preenchidas por mucina (setas amarelas); glândulas normais representadas pela seta azul
Risco de Câncer
Estes pacientes têm risco aumentado de câncer gástrico, colorretal, duodenal e pâncreas.
O risco de câncer colorretal varia de 17-22% aos 35 anos, chegando a 68% aos 60 anos.
A incidência de câncer no trato gastrointestinal superior pode chegar a 30%.
Diagnóstico
O diagnóstico da SPJ exige o preenchimento de 1 dos seguintes critérios:
Cinco ou mais pólipos juvenis do cólon e reto,
Pólipos juvenis em outros segmentos do trato gastrointestinal
Qualquer número de pólipos juvenis se história familiar positiva.
Importante: A presença de pólipos juvenis esporádicos no cólon não é tão incomum, estando presente em até 2% das crianças abaixo de 10 anos, sem caracterizar SPJ ou representar risco aumentado de câncer.
Rastreamento e vigilância
Para o rastreamento / vigilância, o guideline da ACG de 2015 recomenda para os pacientes em risco:
Colonoscopia inicialmente aos 12 anos ou quando iniciarem os sintomas, devendo ressecar os pólipos maiores que 5 mm e repetir anualmente até erradicação dos pólipos, depois pode-se espaçar para 3/3 anos.
Endoscopia inicialmente aos 12 anos, repetir a cada 1-3 anos, devendo ressecar todos os pólipos maiores que 5 mm.
Estudo do delgado: Se houver pólipos no duodeno, anemia ou enteropatia perdedora de proteínas, recomenda-se cápsula endoscópica, enteroscopia ou enterotomografia
Tratamento:
Pacientes com número limitado de pólipos podem ser manejados com polipectomia e vigilância endoscópica (Figuras 8 a 10).
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Colectomia com anastomose ileorretal é indicado em caso de câncer, displasia de alto grau ou se não for possível controlar a polipose adequadamente. O reto no entanto deve permanecer em vigilância endoscópica.
Proctocolectomia pode ser necessária dependendo do número de pólipos no reto. Metade dos pacientes submetidos a colectomia, vão precisar de proctectomia posteriormente.
Gastrectomia total ou parcial pode ser necessária para pacientes com displasia avançada, câncer gástrico ou polipose que não pode ser adequadamente controlada por endoscopia.
Zbuk KM, Eng C. Hamartomatous polyposis syndromes. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2007 Sep;4(9):492-502. doi: 10.1038/ncpgasthep0902. PMID: 17768394.
Larsen Haidle J, MacFarland SP, Howe JR. Juvenile Polyposis Syndrome. 2003 May 13 [updated 2022 Feb 3]. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Gripp KW, Mirzaa GM, Amemiya A, editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993–2022. PMID: 20301642.
Calva, Daniel, and James R Howe. “Hamartomatous polyposis syndromes.” The Surgical clinics of North America vol. 88,4 (2008): 779-817, vii. doi:10.1016/j.suc.2008.05.002
Syngal S, Brand RE, Church JM, Giardiello FM, Hampel HL, Burt RW; American College of Gastroenterology. ACG clinical guideline: Genetic testing and management of hereditary gastrointestinal cancer syndromes. Am J Gastroenterol. 2015 Feb;110(2):223-62; quiz 263. doi: 10.1038/ajg.2014.435. Epub 2015 Feb 3. PMID: 25645574; PMCID: PMC4695986.
Tumores neuroendócrinos do pancreas
Introdução
A incidência dos tumores neuroendócrinos do pâncreas está crescendo, possivelmente devido à realização com maior frequência exames de imagem e à qualidade destes exames. No entanto, sua prevalência felizmente ainda é rara. Esse post do Endoscopia Terapêutica tem a finalidade de servir como um guia de consulta quando eventualmente nos depararmos com uma dessas situações no dia a dia.
Conceitos gerais importantes sobre tumores neuroendócrinos do trato gastrointestinal
Os TNE correspondem a um grupo heterogêneo de neoplasias que se originam de células neuroendócrinas (células enterocromafins-like), com características secretórias.
Todos os TNE gastroenteropancreáticos (GEP) são potencialmente malignos e o comportamento e prognóstico estão correlacionados com os tipos histológicos.
Os TNE podem ser esporádicos (90%) ou associados a síndromes hereditárias (10%), como a neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM-1), SD von Hippel-Lindau, neurofibromatose e esclerose tuberosa.
Os TNE são na sua maioria indolentes, mas podem determinar sintomas. Desta forma, podem ser divididos em funcionantes e não funcionantes:
Funcionantes: secreção de hormônios ou neurotransmissores ativos: serotonina, glucagon, insulina, somatostatina, gastrina, histamina, VIP ou catecolaminas. Podem causar uma variedade de sintomas
Não funcionantes: podem não secretar nenhum peptídeo/ hormônios ou secretar peptídeos ou neurotransmissores não ativos, de forma a não causar manifestações clínicas.
Tumores neuroendócrinos do pâncreas (TNE-P)
Os TNE funcionantes do pâncreas são: insulinoma, gastrinoma, glucagonoma, vipoma e somatostatinoma.
Maioria dos TNE-P são malignos, exceção aos insulinomas e TNE-NF menores que 2 cm.
A cirurgia é a única modalidade curativa para TNE-P esporádicos, e a ressecção do tumor primário em pacientes com doença localizada, regional e até metastática, pode melhorar a sobrevida do paciente.
De maneira geral, TNE funcionantes do pancreas devem ser ressecados para controle dos sintomas sempre que possível. TNE-NF depende do tamanho (ver abaixo).
Tumores pancreáticos múltiplos são raros e devem despertar a suspeita de NEM1.
A SEGUIR VAMOS VER AS PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DE CADA SUBTIPO HISTOLÓGICO
INSULINOMAS
É o TNE mais frequente das ilhotas pancreáticas.
90% são benignos, porém são sintomáticos mesmo quando pequenos.
Cerca de 10% estão associadas a NEM.
São lesões hipervascularizadas e solitárias, frequentemente < 2 cm.
desaparecimento dos sintomas com a reposição de glicose
insulina sérica > 6 UI/ml
Peptídeo C > 0,2 mmol/l
Pró-insulina > 5 UI/ml
Teste de jejum prolongado positivo (99% dos casos)
GASTRINOMAS
É mais comum no duodeno, mas 30% dos casos estão no pâncreas
São os TNE do pâncreas mais frequentes depois dos insulinomas.
Estão associados a Sd. NEM 1 em 30%, e nesses casos se apresentam como lesões pequenas e multifocais.
Provocam hipergastrinemia e síndrome de Zollinger-Ellison.
60% são malignos.
Tratamento: cirúrgico nos esporádicos (DPT).
Na NEM 1, há controvérsia na indicação cirúrgica, visto que pode não haver o controle da hipergastrinemia mesmo com a DPT (tumores costumam ser múltiplos)
GLUCAGONOMAS
Raros; maioria esporádicos.
Geralmente, são grandes e solitários, com tamanho entre 3-7 cm ocorrendo principalmente na cauda do pâncreas.
Excelente resposta ao tratamento com análogos da somatostatina.
SOMATOSTATINOMAS
É o menos comum de todos
Somatostatina leva a inibição da secreção endócrina e exócrina e afeta a motilidade intestinal.
Lesão solitária, grande, esporádico, maioria maligno e metastatico
Quadro clínico:
Diabetes (75%)
Colelitíase (60%)
Esteatorréia (60%)
Perda de peso
TNE NÃO FUNCIONANTES DO PÂNCREAS
20% de todos os TNEs do pâncreas.
50% são malignos.
O principal diagnóstico diferencial é com o adenocarcinoma
TNE-NF bem diferenciados menores que 2 cm: duas sociedades (ENETS e NCCN) sugerem observação se for bem diferenciado. Entretanto, a sociedade norte-americana NETS recomenda observação em tumores menores que 1 cm e conduta individualizada, entre 1-2 cm.
TNE PANCREÁTICO RELACIONADOS A SINDROMES HEREDITARIAS
10% dos TNE-P são relacionados a NEM-1
Frequentemente multicêntricos,
Geralmente acometendo pessoas mais jovens.
Geralmente de comportamento benigno, porém apresentam potencial maligno
Gastrinoma 30-40%; Insulinoma 10%; TNE-NF 20-50%; outros 2%
Tto cirúrgico é controverso, pq as vezes não controla a gastrinemia (tumores múltiplos)
PS: Você se recorda das neoplasias neuroendócrinas múltiplas?
As síndromes de neoplasia endócrina múltipla (NEM) compreendem 3 doenças familiares geneticamente distintas envolvendo hiperplasia adenomatosa e tumores malignos em várias glândulas endócrinas. São doenças autossômicas dominantes.
NEM-1
Doença autossômica dominante
Predispoe a TU (3Ps): Paratireóide; Pituitária (hipófise); Pâncreas,
Geralmente de comportamento benigno, porém apresentam potencial maligno
Gastrinoma 30-40%; Insulinoma 10%; TNE-NF 20-50%; outros 2%
Tto cirúrgico é controverso, pq as vezes não controla a gastrinemia (tumores múltiplos)
NEM-2A:
Carcinoma medular da tireoide,
Feocromocitoma,
Hiperplasia ou adenomas das glândulas paratireoides (com consequente hiperparatireoidismo).
NEM-2B:
Carcinoma medular de tireoide,
Feocromocitoma
Neuromas mucosos e intestinais múltiplos
Referências:
Pathology, classification, and grading of neuroendocrine neoplasms arising in the digestive system – UpToDate ; 2021
Guidelines for the management of neuroendocrine tumours by the Brazilian gastrointestinal tumour group. ecancer 2017,11:716 DOI: 10.3332/ecancer.2017.716
Como citar esse artigo:
Martins BC, de Moura DTH. Tumores neuroendócrinos do pancreas. Endoscopia Terapêutica. 2022; vol 1. Disponível em: endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/tumores-neuroendocrinos-do-pancreas
Fundoplicatura gástrica: como avaliar?
Frequentemente, recebemos pacientes submetidos à fundoplicatura (FPL) para avaliação pós-operatória.
Apesar de parecer um exame relativamente simples, muitas vezes temos dificuldade em avaliar corretamente todas as características das fundoplicaturas, especialmente quando encontramos anormalidades ou complicações cirúrgicas.
Primeiramente, é preciso entender alguns princípios básicos da cirurgia:
A válvula é confeccionada com o fundo gástrico que passa posteriormente ao estômago;
A FPL deve envolver cerca de 2 a 3 cm do esôfago distal;
O ponto que segura a válvula deve “beliscar” a parede anterior do esôfago, para evitar que ela deslize para baixo;
Aproximação dos pilares diafragmáticos (hiatoplastia).
Aspecto endoscópico da fundoplicatura Nissen (360°)
Visão Frontal
TEG deve estar sob zona de pressão, ou seja, envolta pela fundoplicatura (admite-se como normal até 1 cm acima);
Transposição do endoscópio pela FPL ocorre com leve resistência, sem desvio do eixo e sem “degrau”.
À retrovisão (fundoplicatura Nissen – 360°)
Prega gástrica transversal envolvendo circunferencialmente a cárdia, justa ao aparelho e sem torções;
Sem torções significa: estar paralela às linhas brancas demarcatórias do endoscópio;
Fundoplicatura intra-abdominal;
Ausência de hérnia paraesofágica (hiatoplastia íntegra).
À retrovisão (fundoplicatura Toupet-Lind – 270°)
Prega gástrica transversal envolvendo parcialmente a cárdia;
Prega posterior menos robusta que a Nissen;
Com os movimentos respiratórios, podem ocorrer breves períodos de abertura da válvula, expondo a linha Z.
Na visão frontal, a TEG deve estar sob zona de pressão, ou seja, envolta pela fundoplicatura.Na retrovisão, a FPL deve envolver a cárdia, abraçando o aparelho em quase 360°. Avaliar se a válvula está paralela à demarcação do aparelho ou se não está torcida.FPL parcial envolve o aparelho em menos de 360 graus, porém em mais de 180 graus (ou estaria desgarrada). O formato da FPL é da letra grega ômega. Com base nesses conhecimentos, fica mais fácil entender as anormalidades da cirurgia.
Com base nesses conhecimentos, fica mais fácil entender as anormalidades da cirurgia
Fundoplicatura desgarrada
A prega gástrica transversal não envolve o aparelho. A prega faz uma linha reta e um ângulo de 180º na cárdia. É comum a recidiva dos sintomas do refluxo nessa situação.
Fundoplicatura desgarrada. Não envolve o aparelho.
Fundoplicatura torcida
Prega gástrica (FPL) não está paralela às linhas de demarcação do endoscópio. Geralmente, isso se deve a um erro técnico no qual não houve liberação adequada do fundo gástrico. Podem ocorrer sintomas, como disfagia ou refluxo.
FPL torcida. A prega gástrica deveria estar paralela às linhas brancas de demarcação do endoscópio. Nesse caso, está correndo em um sentido crânio-caudal, ou seja, torcida.
Fundoplicatura migrada
A FPL encontra-se íntegra, porém a hiatoplastia se abriu, permitindo a migração cranial da fundoplicatura e da TEG em direção ao tórax. Muitas vezes, apesar dessa complicação, os pacientes permanecem assintomáticos.
FPL migrada. Na visão endoscópica, observa-se também uma hérnia para-hiatal.
Fundoplicatura deslizada (FPL gastrogástrica ou estômago bicompartimentado)
Essa situação é relativamente comum, mas as pessoas têm dificuldade em diagnosticar – talvez por desconhecerem o termo.
A FPL deve envolver o esôfago distal e a linha Z. Mas ela pode deslizar (descer) e ficar abraçando o próprio estômago. Na visão endoscópica frontal, observa-se a TEG 2 cm ou mais acima da zona de constrição (como uma hérnia hiatal). Na retrovisão, observa-se a fundoplicatura intra-abdominal, ou seja, ela não está migrada nem desgarrada.
Fundoplicatura deslizada. A TEG está acima da zona de constrição.Fundoplicatura deslizada. A TEG está acima da zona de constrição. Nota-se câmara gástrica herniada, e à retrovisão o aspecto da fundoplicatura é normal.
Presença, ou não, de hérnia paraesofágica
A FPL pode estar íntegra, em posição intra-abdominal, não desgarrada, mas a hiatoplastia pode ter se alargado, permitindo a herniação de parte do fundo gástrico para o tórax. Notam-se pregas gástricas correndo em direção à hiatoplastia e “caindo” na cavidade torácica.
Fundoplicatura intra-abdominal e não desgarrada, porém com hérnia paraesofágica.
Resumo da avaliação endoscópica
TEG x fundoplicatura
TEG está sob zona de pressão, ou seja, envolta pela fundoplicatura;
TEG está fora da zona de pressão, ou seja, acima da fundoplicatura. Se > 2 cm acima, concluímos como FPL deslizada.
Trivia Quiz – Fatos e curiosidades da motilidade e esvaziamento gástrico.
Confira se você sabia tudo, complete e a tabela e comente com a gente o seu desempenho!
Pergunta
Essa foi fácil
Suspeitava
Fazia nem ideia
1. Que o estômago normal apresenta cerca de 3 contrações por minutos?
2. Que cada peristalse elimina cerca de 3 ml de Quimo?
3. Num ritmo consistente de 3kcal/min (Regrinha 3/3/3).
4. Que o estômago apresenta um “marcapasso” que está situado entre na grande curvatura entre o fundo e o corpo proximal?
5. Que as células Interticiais de Cajal são os “marcapassos celulares” e responsáveis pela geração da peristalse?
6. Que ácidos graxos longos no duodeno estimulam a produção de colecistoquinina que provoca o relaxamento do fundo, inibe a contração no antro e aumento o tônus do piloro? (Uma boa explicação para os alimentos gordurosos terem uma digestão tão lenta)
7. Que a hiperglicemia (> 220 mg/dl) resulta em diminuição das contrações antrais, diminuiu o esvaziamento gástrico e induz “disritmias” gástricas? (Tudo para diminuir a absorção intestinal de glicose – imagine sem isso, glicemia alta e ainda absorvendo mais!!!)
8. Que a velocidade de esvaziamento gástrico aumenta quando o IMC aumenta? (Isso pode ser relevante na perpetuação da obesidade)
9. Que a ingestão 600 ml de água provoca a sensação de estômago cheio em indivíduos saudáveis, mas que em pessoas com dispepsia funcional apenas 350 ml são suficientes para provocar essa sensação?
10. Que gastroparesia é definida pela cintilografia quando ocorre retenção de mais de 60% da refeição em 2 horas ou mais de 9% em 4 horas?
E aí sabia todas? Qual pergunta te deixou mais surpreso? Qual te fez lembrar da época da faculdade? Deixe seus comentários abaixo.
Fonte: Kenneth L. Koch Capítulo 50 – Gastric Neuromuscular Function and Neuromuscular Disorders. Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. In: Eleventh. Philadelphia: Elsevier; 2021. p. 735-763.
Qual é sua hipótese?
Paciente do sexo feminino, 65 anos, submetida à gastrectomia total por neoplasia gástrica (há 4 anos). Queixa-se de disfagia para sólidos, embora nunca tenha apresentado impactação alimentar. Realizada endoscopia digestiva alta (clique na imagem para ampliar).
CORPO ESTRANHO IMPACTADO NA GARGANTA: VOCÊ SABE AVALIAR?
“Doutor, estava comendo peixe e engoli uma espinha! Estou sentindo ela presa aqui na minha garganta!”
Todo endoscopista que faz plantão de sobreaviso já passou por essa situação.
Espinha de peixe e espículas de frango são os mais terríveis, pois têm grande chance de ficar impactados em algum local do trajeto (hipofaringe, esôfago, etc).
Quando pensei em escrever sobre esse assunto, o principal objetivo era familiarizar o endoscopista com o exame e a anatomia das estruturas supraglóticas, visto que, para nós, essa é uma região apenas “de passagem”. Mas também vamos recapitular o que os guidelines orientam sobre o melhor momento de realizar esse exame.
Em alguns serviços existe uma discussão a respeito de quem deveria atender a esses pacientes: endoscopistas ou os otorrinos? Já deixo aqui a minha opinião:
Exame físico dedicado com o otorrinolaringologista deveria ser a conduta padrão, pois é simples de realizar, pode resolver o problema rapidinho e não exige sedação;
Caso o otorrino não encontre a espinha impactada em nenhum lugar acessível, o exame endoscópico estaria indicado;
Mas nem sempre temos o melhor dos mundos a nosso favor e, tendo a suspeita de corpo estranho impactado “na garganta”, não podemos omitir socorro ao paciente, ok?
Então, vamos lá!
O que diz o guideline da ASGE sobre ingestão de objetos pontiagudos?
Objetos pontiagudos (agulhas, ossos, palitos de dente)
Laringoscopia direta é uma opção para remover objetos acima do cricofaríngeo;
Objeto pontiagudo impactado no esôfago é uma emergência médica e deve ser retirado imediatamente;
A maioria dos objetos pontiagudos passam pelo TGI sem incidentes. No entanto, a chance de complicação pode chegar até 35%. Portanto, objetos pontiagudos no estômago ou duodeno proximal devem ser retirados por endoscopia.
O guideline não fala a respeito de jejum em cada situação, mas deixo aqui a minha opinião:
Suspeita de impactação acima do cricofaríngeo: melhor esperar jejum (ou fazer com anestesia tópica, mas nem sempre o paciente colabora);
Suspeita de impactação no esôfago: emergência médica! Exame imediato!
Sem suspeita de impactação no esôfago: exame assim que completar o jejum.
Anatomia da laringe
Figura 1: visão endoscópica da laringe. Epiglote parcialmente visualizada.
Exame endoscópico
Paciente jovem, feminina, refere ingestão de corpo estranho (osso de frango) há 2 dias. Refere dor na garganta e suspeita que o osso de frango está impactado em algum lugar.
Para ser honesto, com essa história arrastada de 2 dias e poucos sintomas, meu palpite era que eu não iria achar nada no local. Mesmo assim, procedemos com o exame cuidadoso.
Figura 2: exame do esôfago e coto gástrico normal.
Figura 3: laringe, seio piriforme esquerdo e direito.
Figura 4: epiglote, pilar amigdaliano direito e tonsila direita.
Até agora, nada. Porém, cumpre lembrar que a endoscopia digestiva alta não é o exame adequado para estudar essa região. O relaxamento da musculatura, devido à sedação e ao posicionamento do paciente, dificulta o exame adequado. Por isso, sempre recomendamos realizar um exame com auxílio de um cap acoplado à extremidade do aparelho antes de concluir que está tudo bem.
Figura 5: exame com auxílio de cap. Visualização da epiglote e da valécula (região atrás da epiglote).
Figura 6: exame da tonsila esquerda como auxílio de cap e identificação de corpo estranho.
Figura 7: vista ampliada do “danado”.
Figura 8: retirada do corpo estranho com pinça de biópsia.
Como viram, devemos procurar com muita atenção um possível corpo estranho nessa região, realizando exame da orofaringe e hipofaringe com muito cuidado e lembrar sempre do uso do cap. Cuidado com conclusões precipitadas!
Como citar este artigo:
Martins BC. CORPO ESTRANHO IMPACTADO NA GARGANTA: VOCÊ SABE AVALIAR?. Endoscopia Terapêutica; 2021. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/corpo-estranho-impactado-na-garganta-voce-sabe-avaliar
Paciente com ressecção do cólon sigmóide. Anastomose colo-retal término-terminal ampla e sem lesões.
Paciente com ressecção do cólon sigmoide. Anastomose colorretal terminoterminal ampla e sem lesões.
Muita gente ainda se confunde com o Novo Acordo Ortográfico brasileiro.
Este “novo” acordo é um tratado internacional firmado em 1990 com o objetivo de tentar criar uma ortografia unificada para o português, a ser usada por todos os países de língua oficial portuguesa.
No Brasil, essas mudanças ortográficas se iniciaram em 2009 (vigência ainda não obrigatória). Entre 2010 e 2012 houve adaptação completa dos livros didáticos às novas regras, e a partir de 2013 a vigência deveria ser obrigatória em todo o território nacional, mas sua obrigatoriedade foi postergada para 01/01/2016.
De fato, gramática é um assunto indigesto para a maioria das pessoas. Mas em se tratando de textos oficiais, como, por exemplo, os laudos endoscópicos, é importante utilizarmos a grafia correta, mesmo porque espera-se que a classe médica tenha um certo nível de instrução.
Neste post, tentei resumir de maneira bem simples as principais mudanças da nova ortografia, citando exemplos com palavras do nosso “medicinês”.
ACENTUAÇÃO
Não se usa mais o acento em ditongos abertos éi e ói das palavras paroxítonas
sigmoide
hemorroida
cerebroide
paranoico
ideia
coreia
plateia
Atenção:
Essa regra é válida somente para palavras paroxítonas. Assim, continuam a ser acentuadas as palavras oxítonas e os monossílabos tônicos terminados em éis e ói(s). Exemplos: papéis, herói, heróis, dói, sóis etc.
Não se usa mais o acento das palavras terminadas em êem e ôo(s)
enjoo
abençoo
leem
creem
USO DO HÍFEN NOS PREFIXOS
Não se usa o hífen se o prefixo terminar com letra diferente daquela com que se inicia a outra palavra
antibiótico
microcirculação
contralateral
pseudopólipo
justacárdica
pseudodeprimido
ultrassom
semicircunferencial
intratorácico
peridiverticular
hiperacidez
interobservador
subcárdico
submucosa
subtotal
pancolite
subepitelial
Usa-se o hífen se o prefixo terminar com a mesma letra com que se inicia a outra palavra
intra-abdominal
anti-inflamatório
justa-anastomótica
inter-racial
super-resistente
SEMPRE usar hífen diante de palavra iniciada por H
anti-higiênico
anti-histamínico
sobre-humano
super-homem
* Casos particulares
SEMPRE usar hífen com os prefixos ex, sem, além, aquém, recém, pós, pré, pró: Pré-pilórico, pró-biótico, pré-história, pós-operatório, pós-polipectomia, recém-operado, recém-nascido, ex-aluno.
Com o prefixo sub e sob, usa-se o hífen também diante de palavra iniciada por r: sub-região, sub-residente, sob-roda.
USO DO HÍFEN COM COMPOSTOS
Particularmente, eu acho que este é o cenário com as regras mais difíceis de entender. Palavras compostas que não apresentam elementos de ligação são grafadas com hífen. Exemplos: guarda-chuva, arco-íris, boa-fé, segunda-feira, mesa-redonda, vaga-lume, joão-ninguém, porta-malas, porta-bandeira, pão-duro, bate-boca. No entanto, não usamos hífen nas palavras que perderam a noção de composição, tais como: girassol, madressilva, mandachuva, pontapé, paraquedas, paraquedista, paraquedismo.
Na nossa prática, a maioria das palavras compostas perdeu o hífen:
colorretal
anteroposterior
anatomopatológico
terminoterminal
transição esofagogástrica
anastomose gastrojejunal
Existem várias outras regras, e o assunto é ainda mais complicado. As regras que colocamos aqui foram apenas as principais. Talvez, outra que valha a pena destacar é que não se usa hífen na composição de palavras com NÃO (diferentemente do inglês).
Exemplo: prótese não recoberta.
No site da Academia Brasileira de Letras, existe uma ferramenta de buscas: o VOLP (Vocabulário Ortográfico da Língua Portuguesa). Na dúvida de como escrever uma palavra, ou se ela existe ou não, basta digitá-la no campo de busca do site.
Respondendo à pergunta inicial, o correto seria:
Paciente com ressecção do cólon sigmoide. Anastomose colorretal terminoterminal ampla e sem lesões.
Como citar este artigo:
Martins B. Nova Ortografia aplicada à Endoscopia. Endoscopia Terapêutica; 2020. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/nova-ortografia-aplicada-a-endoscopia/
O teste de urease ou teste rápido de urease (RUT) é um teste rápido, barato e simples, muito usado no exame de endoscopia para verificar a presença da bactéria Helicobacter pylori. Na verdade, o uteste detecta a presença da enzima urease na amostra da mucosa gástrica. Portanto, o teste da urease é um teste indireto da presença de H. pylori (HP).
Apesar de ser um teste simples, e o mais popular para fazer o diagnóstico da infecção pelo HP, não deixa de ser um teste invasivo, visto que requer exame de endoscopia para obtenção de um fragmento da mucosa gástrica.
Mas o que é e para que serve a enzima urease?
A urease é uma enzima encontrada no citoplasma de vários micro-organismos, como, por exemplo, o Helicobacter pylori.
Essa enzima é responsável pela degradação da ureia em amônia e CO2.
Figura 1: urease converte ureia em amonia
Como todos sabemos, o estômago é um ambiente bastante ácido e hostil para as bactérias.
Dentro do estômago também existe o composto ureia.
O HP produz urease, que hidroliza a ureia em amônia (alcalina), elevando o pH do meio.
Desta forma, o HP consegue sobreviver e penetrar na camada de ácido e muco do estômago, utilizando sua atividade flagelada, até abrigar-se no fundo das glândulas gástricas.
Figura 2: urease produzida pelo H pylori provoca hidrolise da ureia em amônia e CO2, alcalinizando a camada de ácido do estômago e permitindo que o HP sobreviva e atinja o epitélio da mucosa gástrica
Como funciona o teste?
O fragmento de mucosa gástrica é colocado em um tubo ou gel contendo ureia e um indicador de pH (vermelho de fenol). O pH desta solução é de 5,9.
Se a urease produzida pelo Helicobacter pylori estiver presente no fragmento, ocorrerá hidrólise da ureia formando amônia. A amônia alcaliniza o meio, promovendo a mudança de cor do amarelo para o rosa.
Figura 3: esquema sumarizando como funciona o teste de urease
Figura 4: teste de urease negativo (esquerda) e positivo (direita)
Obs.: outros testes usaram indicadores diferentes, cada um com uma vantagem potencial. Como exemplo, alguns testes iniciam a reação com um pH mais baixo (pH 5,4), visto que a atividade da urease do H. pylori é mais eficiente nesse pH mais baixo em comparação com outras bactérias, o que poderia diminuir o falso positivo (que, no entanto, é bem raro).
Figura 5: O teste hpfast inicia a reação em um pH mais baixo, diminuindo o falso positivo da urease produzia por outras bactérias como Proteus ou Pseudomonas.
Velocidade da reação
O tempo em que o teste fica positivo depende da concentração de bactérias e da temperatura.
Um estudo comparou biópsias de antro colocadas em um aquecedor a 38 ℃ ou mantidas à temperatura ambiente (~ 21 ℃).
A capacidade de fazer um diagnóstico em 30 minutos foi 20% maior usando o mais quente, mas, no geral, os resultados foram os mesmos (Yousfi MM, 1996).
A maioria dos testes ficará positivo dentro de 2-3 horas, mas recomenda-se guardar os testes negativos por 24 horas para a tomada de decisão.
Resultados positivos após 24 horas são, na maioria das vezes, falsos positivos e não deveriam ser usados para decisões de tratamento.
Eficácia do teste de urease
A sensibilidade do teste de urease varia entre 80% e 100% e especificidade entre 97% e 99%.
Estima-se que seja necessário aproximadamente 105H. pylori na amostra de biópsia para alterar a cor do teste, o que geralmente não é um problema, pois a concentração de H. pylori normalmente excede esse mínimo.
Importante ressaltar que a biópsia deve ser coletada de um local onde os organismos estão presentes:
Em um paciente sem atrofia gástrica, geralmente uma biópsia do antro é suficiente (geralmente com sensibilidade > 85% e frequentemente entre 95-100%).
No entanto, se o paciente possui gastrite atrófica ou extensas áreas de metaplasia intestinal, o teste pode resultar em um falso negativo. Nesse caso, acrescentar um fragmento do corpo pode aumentar a sensibilidade.
Um estudo comparou os resultados de uma biópsia realizada na incisura angularis, uma na região pré-pilórica e uma no corpo, apresentando sensibilidade de 100%, 87% e 84,4%, respectivamente, e nenhum falso positivo, ou seja, especificidade de 100% (Woo, 1996).
No geral, para melhores resultados, recomenda-se a obtenção de dois fragmentos:
· um do antro (evitando áreas de ulceração e metaplasia intestinal óbvia)
· um do corpo
Fatores que podem diminuir a sensibilidade do teste de urease (falsos negativos):
Além da atrofia gástrica, a sensibilidade do teste também pode diminuir em:
pacientes com úlceras pépticas hemorrágicas (67% -85%) (Tu, 1999)
pacientes com gastrectomia parcial (sens = 79%)
Paciente em uso de IBP
Alguns autores advogam que a contaminação da pinça de biópsia por formalina poderia diminuir a sensibilidade do teste. No entanto, um estudo comparou os resultados de 253 pacientes submetidos a duas coletas de teste: uma antes e uma após a imersão da pinça em formalina. No total, houve discordância em apenas 8 casos (3%) e os autores concluem que a pré-imersão da pinça em formalina não interfere com a sensibilidade do teste (Castelotte J, 2001).
Falso positivo
Falsos positivos são raros e, quando presentes, podem ser devido à presença de outros organismos contendo urease, como Proteus mirabilis, Citrobactor freundii, Klebsiella pneumonia, Enterobactor cloacae e Staphylococcus aureus.
Contudo, a menos que o paciente tenha acloridria ou hipocloridria, a presença desses organismos em concentração suficiente para produzir um resultado positivo é pouco provável.
Após 24 horas, aumenta-se a chance de falso positivo pela presença de outros organismos contendo urease.
Obs: UREIA é uma paroxítona com ditongo aberto e, portanto, não é acentuada.Para saber mais sobre a nova ortografia aplicada aos termos endoscópicos, confiraclicando aqui !
Como citar este artigo:
Martins B. Teste de urease. Endoscopia Terapêutica; 2020. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/teste-de-urease/
