Sistema OLGIM (Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia Staging)

A classificação OLGIM é uma extensão do sistema OLGA (Operative Link on Gastritis Assessment) e substitui o parâmetro principal da OLGA, a gastrite atrófica, pelo achado de metaplasia intestinal (MI).

A inclusão da MI como marcador na classificação OLGIM melhora a reprodutibilidade e, consequentemente, amplia a capacidade de avaliação do risco de câncer gástrico em pacientes com lesões gástricas pré-malignas.

Referência:

Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, et al. The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis. Gastrointest Endosc. 2010;71(7):1150-1158. doi:10.1016/j.gie.2009.12.046




Sistema OLGA (Operative Link on Gastritis Assessment)

A gastrite atrófica é um achado frequente de exames endoscópicos, sendo um dos fatores de risco para o desenvolvimento de câncer gástrico.  Para identificar e estratificar grupos de risco foi criada uma classificação denominada OLGA (Operative Link of Gastritis Assesment), baseada na localização das biópsias e achados histológicos avaliando de forma objetiva o grau de atrofia.  A classificação é reprodutível, de fácil execução, permitindo selecionar o grupo de pacientes de maior risco que devem ter seguimento mais rígido, mantendo a custo-efetividade do rastreamento. 

Resumidamente, as biópsias devem ser realizadas nos seguintes locais e identificadas em três frascos separados, com ao menos dois fragmentos de cada local: 

  1. Parede anterior e parede posterior de corpo (C1 e C2) 
  2. Incisura angular (A3)
  3. Pequena e grande curvatura de antro (A1 e A2)

O escore OLGA é classificado de acordo com o resultado destas biópsias, conforme tabela abaixo: 

Referências:

  1. Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis. Hum Pathol. 2005 Mar;36(3):228-33. doi: 10.1016/j.humpath.2004.12.008. PMID: 15791566.
  2. Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, Graham DY. Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system. Gut. 2007 May;56(5):631-6. doi: 10.1136/gut.2006.106666. Epub 2006 Dec 1. PMID: 17142647; PMCID: PMC1942143.



CDEIS (Crohn’s Disease Index of Severity)

O CDEIS é um índice desenvolvido pelo grupo de estudo GETAID (Groupe d’Étude des Affections Thérapeutique Inflammatoires du tube Digestif) que busca determinar de maneira objetiva a intensidade dos achados endoscópicos da doença de Crohn. Na sua configuração, o CDEIS leva em consideração quatro parâmetros, cada um avaliado em cinco segmentos pré-definidos: íleo, cólon ascendente, cólon transverso, cólon descendente/ sigmoide e reto. Os parâmetros avaliados são:

  1. Superfície ulcerada: avalia a presença e extensão das úlceras em cada segmento do cólon.
  2. Superfície afetada pela doença: Avalia a área superficial afetada pela inflamação, enantema e outros sinais de atividade da doença em cada segmento.
  3. Presença de estenoses: a presença de estenoses, seja associado a úlceras ou a outras causas, é avaliada e registrada em cada segmento.
  4. Intensidade das lesões: Esse parâmetro quantifica a intensidade das lesões, levando em consideração fatores como profundidade das úlceras e grau de inflamação.

Cada parâmetro recebe uma pontuação com base na intensidade ou extensão dos achados em cada segmento. As pontuações de todos os parâmetros são somadas para obter o escore total do CDEIS. O indice pode ser calculado mesmo se a investigação endoscópica for incompleta, pois os resultados dos segmentos individuais são divididos pelo número de segmentos investigados.

A pontuação do CDEIS é calculada da seguinte maneira:

  1. Os resultados das quatro categorias (Totais 1, 2, 3 e 4) são somados para obter o Total A.
  2. O número de segmentos visualizados em parte ou totalmente (n) é registrado.
  3. O Total A é dividido por n para obter o Total B.
  4. Se houver estenose ulcerada em qualquer segmento, é adicionado 3 ao Total B, obtendo o Total C.
  5. Se houver estenose não ulcerada em qualquer segmento, é adicionado 3 ao Total B, obtendo o Total D.
  6. A pontuação final do CDEIS é calculada somando-se os Totais B, C e D.
Íleo Cólon Direito Cólon Transverso Cólon Esquerdo e Sigmoide Reto Total
Úlceras Profundas __ + __ + __ + __ + __ + Total 1
Úlceras Superficiais __ + __ + __ + __ + __ + Total 2
Superfície Afetada pela Doença (cm VAS*) __ + __ + __ + __ + __ + Total 3
Superfície Afetada por Úlceras (cm VAS*) __ + __ + __ + __ + __ + Total 4
Soma dos Totais 1+2+3+4 Total A
Número de Segmentos Visualizados (de 1 a 5) n
Total A/n Total B
Presença de estenose associada a úlcera em qualquer segmento (adicionar 3 pontos) Total C
Presença de estenose não associada a úlcera em qualquer segmento (adicionar 3 pontos) Total D
Total B + C + D Escore CDEIS
*VAS = Escala Visual Analógica

Sugere-se usar a escala visual em percentual de acometimento, por exemplo, quando houver um segmento acometido em cerca de 35% , o escore correspondente é 3,5 (35/10).

Embora os parâmetros de remissão usando o CDEIS não estejam formalmente validados, a resposta endoscópica completa tem sido considerada em valores menores do que 3 pontos.

  • Remissão: < 3 pontos
  • Atividade endoscópica leve: 3 – 8 pontos
  • Atividade endoscópica moderada: 9 – 12 pontos
  • Atividade endoscópica intensa: > 12 pontos

Referências:

Mary JY, Modigliani R. Development and validation of an endoscopic index of the severity for Crohn’s disease: a prospective multicentre study. Gut 1989; 30 (7): 983-989.




Kimura-Takemoto

A classificação de Kimura-Takemoto divide a atrofia gástrica em dois tipos principais: tipo fechado (C-type) e tipo aberto (O-type). Cada tipo é subdividido em três subtipos:

  • O tipo C-1 é caracterizado por atrofia gástrica que é visível apenas no antro e não no corpo gástrico.
  • Os tipos C-2 e C-3 apresentam uma borda atrófica que começa na grande curvatura do antro e se estende até próximo da parede anterior do estômago, formando uma área quase simétrica em forma de parábola acima do ângulo. A diferença entre os tipos C-2 e C-3 está na localização da borda atrófica em relação ao meio do estômago na curvatura menor. No tipo C-2, a borda atrófica está abaixo desse nível, enquanto no tipo C-3 está acima.
  • Nos tipos abertos, a área atrófica é amplamente distribuída, e a borda atrófica não está mais na curvatura menor, mas sim entre a curvatura menor e a parede anterior no tipo O-1, na parede anterior no tipo O-2 e entre a parede anterior e a grande curvatura no tipo O-3.

A intensidade da atrofia gástrica à endoscopia é classificada em 3 graus:

  • leve (C-1, C-2),
  • moderado (C-3, O-1)
  • grave (O-2, O-3)

Referências:

Kimura K, Takemoto T. An endoscopic recognition of the atrophic border and its significance in chronic gastritis. Endoscopy. 1969;1(02):87-97.




SES-CD (Simple Endoscopy Score for Crohn’s Disease)

O SES-CD foi desenvolvido como uma simplificação do CDEIS. Ele inclui quatro variáveis (tamanho da úlcera, extensão da superfície ulcerada, extensão da superfície afetada e estenose) em 5 segmentos do cólon.

Score Interpretação
0 – 2 remissão
3 – 6 atividade endoscópica leve
7 – 15 atividade endoscópica moderada
> 15 atividade endoscópica intensa

Referências:

Daperno M, D’Haens G, Van Assche G, Baert F, Bulois P, Maunoury V, Sostegni R, Rocca R, Pera A, Gevers A, Mary JY, Colombel JF, Rutgeerts P. Development and validation of a new, simplified endoscopic activity score for Crohn’s disease: the SES-CD. Gastrointest Endosc 2004; 60 (4): 505-512.

Moskovitz DN, Daperno M, Van Assche G. Defining and validating cut-offs for the Simple Endocopic Score for Crohn’s Disease. Gastroenterology 2007; 132: S1097.




Classificação de Atlanta Revisada – Coleções Fluidas Peripancreáticas

 

A classificação de Atlanta para pancreatite aguda foi revisada em 2012 e feita uma distinção importante entre coleções compostas somente de fluido versus aquelas que surgem da necrose e contêm um componente sólido (e que também podem conter quantidades variáveis de fluido)

As Coleções Fluidas Peripancreáticas são atualmente classificadas como coleção fluida peripancreática aguda, pseudocisto pancreático, coleção necrótica aguda e walled-off necrosis (WON).

A coleção fluida peripancreática aguda (< 4 semanas) e o pseudocisto pancreático (crônica > 4 semanas) evoluem a partir da pancreatite aguda intersticial.

A coleção necrótica aguda (< 4 semanas) e a walled-off necrosis (crônica > 4 semanas) evoluem a partir da pancreatite aguda necrotizante.

O tratamento das Coleções Fluidas Peripancreáticas é discutido no Guia Atualizado do Tratamento das Coleções Fluídas Peripancreáticas http://endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/papel-da-endoscopia-no-manejo-das-colecoes-fluidas-peripancreaticas/

 

 

DEFINIÇÃO:

  Aguda (< 4 semanas) Crônica (> 4 semanas)
Pancreatite aguda intersticial Coleção Fluida Pancreática Aguda

– Líquido peripancreático sem necrose peripancreática associada

Pseudocisto Pancreático

– Coleção encapsulada de fluido com uma parede inflamatória bem definida, geralmente fora do pâncreas, sem necrose

Pancreatite aguda necrotizante Coleção necrótica aguda

– Coleção contendo quantidades variáveis de líquido e necrose associadas à pancreatite necrosante; a necrose pode envolver o parênquima pancreático e/ou os tecidos peripancreáticos

Walled-off necrosis

– Coleção madura e encapsulada de necrose pancreática e/ou peripancreática que desenvolveu uma parede inflamatória bem definida.

 

 

 

ACHADOS TOMOGRÁFICOS:

  Aguda (< 4 semanas) Crônica (> 4 semanas)
Pancreatite aguda intersticial Coleção Fluida Pancreática Aguda

– Coleção homogênea com densidade fluida

– Confinado por planos fasciais peripancreáticos normais

– Sem parede definida (não encapsulada)

-Adjacente ao pâncreas (sem extensão intrapancreática)

 

Pseudocisto Pancreático

– Coleção homogênea com densidade fluida

– Bem circunscrito, geralmente redondo ou oval

– Nenhum componente não líquido

– Parede bem definida; ou seja, completamente encapsulado

 

Pancreatite aguda necrotizante Coleção necrótica aguda

– Densidade heterogênea e não líquida de graus variados em locais diferentes (alguns parecem homogêneos no início do curso)

– Sem parede definida (não encapsulada)

– Localização intrapancreática e/ou extrapancreática

Walled-off necrosis

– Graus variáveis de loculação (alguns podem parecer homogêneos)

– Parede bem definida, ou seja, completamente encapsulada

– Localização intrapancreática e/ou extrapancreática

 

 

REFERÊNCIAS:

  • Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancrea- titisd2012: revision of the Atlanta classification and definitions by in- ternational consensus. Gut 2013;62:102-11.

 




Classificação de Todani – Doença cística da via biliar

Os cistos biliares são dilatações císticas que podem ocorrer isoladamente ou ser múltiplos ao longo da via biliar. Podem ocasionar complicações significativas, como estenoses ductais, formação de cálculos, colangite, cirrose biliar secundária e colangiocarcinoma.

A apresentação clássica inclui a tríade de dor abdominal, icterícia e massa palpável. No entanto, a maioria dos pacientes terá apenas um ou dois elementos da tríade. Os cistos biliares também podem ser um achado incidental durante exames de imagem ou CPRE.

Os cistos biliares são classificados de acordo com a classificação de Todani. O tipo I é o mais frequente (50-85%), seguido pelo tipo IVA.

Tipo Característica
I

 

A

B

C

Cisto limitado ao trato biliar extra-hepático

 

Dilatação cística sacular de toda via biliar extra-hepática

Dilatação focal de um segmento da via biliar extra-hepática

Dilatação fusiforme de toda via biliar extra-hepática

II Divertículo verdadeiro de ducto extra-hepático
III Coledocele ou duplicação duodenal
IV

 

A

B

Múltiplos cistos

 

Cistos na via biliar intra e extra-hepática

Cistos na via biliar extra-hepática

V Cistos intra-hepáticos, sem acometimento extra-hepático (doença de Caroli)

Os cistos biliares estão associados a um risco aumentado de câncer, particularmente colangiocarcinoma. No geral, a incidência de câncer está entre 10% e 30%. O câncer é mais comum em pacientes idosos e naqueles com cistos tipo I e IV.

O tratamento vai depender do tipo de doença cística:

  • Tipo I ou IV – excisão cirúrgica completa do cisto com hepatojejunostomia em Y de Roux;
  • Tipo II – excisão simples do cisto;
  • Tipo III – esfincterotomia nos casos sintomáticos ou assintomáticos jovens (realizar biópsias do epitélio do cisto para excluir displasia;
  • Tipo V – transplante de fígado.

Referências:

  1. Todani T, Watanabe Y, Toki A, Morotomi Y. Classification of congenital biliary cystic disease: special reference to type Ic and IVA cysts with primary ductal stricture. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2003;10(5):340-4.



STAPFER – PERFURAÇÃO PÓS-CPRE

 

A classificação de Stapfer é a mais utilizada para perfuração após CPRE e baseia-se no mecanismo, localização anatômica e gravidade da lesão.

 

Tipo Lesão
I Perfuração da parede intestinal livre
II Perfuração periampular (retroperitôneo)
III Perfuração do ducto pancreático ou biliar
IV Ar no retroperitônio em exame de imagem (sem perfuração evidente)

 

Imagem retirada do artigo: Stapfer M, Selby RR, Stain SC, et al. Management of duodenal perforation after endoscopic retrograde cholangiopancreatography and sphincterotomy. Ann Surg 2000; 232:191.

 

A perfuração pós-CPRE ocorre em 0,5% dos casos.

 

Os tipos de perfuração apresentam mecanismos diferentes:

I – relacionada ao endoscópio;

II – relacionada à esfincterotomia e manipulação periampular;

III – relacionada à instrumentação da via biliar;

IV – relacionada à insuflação excessiva junto a papila.

 

 

O tratamento inicial depende do tipo de perfuração:

I – eminentemente cirúrgico (pode tentar tratamento endoscópico);

II – tratamento endoscópico (prótese metálica autoexpansível totalmente recoberta);

III – tratamento endoscópico (prótese biliar ou pancreática) e observação;

IV – observação nos assintomáticos.

 

Lesão tipo IV. Ar no retroperitônio, sem perfuração evidente pelo exame de endoscopia.

 

 

Referências:

  • Stapfer M, Selby RR, Stain SC, et al. Management of duodenal perforation after endoscopic retrograde cholangiopancreatography and sphincterotomy. Ann Surg 2000; 232:191.
  • ASGE Standards of Practice Committee, Chandrasekhara V, Khashab MA, Muthusamy VR, Acosta RD, Agrawal D, Bruining DH, Eloubeidi MA, Fanelli RD, Faulx AL, Gurudu SR, Kothari S, Lightdale JR, Qumseya BJ, Shaukat A, Wang A, Wani SB, Yang J, DeWitt JM. Adverse events associated with ERCP. Gastrointest Endosc. 2017 Jan;85(1):32-47.

 




Classificação Endoscópica de cromoscopia com NBI (Narrow Band Image) e magnificação para tumores colorretais proposta pela Japan NBI Expert Team (JNET)

Várias classificações de NBI com magnificação foram propostas para o diagnóstico de lesões colorretais no Japão. Entretanto devido à multiplicidade de termos para descrever o mesmo achado, a necessidade de incluir o padrão de superfície e especialmente com objetivo de criar uma classificação universal um grupo de 38 especialistas japoneses (JNET) dividiu as lesões colorretais em 4 subtipos: 1; 2A; 2B e 3  baseado nos padrões vascular e de superfície.

No tipo 1 os vasos são invisíveis ou se visíveis são semelhantes à mucosa adjacente, com pontos regulares escurecidos ou esbranquiçados, mas podendo ser também com uma superfície uniformemente obscurecida.  À histologia correspondem aos pólipos hiperplásicos ou aos adenomas sésseis serrilhados.

JNET 1

 

No tipo 2A – distribuição regular e uniforme dos vasos com um padrão reticular bem ordenado. A superfície também é regular podendo ser do padrão tubular, dendrítico ou papilar correspondendo ao padrão de Criptas III e IV. E representam os adenomas de baixo grau.

JNET 2A

 

Tipo 2B – os vasos são espessados, dilatados ou serpenginosos, com distribuição irregular ou desigual, o calibre dos vasos é aproximadamente 1,5 vez maior que no tipo 2A. O padrão de criptas ainda é presente porém com irregularidade semelhante ao padrão Vi de Kudo.   Esse subtipo foi proposto para diagnosticar adenomas com displasia de alto/carcinoma intramucoso ou a carcinomas com invasão superficial da submucosa.

JNET 2B

 

Entretanto,  a sensibilidade e o valor preditivo positivo da tipo 2B foram relativamente inferiores do que dos outros tipos. Por este motivo o tipo 2B foi subdivido em 2B low e 2B high. No 2B – low, apesar da distribuição irregular dos vasos, essa distribuição ainda é uniforme, no 2B – high além da distribuição irregular ela também é heterogênea. O padrão de criptas no 2B – high está irregular e as margens das criptas estão destruídas, enquanto no 2B – low está apenas irregular, mas com a margem preservada.  No tipo 2B – high mais de 60% das lesões tem invasão profunda da submucosa enquanto que nas lesões do tipo 2B – low, a invasão profunda da submucosa raramente ocorre.

JNET 2B low – high

 

Para as lesões do subtipo 2B – high recomenda-se a complementação com magnificação com cromoscopia convencional (com corante) ou até mesmo com auxílio da ecoendoscopia. Algoritmo abaixo.

Tipo 3 – notam-se áreas avasculares ou com vasos interrompidos assim como áreas amorfas com destruição do padrão de criptas correspondendo ao padrão Vn de Kudo. Essas lesões já apresentam uma invasão profunda da submucosa, não estando indicado o tratamento endoscópico.

JNET3

 

Em conclusão, a nova classificação JNET fornece critérios para o diagnóstico histológico óptico das lesões colorretais sendo úteis na prática diária.

Leitura recomendada
  • Sano Y, Tanaka S, Kudo SE, et al. NBI magnifying endoscopic classification of colorectal tumors proposed by the Japan NBI Expert Team (JNET). Dig Endosc 2016;28:526-33.
  • Sumimoto K, Tanaka S, Shigita K, et al. Clinical impact and characteristics of the NBI magnifying endoscopic classification of colorectal tumors proposed by the Japan NBI Expert Team (JNET). Gastrointest Endosc 2016;85:816-21.
  • Sumimoto K, Tanaka S, Shigita K, et al. Diagnostic performance of Japan NBI Expert Team classification for differentiation among on invasive, superficially invasive, and deeply invasive colorectal neoplasia. Gastrointest Endosc 2017;86:700-9.



Classificação de Rutgeerts

 

A Classificação de Rutgeerts é aplicada em pacientes portadores de Doença de Crohn que foram submetidos a hemicolectomia direita.

Quanto maior o escore de Rutgeerts maior a chance dos pacientes apresentarem recidiva da doença.

O endoscopista precisa conhecer essa classificação e caso não sinta seguro em aplicá-la deve ao menos descrever minuciosamente a região da anastomose e íleo neoterminal quanto a presença/ausência de erosões/úlceras/estenose assim como caracterizá-las quanto a quantidade e localização destas.

A classificação original descrita por Rutgeerts em 1990 (vista abaixo) é descrita como:

  • I0:       Quando não há erosões/úlceras em anastomose/íleo neoterminal
  • I1:       Menor ou igual a 5 erosões/úlceras aftoides em anastomose
  • I2:       > 5 úlceras aftoides em anastomose e/ou úlceras maiores intercaladas por mucosa normal ou lesões confinadas à anastomose
  • I3:       Inflamação difusa de íleo terminal
  • I4:       Inflamação difusa do íleo terminal com úlceras maiores e/ou estenoses ileo/anastomose

 

RUTGEERTS I0 – ANASTOMOSE E ÍLEO NEOTERMINAL SEM LESÕES

 

RUTGEERTS I1 – 1 ÚLCERA ANASTOMOSE

 

RUTGEERTS I2 – ÚLCERAS MAIORES EM ANASTOMOSE

 

RUTGEERTS I3 – INFLAMAÇÃO DIFUSA DE ÍLEO TERMINAL

 

RUTGEERTS I4 – ESTENOSE INFLAMATÓRIA (ÚLCERAS PROFUNDAS EM ANASTOMOSE)

 

Pacientes com escore I0 e I1 estão em remissão endoscópica, enquanto os classificados como I2, I3 e I4 apresentam recorrência pós-operatória e esta informação obriga a otimização do tratamento clínico.

As limitações dessa classificação são:

  • A estenose é definida apenas como presente/ausente sem diferenciá-la em inflamatória (Rutgeerts i4) fibrótica, o que tem implicações clínicas diferentes.
  • A distinção entre erosões, úlceras aftóides e maiores nem sempre é fácil.
  • Não há diferenciação entre úlceras inflamatórias do Crohn e úlceras isquêmicas. Daí a importância de descrever bem as características das úlceras. Pensar em etiologia isquêmica quando confinadas à anastomose.

 

Referências bibliográficas:

Rutgeerts P, Geboes K, Vantrappen G, Beyls J, Kerremans R, Hiele M. Predictability of the postoperative course of Crohn’s disease. Gastroenterology.1990;99:956-63