Signo de Plata Metálico: Un paso más en la detección de neoplasia esofágica
La detección temprana del carcinoma escamocelular esofágico ha evolucionado significativamente gracias al uso de técnicas endoscópicas avanzadas. Entre los hallazgos visuales más prometedores se encuentra el llamado “Signo de Plata” o “Signo de Plata Metálico” (Silver Sign o Metallic Silver Sign – MSS), un marcador óptico sugestivo de neoplasia esofágica. En este artículo, intentaremos comprender mejor el origen, la aplicación y el valor diagnóstico de este signo.
¿Qué es el Signo de Plata/Signo de Plata Metálico?
El Signo de Plata es un reflejo plateado o metálico que se observa en lesiones esofágicas bajo la luz de Narrow Band Imaging (NBI), especialmente tras la aplicación de yodo de Lugol. Este fenómeno fue descrito por Maselli et al. (2013) como una evolución del tradicional Signo de Color Rosa (Pink Color Sign – PCS), un cambio de color observado en zonas yodo negativas que se vuelve rosa pocos minutos después de la aplicación de yodo de Lugol, lo que indica una posible malignidad.
Sin embargo, el PCS puede ser sutil y difícil de identificar, especialmente en lesiones planas o en pacientes con múltiples áreas yodo-negativas. El MSS se presenta como una alternativa visual más clara: bajo la luz NBI, estas áreas rosadas adquieren un aspecto metálico y brillante, lo que facilita la identificación de la lesión.
En el estudio de Maselli et al., se analizaron 123 lesiones sometidas a resección endoscópica (EMR-Cap o ESD). El MSS se observó en el 98,4 % de las lesiones cancerosas, con una correlación del 100 % con el PCS, y solo dos lesiones no presentaron ninguno de los signos.
Figura 1. A. Lesión de tipo 0-IIa localizada en el esófago proximal, observada mediante endoscopia de luz blanca. B. En la cromoendoscopia con solución de Lugol. C. Un minuto después de la exposición a la solución de Lugol, la lesión adquiere una coloración rosada. D. Aspecto metálico plateado de la lesión en la imagen NBI (Narrow Band Imaging). Maselli R et al. (2013).
Estos hallazgos indican que la presencia de MSS es altamente específica del carcinoma escamocelular superficial, independientemente de la morfología macroscópica o las características histopatológicas. El MSS fue más evidente que el PCS, que puede ser difícil de observar debido a su baja intensidad, lo que lo convierte en una herramienta valiosa para los endoscopistas, especialmente en entornos clínicos con tiempo limitado para una observación prolongada.
Tsunoda et al. (2019) amplían el análisis incorporando tecnologías más recientes como el Linked Color Imaging (LCI) y el Blue Laser Imaging (BLI). Aunque el enfoque principal del estudio no es el MSS, refuerza la idea de que la diferenciación visual entre carcinoma y neoplasia intraepitelial puede mejorarse con técnicas de imagen que mejoran el contraste y la textura.
Tras la aplicación de la tinción de Lugol, las áreas de carcinoma aparecen verdes en la BLI y moradas en la LCI, mientras que las áreas de neoplasia intraepitelial pueden presentar una coloración diferente (amarillo pálido o marrón). Esta diferenciación de color es significativamente mayor con LCI y BLI que con luz blanca convencional.
Figura 2. 1. Imágenes endoscópicas de neoplasia de células escamosas esofágicas. (A–C) Antes de la tinción con yodo. (A) La imagen con luz blanca muestra una lesión ligeramente rojiza entre las posiciones de las 3 y las 5 en punto. (B) La imagen con Linked Color Imaging revela una lesión púrpura. (C) La imagen con Blue Laser Imaging muestra una lesión marrón. (D–F) Tres minutos y 35 segundos después de la tinción con yodo. (D) Toda la lesión muestra una señal de tinción rosa positiva en la imagen con luz blanca. (E) La imagen con Linked Color Imaging muestra un área púrpura sobre la mayor parte de la lesión principal, pero hay mucosa de color amarillo pálido en la posición de las 4 en punto (flecha azul claro). (F) La imagen con Blue Laser Imaging revela una lesión verde sobre la mayor parte de la lesión principal, pero hay mucosa marrón en la posición de las 4 en punto (flecha azul claro). Tsunoda M et al. (2019).
Aunque el MSS no se aborda directamente en este estudio, los hallazgos respaldan la idea de que la interacción entre los colorantes vitales y las tecnologías ópticas avanzadas puede revelar patrones visuales muy específicos, como el brillo metálico observado en el MSS.
Identificar el MSS tiene varias implicaciones prácticas: mejora la precisión diagnóstica en pacientes con múltiples lesiones o mucosa alterada; facilita la selección de la biopsia, reduciendo el riesgo de falsos negativos; complementa la PCS, especialmente cuando esta última es menos evidente; puede integrarse con sistemas de inteligencia artificial para el reconocimiento automático de patrones visuales; y puede ser útil en protocolos de cribado para poblaciones de alto riesgo, como pacientes con antecedentes de neoplasias de cabeza y cuello, tabaquismo crónico o consumo excesivo de alcohol.
La tecnología ha facilitado cada vez más el diagnóstico precoz de lesiones, pero su uso e interpretación dependen de la experiencia profesional. ¿Comenzará su búsqueda de lesiones esofágicas utilizando estos signos?
Referencias
Maselli R et al. (2013).The metallic silver sign with narrow-band imaging: a new endoscopic predictor for pharyngeal and esophageal neoplasia. Gastrointest Endosc. 78(3):551–553.
Tsunoda M et al. (2019).New Diagnostic Approach for Esophageal Squamous Cell Neoplasms Using Linked Color Imaging and Blue Laser Imaging Combined with Iodine Staining. Clin Endosc. 52(5):497–501.
La resección endoscópica de espesor total (Endoscopic Full-Thickness Resection – EFTR) se ha consolidado como uno de los enfoques más recientes dentro de la endoscopia digestiva y consiste en una técnica avanzada para el manejo de lesiones del tracto gastrointestinal, que permite la extracción completa de toda su pared (desde la mucosa hasta la serosa). Es especialmente útil en aquellas lesiones que presentan limitaciones para el tratamiento mediante métodos convencionales como la mucosectomía (EMR) y la disección submucosa endoscópica (ESD).¹ ²
Técnicas
Básicamente existen dos tipos principales:
Resección seguida de cierre Consiste en una modalidad en la que se realiza la extracción transmural de la lesión, con exposición de la cavidad peritoneal, seguida del cierre endoscópico de su lecho.
Cierre seguido de resección En este tipo, primero se realiza la aproximación de las capas más profundas, seguida de la resección de espesor total, sin exposición de la cavidad peritoneal, evitando así su contaminación.
El sistema Full-Thickness Resection Device (FTRD®) es actualmente el dispositivo más utilizado en la práctica endoscópica, ya que permite la resección transmural en monobloque mediante un mecanismo que aplica un clip en el lecho de resección antes de su extracción, ofreciendo mayor seguridad frente a complicaciones y evitando la necesidad de cirugía.³
Indicación
Esta técnica ha demostrado ser especialmente útil en ciertos tipos de lesiones, como:
Lesiones fibróticas o no elevadas
Adenomas recurrentes
Lesiones localizadas en sitios anatómicos difíciles (por ejemplo, divertículos)
Tumores subepiteliales
Lesiones con sospecha de invasión superficial (T1)⁴
Eficacia y Seguridad
Tracto gastrointestinal inferior (colon y recto)
La EFTR presenta tasas de éxito técnico elevadas, alrededor del 87%, con tasas de resección R0 (márgenes tumorales libres) cercanas al 81% en general, e incluso mayores dependiendo de la topografía y del tipo de lesión (94,3% en lesiones subepiteliales). Las tasas de eventos adversos, como sangrados y perforaciones, se sitúan alrededor del 12%, siendo la mayoría de los casos manejables por vía endoscópica.²
Tracto gastrointestinal superior (esófago, estómago y duodeno)
Aunque está mejor establecida en el colon y el recto, la técnica también ha ganado espacio en las lesiones del tracto digestivo superior, mostrando tasas de éxito técnico igualmente altas (86,9%), resección R0 en torno al 80%, y aunque presenta una tasa de eventos adversos ligeramente mayor (18,6%), se ha mostrado como una alternativa viable en este segmento.¹
Limitaciones
Apesar de los avances, la EFTR aún presenta limitaciones, principalmente en relación con el tamaño de la lesión con eficacia comprobada, sobre todo en lesiones ≤30 mm. Además, la localización anatómica impone desafíos, especialmente en el duodeno, requiriendo experiencia avanzada y una cuidadosa selección de los casos. Asimismo, los eventos adversos tardíos, aunque poco frecuentes, deben ser considerados, particularmente en el tracto digestivo superior. El uso del sistema FTRD requiere entrenamiento con un equipo especializado y está asociado a un tiempo medio de procedimiento de aproximadamente 45 minutos.⁴
Conclusión
Por lo tanto, la EFTR representa una alternativa mínimamente invasiva y eficaz para la resección de lesiones más complejas del tracto gastrointestinal, demostrando ser viable y segura, especialmente en pacientes con contraindicaciones quirúrgicas o en contextos que demandan estrategias conservadoras con preservación de órganos. Con la acumulación de evidencia y el continuo perfeccionamiento tecnológico, se espera una ampliación progresiva de sus indicaciones, consolidando su papel dentro del arsenal de la endoscopia terapéutica avanzada.
Referencias
Abdallah M, Suryawanshi G, McDonald N, et al. Endoscopic full-thickness resection for upper gastrointestinal tract lesions: a systematic review and meta-analysis. Surg Endosc. 2023;37(5):3293–3305. doi:10.1007/s00464-022-09801-x.
Nabi Z, Samanta J, Dhar J, Mohan BP, Facciorusso A, Reddy DN. Device-assisted endoscopic full-thickness resection in colorectum: Systematic review and meta-analysis. Dig Endosc. 2024 Feb;36(2):116-128. doi: 10.1111/den.14631. Epub 2023 Aug 7. PMID: 37422920.
Mun EJ, Wagh MS. Recent advances and current challenges in endoscopic resection with the full-thickness resection device. World J Gastroenterol. 2023;29(25):4009-4020. doi:10.3748/wjg.v29.i25.4009.
Mão de-Ferro S, Castela J, Pereira D, Chaves P, Dias Pereira A. Endoscopic Full-Thickness Resection of Colorectal Lesions with the New FTRD System: Single-Center Experience. GE Port J Gastroenterol. 2019 Jul;26(4):235-241. doi: 10.1159/000493808. Epub 2018 Dec 17. PMID: 31328137; PMCID: PMC6624659.
Evaluar endoscópicamente la competencia de la unión esofagogástrica mediante la observación del pliegue valvular gastroesofágico, clasificándose en grados que se correlacionan con el riesgo de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
Critérios
Grado I: pliegue mucoso prominente a lo largo de la curvatura menor, firmemente adaptado al endoscopio.
Grado II: pliegue presente, pero con abertura intermitente durante la respiración, cerrándose rápidamente.
Grado III: pliegue poco definido, cierre incompleto alrededor del endoscopio; generalmente asociado a hernia hiatal.
Grado IV:ausencia de pliegue; la unión permanece abierta con visualización del epitelio escamoso; casi siempre hay hernia hiatal.
Aplicación clínica
Predicción de enfermedad y necesidad de tratamiento Estudio de cohorte (922 pacientes, seguimiento de 6 años, 2023):
Hill III–IV → fuertemente asociados con esofagitis y necesidad de prescripción de inhibidores de bomba de protones durante el seguimiento.
Hill IV → mayor asociación con esófago de Barrett.
Hill II–III → mayor frecuencia de esofagitis en comparación con el Grado I. Se observó que, a medida que aumenta el grado, también crece la prevalencia de síntomas de reflujo (pirosis).
Implicaciones terapéuticas (ASGE)
Hill I–II → pueden someterse a procedimientos endoscópicos de corrección del reflujo.
Hill III–IV → generalmente indican la necesidad de tratamiento quirúrgico, debido al compromiso anatómico del hiato y la insuficiencia de terapias exclusivamente endoscópicas.
Importancia en la práctica endoscópica
La clasificación de Hill proporciona un marcador objetivo de la barrera mecánica antirreflujo en la transición esofagogástrica. Es recomendada por guías internacionales y, cuando se incorpora a la evaluación endoscópica de pacientes con sospecha de ERGE, puede ayudar tanto en el seguimiento clínico como en la estrategia terapéutica (endoscópica vs quirúrgica).
Referencias
Hill LD, Kozarek RA, Kraemer SJM, Aye RW, Mercer CD, Low DE, Pope CE II. The gastroesophageal flap valve: in vitro and in vivo observations. Gastrointest Endosc. 1996;44(5):541-547. doi:10.1016/S0016-5107(96)70006-8
Cheong JH, Kim GH, Lee BE, et al. Endoscopic grading of gastroesophageal flap valve helps predict proton pump inhibitor response in patients with gastroesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol. 2011 Jul;46(7-8):789-96. doi: 10.3109/00365521.2011.579154. Epub 2011 May 26. PMID: 21615222.
ASGE Standards of Practice Committee; Desai M, Ruan W, Thosani NC, Amaris M, Scott JS, Saeed A, Abu Dayyeh B, Canto MI, Abidi W, Alipour O, Amateau SK, Cosgrove N, Elhanafi SE, Forbes N, Kohli DR, Kwon RS, Fujii-Lau LL, Machicado JD, Marya NB, Ngamruengphong S, Pawa S, Sheth SG, Thiruvengadam NR, Qumseya BJ; ASGE Standards of Practice Committee Chair. American Society for Gastrointestinal Endoscopy guideline on the diagnosis and management of GERD: summary and recommendations. Gastrointest Endosc. 2025 Feb;101(2):267-284. doi: 10.1016/j.gie.2024.10.008. Epub 2024 Dec 17. PMID: 39692638.
¿Sabe cuál es la mejor manera de identificar y tratar a los pacientes con mayor riesgo de padecer coledocolitiasis?
La incidencia de colelitiasis sintomática entre los adultos estadounidenses es de alrededor del 10%. En Brasil, estudios retrospectivos muestran una incidencia de hasta el 9,3%. Entre estos pacientes, el 10-20% pueden presentar coledocolitiasis concomitante.
La CPRE transformó el tratamiento de los cálculos en la vía biliar principal de una operación de gran envergadura en un procedimiento mínimamente invasivo. Sin embargo, presenta una incidencia no despreciable de efectos adversos (5-15%) como pancreatitis, sangrado y perforación. Por lo tanto, es importante seleccionar de forma correcta a los pacientes que serán sometidos al procedimiento para evitar la realización de exámenes innecesarios.
La ESGE recomienda que los pacientes con colelitiasis sintomática en programación de colecistectomía deben realizar la dosificación de enzimas hepáticas y ultrasonido de abdomen. Estos exámenes sirven como cribado para evaluar el riesgo de coledocolitiasis concomitante y determinar los pacientes que se beneficiarían de una investigación adicional.
Ahora, ¿cómo debemos utilizar los resultados de este cribado?
Predictores del Riesgo de Coledocolitiasis
En 2010 la ASGE publicó una lista de predictores para evaluar el riesgo de coledocolitiasis. Basado en estos criterios los pacientes eran divididos en riesgo alto, intermedio y bajo riesgo. Para los de alto riesgo la recomendación era ir directo a la CPRE. Los de riesgo intermedio deberían investigar mejor a través de la realización de colangiorresonancia o ecoendoscopia antes de la decisión terapéutica. Los de bajo riesgo podrían ir para colecistectomía directo.
Tabla 1. Predictores clínicos publicados en 2010 por la ASGE. Adaptado de Maple et al 2010. Atención, estos criterios han sido revisados.
Sin embargo, estudios posteriores utilizando estos criterios demostraron que la precisión variaba del 70 al 80%, llevando a hasta el 30% de CPRE innecesarias.
Debido a esto, tanto la asociación Americana (ASGE) como la europea (ESGE) revisaron estos predictores en sus guías más recientes.
Los nuevos criterios están resumidos en la tabla a continuación:
Tabla 2 Predictores de coledocolitiasis publicados por la ASGE y ESGE. Adaptado de Buxbaum et al 2019 y Manes et al 2019.
Los pacientes con cuadro de colangitis o cálculo visualizado en el ultrasonido de abdomen o en tomografía/RNM se consideran como de alto riesgo. La ASGE incluye un criterio más, que es la presencia de Bilirrubina total mayor de 4 mg/dl asociada a la dilatación de la vía biliar como criterio de alto riesgo. Estos pacientes pueden ser sometidos a CPRE directo, antes de la colecistectomía y sin la necesidad de investigación adicional.
Los pacientes con alteración de enzimas hepáticas (TGO, TGP, FA, GGT) o con dilatación de la vía biliar en el ultrasonido (>6 mm con vesícula in situ) se consideran de riesgo intermedio. Nuevamente la ASGE tiene un criterio más que es la edad mayor de 55 años. El racional para este criterio es que pacientes con más de 55 años tienen una mayor incidencia de coledocolitiasis no asociada a la alteración de enzimas hepáticas. Los dos guías sugieren que los pacientes con criterios intermedios sean sometidos a colangiorresonancia o ecoendoscopia para evaluar la presencia de coledocolitiasis antes de la colecistectomía. En la imposibilidad de realizar estos exámenes, la colangiografía intraoperatoria es indicada como alternativa.
Ya los pacientes que no presentan ninguno de estos criterios se consideran como de bajo riesgo y pueden realizar la colecistectomía directo, con o sin colangiografía intraoperatoria.
En los criterios de 2010 la pancreatitis aguda era un criterio de riesgo intermedio. Sin embargo, estudios confirmaron que la incidencia de coledocolitiasis residual después de un episodio de pancreatitis leve varía de solo el 10 al 30%. Debido a esto dejó de ser criterio de riesgo. Los pacientes tras la resolución de la pancreatitis aguda deben ser evaluados de acuerdo con los criterios arriba. Si no presentan criterios de alto o medio riesgo pueden ir para la colecistectomía directo.
¿Y cuál de los criterios debo seguir? ¿ASGE o ESGE?
Un estudio incluyendo 1042 pacientes comparó los criterios de la ASGE y de la ESGE para la evaluación de la presencia de coledocolitiasis. Los resultados mostraron que ambos criterios son válidos y muy buenos, con especificidad del 96,87% para los de la ASGE y del 98,24% para los de la ESGE.
Comparando los dos criterios, el de la ESGE es ligeramente más específico, con los criterios de la ASGE presentando un número discretamente mayor de pacientes falso positivos.
Conclusión
A pesar de que la CPRE es una técnica mínimamente invasiva, ¡no está exenta de complicaciones!
Debido a esto, la evaluación de la probabilidad pre-test en pacientes con sospecha de coledocolitiasis es esencial para diferenciar a los pacientes que se beneficiarán de una evaluación más profunda de aquellos que podrán ir directo a la CPRE.
Referencias
Manes G, Paspatis G, Aabakken L et al. Endoscopic management of common bile duct stones: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) guideline. Endoscopy 2019; 51: 472–491
Maple JT, Ben-Menachem T. ASGE Standards of Practice Committee. et al. The role of endoscopy in the evaluation of suspected choledocholithiasis. Gastrointest Endosc 2010; 71: 1–9
Perforación en Colonoscopia: Cuidados y Manejo
Introducción
El cáncer colorrectal (CCR) es una preocupación global con una incidencia ascendente a lo largo de los años, llegando a una estimación de que el número actual es de 1.960.000 casos y se proyecta que llegue a 3.600.000 en 2050 según la Organización Mundial de la Salud (OMS) [1]. La colonoscopia juega un papel importante en el diagnóstico del CCR y también para disminuir su incidencia y mortalidad a través del tratamiento de afecciones colorrectales mediante polipectomías y resecciones de lesiones premalignas [2, 3].
Como en cualquier acto médico intervencionista, pueden ocurrir eventos adversos inherentes a cualquier procedimiento, y en el caso de las colonoscopias son: náuseas, vómitos, distensión abdominal por la preparación intestinal; hipotensión arterial, bradicardia, depresión respiratoria y broncoaspiración por la sedación; dolor abdominal, sangrado y perforación por el procedimiento.
Cada paciente es un individuo particular, pudiendo tener una anatomía variada congénita o por cirugías previas, y los dispositivos de endoscopia y colonoscopia siguen un diseño para un biotipo estándar. Como consecuencia, complicaciones como la perforación pueden ocurrir independientemente de la técnica y experiencia del endoscopista. Las perforaciones son efectos adversos raros, inherentes a cualquier procedimiento endoscópico, potencialmente graves y su incidencia estimada globalmente es de 0,016 a 0,8% para colonoscopias diagnósticas y 0,02 a 8% para colonoscopias terapéuticas [4].
Los mecanismos asociados a las perforaciones de colon después de la colonoscopia son:
trauma directo causado por el movimiento progresivo del colonoscopio;
presión lateral en las paredes del colon debido a las asas que forma el colonoscopio;
paso del colonoscopio por áreas enfermas (estenosis, tumores o divertículos);
barotrauma por insuflación excesiva de aire;
aplicación de corriente eléctrica en resecciones endoscópicas.
Aproximadamente el 45-60% de las perforaciones se diagnostican durante el procedimiento y el resto se reconoce después del examen basado en signos y síntomas clínicos que generalmente se manifiestan en hasta 48 horas, como dolor y distensión abdominal importante, signos de peritonitis, taquicardia, leucocitosis y fiebre [4], o identificados a través de exámenes de imagen como radiografía simple o tomografía computarizada (TC) con signos de neumoperitoneo. Uno de los puntos más críticos en el manejo de la perforación tardía es el tiempo de diagnóstico, ya que la mortalidad en estas condiciones puede llegar al 5-25% [3,4].
Manejo
Dependiendo de diferentes factores, con el objetivo de minimizar la morbilidad y mortalidad de la perforación por colonoscopia y basándose en la guía de la World Society of Emergency Surgery [4], la conducta varía según los diferentes escenarios presentados a continuación.
Sospecha de perforaciones no identificadas durante la colonoscopia
Después de colonoscopias diagnósticas o terapéuticas recientes, se debe orientar a los pacientes que presenten los siguientes síntomas a buscar atención médica de emergencia y ser investigados para perforación intestinal por exámenes de laboratorio e imagen:
Dolor abdominal persistente y refractario;
Distensión abdominal importante fuera de lo habitual;
Fiebre y escalofríos;
Sangrado rectal.
Los marcadores bioquímicos solicitados en caso de sospecha de perforación son esencialmente leucograma y proteína C reactiva. La complicación puede ser confirmada con la demostración de aire libre intra-peritoneal o extra-peritoneal. La TC tiene mayor sensibilidad que las radiografías abdominales para detectar neumoperitoneo.
Perforaciones identificadas durante la colonoscopia
Si la perforación se detecta durante el procedimiento por el endoscopista, los siguientes detalles de la información ayudan en la toma de decisiones:
Indicación de colonoscopia (es decir, diagnóstica o terapéutica);
Estado general del paciente y presencia de comorbilidades;
Tipo de gas utilizado para insuflación;
Calidad de la preparación del colon;
Hora de la ocurrencia de la perforación;
Localización y tamaño de la lesión;
Si hubo intervención endoscópica pretendida o sucedida.
El tratamiento endoscópico puede ser considerado como un enfoque inicial si es viable dentro de las 4 horas posteriores al procedimiento, con el paciente estable y poca contaminación peritoneal, dependiendo:
Perforaciones menores de 2 cm: evaluar cierre primario por vía endoscópica con hemoclips asociado o no a terapia de vacío endoscópico, hospitalización, ayuno, hidratación endovenosa y antibioticoterapia por 3-5 días con cobertura de gram negativo y anaerobio.
Perforaciones mayores de 2 cm: referir a cirugía. Se puede, de acuerdo con la experiencia del endoscopista y los recursos locales, características de los pacientes y localización de la lesión, evaluar la posibilidad de cierre primario por vía endoscópica y seguir con el mismo proceso de las perforaciones menores de 2 cm.
El manejo no operatorio, conservador, de las perforaciones puede ser apropiado en pacientes seleccionados, incluyendo pacientes que están hemodinámicamente estables, sin sepsis, con dolor localizado y sin líquido libre en el examen de imagen. Se sugiere la TC abdominal para ayudar a descartar peritonitis o formación temprana de absceso. Un diagnóstico diferencial importante es el síndrome post-coagulación.
Perforaciones tardías
En casos de perforaciones confirmadas no identificadas durante la colonoscopia, se debe notificar inmediatamente al equipo de cirugía y endoscopia, seguido de hospitalización en UCI dependiendo del estado y comorbilidad del paciente, y evaluar la necesidad de intervención quirúrgica.
Pacientes con pequeñas perforaciones, ausencia de signos de sepsis y peritonitis, preparación de colon adecuada, asintomáticos o con mejora de los síntomas:
Hospitalización;
Ayuno por 2-6 horas;
Hidratación endovenosa;
Antibioticoterapia con cobertura de gram negativo y anaerobio por 3-5 días.
La cirugía de emergencia se recomienda cuando el paciente desarrolla signos y síntomas de peritonitis, en casos de deterioro clínico, sospecha de gran perforación, fracaso en el manejo conservador, preparación intestinal inadecuada o en presencia de enfermedad cólica subyacente que requiera cirugía.
Flujograma del Manejo de la Perforación en la Colonoscopia
Referencias
Datos de Cancer Tomorrow de la International Agency for Research on Cancer, de la World Health Organization. https://gco.iarc.fr/tomorrow/en.
Zauber AG, Winawer SJ, O’Brien MJ, et al. Colonoscopic polypectomy and long-term prevention of colorectal-cancer deaths. N Engl J Med. 2012 Feb 23;366(8):687-96. doi: 10.1056/NEJMoa1100370. PMID: 22356322; PMCID: PMC3322371.
Lee J, Lee YJ, Seo JW, et al. Incidence of colonoscopy-related perforation and risk factors for poor outcomes: 3-year results from a prospective, multicenter registry (with videos). Surg Endosc 37, 5865–5874 (2023). https://doi.org/10.1007/s00464-023-10046-5.
de’Angelis N, Di Saverio S, Chiara O, et al. 2017 WSES guidelines for the management of iatrogenic colonoscopy perforation. World J Emerg Surg. 2018 Jan 24;13:5. doi: 10.1186/s13017-018-0162-9. PMID: 29416554; PMCID: PMC5784542.
Técnica Convencional de Disección Submucosa Endoscópica (ESD) de Colon
La técnica de disección submucosa endoscópica (ESD) es una técnica avanzada que permite la resección con margen (R0) de lesiones avanzadas de colon. Existen varias técnicas de ESD de colon (convencional, túnel, pocket, etc.) y lo más importante consiste en tener una estrategia en mente antes de comenzar el procedimiento de resección. ¡Por este motivo, elija la técnica más adecuada, de acuerdo con las características de la lesión y su experiencia!
Básicamente, estos son los pasos:
Etapa 1: Haga una incisión inicial en U en la parte anal para la confección de un flap.
FIGURA 1: incisión semicircular en el borde anal, seguido del “trimming”.
Etapa 2: Cuando e colgajo disecado sea adecuado, realice la incisión en el lado que favorece la gravedad.
FIGURA 2: Incisión en la lateral a favor de la gravedad y nuevo “trimming”.
Etapa 3: Realice la incisión en el lado oral para conectar con la incisión izquierda.
FIGURA 3: Incisión de la parte oral de la lesión.
Etapa 4: Diseccionar debajo del flap izquierdo hacia el lado oral.
FIGURA 4: Disección
Etapa 5: Abra el lado derecho para completar la incisión.
FIGURA 5: Incisión completa
Etapa 6: Completa la disección con la ayuda de la gravedad.
FIGURA 6: Completar la dissección
Referências
Lambin T, Rivory J, Wallenhorst T, Legros R, Monzy F, Jacques J, Pioche M. Endoscopic submucosal dissection: How to be more efficient? Endosc Int Open. 2021 Nov 12;9(11):E1720-E1730. doi: 10.1055/a-1554-3884. PMID: 34790536; PMCID: PMC8589544.
Yoshida N, Naito Y, Murakami T, Hirose R, Ogiso K, Inada Y, Abdul Rani R, Kishimoto M, Nakanishi M, Itoh Y. Tips for safety in endoscopic submucosal dissection for colorectal tumors. Ann Transl Med. 2017 Apr;5(8):185. doi: 10.21037/atm.2017.03.33. PMID: 28616400; PMCID: PMC5464937.
Stents de aposición de lumen en drenajes de colecciones líquidas pancreáticas y riesgo de sangrado – ¿dónde estamos?
Desde la introducción de los stents metálicos de aposición de lumen (LAMS) en 2012, las aplicaciones y usos de estos dispositivos han crecido constantemente. Han sido empleados en una amplia variedad de procedimientos, incluyendo el tratamiento de estenosis gastrointestinales luminales, para cistogastrostomía y necrosectomía endoscópica directa, para drenaje de la vesícula biliar y para gastroeyunostomía.
Los LAMS están siendo cada vez más preferidos en relación a los stents plásticos (doble pigtail) para pacientes sometidos a drenaje ecoguiado de colecciones fluidas pancreáticas (PFC) por poseer implantación técnicamente fácil y amplio lumen que facilita el rápido escurrimiento del contenido del quiste, sin embargo, se han reportado eventos adversos tardíos, como sangrado, migración y sepultamiento del stent. La mayoría de los estudios que describen tales complicaciones no fueron prospectivos y las definiciones utilizadas no fueron uniformes, lo que limita la estandarización de los eventos adversos relacionados con los LAMS.
Una auditoría de un ensayo clínico aleatorizado comparando la eficacia de los LAMS con stents plásticos de doble pigtail reportó una tasa inesperadamente alta de sangrado grave. El estudio observó que 10 de 31 pacientes (32,2%) en el brazo de tratamiento LAMS tuvieron complicaciones, incluyendo tres episodios de sangrado tardío comenzando tres semanas después de la colocación del stent. 1 El protocolo del estudio fue modificado y se postuló que los stents plásticos tienden a gravitar hacia el lumen paulatinamente mientras que los LAMS podrían ocasionar un rápido colapso de la cavidad, resultando en el riesgo de contacto entre los vasos retroperitoneales y la flange distal del stent. El roce prolongado podría generar erosión y ruptura de los vasos, causando sangrado agudo grave. Considerando esta hipótesis, el tiempo de permanencia del stent más allá de 4 semanas fue reportado como un predictor de sangrado tardío y se formó consenso para la remoción del mismo antes de este plazo en la práctica clínica. Sin embargo, esta recomendación está basada principalmente en datos de una cohorte de centro único, limitando la generalización de los resultados. 1, 2
Un estudio de cohorte prospectivo con revisión sistemática sobre eventos hemorrágicos después de la colocación de LAMS compiló 21 estudios involucrando 1.378 pacientes con una tasa de sangrado del 3,8% (52/1378), de los cuales 46,2% (24/52) ocurrieron en la primera semana después de la colocación de LAMS. La conclusión después del análisis de los casos publicados fue que el riesgo de sangrado estaría relacionado a factores inherentes al propio procedimiento en vez del tiempo de permanencia del stent, inferiendo que un protocolo de remoción temprana de los LAMS para PFC es efectivo en prevenir tal desenlace. 3
En 2022 fue publicada la análisis retrospectiva del mayor banco de datos multicéntrico (1.018 pacientes) existente sobre el uso de LAMS para drenaje de PFC (18 unidades del Reino Unido e Irlanda), aumentando el conocimiento en este escenario. Ninguno de los factores analizados, como tipo (WON versus pseudocisto), tamaño de la colección (≤10 cm versus >10 cm) o tiempo de remoción del stent (≤4 semanas versus 4–8 semanas versus >8 semanas), mostró correlación con eventos adversos tardíos. Estos resultados proporcionan más evidencias indirectas para el mantenimiento de los LAMS in situ más allá de 4 semanas, en caso de ser necesario clínicamente. 4
El uso de LAMS para el manejo de las PFC tiene excelentes tasas de éxito técnico y clínico, sin embargo, el índice de eventos adversos no es despreciable y debe ser cuidadosamente considerado antes de los drenajes, en particular para WON. La prolongación de su permanencia a veces es necesaria en pacientes con necrosis pancreática extensa que obtienen mejora clínica discreta al cabo de 4 semanas. Hasta que haya más estudios prospectivos para elucidar este dilema, los hallazgos de un gran conjunto de datos de la vida real (banco de datos multicéntrico) se suman a la literatura existente sobre el manejo de los LAMS para la drenaje de PFC y apoyan su uso extendido en pacientes donde clínicamente indicado, siempre que haya supervisión estrecha.
Imágenes de Necrosectomía Endoscópica Directa en paciente con WON después de drenaje a través de LAMS
Referencias
Bang JY, Navaneethan U, Hasan MK, et al. Non-superiority of lumen-apposing metal stents over plastic stents for drainage of walled-off necrosis in a randomised trial. Gut. 2018;68:1200–1209.
Bang JY, Hasan M, Navaneethan U, et al. Lumen-apposing metal stents (LAMS) for pancreatic fluid collection (PFC) drainage: may not be business as usual. Gut. 2017;66(12):2054–2056.
Waseem Ahmad, Syed A. Fehmi, Thomas J. Savides, Gobind Anand, Michael A. Chang, Wilson T. Kwong. Protocol of early lumen apposing metal stent removal for pseudocysts and walled off necrosis avoids bleeding complications. Scand J Gastroenterol. 2020 Feb;55(2):242-247.
Manu Nayar , John S Leeds , UK & Ireland LAMS Colloborative, Kofi Oppong. Lumen-apposing metal stents for drainage of pancreatic fluid collections: does timing of removal matter? Gut 2022;71:850–853.
Hallazgos endoscópicos relacionados com infección por H. pylori
El H pylori
El Helicobacter pylori es una bacteria gram-negativa que induce reacciones celulares y químicas en el estómago, siendo considerada un carcinógeno humano. Su diagnóstico y tratamiento tienen un papel importante en la prevención de enfermedades asociadas, como cáncer gástrico, úlceras, linfoma MALT y pólipos hiperplásicos.
Sabemos que existen varios tests diagnósticos, desde no invasivos (serología, test respiratorio y antígeno fecal) hasta los invasivos (ureasa, cultivo e histología). Los métodos no invasivos poseen alta precisión, pero no evalúan las alteraciones de la mucosa gástrica.
Debido al carácter focal de la colonización bacteriana, la precisión de los métodos invasivos, a su vez, depende del lugar, número y tamaño de las biopsias. Estas, cuando están mal dirigidas, pueden resultar en falsos negativos. De esta forma, es importante evaluar los predictores endoscópicos de la presencia o ausencia del H. pylori con el fin de dirigir biopsias hacia áreas de mayor probabilidad de infección, así como hasta evitarlas cuando el valor predictivo positivo sea alto.
Estudios demostraron que, aunque no son patognomónicos, algunos hallazgos endoscópicos están asociados a la presencia del H. pylori. Recientemente, nuevas tecnologías de cromoscopía y magnificación permitieron el análisis de la microestructura de la mucosa gástrica y, consecuentemente, mayor precisión en la determinación del status de infección (ausencia, infección activa y post-erradicación).
El objetivo de este artículo es ayudar a los endoscopistas en la evaluación de los hallazgos endoscópicos relacionados al H. pylori tanto a la luz blanca, como a la cromoscopía y magnificación.
2. Hallazgos del estómago no infectado
2.1 A la luz blanca
El estómago normal presenta coloración rosa-rojiza y brillante y el plegamiento mucoso está presente de manera uniforme. El moco debe ser hialino y frecuentemente formando pequeño lago. En el cuerpo y fondo, los pliegues están más concentrados en la gran curvatura, en forma de tienda y que tienden a desaparecer con la insuflación. Ya el antro es plano, con tonalidad clara.
2.2 A la cromoscopía y magnificación
Para entender las alteraciones visualizadas en la magnificación endoscópica, necesitamos primero saber la histomorfología de la mucosa normal del estómago.
Resumidamente, la mucosa del cuerpo gástrico está compuesta por orificio críptico (OC), epitelio marginal de la cripta (MCE), red de capilar subepitelial (SECN), vasos colectores y espacios intervinientes (entre las criptas), conforme esquema a continuación:
En el estómago no infectado por el H. pylori, la red capilar subepitelial está presente, de forma regular en todo el cuerpo, denominada de RAC (regular arrangement of collecting venules). El valor predictivo negativo de este hallazgo es mayor que el 90%, lo que significa que su presencia en la pequeña curvatura de cuerpo distal e incisura está fuertemente asociada a la condición de no infección por el H. pylori.
Podemos observar, también, que tanto el orificio de la cripta como el epitelio marginal son ovales, regulares y simétricos. La red capilar subepitelial (SECN) es regular y fina, en formato de panal de abeja.
Figura 1: Hallazgos endoscópicos de un estómago no infectado por H. pylori. (a) La mucosa es lisa, brillante, con pliegues uniformemente distribuidos. (b) Vénulas colectoras (RAC) distribuidas regularmente. (c) RAC en detalle bajo luz blanca y sin aumento. (d) El aumento muestra un patrón vascular en panal de abejas de los capilares subepiteliales, orificios crípticos redondos (marrones) y epitelio marginal críptico de forma ovalada regular. Las RAC son de color azulado (cian).
3. Hallazgos del estómago infectado
3.1- A la luz blanca
A la luz blanca, los hallazgos endoscópicos más asociados a la infección por el H. pylori son: hiperemia difusa, enantema petequial (“salpicado”) de fondo y cuerpo proximal, pliegues engrosados y tortuosos, edema de la mucosa, exudado fibrinoso en el cuerpo y nodularidad antral. Con la persistencia de la infección, ocurre disminución de los pliegues y los vasos submucosos se hacen más visibles, hallazgos de la gastritis atrófica.
En un estudio prospectivo multicéntrico, la sensibilidad y especificidad de los hallazgos endoscópicos descritos arriba fueron del 94,3% y 62,8% (Kato,2013). La hiperemia difusa fue considerada la característica más confiable por los endoscopistas experimentados.
Sabemos que esta infección se inicia en el antro y progresa hacia el cuerpo. Sin embargo, en el antro, la precisión diagnóstica es menor, ya que los vasos están localizados más profundamente, perjudicando su visualización. Por lo tanto, debemos primero evaluar la presencia o ausencia de la hiperemia en el cuerpo. Cuando esta evaluación es difícil, debemos prestar atención en el enantema petequial, en el edema, en los pliegues y en el exudado fibrinoso.
Como se describió anteriormente, la ausencia del patrón regular de las vénulas colectoras (RAC negativo) puede estar asociado a la infección activa por el H. pylori, pero la especificidad de este hallazgo es baja. En un estudio brasileño (Fiuza F, Martins BC, 2021), la ausencia de RAC estuvo asociada solo a un 50,6% de positividad del H. pylori. En otras palabras, la ausencia de RAC tiene alta precisión para la presencia de la bacteria, pero no siempre la infección es la que causa su pérdida.
Es importante recordar que, en la infección por el H. pylori, el RAC desaparece inicialmente en la pequeña curvatura de cuerpo distal e incisura, siendo estos lugares los más específicos para ser analizados. Sin embargo, en las gastritis crónicas, cuando la atrofia antral se extiende justamente por la incisura y pequeña curvatura de cuerpo distal, puede ocurrir desaparición o deformidad del RAC, incluso en pacientes erradicados, dificultando su análisis. En estos casos, necesitamos buscar el RAC en la mucosa de cuerpo distal lejos de la atrofia.
Otro dato importante es que la última región en que el RAC se mantiene preservado es en el cuerpo proximal y fondo gástrico, lugares que no son recomendados para la evaluación de la infección bacteriana.
Figura 2: Hallazgos endoscópicos de un estómago infectado por H. pylori. (a) enantema difuso, (b) enantema petequial y edema, (c) congestión de pliegues, (d) exudado fibrinoso en el cuerpo, (e) nodularidad antral, (f) edema mucoso y ausencia del RAC, (g) atrofia.
3.2- A la magnificación
Histomorfológicamente, con la infección por el H. pylori, las criptas se hacen más grandes e irregulares, rodeadas por eritema y surcos. Ya no conseguimos ver la red de capilares subepiteliales, pues células inflamatorias, edema, epitelio degenerado y ruptura de la red microvascular impiden su adecuada visualización. Los orificios de las criptas se vuelven asimétricos y blancos debido al depósito de contenido inflamatorio en su interior de las glándulas. Conforme la atrofia se va expandiendo, el epitelio marginal de las criptas se hace más grande y posee forma irregular y alargada/curva. Es lo que llamamos “antralización” del cuerpo gástrico.
En un estudio brasileño (Fiuza F, Martins BC, 2021), se verificó que es posible identificar estas alteraciones de la mucosa gástrica (especialmente la presencia o ausencia de RAC) utilizando la tecnología de near focus, ya que los gastroscopios con magnificación aún no son ampliamente disponibles en nuestro medio.
Figura 3: Magnificación endoscópica de un estómago infectado con H. pylori: mucosa edematosa, con enantema y disminución del plegamiento mucoso. Se observó pérdida de la red capilar subepitelial normal y de las vénulas colectoras. Las criptas se alargaron y presentaron una apariencia reticular (antralización), con eritema y dilatación de los vasos subepiteliales.
4. Hallazgos del estómago tratado (post-erradicación)
Sigue siendo controvertido si el tratamiento contra H. pylori puede revertir la gastritis atrófica y la metaplasia intestinal. Además, la mucosa puede tardar hasta 10-15 años en recuperarse y volver a la normalidad.
Tras la erradicación, las zonas no atróficas disipan la inflamación y las zonas atróficas se tornan relativamente rojizas en comparación con la mucosa adyacente. Esto da lugar al patrón “mapa”. Este patrón puede estar asociado con el desarrollo de cáncer gástrico tanto primario como metacrónico, incluso después de un tratamiento eficaz contra H. pylori.
Otra característica descrita es el patrón “agrietado”, donde aparecen surcos en la mucosa antral, lo que indica mucosa reparadora.
Los estudios han demostrado que la terapia de erradicación puede alterar las características del estómago reparado, lo que dificulta el diagnóstico temprano de cáncer gástrico. Por lo tanto, el estado posterior a la erradicación debe distinguirse de la negatividad de H. pylori.
Figura 4: Patrón de “mapa”: lesiones rojas planas o ligeramente deprimidas de diversas formas, tamaños y densidades de enantema. Se cree que el mecanismo de esta apariencia de mapa reside en el aumento del contraste entre la mucosa no atrófica y la atrófica tras la desaparición del enantema difuso. Este hallazgo no siempre está presente, pero cuando se observa, indica mucosa gástrica posterior a la erradicación.Figura 5: Patrón agrietado de atrofia. Este hallazgo no indica la presencia de H. pylori, pero podría indicar la reparación de la gastritis tras su erradicación.
Referências
Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, Fogden E, Fortun P, Shonde A, Foley S, Sunil S, Atherton JJ, Hawkey C, Ragunath K. High-resolution magnification endoscopy can reliably identify normal gastric mucosa, Helicobacter pylori-associated gastritis, and gastric atrophy. Endoscopy. 2007 Mar;39(3):202-7.
Yao K. The endoscopic diagnosis of early gastric cancer. Ann Gastroenterol. 2013;26(1):11-22.
Yagi K, Nakamura A, Sekine A. Comparison between magnifying endoscopy and histological, culture and urease test findings from the gastric mucosa of the corpus. Endoscopy. 2002 May;34(5):376-81.
Yuan C, Lin XM, Ou Y, Cai L, Cheng Q, Zhou P, Liao J. Association between regular arrangement of collecting venules and Helicobacter pylori status in routine endoscopy. BMC Gastroenterol. 2021 Oct 20;21(1):389.
Glover B, Teare J, Patel N. A systematic review of the role of non-magnified endoscopy for the assessment of H. pylori infection. Endosc Int Open. 2020 Feb;8(2):E105-E114.
Qi Q, Guo C, Ji R, Li Z, Zuo X, Li Y. Diagnostic Performance of Magnifying Endoscopy for Helicobacter pylori Infection: A Meta-Analysis. PLoS One. 2016 Dec 19;11(12):e0168201.
Weng CY, Xu JL, Sun SP, Wang KJ, Lv B. Helicobacter pylori eradication: Exploring its impacts on the gastric mucosa. World J Gastroenterol. 2021 Aug 21;27(31):5152-5170.
Nishikawa Y, Ikeda Y, Murakami H, et al. Classification of atrophic mucosal patterns on Blue LASER Imaging for endoscopic diagnosis of Helicobacter pylori-related gastritis: A retrospective, observational study. PLoS One. 2018;13(3):e0193197.
Toyoshima O, Nishizawa T, Koike K. Endoscopic Kyoto classification of Helicobacter pylori infection and gastric cancer risk diagnosis. World J Gastroenterol. 2020 Feb 7;26(5):466-477.
Ono S, Dohi O, Yagi N, Sanomura Y, Tanaka S, Naito Y, Sakamoto N, Kato M. Accuracies of Endoscopic Diagnosis of Helicobacter pylori-Gastritis: Multicenter Prospective Study Using White Light Imaging and Linked Color Imaging. Digestion. 2020;101(5):624-630.
Kato T, Yagi N, Kamada T, Shimbo T, Watanabe H, Ida K; Study Group for Establishing Endoscopic Diagnosis of Chronic Gastritis. Diagnosis of Helicobacter pylori infection in gastric mucosa by endoscopic features: a multicenter prospective study. Dig Endosc. 2013 Sep;25(5):508-18.
Fiuza F, Maluf-Filho F, Ide E, Furuya CK Jr, Fylyk SN, Ruas JN, Stabach L, Araujo GA, Matuguma SE, Uemura RS, Sakai CM, Yamazaki K, Ueda SS, Sakai P, Martins BC. Association between mucosal surface pattern under near focus technology and Helicobacter pylori infection. World J Gastrointest Endosc. 2021 Oct 16;13(10):518-528.
Los quistes pancreáticos son, en la mayoría de los casos, hallazgos incidentales de exámenes de imagen.
Se estima que alrededor del 3-14% de las personas sometidas a exámenes abdominales tienen como hallazgo alguna lesión quística pancreática. En estudios de necropsia, ese hallazgo puede llegar al 24%. Se observa un claro aumento de prevalencia en grupos etários mayores.
quistes con potencial de malignización: IPMNs y cistoadenomas mucinosos
En este artículo hablaremos un poco sobre el cistoadenoma seroso.
CISTOADENOMA SEROSO (SCA)
El cistoadenoma seroso es una lesión que afecta más a mujeres que a hombres (2:1), en la 6ª o 7ª década de vida.
Es una lesión que no tiene preferencia por ninguna región pancreática, pudiendo afectar cabeza, cuerpo o cola de la glándula.
Aspecto radiológico
La característica más marcante del cistoadenoma seroso es el hallazgo de una lesión policística, con septos fibrosos entre ellos, formando un aspecto microquístico (70% de los SCA). En cerca del 20-30% de los casos, los septos convergen hacia el centro de la lesión, formando una cicatriz central fibrosa (señal más típica del SCA). En el 20% de los casos observamos un aspecto de panal de abeja, con múltiples microquistes y septos finos entre ellos.
Figura 1: Cistoadenoma Seroso de cabeza de páncreas – lesión lobular con septos convergiendo hacia localización central de la lesión. (archivo personal)
En cerca de solo el 10% de los casos los SCA pueden ser oligocísticos, haciendo el diagnóstico radiológico más desafiante. En esos casos, muchas veces son necesarios otros exámenes para confirmación diagnóstica, como la Ecoendoscopia con punción y análisis del fluido intracístico.
Características del fluido
La característica citológica del cistoadenoma seroso son células cuboides, con citoplasma rico en glucógeno, aunque la sensibilidad para citología con PAAF es muy baja.
El análisis bioquímico del líquido puede ayudar en los casos de diagnóstico incierto. La característica del SCA es tener el Antígeno Carcino-Embrionario (CEA) por debajo de 192 ng/ml, lo que se asocia a lesiones no mucinosas. Además, por no haber comunicación con los ductos pancreáticos, la amilasa en el líquido intracístico es baja.
Más recientemente, con el avance de la endoscopia confocal, es posible la visualización del patrón de vascularización (en los SCA, ella es subepitelial – acuracia 87%) y permite biopsias del epitelio del quiste. Este procedimiento se realiza aún en pocos centros, y aunque mejora la acuracia del diagnóstico, trae mayores riesgos de efectos adversos (pancreatitis aguda y hemorragia intracisto).
Pronóstico
El pronóstico de los SCA es excelente, con menos del 1% de mortalidad. Pocos casos en la literatura tienen evolución hacia malignidad, y no hay un acuerdo sobre la periodicidad del seguimiento. Para muchos autores, se trata de una lesión benigna.
Aunque sea una lesión con baja posibilidad de transformación maligna, existe la posibilidad de crecimiento de la lesión en hasta el 40% de los SCAs.
La última recomendación del grupo europeo es de un nuevo examen de imagen en 1 año, y posteriormente, solo si hay síntomas (dolor abdominal, ictericia o náuseas y vómitos).
Referencias
Sakorafas, GH et al. Primary pancreatic cystic neoplasms revisited. Part I: Serous cystic neoplasms. Surgical Oncology, 2011
Tirkes, T et al. Cystic neoplasms of the pancreas; findings on magnetic resonance imaging with pathological,surgical, and clinical correlation. Abdom Imaging, 2014
Larson, A et al. Natural History of Pancreatic Cysts. Dig Dis Sci, 2017
Cómo citar este artículo
Marzinotto M; Penaloza CSQ. Cistoadenoma seroso de páncreas. Endoscopia Terapéutica 2025, Vol II. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/cistoadenoma-seroso-de-pancreas/
Ingestión de cáusticos y endoscopia: ¿cuándo podemos realmente ayudar en el cuadro agudo?
La ingestión de cáusticos representa un problema relevante tanto por los daños agudos como crónicos, involucrando a pacientes de todas las edades. En la población pediátrica está habitualmente asociada a la ingestión accidental principalmente de productos de limpieza almacenados de forma incorrecta y reutilización de envases. En otras edades, los intentos de suicidio a través de la ingestión intencional de cáusticos son una causa relevante, si no la más frecuente y grave.
Los agentes cáusticos pueden ser ácidos (ácido muriático, ácido sulfúrico, ácido fórmico – “formol”) o álcalis (bases), de los cuales los principales representantes en nuestro medio son el hipoclorito de sodio (lejía) y el hidróxido de sodio (soda cáustica). El potencial de daño relevante está asociado a dos factores principales, el pH del producto (mayor riesgo con pH <2 o >11) y el volumen ingerido.
La ingestión de cáusticos alcalinos está asociada a daño por necrosis por licuefacción donde hay saponificación de los lípidos, desnaturalización de proteínas y trombosis capilar con potencial de daños más profundos y perforación. El daño secundario a la ingestión de ácidos está asociado a su vez a la necrosis por coagulación. Hay una evolución natural en el proceso de daño y cicatrización de la mucosa que puede ser dividido en tres fases principales:
Fase aguda (hasta 10 días) – necrosis aguda (licuefacción o coagulación), trombosis y activación de cascada inflamatoria; inicio de la deposición de colágeno y reepitelización.
Fase sub-aguda (10 días – 6 a 8 semanas) – mayor actividad de los mecanismos de reparación, aumento de colágeno y reepitelización lo que puede conferir mejora sintomática inicial, con potencial de retorno a la dieta oral. Considerada una fase “traicionera” pues los síntomas mejoran mientras el esófago se reepiteliza y forma posibles estenosis.
Fase crónica (>6 a 8 semanas) – fase de cicatrización y estenosis. Hay recrudecimiento de síntomas de odinofagia, disfagia y vómitos por el establecimiento de estenosis cicatriciales en el esófago.
Manejo inicial
El manejo inicial busca ofrecer soporte, con evaluación de posibles daños a las vías aéreas, hidratación, dieta cero y realización de exámenes complementarios. Los laboratorios incluyen hemograma, urea, creatinina, enzimas hepáticas, mientras que los exámenes de imagen pueden incluir radiografía simple (evaluar neumoperitoneo, neumotórax o neumomediastino) y endoscopia. La tomografía tiene capacidad de evaluar la profundidad del daño al tracto digestivo (no evaluada por la endoscopia), siendo utilizada en diversos centros, sin embargo no es utilizada rutinariamente en nuestro medio.
Endoscopia
La endoscopia digestiva alta tiene un papel importante en el tratamiento de los pacientes con ingestión cáustica a través de la clasificación de las lesiones y consecuente identificación del grupo de pacientes con mayor riesgo para desarrollo de estenosis, los cuales deben ser incluidos en un programa de dilatación. La clasificación utilizada es la Clasificación de Zargar, siendo bastante simple:
Grado 1 – edema y enantema;
Grado 2a – Friabilidad, erosiones, eritema, exudado inflamatorio difuso;
Grado 2b – úlceras superficiales o profundas, confluentes o no;
Grado 3a – áreas de necrosis;
Grado 3b – necrosis extensa.
La endoscopia debe ser realizada lo antes posible, preferentemente en las primeras 24h de la ingesta y como máximo hasta 48h después. Después de ese período, el riesgo de agravamiento de lesiones es mayor y la endoscopia debe ser suspendida, pudiendo ser realizada después de 3 semanas de la ingestión, momento donde pueden ser iniciadas las sesiones de dilatación en los pacientes de riesgo para desarrollo de estenosis (Zargar 2b o 3). Algunos estudios sugieren la realización de estudio contrastado para confirmar la presencia de estenosis antes de la dilatación, lo que también puede ser realizado en los pacientes que no consiguieron hacer endoscopia en las primeras 48h. La presencia de necrosis esofágica puede estar asociada a perforación siendo importante evaluar la profundidad de la lesión con tomografía. Cuadros de necrosis extensa habitualmente son quirúrgicos.
Es importante considerar que la ingestión de cáusticos puede desencadenar una serie de alteraciones sistémicas como acidosis metabólica, trastornos electrolíticos, insuficiencia renal y también daños (o hiperactividad) de las vías aéreas (principalmente los más volátiles) requiriendo cuidado adicional en la sedación de estos pacientes.
Mensajes principales:
La endoscopia debe ser realizada precozmente (máximo 48h);
No inducir vómitos por el riesgo de reflujo al esófago y agravamiento de los daños;
Zargar 1 y 2a – bajo riesgo de desarrollo de estenosis;
Zargar 3a y 3b – riesgo de perforación;
Riesgo aumentado de estenosis y perforación – pH <2 o >11;
Daños a las vías aéreas con cáusticos volátiles;
Es importante evaluar que en muchas ocasiones no tenemos información fidedigna relacionada al producto ingerido por diversos motivos:
Niños o responsables pueden desconocer el producto ingerido o no dar información verdadera por temor a posibles repercusiones;
Pacientes con intento de suicidio están atravesando un momento de gran pesar e inestabilidad emocional, desconocida por el emergencista y pueden maximizar o minimizar datos relevantes;
Productos formulados, manipulados, diluidos pueden contener sustancias desconocidas o causar reacciones químicas inciertas;
Ingestión de productos cáusticos en ambientes de trabajo, escuelas, guarderías, granjas, casa de terceros etc – el temor a repercusiones negativas y responsabilización por daños pueden influir en empleados y familiares.
Referencias
Methasate A, Lohsiriwat V. Role of endoscopy in caustic injury of the esophagus. World J Gastrointest Endosc. 2018 Oct 16;10(10):274-282. doi: 10.4253/wjge.v10.i10.274. PMID: 30364838; PMCID: PMC6198306.
ASGE Standards of Practice Committee, Lightdale JR, Acosta R, Shergill AK, Chandrasekhara V, Chathadi K, Early D, Evans JA, Fanelli RD, Fisher DA, Fonkalsrud L, Hwang JH, Kashab M, Muthusamy VR, Pasha S, Saltzman JR, Cash BD; American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Modifications in endoscopic practice for pediatric patients. Gastrointest Endosc. 2014
Chirica M, Kelly MD, Siboni S, Aiolfi A, Riva CG, Asti E, Ferrari D, Leppäniemi A, Ten Broek RPG, Brichon PY, Kluger Y, Fraga GP, Frey G, Andreollo NA, Coccolini F, Frattini C, Moore EE, Chiara O, Di Saverio S, Sartelli M, Weber D, Ansaloni L, Biffl W, Corte H, Wani I, Baiocchi G, Cattan P, Catena F, Bonavina L. Esophageal emergencies: WSES guidelines. World J Emerg Surg. 2019
Tosca J, Villagrasa R, Sanahuja A, Sanchez A, Trejo GA, Herreros B, Pascual I, Mas P, Peña A, Minguez M. Caustic ingestion: development and validation of a prognostic score. Endoscopy. 2021 Aug;53(8):784-791. doi: 10.1055/a-1297-0333. Epub 2021 Jan 18. PMID: 33096569.
Figura 1: Cistoadenoma Seroso de cabeza de páncreas – lesión lobular con septos convergiendo hacia localización central de la lesión. (archivo personal)