El síndrome de la arteria mesentérica superior, también conocido como síndrome de Wilkie, es una afección poco frecuente y a menudo infradiagnosticada, caracterizada por la compresión del duodeno entre la arteria mesentérica superior y la aorta (1,2). Descrito en 1842 por Carl von Rokitansky (1804-1878) a partir de hallazgos de autopsia (3,5), su fisiopatología implica una disminución del ángulo entre la aorta y la arteria mesentérica superior, asociada a la tracción craneal del duodeno distal ejercida por el ligamento de Treitz (1).

En 1908, Codman propuso que la obstrucción duodenal crónica resultante de esta compresión podría explicar síntomas gastrointestinales inespecíficos como la pirosis y el dolor epigástrico (6). En 1927, David Wilkie (1882-1938) describió, en una serie de casos, aspectos fisiopatológicos que corroboraban la teoría de Codman, además de proponer estrategias terapéuticas iniciales (2,4). Posteriormente, en 1948, Grauer utilizó por primera vez el término «síndrome de Wilkie», uno de los varios sinónimos conocidos para esta afección (5).

La compresión duodenal por la arteria mesentérica superior es infrecuente y difícil de diagnosticar, con una incidencia estimada entre el 0,013 % y el 0,78 %, según estudios radiográficos (7-12). Puede ser congénita o adquirida, siendo más común en mujeres jóvenes. Se asocia con pérdida de peso rápida, estados catabólicos (13-15) o se produce como resultado de cambios anatómicos postoperatorios e inmovilización prolongada (12,13,16). En la infancia, las causas más comunes incluyen la hipertrofia o el acortamiento congénito del ligamento de Treitz y la implantación anómala de la arteria mesentérica superior (12,17).

El pinzamiento aortomesentérico puede manifestarse con síntomas inespecíficos como dolor abdominal, náuseas, saciedad precoz y pérdida de peso (18). Su asociación con la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y la úlcera péptica se ha descrito en la literatura (19,20). La ERGE, definida como el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago con potencial para causar síntomas y/o complicaciones, puede agravarse por afecciones que retrasan el vaciamiento gástrico, como la obstrucción duodenal extrínseca observada en el síndrome de la arteria mesentérica superior (21). En estos casos, la estasis alimentaria y el aumento de la presión intragástrica favorecen el reflujo gastroesofágico. Además, la presencia de gastroptosis —frecuente en personas delgadas y altas— puede coexistir, contribuyendo a su fisiopatología (19). Una serie de casos de 30 pacientes con síntomas de reflujo gastroesofágico demostró una predominancia de mujeres y un bajo índice de masa corporal, con una alta frecuencia de gastroptosis concomitante (19). Los autores sugieren que el pinzamiento aortomesentérico induce específicamente reflujo biliar alcalino, neutralizando el contenido ácido gástrico y contribuyendo a un cuadro de ERGE con pH elevado. La coexistencia de reflujo gástrico y duodenal parece asociarse con peores resultados clínicos, con una mayor tasa de complicaciones en comparación con el reflujo ácido aislado (22-24).

El tratamiento inicial en casos leves o moderados es conservador, con medidas conductuales como modificaciones dietéticas y posturales después de las comidas. En casos con síntomas de ERGE, se puede instaurar terapia con inhibidores de la bomba de protones (19-25). El tratamiento quirúrgico se reserva para pacientes refractarios al tratamiento clínico.

El diagnóstico se realiza preferiblemente mediante tomografía computarizada, con hallazgos característicos como un ángulo aortomesentérico menor de 22° y una distancia entre vasos menor de 8 mm (25). La endoscopia digestiva alta puede ser útil en las etapas iniciales, aunque por sí sola no es concluyente. Kim et al. (26) describieron tres hallazgos endoscópicos indirectos sugestivos de pinzamiento aortomesentérico:

1. Compresión pulsátil vertical u oblicua en la tercera porción del duodeno con una expansión luminal inferior al 30 % incluso tras una insuflación continua durante 15 segundos
2. Dilatación del duodeno proximal
3. Presencia de secreción biliar en la cavidad gástrica

Otras pruebas complementarias incluyen la ecografía Doppler para evaluar el espacio aortomesentérico y la gammagrafía de vaciamiento gástrico (25). Dada su fisiopatología singular y su presentación clínica inespecífica, el síndrome de pinzamiento aortomesentérico (SAMS) debe considerarse en el diagnóstico diferencial de la ERGE, especialmente en pacientes jóvenes y delgados o con antecedentes de pérdida de peso significativa. La sospecha clínica por parte del endoscopista puede ser crucial para un diagnóstico precoz y una derivación adecuada. Reconocer los signos endoscópicos indirectos, contextualizados con los hallazgos clínicos y radiológicos, es esencial para evitar retrasos terapéuticos en una afección potencialmente reversible.

Referencias

1. Ali T, Tomka J, Bakirli I, Bakirov I. Surgical treatment of Wilkie’s syndrome by vascular transposition. Cureus. 2022;14(4):e24251.
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3. Rokitansky C. Manual de anatomia patológica. Vol. 3. Viena: Braumüller & Seidel; 1842. p. 215–9.
4. Wilkie DPD. Chronic duodenal ileus. Am J Med Sci. 1927;173:643–9.
5. Grauer FW. Duodenal ileus (Wilkie’s syndrome) arterio-mesenteric ileus. Bull Vancouver Med Assoc. 1948;24(4):116–8.
6. Codman EA. Chronic obstruction of the duodenum at the root of the mesentery. Boston Med Surg J. 1908;158:503–10.
7. Ylinen P, Kinnunen J, Höckerstedt K. Superior mesenteric artery syndrome: A follow-up study of 16 operated patients. J Clin Gastroenterol. 1989;11(4):386–91.
8. Yamamoto T, Okada K, Kasugai M, Kato M, Kan S. Laboratory and clinical studies on cefatrizine. Jpn J Antibiot. 1977;30:763–9.
9. Anderson JR, Earnshaw PM, Fraser GM. Extrinsic compression of the third part of the duodenum. Clin Radiol. 1982;33:75–81.
10. Rosa-Jiménez F, Rodríguez González FJ, Puente Gutiérrez JJ, Muñoz Sánchez R, Adarraga Cansino MD, Zambrana García JL. Duodenal compression caused by superior mesenteric artery: Study of 10 patients. Rev Esp Enferm Dig. 2003;95:485–9.
11. Goin LS, Wilk SP. Intermittent arteriomesenteric occlusion of the duodenum. Radiology. 1956;67:729–37.
12. Oka A, Awoniyi M, Hasegawa N, Yoshida Y, Tobita H, Ishimura N, et al. Superior mesenteric artery syndrome: Diagnosis and management. World J Clin Cases. 2023;11(15):3369–84.
13. Welsch T, Büchler MW, Kienle P. Recalling superior mesenteric artery syndrome. Dig Surg. 2007;24(3):149–56.
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20. Thompson NW. Vascular compression of the duodenum and peptic ulcer disease. Arch Surg. 1974;108(5):674.
21. Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. ACG clinical guideline for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 2022;117(1):27–56.
22. Stein HJ, Barlow AP, DeMeester TR, Hinder RA. Complications of gastroesophageal reflux disease. Ann Surg. 1992;216(1):35–43.
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24. Pellegrini CA, DeMeester TR, Wernly JA, Johnson LF, Skinner DB. Alkaline gastroesophageal reflux. Am J Surg. 1978;135(2):184–90.
25. Oka A, Awoniyi M, Hasegawa N, Yoshida Y, Tobita H, Ishimura N, et al. Superior mesenteric artery syndrome: Diagnosis and management. World J Clin Cases. 2023;11(15):3369–84.
26. Kim H, Kim M, Yoon H, Shin CM, Park YS, Kim N, et al. Endoscopic findings suggestive of superior mesenteric artery syndrome. Clin Endosc. 2021;54(1):140–4.

Cómo citar este artículo

Zwetkoff BHF, Campos JB, Penaloza CSQ. Síndrome de la arteria mesentérica superior como causa subestimada de ERGE: lo que el endoscopista necesita saber. Endoscopia Terapéutica 2025, Vol II. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/sindrome-de-la-arteria-mesenterica-superior-como-causa-subestimada-de-erge-lo-que-el-endoscopista-necesita-saber/

1. Introducción

La hemorragia digestiva alta (HDA) no varicosa es una afección frecuente en la práctica clínica y representa uno de los dos principales retos para los endoscopistas [1].

Las terapias endoscópicas convencionales, como la mecánica (ligadura con clip metálico o banda elástica), la inyección y la térmica, logran la hemostasia inicial en el 90 % de los casos [2]. Sin embargo, aún existen situaciones en las que la hemostasia no es completa o se produce un resangrado tras el control inicial.

Los casos más complejos incluyen:

• Úlceras gigantes con fibrosis intensa;
• Hemorragia mucosa difusa;
• Hemorragia por isquemia;
• Hemorragia por lesiones malignas.

Dispositivos como el clip sobre el endoscopio (over-the-scope – OTSC) y el clip hemostático pueden ser útiles, pero presentan limitaciones: baja disponibilidad, alta tasa de resangrado (hasta un 26,1 %), como el clip hemostático [3], y dificultades técnicas con OVESCO en zonas difusas o de difícil localización.

La terapia endoscópica de vacío (TEV), ya consolidada en el tratamiento de defectos y fístulas del tracto gastrointestinal [4-6], se ha convertido en una opción prometedora para el control de la HDA no varicosa. Sus mecanismos de acción incluyen:

• Micro y macro deformación del tejido;
• Estimulación de la angiogénesis;
• Mejora de la perfusión local;
• Eliminación de exudados y secreciones;
• Proliferación celular y formación de tejido de granulación.

En 2022, Moura et al. [7] publicaron una serie de tres casos con excelentes resultados para el control de hemorragia duodenal difusa en pacientes críticos con COVID-19. Más recientemente, el mismo gran grupo amplio esa experiencia publicó una serie de 19 casos de HDA no varicosa tratados con TVP [8].

2. Serie de casos – Mega et al. (resumen)

Mega et al. (8) publicarán una serie de 19 pacientes tratados con TEV por HDA no varicosa entre 2021 y 2024, tanto como terapia primaria como de terapia de rescate.

• Resultado primario: evento clínico (hemostasia inicial + ausencia de resangrado en 30 días).
• Etiologías:

  • hemorragia duodenal difusa relacionada con COVID-19 (42,1% – 8 casos);
  • úlcera péptica gástrica (2 casos);
  • úlcera actínica (2 casos);
  • úlcera gástrica tras ablación con argón plasma para EAV (1 caso);
  • esofagitis erosiva grave (1 caso);
  • úlcera gástrica grave pospancreatitis (1 caso);
  • úlcera relacionada con el uso de AINEs (1 caso);
  • úlcera neoplásica (1 caso);
  • úlcera duodenal isquémica tras hepatectomía (1 caso);
  • úlcera marginal en la anastomosis gastroyeyunal tras gastroplastia (1 caso).

En 11 pacientes (57,9%), la TEV se utilizó como tratamiento de rescate y en 8 (42,1%) como tratamiento primario. La duración media del tratamiento fue de 11 días (4 a 18), con dos sesiones de revisión y reemplazo del sistema.

Resultados:

• Éxito clínico en el 89,5% de los casos en dos casos (17/19).
• Solo 2 resangrados en 30 días.
• Sin eventos adversos relacionados con la TEV.
• Tasa de mortalidad del 36,8% (7/19), no relacionada directamente con el sangrado.

3. Caso Clínico

En una publicación reciente [9], informamos del caso de un hombre de 42 años, víctima de quemaduras graves con lesión de la vía aérea, que evoluciono con inestabilidad clínica e insuficiencia renal, requiriendo intubación orotraqueal y uso de fármacos vasoactivos.

Al octavo día de hospitalización, desarrolló melena e inestabilidad hemodinámica. La endoscopia reveló mucosa gástrica friable, múltiples ulceraciones, coágulos y áreas de necrosis, especialmente en el fondo gástrico. No fue posible la terapia endoscópica.

Durante los diez días siguientes:

• Continuó presentando melena y requirió transfusiones diarias (1-2 transfusiones/día);
• Dos nuevas endoscopias mostraron hallazgos similares, sin posibilidad de terapia endoscópica (polvo hemostático no disponible en el centro) (figura 1);
• La tomografía computarizada reveló neumatosis gástrica sin perforación (figura 1);
• La arteriografía mostró estenosis del tronco celíaco, compatible con síndrome del ligamento arcuato medio (figura 1), justificando isquemia gástrica.

Dada la imposibilidad de las terapias endoscópicas convencionales y el alto riesgo quirúrgico, se indicó una TEV intragástrica para hemostasia, mejora de la perfusión y reparación de la mucosa (Figura 1).

Evolución:

• En las primeras 48 horas: solo se requirió 1 concentrado de sangre; drenaje serosanguinolento.
• Después de 48 horas: el drenaje se volvió seroso, sin necesidad de transfusiones adicionales.
• El TEV se cambió semanalmente durante 21 días (figuras 2 y 3).
• Se observó resolución completa de las áreas de necrosis y ulceración (figuras 2 y 3).
• El paciente no presentó más sangrado ni requirió transfusiones, aunque posteriormente falleció por complicaciones pulmonares.

4. Conclusión

La terapia endoscópica de vacío debe considerarse como una opción terapéutica en casos de HDA no varicosa, especialmente en situaciones difíciles:

• sangrado difuso,
• isquemia,
• fracaso de las terapias endoscópicas convencionales.

A pesar de la falta de estudios prospectivos sólidos, la justificación fisiopatológica y los resultados de series de casos demuestran tasas de éxito cercanas al 90%, con un control hemostático persistente y una buena recuperación tisular.

Por lo tanto, la terapia endoscópica de vacío (TEV) se perfila como una opción prometedora y segura, especialmente como terapia de rescate en entornos de difícil manejo.

Referencias

1. Oakland, Kathryn. “Changing epidemiology and etiology of upper and lower gastrointestinal bleeding.” Best practice & research. Clinical gastroenterology vol. 42-43 (2019): 101610. doi:10.1016/j.bpg.2019.04.003
2. Van Dam, J, and W R Brugge. “Endoscopy of the upper gastrointestinal tract.” The New England journal of medicine vol. 341,23 (1999): 1738-48. doi:10.1056/NEJM199912023412306
3. de Rezende DT, Brunaldi VO, Bernardo WM et al. Use of hemostatic powder in treatment of upper gastrointestinal bleeding: a systematic review and meta-analysis. Endosc Int Open. 2019 Dec;7(12):E1704- E1713. doi: 10.1055/a-0977-2897.
4. do Monte Junior, Epifanio Silvino et al. “Endoscopic vacuum therapy versus endoscopic stenting for upper gastrointestinal transmural defects: Systematic review and meta-analysis.” Digestive endoscopy : official journal of the Japan Gastroenterological Endoscopy Society vol. 33,6 (2021): 892-902. doi:10.1111/den.13813
5. Luttikhold, Joanna et al. “Endoscopic vacuum therapy for esophageal perforation: a multicenter retrospective cohort study.” Endoscopy vol. 55,9 (2023): 859-864. doi:10.1055/a-2042-6707
6. Loske, Gunnar, and Christian Müller. “Endoscopic vacuum-assisted closure of upper intestinal anastomotic leaks.” Gastrointestinal endoscopy vol. 69,3 Pt 1 (2009): 601-2; author reply 602. doi:10.1016/j.gie.2008.06.058
7. de Moura, Diogo T H et al. “Endoscopic Vacuum Therapy for Duodenal Hemorrhage in Critically Ill Patients With COVID-19.” The American journal of gastroenterology vol. 117,4 (2022): 688. doi:10.14309/ajg.0000000000001643
8. Mega, Paulo Ferreira et al. “Endoscopic vacuum therapy for the management of nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: a valuable resource for the endoscopist’s toolbox.” Endoscopy vol. 57,8 (2025): 883-889. doi:10.1055/a-2544-6448
9. Dall’Agnol, Marcelo Klotz et al. “Successful Endoscopic Vacuum Therapy in Diffuse Gastric Hemorrhage Secondary to Acute Ischemia: A Case Report”. iGIE, 2025, ISSN 2949-7086, https://doi.org/10.1016/j.igie.2025.10.001.

Cómo citar este artículo

Proença IM, Penaloza CSQ. Terapia Endoscópica de Vacío (TEV) para el Tratamiento de la Hemorragia Digestiva Alta No Varicosa. Endoscopia Terapéutica 2025, Vol II. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/terapia-endoscopica-de-vacio-tev-para-el-tratamiento-de-la-hemorragia-digestiva-alta-no-varicosa/

La detección temprana del carcinoma escamocelular esofágico ha evolucionado significativamente gracias al uso de técnicas endoscópicas avanzadas. Entre los hallazgos visuales más prometedores se encuentra el llamado “Signo de Plata” o “Signo de Plata Metálico” (Silver Sign o Metallic Silver Sign – MSS), un marcador óptico sugestivo de neoplasia esofágica. En este artículo, intentaremos comprender mejor el origen, la aplicación y el valor diagnóstico de este signo.

¿Qué es el Signo de Plata/Signo de Plata Metálico?

El Signo de Plata es un reflejo plateado o metálico que se observa en lesiones esofágicas bajo la luz de Narrow Band Imaging (NBI), especialmente tras la aplicación de yodo de Lugol. Este fenómeno fue descrito por Maselli et al. (2013) como una evolución del tradicional Signo de Color Rosa (Pink Color Sign – PCS), un cambio de color observado en zonas yodo negativas que se vuelve rosa pocos minutos después de la aplicación de yodo de Lugol, lo que indica una posible malignidad.

Sin embargo, el PCS puede ser sutil y difícil de identificar, especialmente en lesiones planas o en pacientes con múltiples áreas yodo-negativas. El MSS se presenta como una alternativa visual más clara: bajo la luz NBI, estas áreas rosadas adquieren un aspecto metálico y brillante, lo que facilita la identificación de la lesión.

En el estudio de Maselli et al., se analizaron 123 lesiones sometidas a resección endoscópica (EMR-Cap o ESD). El MSS se observó en el 98,4 % de las lesiones cancerosas, con una correlación del 100 % con el PCS, y solo dos lesiones no presentaron ninguno de los signos.

Estos hallazgos indican que la presencia de MSS es altamente específica del carcinoma escamocelular superficial, independientemente de la morfología macroscópica o las características histopatológicas. El MSS fue más evidente que el PCS, que puede ser difícil de observar debido a su baja intensidad, lo que lo convierte en una herramienta valiosa para los endoscopistas, especialmente en entornos clínicos con tiempo limitado para una observación prolongada.

Tsunoda et al. (2019) amplían el análisis incorporando tecnologías más recientes como el Linked Color Imaging (LCI) y el Blue Laser Imaging (BLI). Aunque el enfoque principal del estudio no es el MSS, refuerza la idea de que la diferenciación visual entre carcinoma y neoplasia intraepitelial puede mejorarse con técnicas de imagen que mejoran el contraste y la textura.

Tras la aplicación de la tinción de Lugol, las áreas de carcinoma aparecen verdes en la BLI y moradas en la LCI, mientras que las áreas de neoplasia intraepitelial pueden presentar una coloración diferente (amarillo pálido o marrón). Esta diferenciación de color es significativamente mayor con LCI y BLI que con luz blanca convencional.

Aunque el MSS no se aborda directamente en este estudio, los hallazgos respaldan la idea de que la interacción entre los colorantes vitales y las tecnologías ópticas avanzadas puede revelar patrones visuales muy específicos, como el brillo metálico observado en el MSS.

Identificar el MSS tiene varias implicaciones prácticas: mejora la precisión diagnóstica en pacientes con múltiples lesiones o mucosa alterada; facilita la selección de la biopsia, reduciendo el riesgo de falsos negativos; complementa la PCS, especialmente cuando esta última es menos evidente; puede integrarse con sistemas de inteligencia artificial para el reconocimiento automático de patrones visuales; y puede ser útil en protocolos de cribado para poblaciones de alto riesgo, como pacientes con antecedentes de neoplasias de cabeza y cuello, tabaquismo crónico o consumo excesivo de alcohol.

La tecnología ha facilitado cada vez más el diagnóstico precoz de lesiones, pero su uso e interpretación dependen de la experiencia profesional. ¿Comenzará su búsqueda de lesiones esofágicas utilizando estos signos?

Referencias

1. Maselli R et al. (2013).The metallic silver sign with narrow-band imaging: a new endoscopic predictor for pharyngeal and esophageal neoplasia. Gastrointest Endosc. 78(3):551–553.
2. Tsunoda M et al. (2019).New Diagnostic Approach for Esophageal Squamous Cell Neoplasms Using Linked Color Imaging and Blue Laser Imaging Combined with Iodine Staining. Clin Endosc. 52(5):497–501.

Cómo citar este artículo

Brito HP, Penaloza CSQ. Signo de Plata Metálico: Un paso más en la detección de neoplasia esofágica. Endoscopia Terapéutica 2025, Vol II. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/signo-de-plata-metalico-un-paso-mas-en-la-deteccion-de-neoplasia-esofagica/

Definición

La resección endoscópica de espesor total (Endoscopic Full-Thickness Resection – EFTR) se ha consolidado como uno de los enfoques más recientes dentro de la endoscopia digestiva y consiste en una técnica avanzada para el manejo de lesiones del tracto gastrointestinal, que permite la extracción completa de toda su pared (desde la mucosa hasta la serosa). Es especialmente útil en aquellas lesiones que presentan limitaciones para el tratamiento mediante métodos convencionales como la mucosectomía (EMR) y la disección submucosa endoscópica (ESD).¹ ²

Técnicas

Básicamente existen dos tipos principales:

1. Resección seguida de cierre
   Consiste en una modalidad en la que se realiza la extracción transmural de la lesión, con exposición de la cavidad peritoneal, seguida del cierre endoscópico de su lecho.
2. Cierre seguido de resección
   En este tipo, primero se realiza la aproximación de las capas más profundas, seguida de la resección de espesor total, sin exposición de la cavidad peritoneal, evitando así su contaminación.

El sistema Full-Thickness Resection Device (FTRD®) es actualmente el dispositivo más utilizado en la práctica endoscópica, ya que permite la resección transmural en monobloque mediante un mecanismo que aplica un clip en el lecho de resección antes de su extracción, ofreciendo mayor seguridad frente a complicaciones y evitando la necesidad de cirugía.³

Indicación

Esta técnica ha demostrado ser especialmente útil en ciertos tipos de lesiones, como:

• Lesiones fibróticas o no elevadas
• Adenomas recurrentes
• Lesiones localizadas en sitios anatómicos difíciles (por ejemplo, divertículos)
• Tumores subepiteliales
• Lesiones con sospecha de invasión superficial (T1)⁴

Eficacia y Seguridad

Tracto gastrointestinal inferior (colon y recto)

La EFTR presenta tasas de éxito técnico elevadas, alrededor del 87%, con tasas de resección R0 (márgenes tumorales libres) cercanas al 81% en general, e incluso mayores dependiendo de la topografía y del tipo de lesión (94,3% en lesiones subepiteliales).
Las tasas de eventos adversos, como sangrados y perforaciones, se sitúan alrededor del 12%, siendo la mayoría de los casos manejables por vía endoscópica.²

Tracto gastrointestinal superior (esófago, estómago y duodeno)

Aunque está mejor establecida en el colon y el recto, la técnica también ha ganado espacio en las lesiones del tracto digestivo superior, mostrando tasas de éxito técnico igualmente altas (86,9%), resección R0 en torno al 80%, y aunque presenta una tasa de eventos adversos ligeramente mayor (18,6%), se ha mostrado como una alternativa viable en este segmento.¹

Limitaciones

Apesar de los avances, la EFTR aún presenta limitaciones, principalmente en relación con el tamaño de la lesión con eficacia comprobada, sobre todo en lesiones ≤30 mm. Además, la localización anatómica impone desafíos, especialmente en el duodeno, requiriendo experiencia avanzada y una cuidadosa selección de los casos.
Asimismo, los eventos adversos tardíos, aunque poco frecuentes, deben ser considerados, particularmente en el tracto digestivo superior.
El uso del sistema FTRD requiere entrenamiento con un equipo especializado y está asociado a un tiempo medio de procedimiento de aproximadamente 45 minutos.⁴

Conclusión

Por lo tanto, la EFTR representa una alternativa mínimamente invasiva y eficaz para la resección de lesiones más complejas del tracto gastrointestinal, demostrando ser viable y segura, especialmente en pacientes con contraindicaciones quirúrgicas o en contextos que demandan estrategias conservadoras con preservación de órganos.
Con la acumulación de evidencia y el continuo perfeccionamiento tecnológico, se espera una ampliación progresiva de sus indicaciones, consolidando su papel dentro del arsenal de la endoscopia terapéutica avanzada.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Martins S, Penaloza CSQ. Resección Endoscópica de Espesor Total (EFTR). Endoscopia Terapéutica 2025, Vol II. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/reseccion-endoscopica-de-espesor-total-eftr/

Objetivo

Evaluar endoscópicamente la competencia de la unión esofagogástrica mediante la observación del pliegue valvular gastroesofágico, clasificándose en grados que se correlacionan con el riesgo de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

Critérios

• Grado I: pliegue mucoso prominente a lo largo de la curvatura menor, firmemente adaptado al endoscopio.
• Grado II: pliegue presente, pero con abertura intermitente durante la respiración, cerrándose rápidamente.
• Grado III: pliegue poco definido, cierre incompleto alrededor del endoscopio; generalmente asociado a hernia hiatal.
• Grado IV: ausencia de pliegue; la unión permanece abierta con visualización del epitelio escamoso; casi siempre hay hernia hiatal.

Aplicación clínica

Predicción de enfermedad y necesidad de tratamiento Estudio de cohorte (922 pacientes, seguimiento de 6 años, 2023):

• Hill III–IV → fuertemente asociados con esofagitis y necesidad de prescripción de inhibidores de bomba de protones durante el seguimiento.
• Hill IV → mayor asociación con esófago de Barrett.
• Hill II–III → mayor frecuencia de esofagitis en comparación con el Grado I. Se observó que, a medida que aumenta el grado, también crece la prevalencia de síntomas de reflujo (pirosis).

Implicaciones terapéuticas (ASGE)

• Hill I–II → pueden someterse a procedimientos endoscópicos de corrección del reflujo.
• Hill III–IV → generalmente indican la necesidad de tratamiento quirúrgico, debido al compromiso anatómico del hiato y la insuficiencia de terapias exclusivamente endoscópicas.

Importancia en la práctica endoscópica

La clasificación de Hill proporciona un marcador objetivo de la barrera mecánica antirreflujo en la transición esofagogástrica. Es recomendada por guías internacionales y, cuando se incorpora a la evaluación endoscópica de pacientes con sospecha de ERGE, puede ayudar tanto en el seguimiento clínico como en la estrategia terapéutica (endoscópica vs quirúrgica).

Referencias

1. Hill LD, Kozarek RA, Kraemer SJM, Aye RW, Mercer CD, Low DE, Pope CE II. The gastroesophageal flap valve: in vitro and in vivo observations. Gastrointest Endosc. 1996;44(5):541-547. doi:10.1016/S0016-5107(96)70006-8
2. Cheong JH, Kim GH, Lee BE, et al. Endoscopic grading of gastroesophageal flap valve helps predict proton pump inhibitor response in patients with gastroesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol. 2011 Jul;46(7-8):789-96. doi: 10.3109/00365521.2011.579154. Epub 2011 May 26. PMID: 21615222.
3. ASGE Standards of Practice Committee; Desai M, Ruan W, Thosani NC, Amaris M, Scott JS, Saeed A, Abu Dayyeh B, Canto MI, Abidi W, Alipour O, Amateau SK, Cosgrove N, Elhanafi SE, Forbes N, Kohli DR, Kwon RS, Fujii-Lau LL, Machicado JD, Marya NB, Ngamruengphong S, Pawa S, Sheth SG, Thiruvengadam NR, Qumseya BJ; ASGE Standards of Practice Committee Chair. American Society for Gastrointestinal Endoscopy guideline on the diagnosis and management of GERD: summary and recommendations. Gastrointest Endosc. 2025 Feb;101(2):267-284. doi: 10.1016/j.gie.2024.10.008. Epub 2024 Dec 17. PMID: 39692638.

Cómo citar este artículo

Medrado B, Penaloza CSQ. Clasificación de Hill. Endoscopia Terapéutica 2025, Vol II. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/clasificacion-de-hill/

La incidencia de colelitiasis sintomática entre los adultos estadounidenses es de alrededor del 10%. En Brasil, estudios retrospectivos muestran una incidencia de hasta el 9,3%. Entre estos pacientes, el 10-20% pueden presentar coledocolitiasis concomitante.

La CPRE transformó el tratamiento de los cálculos en la vía biliar principal de una operación de gran envergadura en un procedimiento mínimamente invasivo. Sin embargo, presenta una incidencia no despreciable de efectos adversos (5-15%) como pancreatitis, sangrado y perforación. Por lo tanto, es importante seleccionar de forma correcta a los pacientes que serán sometidos al procedimiento para evitar la realización de exámenes innecesarios.

La ESGE recomienda que los pacientes con colelitiasis sintomática en programación de colecistectomía deben realizar la dosificación de enzimas hepáticas y ultrasonido de abdomen. Estos exámenes sirven como cribado para evaluar el riesgo de coledocolitiasis concomitante y determinar los pacientes que se beneficiarían de una investigación adicional.

Ahora, ¿cómo debemos utilizar los resultados de este cribado?

Predictores del Riesgo de Coledocolitiasis

En 2010 la ASGE publicó una lista de predictores para evaluar el riesgo de coledocolitiasis. Basado en estos criterios los pacientes eran divididos en riesgo alto, intermedio y bajo riesgo. Para los de alto riesgo la recomendación era ir directo a la CPRE. Los de riesgo intermedio deberían investigar mejor a través de la realización de colangiorresonancia o ecoendoscopia antes de la decisión terapéutica. Los de bajo riesgo podrían ir para colecistectomía directo.

Sin embargo, estudios posteriores utilizando estos criterios demostraron que la precisión variaba del 70 al 80%, llevando a hasta el 30% de CPRE innecesarias.

Debido a esto, tanto la asociación Americana (ASGE) como la europea (ESGE) revisaron estos predictores en sus guías más recientes.

Los nuevos criterios están resumidos en la tabla a continuación:

Los pacientes con cuadro de colangitis o cálculo visualizado en el ultrasonido de abdomen o en tomografía/RNM se consideran como de alto riesgo. La ASGE incluye un criterio más, que es la presencia de Bilirrubina total mayor de 4 mg/dl asociada a la dilatación de la vía biliar como criterio de alto riesgo. Estos pacientes pueden ser sometidos a CPRE directo, antes de la colecistectomía y sin la necesidad de investigación adicional.

Los pacientes con alteración de enzimas hepáticas (TGO, TGP, FA, GGT) o con dilatación de la vía biliar en el ultrasonido (>6 mm con vesícula in situ) se consideran de riesgo intermedio. Nuevamente la ASGE tiene un criterio más que es la edad mayor de 55 años. El racional para este criterio es que pacientes con más de 55 años tienen una mayor incidencia de coledocolitiasis no asociada a la alteración de enzimas hepáticas. Los dos guías sugieren que los pacientes con criterios intermedios sean sometidos a colangiorresonancia o ecoendoscopia para evaluar la presencia de coledocolitiasis antes de la colecistectomía. En la imposibilidad de realizar estos exámenes, la colangiografía intraoperatoria es indicada como alternativa.

Ya los pacientes que no presentan ninguno de estos criterios se consideran como de bajo riesgo y pueden realizar la colecistectomía directo, con o sin colangiografía intraoperatoria.

En los criterios de 2010 la pancreatitis aguda era un criterio de riesgo intermedio. Sin embargo, estudios confirmaron que la incidencia de coledocolitiasis residual después de un episodio de pancreatitis leve varía de solo el 10 al 30%. Debido a esto dejó de ser criterio de riesgo. Los pacientes tras la resolución de la pancreatitis aguda deben ser evaluados de acuerdo con los criterios arriba. Si no presentan criterios de alto o medio riesgo pueden ir para la colecistectomía directo.

¿Y cuál de los criterios debo seguir? ¿ASGE o ESGE?

Un estudio incluyendo 1042 pacientes comparó los criterios de la ASGE y de la ESGE para la evaluación de la presencia de coledocolitiasis. Los resultados mostraron que ambos criterios son válidos y muy buenos, con especificidad del 96,87% para los de la ASGE y del 98,24% para los de la ESGE.

Comparando los dos criterios, el de la ESGE es ligeramente más específico, con los criterios de la ASGE presentando un número discretamente mayor de pacientes falso positivos.

Conclusión

A pesar de que la CPRE es una técnica mínimamente invasiva, ¡no está exenta de complicaciones!

Debido a esto, la evaluación de la probabilidad pre-test en pacientes con sospecha de coledocolitiasis es esencial para diferenciar a los pacientes que se beneficiarán de una evaluación más profunda de aquellos que podrán ir directo a la CPRE.

Referencias

Manes G, Paspatis G, Aabakken L et al. Endoscopic management of common bile duct stones: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) guideline. Endoscopy 2019; 51: 472–491

Maple JT, Ben-Menachem T. ASGE Standards of Practice Committee. et al. The role of endoscopy in the evaluation of suspected choledocholithiasis. Gastrointest Endosc 2010; 71: 1–9

Introducción

El cáncer colorrectal (CCR) es una preocupación global con una incidencia ascendente a lo largo de los años, llegando a una estimación de que el número actual es de 1.960.000 casos y se proyecta que llegue a 3.600.000 en 2050 según la Organización Mundial de la Salud (OMS) [1]. La colonoscopia juega un papel importante en el diagnóstico del CCR y también para disminuir su incidencia y mortalidad a través del tratamiento de afecciones colorrectales mediante polipectomías y resecciones de lesiones premalignas [2, 3].

Como en cualquier acto médico intervencionista, pueden ocurrir eventos adversos inherentes a cualquier procedimiento, y en el caso de las colonoscopias son: náuseas, vómitos, distensión abdominal por la preparación intestinal; hipotensión arterial, bradicardia, depresión respiratoria y broncoaspiración por la sedación; dolor abdominal, sangrado y perforación por el procedimiento.

Cada paciente es un individuo particular, pudiendo tener una anatomía variada congénita o por cirugías previas, y los dispositivos de endoscopia y colonoscopia siguen un diseño para un biotipo estándar. Como consecuencia, complicaciones como la perforación pueden ocurrir independientemente de la técnica y experiencia del endoscopista. Las perforaciones son efectos adversos raros, inherentes a cualquier procedimiento endoscópico, potencialmente graves y su incidencia estimada globalmente es de 0,016 a 0,8% para colonoscopias diagnósticas y 0,02 a 8% para colonoscopias terapéuticas [4].

Los mecanismos asociados a las perforaciones de colon después de la colonoscopia son: 

• trauma directo causado por el movimiento progresivo del colonoscopio;
• presión lateral en las paredes del colon debido a las asas que forma el colonoscopio;
• paso del colonoscopio por áreas enfermas (estenosis, tumores o divertículos);
• barotrauma por insuflación excesiva de aire;
• aplicación de corriente eléctrica en resecciones endoscópicas.

Aproximadamente el 45-60% de las perforaciones se diagnostican durante el procedimiento y el resto se reconoce después del examen basado en signos y síntomas clínicos que generalmente se manifiestan en hasta 48 horas, como dolor y distensión abdominal importante, signos de peritonitis, taquicardia, leucocitosis y fiebre [4], o identificados a través de exámenes de imagen como radiografía simple o tomografía computarizada (TC) con signos de neumoperitoneo. Uno de los puntos más críticos en el manejo de la perforación tardía es el tiempo de diagnóstico, ya que la mortalidad en estas condiciones puede llegar al 5-25% [3,4].

Manejo

Dependiendo de diferentes factores, con el objetivo de minimizar la morbilidad y mortalidad de la perforación por colonoscopia y basándose en la guía de la World Society of Emergency Surgery [4], la conducta varía según los diferentes escenarios presentados a continuación.

Sospecha de perforaciones no identificadas durante la colonoscopia

Después de colonoscopias diagnósticas o terapéuticas recientes, se debe orientar a los pacientes que presenten los siguientes síntomas a buscar atención médica de emergencia y ser investigados para perforación intestinal por exámenes de laboratorio e imagen:

• Dolor abdominal persistente y refractario;
• Distensión abdominal importante fuera de lo habitual;
• Fiebre y escalofríos;
• Sangrado rectal.

Los marcadores bioquímicos solicitados en caso de sospecha de perforación son esencialmente leucograma y proteína C reactiva. La complicación puede ser confirmada con la demostración de aire libre intra-peritoneal o extra-peritoneal. La TC tiene mayor sensibilidad que las radiografías abdominales para detectar neumoperitoneo.

Perforaciones identificadas durante la colonoscopia

Si la perforación se detecta durante el procedimiento por el endoscopista, los siguientes detalles de la información ayudan en la toma de decisiones:

• Indicación de colonoscopia (es decir, diagnóstica o terapéutica);
• Enfermedad cólica asociada (por ejemplo, estenosis, pólipos, tumores);
• Estado general del paciente y presencia de comorbilidades;
• Tipo de gas utilizado para insuflación;
• Calidad de la preparación del colon;
• Hora de la ocurrencia de la perforación;
• Localización y tamaño de la lesión;
• Si hubo intervención endoscópica pretendida o sucedida.

El tratamiento endoscópico puede ser considerado como un enfoque inicial si es viable dentro de las 4 horas posteriores al procedimiento, con el paciente estable y poca contaminación peritoneal, dependiendo:

• Perforaciones menores de 2 cm: evaluar cierre primario por vía endoscópica con hemoclips asociado o no a terapia de vacío endoscópico, hospitalización, ayuno, hidratación endovenosa y antibioticoterapia por 3-5 días con cobertura de gram negativo y anaerobio.
• Perforaciones mayores de 2 cm: referir a cirugía. Se puede, de acuerdo con la experiencia del endoscopista y los recursos locales, características de los pacientes y localización de la lesión, evaluar la posibilidad de cierre primario por vía endoscópica y seguir con el mismo proceso de las perforaciones menores de 2 cm.

El manejo no operatorio, conservador, de las perforaciones puede ser apropiado en pacientes seleccionados, incluyendo pacientes que están hemodinámicamente estables, sin sepsis, con dolor localizado y sin líquido libre en el examen de imagen. Se sugiere la TC abdominal para ayudar a descartar peritonitis o formación temprana de absceso. Un diagnóstico diferencial importante es el síndrome post-coagulación.

Perforaciones tardías

En casos de perforaciones confirmadas no identificadas durante la colonoscopia, se debe notificar inmediatamente al equipo de cirugía y endoscopia, seguido de hospitalización en UCI dependiendo del estado y comorbilidad del paciente, y evaluar la necesidad de intervención quirúrgica.

Pacientes con pequeñas perforaciones, ausencia de signos de sepsis y peritonitis, preparación de colon adecuada, asintomáticos o con mejora de los síntomas: 

• Hospitalización;
• Ayuno por 2-6 horas;
• Hidratación endovenosa;
• Antibioticoterapia con cobertura de gram negativo y anaerobio por 3-5 días. 

La cirugía de emergencia se recomienda cuando el paciente desarrolla signos y síntomas de peritonitis, en casos de deterioro clínico, sospecha de gran perforación, fracaso en el manejo conservador, preparación intestinal inadecuada o en presencia de enfermedad cólica subyacente que requiera cirugía.

Flujograma del Manejo de la Perforación en la Colonoscopia

Referencias

1. Datos de Cancer Tomorrow de la International Agency for Research on Cancer, de la World Health Organization. https://gco.iarc.fr/tomorrow/en.
2. Zauber AG, Winawer SJ, O’Brien MJ, et al. Colonoscopic polypectomy and long-term prevention of colorectal-cancer deaths. N Engl J Med. 2012 Feb 23;366(8):687-96. doi: 10.1056/NEJMoa1100370. PMID: 22356322; PMCID: PMC3322371.
3. Lee J, Lee YJ, Seo JW, et al. Incidence of colonoscopy-related perforation and risk factors for poor outcomes: 3-year results from a prospective, multicenter registry (with videos). Surg Endosc 37, 5865–5874 (2023). https://doi.org/10.1007/s00464-023-10046-5.
4. de’Angelis N, Di Saverio S, Chiara O, et al. 2017 WSES guidelines for the management of iatrogenic colonoscopy perforation. World J Emerg Surg. 2018 Jan 24;13:5. doi: 10.1186/s13017-018-0162-9. PMID: 29416554; PMCID: PMC5784542.

Cómo citar este artículo

Santos JB, Vilela Filho TF, Furuya Júnior CK, Kuga R, Coronel M, Kum AST, Penaloza CSQ. Perforación en la Colonoscopia: Cuidados y Manejo. Endoscopia Terapéutica 2024, Vol I. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/perforacion-en-colonoscopia-cuidados-y-manejo-2/

La técnica de disección submucosa endoscópica (ESD) es una técnica avanzada que permite la resección con margen (R0) de lesiones avanzadas de colon. Existen varias técnicas de ESD de colon (convencional, túnel, pocket, etc.) y lo más importante consiste en tener una estrategia en mente antes de comenzar el procedimiento de resección. ¡Por este motivo, elija la técnica más adecuada, de acuerdo con las características de la lesión y su experiencia!

Básicamente, estos son los pasos:

 

Etapa 1: Haga una incisión inicial en U en la parte anal para la confección de un flap.

FIGURA 1: incisión semicircular en el borde anal, seguido del “trimming”.

 

Etapa 2: Cuando e colgajo disecado sea adecuado, realice la incisión en el lado que favorece la gravedad.

FIGURA 2: Incisión en la lateral a favor de la gravedad y nuevo “trimming”.

 

Etapa 3: Realice la incisión en el lado oral para conectar con la incisión izquierda.

FIGURA 3: Incisión de la parte oral de la lesión.

Etapa 4: Diseccionar debajo del flap izquierdo hacia el lado oral.

FIGURA 4: Disección

Etapa 5: Abra el lado derecho para completar la incisión.

FIGURA 5: Incisión completa

Etapa 6: Completa la disección con la ayuda de la gravedad.

FIGURA 6: Completar la dissección

Referências

1. Lambin T, Rivory J, Wallenhorst T, Legros R, Monzy F, Jacques J, Pioche M. Endoscopic submucosal dissection: How to be more efficient? Endosc Int Open. 2021 Nov 12;9(11):E1720-E1730. doi: 10.1055/a-1554-3884. PMID: 34790536; PMCID: PMC8589544.
2. Yoshida N, Naito Y, Murakami T, Hirose R, Ogiso K, Inada Y, Abdul Rani R, Kishimoto M, Nakanishi M, Itoh Y. Tips for safety in endoscopic submucosal dissection for colorectal tumors. Ann Transl Med. 2017 Apr;5(8):185. doi: 10.21037/atm.2017.03.33. PMID: 28616400; PMCID: PMC5464937.

Como citar esta publicación

Nobre R, Penaloza CSQ. Técnica Convencional de ESD de cólon. Endoscopia Terapeutica, 2024 vol 1. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/tecnica-convencional-de-diseccion-submucosa-endoscopica-esd-de-colon/

Desde la introducción de los stents metálicos de aposición de lumen (LAMS) en 2012, las aplicaciones y usos de estos dispositivos han crecido constantemente. Han sido empleados en una amplia variedad de procedimientos, incluyendo el tratamiento de estenosis gastrointestinales luminales, para cistogastrostomía y necrosectomía endoscópica directa, para drenaje de la vesícula biliar y para gastroeyunostomía.

Los LAMS están siendo cada vez más preferidos en relación a los stents plásticos (doble pigtail) para pacientes sometidos a drenaje ecoguiado de colecciones fluidas pancreáticas (PFC) por poseer implantación técnicamente fácil y amplio lumen que facilita el rápido escurrimiento del contenido del quiste, sin embargo, se han reportado eventos adversos tardíos, como sangrado, migración y sepultamiento del stent. La mayoría de los estudios que describen tales complicaciones no fueron prospectivos y las definiciones utilizadas no fueron uniformes, lo que limita la estandarización de los eventos adversos relacionados con los LAMS. 

Una auditoría de un ensayo clínico aleatorizado comparando la eficacia de los LAMS con stents plásticos de doble pigtail reportó una tasa inesperadamente alta de sangrado grave. El estudio observó que 10 de 31 pacientes (32,2%) en el brazo de tratamiento LAMS tuvieron complicaciones, incluyendo tres episodios de sangrado tardío comenzando tres semanas después de la colocación del stent. ¹ El protocolo del estudio fue modificado y se postuló que los stents plásticos tienden a gravitar hacia el lumen paulatinamente mientras que los LAMS podrían ocasionar un rápido colapso de la cavidad, resultando en el riesgo de contacto entre los vasos retroperitoneales y la flange distal del stent. El roce prolongado podría generar erosión y ruptura de los vasos, causando sangrado agudo grave. Considerando esta hipótesis, el tiempo de permanencia del stent más allá de 4 semanas fue reportado como un predictor de sangrado tardío y se formó consenso para la remoción del mismo antes de este plazo en la práctica clínica. Sin embargo, esta recomendación está basada principalmente en datos de una cohorte de centro único, limitando la generalización de los resultados. ^{1, 2}

Un estudio de cohorte prospectivo con revisión sistemática sobre eventos hemorrágicos después de la colocación de LAMS compiló 21 estudios involucrando 1.378 pacientes con una tasa de sangrado del 3,8% (52/1378), de los cuales 46,2% (24/52) ocurrieron en la primera semana después de la colocación de LAMS. La conclusión después del análisis de los casos publicados fue que el riesgo de sangrado estaría relacionado a factores inherentes al propio procedimiento en vez del tiempo de permanencia del stent, inferiendo que un protocolo de remoción temprana de los LAMS para PFC es efectivo en prevenir tal desenlace. ³

En 2022 fue publicada la análisis retrospectiva del mayor banco de datos multicéntrico (1.018 pacientes) existente sobre el uso de LAMS para drenaje de PFC (18 unidades del Reino Unido e Irlanda), aumentando el conocimiento en este escenario. Ninguno de los factores analizados, como tipo (WON versus pseudocisto), tamaño de la colección (≤10 cm versus >10 cm) o tiempo de remoción del stent (≤4 semanas versus 4–8 semanas versus >8 semanas), mostró correlación con eventos adversos tardíos. Estos resultados proporcionan más evidencias indirectas para el mantenimiento de los LAMS in situ más allá de 4 semanas, en caso de ser necesario clínicamente. ⁴

El uso de LAMS para el manejo de las PFC tiene excelentes tasas de éxito técnico y clínico, sin embargo, el índice de eventos adversos no es despreciable y debe ser cuidadosamente considerado antes de los drenajes, en particular para WON. La prolongación de su permanencia a veces es necesaria en pacientes con necrosis pancreática extensa que obtienen mejora clínica discreta al cabo de 4 semanas. Hasta que haya más estudios prospectivos para elucidar este dilema, los hallazgos de un gran conjunto de datos de la vida real (banco de datos multicéntrico) se suman a la literatura existente sobre el manejo de los LAMS para la drenaje de PFC y apoyan su uso extendido en pacientes donde clínicamente indicado, siempre que haya supervisión estrecha.

Referencias

1. Bang JY, Navaneethan U, Hasan MK, et al. Non-superiority of lumen-apposing metal stents over plastic stents for drainage of walled-off necrosis in a randomised trial. Gut. 2018;68:1200–1209.
2. Bang JY, Hasan M, Navaneethan U, et al. Lumen-apposing metal stents (LAMS) for pancreatic fluid collection (PFC) drainage: may not be business as usual. Gut. 2017;66(12):2054–2056.
3. Waseem Ahmad, Syed A. Fehmi, Thomas J. Savides, Gobind Anand, Michael A. Chang, Wilson T. Kwong. Protocol of early lumen apposing metal stent removal for pseudocysts and walled off necrosis avoids bleeding complications. Scand J Gastroenterol. 2020 Feb;55(2):242-247.
4. Manu Nayar , John S Leeds , UK & Ireland LAMS Colloborative, Kofi Oppong. Lumen-apposing metal stents for drainage of pancreatic fluid collections: does timing of removal matter? Gut 2022;71:850–853.

Cómo citar este artículo

Ribeiro MSL, Penaloza CSQ. Stents de aposición de lumen en las drenajes de colecciones fluidas pancreáticas y riesgo de sangrado – ¿dónde estamos? Endoscopia Terapéutica 2024 vol II. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/stents-de-aposicion-de-lumen-en-drenajes-de-colecciones-liquidas-pancreaticas-y-riesgo-de-sangrado-donde-estamos/

El H pylori

El Helicobacter pylori es una bacteria gram-negativa que induce reacciones celulares y químicas en el estómago, siendo considerada un carcinógeno humano. Su diagnóstico y tratamiento tienen un papel importante en la prevención de enfermedades asociadas, como cáncer gástrico, úlceras, linfoma MALT y pólipos hiperplásicos.

Sabemos que existen varios tests diagnósticos, desde no invasivos (serología, test respiratorio y antígeno fecal) hasta los invasivos (ureasa, cultivo e histología). Los métodos no invasivos poseen alta precisión, pero no evalúan las alteraciones de la mucosa gástrica.

Debido al carácter focal de la colonización bacteriana, la precisión de los métodos invasivos, a su vez, depende del lugar, número y tamaño de las biopsias. Estas, cuando están mal dirigidas, pueden resultar en falsos negativos. De esta forma, es importante evaluar los predictores endoscópicos de la presencia o ausencia del H. pylori con el fin de dirigir biopsias hacia áreas de mayor probabilidad de infección, así como hasta evitarlas cuando el valor predictivo positivo sea alto.

Estudios demostraron que, aunque no son patognomónicos, algunos hallazgos endoscópicos están asociados a la presencia del H. pylori. Recientemente, nuevas tecnologías de cromoscopía y magnificación permitieron el análisis de la microestructura de la mucosa gástrica y, consecuentemente, mayor precisión en la determinación del status de infección (ausencia, infección activa y post-erradicación).

El objetivo de este artículo es ayudar a los endoscopistas en la evaluación de los hallazgos endoscópicos relacionados al H. pylori tanto a la luz blanca, como a la cromoscopía y magnificación.

2. Hallazgos del estómago no infectado

2.1 A la luz blanca

El estómago normal presenta coloración rosa-rojiza y brillante y el plegamiento mucoso está presente de manera uniforme. El moco debe ser hialino y frecuentemente formando pequeño lago. En el cuerpo y fondo, los pliegues están más concentrados en la gran curvatura, en forma de tienda y que tienden a desaparecer con la insuflación. Ya el antro es plano, con tonalidad clara.

2.2 A la cromoscopía y magnificación

Para entender las alteraciones visualizadas en la magnificación endoscópica, necesitamos primero saber la histomorfología de la mucosa normal del estómago.

Resumidamente, la mucosa del cuerpo gástrico está compuesta por orificio críptico (OC), epitelio marginal de la cripta (MCE), red de capilar subepitelial (SECN), vasos colectores y espacios intervinientes (entre las criptas), conforme esquema a continuación:

En el estómago no infectado por el H. pylori, la red capilar subepitelial está presente, de forma regular en todo el cuerpo, denominada de RAC (regular arrangement of collecting venules). El valor predictivo negativo de este hallazgo es mayor que el 90%, lo que significa que su presencia en la pequeña curvatura de cuerpo distal e incisura está fuertemente asociada a la condición de no infección por el H. pylori.

Podemos observar, también, que tanto el orificio de la cripta como el epitelio marginal son ovales, regulares y simétricos. La red capilar subepitelial (SECN) es regular y fina, en formato de panal de abeja.

3. Hallazgos del estómago infectado

3.1- A la luz blanca

A la luz blanca, los hallazgos endoscópicos más asociados a la infección por el H. pylori son: hiperemia difusa, enantema petequial (“salpicado”) de fondo y cuerpo proximal, pliegues engrosados y tortuosos, edema de la mucosa, exudado fibrinoso en el cuerpo y nodularidad antral. Con la persistencia de la infección, ocurre disminución de los pliegues y los vasos submucosos se hacen más visibles, hallazgos de la gastritis atrófica.

En un estudio prospectivo multicéntrico, la sensibilidad y especificidad de los hallazgos endoscópicos descritos arriba fueron del 94,3% y 62,8% (Kato,2013). La hiperemia difusa fue considerada la característica más confiable por los endoscopistas experimentados.

Sabemos que esta infección se inicia en el antro y progresa hacia el cuerpo. Sin embargo, en el antro, la precisión diagnóstica es menor, ya que los vasos están localizados más profundamente, perjudicando su visualización. Por lo tanto, debemos primero evaluar la presencia o ausencia de la hiperemia en el cuerpo. Cuando esta evaluación es difícil, debemos prestar atención en el enantema petequial, en el edema, en los pliegues y en el exudado fibrinoso.

Como se describió anteriormente, la ausencia del patrón regular de las vénulas colectoras (RAC negativo) puede estar asociado a la infección activa por el H. pylori, pero la especificidad de este hallazgo es baja. En un estudio brasileño (Fiuza F, Martins BC, 2021), la ausencia de RAC estuvo asociada solo a un 50,6% de positividad del H. pylori. En otras palabras, la ausencia de RAC tiene alta precisión para la presencia de la bacteria, pero no siempre la infección es la que causa su pérdida.

Es importante recordar que, en la infección por el H. pylori, el RAC desaparece inicialmente en la pequeña curvatura de cuerpo distal e incisura, siendo estos lugares los más específicos para ser analizados. Sin embargo, en las gastritis crónicas, cuando la atrofia antral se extiende justamente por la incisura y pequeña curvatura de cuerpo distal, puede ocurrir desaparición o deformidad del RAC, incluso en pacientes erradicados, dificultando su análisis. En estos casos, necesitamos buscar el RAC en la mucosa de cuerpo distal lejos de la atrofia.

Otro dato importante es que la última región en que el RAC se mantiene preservado es en el cuerpo proximal y fondo gástrico, lugares que no son recomendados para la evaluación de la infección bacteriana.

3.2- A la magnificación

Histomorfológicamente, con la infección por el H. pylori, las criptas se hacen más grandes e irregulares, rodeadas por eritema y surcos. Ya no conseguimos ver la red de capilares subepiteliales, pues células inflamatorias, edema, epitelio degenerado y ruptura de la red microvascular impiden su adecuada visualización. Los orificios de las criptas se vuelven asimétricos y blancos debido al depósito de contenido inflamatorio en su interior de las glándulas. Conforme la atrofia se va expandiendo, el epitelio marginal de las criptas se hace más grande y posee forma irregular y alargada/curva. Es lo que llamamos “antralización” del cuerpo gástrico.

En un estudio brasileño (Fiuza F, Martins BC, 2021), se verificó que es posible identificar estas alteraciones de la mucosa gástrica (especialmente la presencia o ausencia de RAC) utilizando la tecnología de near focus, ya que los gastroscopios con magnificación aún no son ampliamente disponibles en nuestro medio.

4. Hallazgos del estómago tratado (post-erradicación)

Sigue siendo controvertido si el tratamiento contra H. pylori puede revertir la gastritis atrófica y la metaplasia intestinal. Además, la mucosa puede tardar hasta 10-15 años en recuperarse y volver a la normalidad.

Tras la erradicación, las zonas no atróficas disipan la inflamación y las zonas atróficas se tornan relativamente rojizas en comparación con la mucosa adyacente. Esto da lugar al patrón “mapa”. Este patrón puede estar asociado con el desarrollo de cáncer gástrico tanto primario como metacrónico, incluso después de un tratamiento eficaz contra H. pylori.

Otra característica descrita es el patrón “agrietado”, donde aparecen surcos en la mucosa antral, lo que indica mucosa reparadora.

Los estudios han demostrado que la terapia de erradicación puede alterar las características del estómago reparado, lo que dificulta el diagnóstico temprano de cáncer gástrico. Por lo tanto, el estado posterior a la erradicación debe distinguirse de la negatividad de H. pylori.

Referências

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Como citar este artigo

Nobre R, Baba E, Penaloza CSQ. Achados endoscópicos relacionados à infecção pelo H. Pylori, Endoscopia Terapêutica; 2022. Dísponivel em: 
https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/hallazgos-endoscopicos-relacionados-com-infeccion-por-h-pylori/