Introducción

La microlitiasis biliar es una entidad identificada y descrita hace relativamente poco tiempo, aún siendo tema de mucha controversia en la literatura, desde su definición y diagnóstico hasta su relevancia clínica y manejo. Con el aumento de la disponibilidad del examen de ecoendoscopia y la consiguiente ampliación de las indicaciones y solicitudes de este examen, se ha convertido en una condición cada vez más identificada en una población muy heterogénea de pacientes, que varía desde pacientes con obstrucción de las vías biliares, pasando por pacientes con dolor abdominal o dispepsia, hasta pacientes asintomáticos en exámenes “de rutina” o indicados por otros motivos. Tal situación nos hace cuestionar, investigar y revisitar el concepto y el manejo de esta condición que se vuelve cada vez más presente en nuestro día a día.

Ya se ha discutido anteriormente la cuestión de la microlitiasis biliar y del barro biliar en este portal, donde se señalaron las diferencias ecográficas de las dos entidades consideradas en nuestro medio y posibles conductas, así como la relevancia de la microlitiasis biliar en el contexto de la investigación etiológica de la pancreatitis aguda.

En este artículo, evaluaremos las definiciones más aceptadas en la literatura así como las controversias aún no resueltas y discutiremos la relación entre la microlitiasis biliar y síntomas dispépticos.

Definición

Las definiciones para microlitiasis biliar y barro biliar varían inmensamente en la literatura, y van desde descripciones distintas para las dos entidades, pasando por autores que las tratan como sinónimos, hasta publicaciones que ignoran una u otra entidad.

Para intentar resolver ese problema fácilmente identificable en la literatura, ?orniak y col. (1) publicaron un consenso sobre el tema en 2023. El estudio contó con tres principales etapas de elaboración: inicialmente se realizó una revisión sistemática de la literatura que identificó 69 artículos originales y 26 artículos de revisión que definían “microlitiasis biliar” y “barro biliar”; en un segundo momento, 30 “expertos” en ecoendoscopia fueron consultados a través de un cuestionario sobre el tema; por fin, las definiciones más aceptadas fueron organizadas y revalidadas por los autores, pasando por una última etapa de votación.

Para demostrar la heterogeneidad en la literatura, cito algunos de los descriptores más encontrados en esta revisión:

– Microlitiasis biliar: “señal/foco/forma hiperecoica con o sin sombra acústica posterior”, “señal/foco/forma hiperecoica necesariamente con sombra acústica posterior”, “señal/foco/forma hiperecoica necesariamente sin sombra acústica posterior”, “imagen ecogénica móvil sin sombra acústica posterior”.
En relación al tamaño, los estudios variaron desde <1mm hasta <10mm, pero la gran mayoría definió entre <3mm o <5mm.

– Barro biliar: “sustancia fluida”, “nivel fluido”, “múltiples cálculos sin sombra acústica posterior”, “contenido en capas en la porción pendiente de la vesícula”, “contenido de baja amplitud ecográfica”, “imágenes hiperecoicas móviles sin sombra acústica posterior”, “agregado hiperecoico sin sombra acústica posterior”, “material un poco hiperecoico móvil”, “material ecogénico homogéneo”, “material ecogénico heterogéneo”.

Se observa tanto una superposición como un intercambio o mezcla de definiciones entre las dos entidades en la literatura especializada.

Con la difícil misión de determinar un consenso, los autores llegaron en las siguientes definiciones (original en inglés y respectiva traducción por el autor de este artículo):

-Microcálculo biliar: “calculi in the biliary tract and gallbladder of ?5 mm in diameter with acoustic shadowing” / “cálculo en las vías biliares o vesícula biliar con sombra acústica posterior con diámetro menor o igual a 5mm”

– Barro biliar: “Discrete, hyperechoic material inside the gallbladder or the bile duct, without acoustic shadowing, which sediments in the most dependent part of the gallbladder.” / “Material discretamente hiperecoico, sin sombra acústica posterior, con sedimentación en la parte más pendiente de la vesícula biliar”

– Cálculo biliar: “calculi in the biliary tract and gallbladder of >5 mm in diameter with acoustic shadowing” / “cálculo en las vías biliares o vesícula biliar con sombra acústica posterior con diámetro mayor que 5mm”

En otro trabajo, Quispel y col. (2) estudiaron el grado de concordancia entre ecoendoscopistas en relación a microlitiasis biliar y barro biliar. Ellos evaluaron la concordancia entre 41 ecoendoscopistas “expertos” utilizando 30 vídeos. Las definiciones aceptadas en este trabajo fueron (original en inglés y traducción del autor de este artículo):

– Barro biliar (“sludge”): “Layered, cloud shaped, mobile echoic bile duct content, without acoustic shadowing” / “contenido ecogénico móvil en capas sin sombra acústica posterior”

– Microlitiasis biliar (“microlithiasis”): “Hyperechoic circumscript bile duct content, < 3mm with or without acoustic shadowing” / “imagen hiperecoica con o sin sombra acústica posterior menor que 3mm”

– Cálculo biliar (“stones”): “Hyperechoic circumscript bile duct content, ? 3mm with or without acoustic shadowing” / “imagen hiperecoica con o sin sombra acústica posterior mayor o igual a 3mm”

En este estudio, hubo una concordancia interobservador considerada moderada para uno o más cálculos biliares – kappa de Fleiss (IC95%) 0,46 (0,13-0,78) -, débil para microlitiasis – kappa de Fleiss (IC95%) 0,25 (0,07-0,43) – y muy débil para barro biliar – kappa de Fleiss (IC95%) 0,16 (0,07-0,25).

En nuestro medio, tendemos a definir de forma diferente tanto del consenso publicado como del estudio de Quispel y col., como demostrado en el artículo publicado previamente (“Microcálculos y barro biliar – ¿Cuáles son sus valores para la práctica clínica?“) y en el último manual de ecoendoscopia de la Sociedad Brasileña de Endoscopia Digestiva (SOBED) (3).

– Microcálculos/microlitiasis: imagen móvil, hiperecoica, sin sombra acústica posterior y ?3mm

– Barro biliar: contenido ecogénico móvil, sin sombra acústica posterior, con formación de nivel.

– Cálculo: imagen hiperecoica con sombra acústica posterior, independientemente del tamaño (pueden ser llamados de cálculos pequeños si menores que 5mm).

En el entendimiento del autor de este artículo, las definiciones que utilizamos en nuestro medio presentan mayor correlación con los hallazgos ecográficos y con los diferentes perfiles de pacientes. Sin embargo, con la publicación del consenso, si la comunidad de ecoendoscopistas comienza a utilizar la clasificación propuesta, la tendencia será unificar los hallazgos que hoy consideramos en nuestro medio “microlitiasis biliar” y “barro biliar” denominándolos ambos como “barro biliar”, mientras que el término “microlitiasis biliar” será utilizado para cálculos pequeños ?5mm.

De cualquier manera, el mismo consenso hizo un levantamiento retrospectivo que mostró que no hay diferencia en relación a la gravedad de la pancreatitis aguda biliar, independientemente de cuál entidad biliar (cálculo, microcálculo o barro) esté relacionada al evento, y algunos autores consideran que el barro biliar y la microlitiasis biliar comparten la misma significancia clínica (4).

Por último, creemos que aún habrá discusiones en la literatura para establecimiento de las definiciones para que haya una mejor comunicación tanto entre los ecoendoscopistas, como entre médicos asistentes/solicitantes, y también en la propia literatura, a fin de homogeneizar la nomenclatura para estudios futuros. De esta forma, hasta una pacificación sobre el tema en la literatura, se sugiere a los ecoendoscopistas describir los hallazgos con precisión en el cuerpo del informe y realizar adecuada documentación de imágenes, para que el médico asistente/solicitante tenga herramientas para interpretar correctamente los hallazgos y tomar las mejores conductas cabibles en cada caso, independientemente de la definición utilizada en la conclusión del informe.

Microlitiasis biliar y síntomas dispépticos

Como se comentó en la introducción de este artículo, con el aumento de la disponibilidad de la ecoendoscopia, los pedidos de examen para pacientes con síntomas dispépticos variados se han convertido en parte importante de la agenda de ecoendoscopia en los grandes centros, con identificación de “microcálculos/barro biliar” en un amplio perfil de pacientes y llevando muchas veces a la indicación de colecistectomía. Tal escenario nos hace cuestionar el papel de la ecoendoscopia para este perfil de pacientes, la indicación de la colecistectomía y la relación con los síntomas presentados.

Montenegro y col. (4) estudiaron retrospectivamente pacientes con síntomas dispépticos variados, remitidos para realización de ecoendoscopia tras resultados negativos para litiasis biliar por ultrasonido abdominal, que fueron diagnosticados con microlitiasis y/o barro biliar en la ecoendoscopia y sometidos a colecistectomía. Excluyeron pacientes asintomáticos y pacientes que tuvieron cualquier complicación relacionada con la litiasis biliar (pancreatitis, colangitis, colestasis o colecistitis).

En este artículo, los autores utilizaron la siguiente definición (original en inglés y traducción del autor de este artículo):
– Minilitiasis y/o barro biliar (minilitiasis y/o barro biliar): “la presencia de focos isoecoicos y/o hiperecoicos sin sombra acústica posterior, menores que 5mm, que pueden ser visualizados con o sin compresión del epigastrio o hipocóndrio derecho”

A partir de una base de datos de 1121 pacientes que realizaron ecoendoscopia entre los años de 2014 y 2018, se incluyeron 50 pacientes compatibles con los criterios de inclusión.

Entre los síntomas relatados, 58% (29/50) presentaban cólica biliar típica y 42% (21/50) presentaban síntomas atípicos, siendo estos: dolor en el cuadrante superior derecho (24%), epigastralgia + dolor en el cuadrante superior derecho (2%), epigastralgia + náuseas/vómitos (6%), epigastralgia aislada (2%), dolor abdominal difuso con o sin distensión (8%).

Setenta por ciento de los pacientes (35/50) tuvieron remisión de los síntomas tras la colecistectomía. En el grupo de los pacientes con cólica biliar típica, la remisión fue del 86,2% mientras que en el grupo de pacientes con síntomas atípicos fue del 47,6%. En el grupo de pacientes con síntomas atípicos, hubo una diferencia importante en la respuesta al tratamiento de acuerdo con el síntoma presentado, notándose remisión en la mayor parte de los pacientes con dolor en el cuadrante superior derecho y en ninguno de los 4 pacientes con dolor abdominal difuso. La tabla a continuación resume los síntomas pre y post-colecistectomía (tabla 2 del artículo original).

Se identificó solo una (2%) complicación con necesidad de reabordaje post colecistectomía debido a hemoperitoneo y 18% (9/50) de pacientes que evolucionaron con diarrea post colecistectomía.

Los autores concluyen que pacientes con cuadro de cólica biliar típica con presencia de microcálculos/barro biliar a la ecoendoscopia deben ser sometidos a colecistectomía, mientras que pacientes con síntomas atípicos deben ser ampliamente investigados para descartar otras etiologías antes de ser sometidos a colecistectomía, siendo esta evaluación la clave para una adecuada correlación entre los síntomas y los hallazgos ecográficos y consecuente resolución de los síntomas tras colecistectomía.

Jang y col. (5) estudiaron el uso de medicaciones litolíticas (Ácidos Quenodesoxicólico y Ursodesoxicólico) para tratamiento de pacientes con diagnóstico de dispepsia funcional refractaria (DFR). La DFR se define como síntomas dispépticos sin causa definida, persistentes tras tratamiento con sintomáticos, siendo difícil la diferenciación entre dispepsia funcional y dispepsia biliar en muchos casos.

En este estudio prospectivo no aleatorizado simple ciego, se incluyeron 37 pacientes con diagnóstico de DFR y con exámenes de Endoscopia Digestiva Alta (EDA), ultrasonido de abdomen y examen de contractilidad de la vesícula biliar normales. Importante notar que no se realizó ecoendoscopia en los pacientes de este estudio. Se utilizó una escala de síntomas llamada “Escala de síntomas globales de 7 puntos” (“7-point global symptom scale”), que relaciona los síntomas dispépticos con la severidad e impacto en la vida del paciente, en la cual 1 punto el paciente refiere no tener problemas con los síntomas dispépticos y 7 el paciente presenta un problema muy severo que interfiere y limita las actividades diarias. Los síntomas relatados fueron dolor epigástrico, quemazón epigástrica, saciedad precoz y empacho postprandial.

Tras 12 semanas de tratamiento, la media de la escala de síntomas cayó de 5,6 a 2,6, siendo que 94,6% (35/37) refirieron algún grado de mejora de los síntomas y solo 5,4% (2/37) no presentaron ninguna mejora.

Los autores concluyen que la mayoría de los pacientes con diagnóstico de DPR podrían presentar dispepsia biliar y beneficiarse del tratamiento propuesto con litolíticos. También señalan que la microlitiasis biliar no se evaluó adecuadamente en el estudio y podría estar presente en algunos o todos los pacientes que respondieron al tratamiento.

Al evaluar los estudios presentados en conjunto, podemos inferir que la microlitiasis/barro biliar debe considerarse en el diagnóstico diferencial de pacientes con dispepsia, pero el éxito del tratamiento, ya sea con colecistectomía o con litolíticos, depende del tipo de síntoma presentado y de la exclusión de otras etiologías.

Es importante considerar que estos estudios tienen baja calidad metodológica para evaluar la eficacia del tratamiento, pero apuntan a una posibilidad que debería considerarse y estudiarse más a fondo, preferiblemente con ensayos clínicos aleatorizados.

Conclusión

La microlitiasis biliar sigue siendo un tema muy controvertido, con divergencias que van desde la definición hasta el tratamiento, especialmente cuando se relaciona con síntomas dispépticos.

En cuanto a la definición de microlitiasis y barro biliar, existe un debate que será necesario abordar para llegar a conclusiones más consensuadas y compatibles con los hallazgos cotidianos. Considerando la literatura disponible, que aún es muy controvertida a pesar de los esfuerzos por establecer un consenso, corresponde al especialista en ecoendoscopia describir y documentar con precisión los hallazgos para que el médico en cuestión pueda identificar correctamente la entidad descrita, independientemente de la definición utilizada.

En relación a microlitiase/barro biliar y los síntomas dispépticos, algunos estudios de baja calidad metodológica sugieren la posibilidad de correlacionar entre esas entidades y síntomas dispépticos, con posible mejora de los síntomas en parte de los pacientes después de la colecistectomía o el tratamiento con litolíticos. Sin embargo, es fundamental resaltar que cada paciente deber ser evaluado con parsimonia, considerando los síntomas presentados y realizando una amplia investigación de otras etiologías mas probables, especialmente cuando síntomas considerados atípicos para enfermedad biliar son los mas importantes.

Referências

1. Żorniak, M., Sirtl, S., Beyer, G., Mahajan, U. M., Bretthauer, K., Schirra, J., Schulz, C., Kohlmann, T., Lerch, M. M., Mayerle, J., & LMU Microlithiasis Expert Survey Team (2023). Consensus definition of sludge and microlithiasis as a possible cause of pancreatitis. Gut, 72(10), 1919–1926. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2022-327955
2. Quispel, R., Schutz, H. M., Hallensleben, N. D., Bhalla, A., Timmer, R., van Hooft, J. E., Venneman, N. G., Erler, N. S., Veldt, B. J., van Driel, L. M. J. W., & Bruno, M. J. (2021). Do endosonographers agree on the presence of bile duct sludge and the subsequent need for intervention?. Endoscopy international open, 9(6), E911–E917. https://doi.org/10.1055/a-1452-8919
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4. Montenegro, A., Andújar, X., Fernández-Bañares, F., Esteve, M., & Loras, C. (2022). Usefulness of endoscopic ultrasound in patients with minilithiasis and/or biliary sludge as a cause of symptoms of probable biliary origin after cholecystectomy. Gastroenterologia y hepatologia, 45(2), 91–98. https://doi.org/10.1016/j.gastrohep.2021.03.010
5. Jang, S. I., Lee, T. H., Jeong, S., Kwon, C. I., Koh, D. H., Kim, Y. J., Lee, H. S., Do, M. Y., Cho, J. H., & Lee, D. K. (2022). Efficacy of Chenodeoxycholic Acid and Ursodeoxycholic Acid Treatments for Refractory Functional Dyspepsia. Journal of clinical medicine, 11(11), 3190. https://doi.org/10.3390/jcm11113190

Como citar este artigo

Proença IM, Penaloza CSQ. Microlitíase biliar y dispepsia. Endoscopia Terapeutica 2024 vol II. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/microlitiasis-biliar-y-dispepsia/

La endoscopia digestiva alta es el único método diagnóstico capaz de detectar lesiones del tracto gastrointestinal alto preneoplásicas (adenomas y displasias) y neoplásicas tempranas. Sin embargo, incluso los pacientes previamente examinados no están exentos del riesgo de detectar neoplasia en estos órganos durante su seguimiento a corto y mediano plazo.

Según datos de la Organización Mundial de la Salud, los tumores del tracto digestivo se detectan en estadio clínico inicial (ECI) en la menor parte de los casos en occidente, con tasas que varían entre 7% y 16,9% para tumores esofágicos y entre 10,2 y 18% para tumores gástricos.¹ El diagnóstico en etapas avanzadas está directamente asociado a una pobre supervivencia a 5 años – 13% para tumores esofágicos y 17% para tumores gástricos. Por otro lado, la identificación y el tratamiento de la enfermedad localizada cambia la historia natural de la enfermedad, alcanzando tasas de supervivencia a 5 años por encima del 80%.²

En este contexto, se han realizado varios estudios para evaluar la tasa de pérdida de lesiones neoplásicas en endoscopias digestivas altas. En general, pero no de manera consensuada, se define como lesión perdida aquella identificada en el intervalo de 6 meses hasta 36 meses después de la endoscopia índice. Este período se estableció considerando el tiempo de duplicación tumoral gástrico de 2 a 3 años sugerido por Fujita. Este intervalo de tiempo se basa en el concepto de que los tumores gástricos pueden ser visualizados en endoscopias hasta 3 años antes de su presentación clínica inicial.³

Un metaanálisis de 2022 mostró que el 11,3% de las neoplasias esofagogástricas y duodenales se perdieron en endoscopias digestivas altas.² De estos casos, el 29% de los casos habían realizado el examen en un intervalo de 1 año y el 71% entre 1 y 3 años del momento del diagnóstico.²

Una revisión sistemática y metaanálisis de Pimenta-Melo A.R, et al mostraron resultados similares: el 9,4% de los tumores gástricos son potencialmente perdidos. La principal lesión perdida es el adenocarcinoma localizado en el cuerpo gástrico. Los factores predictivos para el fallo diagnóstico son: edad más joven (<55 años), sexo femenino, atrofia gástrica acentuada, adenoma o úlcera gástrica y número inadecuado de fragmentos de biopsia.⁴

En Japón, se realizaron endoscopias de seguimiento en el 44% de los 8.364 pacientes del estudio. De estos, 32 pacientes (0,9%) tuvieron diagnóstico de cáncer gástrico en los meses subsiguientes. La incidencia aumentó al 3,9% en pacientes de 60-69 años con atrofia acentuada, definida como O2-3 de Kimura-Takemoto.⁵

Los principales factores atribuidos al fallo de reconocimiento por parte del endoscopista se deben a las alteraciones discretas en la apariencia de los tumores superficiales y a la exploración incompleta de la mucosa debido a los puntos ciegos, especialmente en cárdia, pequeña curvatura y pared posterior del cuerpo gástrico.^2,4 Otro factor es la presencia de biopsia negativa, a pesar de la sospecha endoscópica por el aspecto macroscópico de la lesión.⁶

El subgrupo de pacientes con lesiones gástricas sincrónicas también fue evaluado, mostrando que el 23,3% de las lesiones sincrónicas se perdieron. Con esto, los autores demuestran la necesidad de una inspección cuidadosa de la mucosa adyacente, incluso en pacientes con lesiones visibles. Los principales predictores de riesgo fueron lesiones pequeñas, adenoma como tipo histológico y aquellas localizadas en el tercio superior gástrico.⁴

En una revisión sistemática y metaanálisis de 2022, al evaluar solo casos de esófago de Barrett, la tasa de pérdida de lesiones con displasia de alto grado o adenocarcinoma fue del 26%. En este trabajo, se consideró el intervalo de 1 año entre la endoscopia índice con esófago de Barrett (sin displasia, displasia de bajo grado o indefinida) y la endoscopia que detectó displasia de alto grado o adenocarcinoma.⁷ Realizar el examen con aparato de alta definición, dedicar 1 minuto de inspección por cada 1 cm del esófago de Barrett, utilizar recursos de cromoscopia (virtual y con ácido acético) e identificar adecuadamente y registrar fotográficamente los principales hitos anatómicos demostró aumento en la tasa de detección de estas lesiones.⁸

En un estudio reciente (Endoscopy 2022) con base en los registros de cáncer de Polonia, la pérdida media de lesiones en el tracto digestivo alto después de una endoscopia fue del 6% (N=33.241 total), porcentaje que se mantuvo estable entre los años 2012 y 2018. Se definieron como “tumores perdidos” aquellos diagnosticados entre 6 y 36 meses de la endoscopia índice.⁹ En este mismo trabajo, la mayoría de las lesiones perdidas fueron gástricas (81%), seguidas de las esofágicas (17%) y duodenales (2%). En el esófago, las tasas de pérdida de adenocarcinomas y de carcinoma escamoso fueron del 6,1% y 4,2%, respectivamente. Además, se observaron etapas más avanzadas en el momento del diagnóstico en pacientes con adenocarcinoma en comparación con los tumores escamosos esofágicos. En el estómago, la tasa global de pérdida de adenocarcinomas fue del 5,7%. En cuanto a la localización, la proporción de lesiones gástricas perdidas proximales y distales fue similar, pero las lesiones proximales se diagnosticaron en etapas más avanzadas. Las lesiones definidas como perdidas (entre 6 y 36 meses) se presentaron proporcionalmente en etapas más avanzadas en comparación con las lesiones definidas como prevalentes (< 6 meses). Los principales factores de riesgo asociados a la pérdida de lesiones fueron exámenes realizados de forma ambulatoria (RR: 1,3); sexo femenino (RR 1,3); y pacientes con múltiples comorbilidades (Índice de comorbilidad de Charlson ≥ 5; RR 6).⁹

Un estudio escocés mostró que el 73% de los casos de pérdida de lesiones estuvieron relacionados con el endoscopista o el seguimiento: no identificación de la lesión (27%); no realización de biopsias (14%); biopsias insuficientes (9%); o seguimiento inadecuado (9%).¹⁰ Este mismo trabajo mostró que el 67% de los pacientes tenían endoscopia previa en intervalo menor de 1 año, el 13% entre 1 y 2 años y el 20% entre 2 y 3 años.¹⁰ Alrededor del 70% de los tumores esofágicos y gástricos fueron diagnosticados en estadio avanzado (EC III y IV). Los síntomas de alarma (disfagia, anemia, hematemesis, pérdida de peso, vómito) estaban presentes en la endoscopia inicial en el 75% de los pacientes con tumores esofágicos y en el 57% de aquellos con neoplasias gástricas.¹⁰

Entre las principales limitaciones en el diagnóstico de lesiones esofagogástricas y duodenales están los factores relacionados con el operador, como la no identificación de la lesión, la sedación inadecuada, la preparación inadecuada del órgano, la distensibilidad insuficiente de las pliegues gástricas, la no realización de biopsias o biopsias insuficientes. Factores como la experiencia del endoscopista y la calidad de los aparatos utilizados en los exámenes también son factores relevantes, pero poco estudiados. La mayoría de los trabajos poseen datos anteriores a la era de la cromoscopia y la magnificación. Los principales factores atribuidos al fallo de reconocimiento por parte del endoscopista se deben a las alteraciones discretas en la apariencia de los tumores superficiales, la baja sospecha diagnóstica, y la exploración incompleta de la mucosa debido a los puntos ciegos, especialmente en el estómago.

A pesar de que la endoscopia tiene un alto valor predictivo negativo (99,7%)⁴, los pacientes que persisten con síntomas de alarma después de una endoscopia sin hallazgos críticos deben continuar la investigación, y aquellos con atrofia acentuada deben repetir la endoscopia anualmente.

Se deben preconizar aparatos con alta definición de imagen y con cromoscopia digital. Es necesario realizar una preparación adecuada, con lavado y remoción de saliva y burbujas, adecuada insuflación y tiempo suficiente de inspección. Además, el examen debe ser sistematizado, con el fin de identificar alteraciones discretas de la mucosa, caracterizándolas conforme a las clasificaciones endoscópicas, realizando la foto documentación (> 25 fotos) y recolectando biopsias adecuadas. Especial atención debe ser dada a las siguientes regiones de la cámara gástrica: curvatura mayor del cuerpo, antro, incisura angularis y cárdia. En fin, las buenas prácticas endoscópicas deben ser preconizadas para no perder la oportunidad de diagnosticar lesiones iniciales, susceptibles de tratamientos curativos.

Referencias

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Como citar este artigo

Casamali C. Pérdida de lesiones en endoscopia digestiva alta: enfrentando la realidad. Endoscopia Terapéutica 2024, vol 1. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/perdida-de-lesiones-en-endoscopia-digestiva-alta-enfrentando-la-realidad/

La mayoría de los casos de cáncer gástrico (CG) son esporádicos, pero alrededor del 10% presentan agregación familiar y del 1 al 3% tienen una causa hereditaria. El conocimiento de las síndromes hereditarias como factor causal del cáncer colorrectal (CCR) es bien difundido, pero en el CG esto es menos divulgado, hecho que puede perjudicar el diagnóstico precoz y el seguimiento adecuado.

El CG hereditario puede ocurrir asociado a presencia de poliposis o no, como en el caso de las síndromes de Cáncer Gástrico Difuso Hereditario, Li-Fraumeni, BRCA1, BRCA2 y Lynch. En este artículo describiremos brevemente las principales síndromes de CG hereditario asociadas a poliposis dejando las no asociadas para un artículo futuro.

1. CG HEREDITARIO ASOCIADO A POLIPOSIS

1.1 POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)

La PAF resulta de una mutación del gen supresor tumoral del gen APC causando un altísimo riesgo de CCR.

Aproximadamente del 51 al 88% de los pacientes presentan pólipos gástricos principalmente de glándulas fúndicas (PGF). La incidencia es elevada incluso en la PAF atenuada. Suelen ser numerosos, y el término poliposis gástrica puede ser empleado solo cuando más de 20 están presentes.

Displasia de bajo grado puede estar presente en hasta el 44% de los pólipos de glándulas fúndicas. Pólipos adenomatosos son detectados en cerca del 20% de los pacientes con PAF.

El rastreo endoscópico alto es recomendado en el momento de la manifestación de la poliposis colónica o a partir de los 25 años. El intervalo de realización va a depender de los hallazgos y también de acuerdo con la necesidad de seguimiento de adenoma de papila, cuando presente, de acuerdo con el escore de Spigelman.

Poliposis gástrica en paciente con PAF. Imágenes muestran innumerables pólipos en cárdia, fondo, cuerpo y antro.

1.2 SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS (SPJ)

La SPJ es autosómica dominante, caracterizada por el desarrollo de poliposis hamartomatosa gastrointestinal principalmente en el yeyuno asociada a la presencia de máculas melanocíticas.

El diagnóstico clínico se basa en la confirmación de la presencia de pólipos hamartomatosos asociado con historia familiar positiva e hiperpigmentación de mucosas, dedos y genitales externos.

Pólipos gástricos son detectados en el 25% de los casos, comparados con el 70-90 % encontrados en el intestino delgado y el 50% en el colon. El aspecto morfológico del pólipo gástrico en la SPJ se asemeja a un patrón velloso proliferación epitelial hiperplásica siendo difícil distinguir del pólipo juvenil e hiperplásico.

Displasia es raramente detectada en los pólipos pero individuos con SPJ tienen un 29% de riesgo de desarrollar CG principalmente del tipo intestinal.

El rastreo debe ser iniciado precozmente en la infancia con endoscopia inicial con periodicidad dependiendo de los hallazgos. A partir de los 50 años, el riesgo de CG aumenta y la periodicidad debe ser más frecuente entre 1 a 2 años.

Secuencia de imagen mostrando pólipo en región de cuerpo gástrico en paciente con Síndrome de Peutz-Jeghers, imágenes inferiores con magnificación de imagen.

1.3 SÍNDROME DE POLIPOSIS JUVENIL

Síndrome autosómico dominante que lleva al desarrollo de pólipos en todo el tracto gastrointestinal principalmente en el colon y recto.

Criterios para sospecha clínica del síndrome incluyen más de 5 pólipos juveniles colorrectales, pólipos juveniles a lo largo del tracto gastrointestinal o más de 1 pólipo juvenil con historia familiar positiva. El diagnóstico definitivo se realiza de uno de los criterios de sospecha clínica en presencia de los genes BMPR1A y SMAD4 en la prueba genética.

Los pólipos juveniles son pólipos hamartomatosos que se desarrollan a partir de un tejido normal del tracto gastrointestinal. El aspecto endoscópico habitualmente es de un pólipo pediculado, multilobulado, suave variando desde pequeños pólipos hasta pólipos gigantes. En hasta el 75% de los casos existen otros tipos de pólipos en conjunto. La poliposis gástrica severa puede ocurrir causando anemia, hematemesis, enteropatía con pérdida proteica y síntomas obstructivos. La progresión a CG ocurre en hasta el 21% de los casos con una media de edad de 58 años.

El rastreo endoscópico es recomendado a partir de la adolescencia con endoscopias anuales.

1.4 POLIPOSIS ASOCIADA AL MUTYH (MAP)

MAP es una síndrome rara, autosómica recesiva, asociada con mutación en el gen MUTYH que participa de procesos de reparo de ADN. Pacientes con MAP tienen predisposición para el CCR, mama y ovario.

Pólipos gástricos son detectados en cerca del 10 al 33% de los casos y la mayoría son adenomas y PGF.

El riesgo de CG es bajo (2%) pero ocurre en pacientes más jóvenes (media de 38 años). Por otro lado, el riesgo de cáncer duodenal es alto pudiendo ocurrir en el 17% de los casos.

1.5 ADENOCARCINOMA GÁSTRICO CON POLIPOSIS PROXIMAL (GAPPS)

Esta síndrome se caracteriza por el desarrollo de una poliposis gástrica proximal incluyendo el fondo y cuerpo formando una alfombra de pequeños pólipos usualmente menores que 1 cm. El tipo histológico de los pólipos es variado pudiendo ser PGF, hiperplásico, adenomas y mixtos.

Los criterios para diagnóstico clínico incluyen detección de más de 100 pólipos o más de 30 pólipos con historia familiar positiva en pariente de primer grado, pólipos restringidos al cuerpo y fondo sin la presencia de pólipos colorrectales, morfología de PGF con áreas de displasia o carcinoma, exclusión de otras síndromes y uso de inhibidor de bomba de protones.

Serie de casos reportaron incidencia de 12,7% de CG, todos del tipo intestinal.

El seguimiento endoscópico debe ser realizado, pero en casos con múltiples pólipos la evaluación de pólipos con señales de degeneración puede quedar perjudicada siendo indicada la gastrectomía total.

Imágenes de GAPPS evidenciando afección de cuerpo y fondo con disminución progresiva en el número de pólipos en el estómago distal.

Tabla con resumen de las principales características de las síndromes genéticas relacionadas con el cáncer gástrico hereditario, dividiéndolas en asociadas y no asociadas a poliposis del tracto gastrointestinal.

Referencias

1. Clauditz TS, Moore M, Setia N, et al. Syndromic gastric polyposis and hereditary gastric cancers. Diagnostic Histopathologic 2019; 26(1):39-46.
2. Mahon SM. Hereditary Polyposis Syndromes. Gentics and Genomics 2018; 22(2): 151-6
3. Cardoso DM. Síndromes de polipose colorretal. Endoscopia Terapêutica; 2020. Disponible en: http://endoscopiaterapeutica.com.br/assuntosgerais/sindromes-de-polipose-colorretal/

Cómo citar este artículo

Kodama, MFKP y Simoes IBP. Cáncer gástrico hereditario. Gastropedia 2025. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/cancer-gastrico-hereditario/

El término antitrombótico compila los fármacos que poseen efecto antiagregante plaquetario o anticoagulante. Muchos pacientes han estado usando estas medicaciones continuas en situaciones clínicas como fibrilación auricular, implante de válvulas mecánicas, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.

Con el objetivo de reducir los riesgos y un uso adecuado de los fármacos antitrombóticos periprocedimientos, incluyendo aquellos con abordajes endoscópicos, se hace necesario un adecuado entendimiento de los procesos de hemostasia, de los mecanismos de acción de estas medicaciones, sus indicaciones de uso, farmacocinética y abordaje en caso de sangrado. Para tal, las conductas citadas estarán basadas en los Guidelines de la American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) y European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) [1,2].

Mecanismos de Coagulación

La hemostasia primaria es el proceso inicial de la coagulación desencadenado por la lesión vascular. Inmediatamente, mecanismos locales producen vasoconstricción, alteración de la permeabilidad vascular con producción de edema, vasodilatación de los vasos tributarios de la región en que ocurrió la lesión y adhesión de las plaquetas. El endotelio del vaso lesionado libera difosfato de adenosina, serotonina y tromboxano A2. Las plaquetas responden a estas citoquinas con la expresión de glicoproteína IIb/IIIa y junto a la molécula de adhesión celular plaqueta endotelio tipo 1 llevan a la formación de un tapón plaquetario inicial (Figura 1).

Figura 1: Inicio de agregación plaquetaria en área de lesión de vaso (adaptado de National Bleeding Disorders Foundation – hemophilia. org)

En la hemostasia secundaria, la coagulación sanguínea consiste en la conversión de una proteína soluble del plasma, el fibrinógeno, en un polímero insoluble, la fibrina, por acción de una enzima denominada trombina (Figura 2).

Figura 2: Formación de fibrina en lesión tisular (adaptado de National Bleeding Disorders Foundation – hemophilia. org)

Esto ocurre con la exposición del factor tisular en el lugar de la lesión endotelial junto con las cascadas de coagulación en sus vías intrínseca y extrínseca (Figura 3).

Figura 3: Formación de fibrina en lesión tisular (adaptado de Parekh et al. Am J Gastroenterol 2014) [3]

Fármacos Antitrombóticos

Además de los fármacos antiguos como la Warfarina, un antagonista de la vitamina K con acción anticoagulante, y el ácido acetilsalicílico (AAS), un inhibidor de la ciclooxigenasa con efecto antiagregante plaquetario, tenemos nuevas clases de fármacos que serán discutidas a continuación.

– Antiagregantes plaquetarios: Tienopiridinas

Las tienopiridinas actúan como antagonistas del receptor P2Y12, inhibiendo la agregación plaquetaria dependiente del difosfato de adenosina que es liberado tras la lesión endotelial, durante la hemostasia primaria. Los principales fármacos de este grupo son Clopidogrel (Plavix), Prasugrel (Effient) y Ticagrelor (Brillinta).

– Antiagregantes plaquetarios: Inhibidores de la GPIIbIIIa

Los inhibidores del complejo glicoproteico IIb/IIIa constituyen una clase heterogénea de fármacos capaces de bloquear la vía final común de la agregación plaquetaria. Para uso clínico, por vía endovenosa, constituido por: Tirofiban (Aggrastat), Abciximab (ReoPro) y Eptifibatide (Integrilin).

– Anticoagulante: Warfarina y Heparinas

A pesar de poseer un largo tiempo de utilización y efectividad bien definida, la Warfarina (Warfarin, conocido como Coumadin y Marevan) posee algunas desventajas frente a los nuevos fármacos anticoagulantes que son: su estrecha ventana terapéutica y margen de seguridad necesitando de monitorización laboratorial frecuente, inicio lento de acción, con alcance de rango terapéutico solo después de algunos días en muchos casos, y la potencial influencia de la dieta y otras medicaciones en su actividad. Por otro lado, es un fármaco ampliamente conocido, con potencial de reversión de sus efectos de manera rápida y fácil con uso de vitamina K o incluso plasma.

Las heparinas interactúan con la antitrombina, un anticoagulante natural que inactiva los factores IXa, Xa y XIa, aumentando el efecto de este anticoagulante en más de 1000 veces. Representadas por la Heparina no fraccionada (HNF) y las de bajo peso molecular (HBPM), debido a su corta vida media, se utilizan como método de puente: cambio de anticoagulante de larga duración por corta en procedimientos de alto riesgo.

– Anticoagulante: Inhibidores Xa

Representados por la Rivaroxabana (Xarelto), los inhibidores del factor Xa inhiben competitivamente el factor X activado y actúan en la cascada como un todo, ya que el factor X unifica las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación. Al asociarse con el factor Va el factor X forma un complejo llamado protrombinasa que actúa en la transformación de la protrombina en trombina. La rivaroxabana actúa previniendo la formación de la protrombinasa y consecuentemente de la trombina.

 – Anticoagulante: Inhibidores directos de la Trombina

Los inhibidores directos de la trombina están representados por las drogas Bivalirudina (Angiomax) y Dabigatrán (Pradaxa). La Bivalirudina es un fármaco utilizado principalmente en procedimientos de intervención coronaria percutánea. Ya el Dabigatrán es un fármaco aprobado en la prevención de isquemia cerebral en casos de fibrilación auricular no valvular y en tromboembolismo venoso.

Vea el resumen de la tabla a continuación con el tiempo de duración de los antitrombóticos equivalente al tiempo de suspensión en caso de que sea indicado (Tabla 1).

Tabla 1: Tiempo de duración y suspención de drogas antitrombóticas (Comisión Cientifica SOBED 2017-2018)

Manejo Endoscópico

Con base en los conceptos anteriores, la forma en que abordaremos cualquier procedimiento endoscópico se basa en la ventana terapéutica: en la que existe un menor riesgo de sangrado (bajo riesgo del procedimiento o suspensión de la medicación antitrombótica) frente al riesgo tromboembólico (enfermedad trombótica de base), ilustrado en la Figura 4.

Figura 4: Ilustración de la ventana terapéutica (modificado de Huo et al., Science Bulletin, 2019) [4].

Para ello, debemos inicialmente evaluar el riesgo versus el beneficio y posponer, cuando sea posible, los procedimientos electivos hasta que se haya completado la terapia antitrombótica a corto plazo. Antes de suspender cualquier medicación antitrombótica, el paciente deberá ser evaluado por su médico prescriptor con respecto a la suspensión de los medicamentos y la indicación del examen.

Una vez indicado el examen, el primer paso es proceder con la estratificación del riesgo de sangrado del procedimiento, seguido de la estratificación del riesgo tromboembólico y la conducta a seguir.

Riesgo de sangramiento del procedimiento 

Tabla 2: Estratificación de Riesgo de sangramiento del procedimiento

Riesgo Tromboembólico

Tabla 3: Estratificación de riesgo tromboembólico

Conducta

Procedimiento de BAJO riesgo de sangrado

• Mantener antiagregación;
• Mantener Varfarina si esta dentro de rango terapéutico, caso contrario aguardar corrección de dosis por el especialista;
• Suspender otros anticoagulantes solamente en el día;

Procedimiento de ALTO riesgo de sangrado

• Suspender Clopidrogel, Ticagrelol o Prasugrel 7 dias antes de reiniciar y reiniciar 1 a 2 días después del procedimiento, manteniendo siempre la ASA;
• Suspender anticoagulantes orales directos (DOAC – Direct Oral AntiCoagulants: Dabigatrana, Rivaroxabana, Apixabana e Edoxabana) 3 días antes, siendo 5 días se insuficiencia renal con clearance de 30-50 mL/min, e retornar en 2 a 3 días después del procedimiento;
• Suspender Varfarina 5 dias antes (verificar si INR < 1,5 antes del examen) y retornar a la dosis usual al final del día del procedimiento;

Procedimiento de ALTO riesgo de sangrado y ALTO riesgo tromboembolico

• Suspender Clopidrogel, Ticagrelol o Prasugrel 7 días antes de reiniciar y reiniciar 2 días después del procedimiento, manteniendo siempre la ASA;
• Suspender anticoagulantes orales directos (DOAC – Direct Oral AntiCoagulants: Dabigatrana, Rivaroxabana, Apixabana e Edoxabana) 3 días antes, siendo 5 días se insuficiencia renal con clearance de 30-50 mL/min, e retornar em 2 a 3 días después del procedimiento;
• Realizar puente de anticoagulación: Suspender Varfarina 5 días antes con inicio de HBPM (Enoxaparina) 3 días antes del procedimiento, seguida de suspención en el día del procedimiento. Retornar al uso de Varfarina en el fin del día del procedimiento, manteniendo HBPM até rango de INR terapéutico.

Mantener ASA en todos los casos, principalmente para prevención secundaria. Las excepciones son: suspender inmediatamente un cuadro agudo de sangramiento, prevención primaria que puede ser suspendida 5 días antes en procedimientos de alto riesgo de sangrado y según la ESGE, suspender para ampulectomia. [1,5]

En casos de alto riesgo tromboembólico de pacientes con stent coronariano o dudas de riesgo tromboembólico, se recomienda evaluación del cardiologista para manejo de antiagregación y anticoagulación.

Referências:

1. Veitch AM, Radaelli F, Alikhan R, et al. Endoscopy in patients on antiplatelet or anticoagulant therapy: British Society of Gastroenterology (BSG) and European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) guideline update. Endoscopy. 2021 Sep;53(9):947-969. doi: 10.1055/a-1547-2282. Epub 2021 Aug 6. PMID: 34359080; PMCID: PMC8390296.
2. ASGE Standards of Practice Committee; Acosta RD, Abraham NS, et al. The management of antithrombotic agents for patients undergoing GI endoscopy. Gastrointest Endosc. 2016 Jan;83(1):3-16. doi: 10.1016/j.gie.2015.09.035. Epub 2015 Nov 24. Erratum in: Gastrointest Endosc. 2016 Mar;83(3):678. PMID: 26621548.
3. Parekh PJ, Merrell J, Clary M, Brush JE, Johnson DA. New anticoagulants and antiplatelet agents: a primer for the clinical gastroenterologist. Am J Gastroenterol. 2014 Jan;109(1):9-19. doi: 10.1038/ajg.2013.228. PMID: 24402526.
4. Huo Y, Jeong YH, Gong Y, et al. 2018 update of expert consensus statement on antiplatelet therapy in East Asian patients with ACS or undergoing PCI. Sci Bull (Beijing). 2019 Feb 15;64(3):166-179. doi: 10.1016/j.scib.2018.12.020. Epub 2018 Dec 28. PMID: 36659616.
5. Biondi-Zoccai GG, Lotrionte M, Agostoni P, et al. A systematic review and meta-analysis on the hazards of discontinuing or not adhering to aspirin among 50,279 patients at risk for coronary artery disease. Eur Heart J. 2006 Nov;27(22):2667-74. doi: 10.1093/eurheartj/ehl334. Epub 2006 Oct 19. PMID: 17053008.

Las obstrucciones de colon pueden ser mecánicas o no mecánicas y constituyen alrededor del 25% de todas las obstrucciones intestinales. Entre las causas mecánicas, las más comunes son:

1. Tumor obstructivo en el colon o recto (60%);
2. Estenosis cicatricial por diverticulitis previas (10%);
3. Vólvulo del colon (15 a 20%).

El vólvulo del colon es la torsión de un segmento redundante del colon en su mesenterio que puede llevar a la oclusión luminal del segmento torcido e isquemia por rotación del mesocólon y, consecuentemente, a la perforación.

Aunque el vólvulo del colon puede ocurrir en cualquier segmento redundante, involucra más comúnmente el sigmoides (60%–75% de todos los casos) y el ciego (25%–40% de todos los casos).

El vólvulo de sigmoides ocurre principalmente durante la 6ª a 8ª décadas de vida, siendo más común en hombres, pacientes institucionalizados, pacientes con constipación crónica, compromiso neuropsicológico o comorbilidades descompensadas. Por otro lado, el volvulus de ciego, generalmente se presenta en pacientes más jóvenes y tiene predominancia del sexo femenino.

Ya la pseudo-obstrucción aguda del colon, o síndrome de Ogilvie, es una causa funcional no mecánica de obstrucción que se cree es una consecuencia de la desregulación de los impulsos autónomos de la inervación del colon. Hay gran distensión del colon sin factor obstructivo, pero que también puede evolucionar para isquemia y perforación. Las presentaciones clínicas varían de acuerdo con el grado de distensión, si la válvula ileocecal es competente o no y la condición clínica del paciente. Más comúnmente, el síndrome de Ogilvie afecta a pacientes ancianos o pacientes internados por motivos no relacionados, incluyendo cirugía electiva, trauma o tratamiento de una condición médica aguda.

Aquí presentamos algunas recomendaciones de las guías de la Sociedad Americana de Cirugía Colorrectal para la conducción de estos casos.

Vólvulo de Colon

• Evaluación inicial con historia, examen físico y exámenes laboratoriales básicos. Los síntomas pueden incluir cólicos, náuseas, vómitos, malestar abdominal. El volvulus de sigmoides generalmente tiene presentación más indolente, mientras que el volvulus de ciego suele tener presentación más aguda. En el examen físico, en general hay distensión abdominal con diferentes grados de dolor a la palpación, hasta peritonitis. El tacto rectal revela una ampolla rectal vacía. Presentación en emergencia con peritonitis y signos de choque ocurren en 25 a 35% de los casos.
• En pacientes hemodinámicamente estables, una radiografía de abdomen auxilia en la evaluación inicial (hallazgo de “grano de café” y, en pacientes con válvula ileocecal incompetente, distensión de delgado). Tomografía es usada para confirmar el diagnóstico.

RX de abdomen mostrando la señal del “grano de café”, indicativo de volvulus de colon

Vólvulo de Sigmoides

• Pacientes hemodinámicamente estables, sin signos de peritonitis o evidencia de perforación deben ser sometidos a rectosigmoidoscopia para evaluar la viabilidad del sigmoides, deshacer la torsión y descomprimir el colon, terapia efectiva en 60 a 95% de los casos. Es posible mantener una sonda para descompresión después de la rectosigmoidoscopia. La tasa de recurrencia es de 43 a 75% en los casos que no son sometidos a intervención quirúrgica posterior.
• Sigmoidectomía de urgencia es indicada cuando la distorsión endoscópica no es exitosa y en los casos de sufrimiento del colon o perforación, así como en pacientes con signos de peritonitis o choque séptico. Tras la resección del segmento torcido, la decisión de realizar una anastomosis primaria, colostomía terminal o anastomosis con derivación debe ser individualizada considerando el contexto clínico del paciente en el momento de la cirugía, las condiciones del colon remanente y las comorbilidades.
• Pacientes sometidos a la distorsión endoscópica exitosa son candidatos a colectomía segmentaria durante la misma internación hospitalaria para evitar volvulus recurrente y sus complicaciones. Las operaciones sin resección, incluyendo solo distorsión, sigmoidopexia y mesosigmoidoplastia, son inferiores a la colectomía para la prevención de volvulus recurrente.
• La fijación endoscópica del sigmoides puede ser considerada en pacientes seleccionados en los cuales la intervención quirúrgica tiene riesgo prohibitivo.

Vólvulo de Ceco

• No se recomiendan intentos de reducción endoscópica del volvulus de ciego.
• La resección segmentaria es el tratamiento de elección para pacientes con volvulus de ciego. Ceco inviable o isquémico está presente en 18% a 44% de los pacientes con volvulus de ciego y está asociado a una tasa de mortalidad significativa.
• En el caso de volvulus de ciego con intestino viable, el uso de procedimientos quirúrgicos sin resección debe ser limitado a pacientes sin condiciones clínicas para resección.

Pseudo-Obstrucción Aguda del Cólon (Síndrome de Ogilvie)

• La evaluación inicial debe incluir historia y examen físico, exámenes laboratoriales y diagnóstico por imagen.
  En ausencia de fiebre, leucocitosis, peritonitis, neumoperitoneo o diámetro del ceco > 12?cm, la terapia inicial consiste en la corrección de trastornos hidroelectrolíticos, reposición volémica, evitar o minimizar uso de opioides, evitar medicamentos anticolinérgicos e identificar y tratar infecciones concomitantes. También se recomienda deambulación, ayuno, maniobras de posicionamiento (genu-pectoral o prono) para promover la motilidad intestinal y descompresión con sondas nasogástricas y rectales. Laxantes osmóticos orales deben ser evitados porque pueden empeorar la dilatación del colon. Radiografías de abdomen forman parte de la evaluación diaria, acompañado del examen físico.
• El tratamiento inicial es de soporte clínico e incluye la exclusión o corrección de condiciones que predisponen a los pacientes al cuadro o prolongan su curso.
• El tratamiento farmacológico con neostigmina es indicado cuando el cuadro no se resuelve con terapia de soporte.
• La descompresión endoscópica del colon debe ser considerada en pacientes con Ogilvie en los cuales la terapia con neostigmina es contraindicada o ineficaz.
• El tratamiento quirúrgico es recomendado en los casos complicados por isquemia o perforación del colon o refractarios a terapias farmacológicas y endoscópicas.

Referências:

1. Alavi K, Poylin V, Davids JS, Patel SV, Felder S, Valente MA, Paquette IM, Feingold DL; Prepared on behalf of the Clinical Practice Guidelines Committee of the American Society of Colon and Rectal Surgeons. The American Society of Colon and Rectal Surgeons Clinical Practice Guidelines for the Management of Colonic Volvulus and Acute Colonic Pseudo-Obstruction. Dis Colon Rectum. 2021 Sep 1;64(9):1046-1057. doi: 10.1097/DCR.0000000000002159. PMID: 34016826.
2. Yeo HL, Lee SW. Colorectal emergencies: review and controversies in the management of large bowel obstruction. J Gastrointest Surg. 2013;17:2007–2012.
3. Bauman ZM, Evans CH. Volvulus. Surg Clin North Am. 2018;98:973–993.
4. Quénéhervé L, Dagouat C, Le Rhun M, et al. Outcomes of first-line endoscopic management for patients with sigmoid volvulus. Dig Liver Dis. 2019;51:386–390.

Introducción

El cáncer colorrectal (CCR) es una preocupación global con una incidencia ascendente a lo largo de los años, llegando a una estimación del número actual de 1.960.000 a 3.600.000 casos en 2050 según la Organización Mundial de la Salud (OMS) [1]. La colonoscopia juega un papel importante en el diagnóstico del CCR y también para disminuir su incidencia y mortalidad a través del tratamiento de afecciones colorrectales mediante polipectomías y resecciones de lesiones premalignas [2, 3].

Como en todo acto médico intervencionista, pueden ocurrir eventos adversos inherentes a cualquier procedimiento, y en el caso de las colonoscopias son: náuseas, vómitos o distensión abdominal por el preparo intestinal; hipotensión arterial, bradicardia, depresión respiratoria y broncoaspiración por la sedación; dolor abdominal, sangrado y perforación por el procedimiento.

Cada paciente es un individuo particular, pudiendo tener anatomía variada congénita o por cirugías previas, siendo que los dispositivos de endoscopia y colonoscopia siguen un diseño para un biotipo estándar. Como consecuencia, complicaciones como la perforación pueden ocurrir independientemente de la técnica y experiencia del endoscopista. Las perforaciones son efectos adversos raros, inherentes a cualquier procedimiento endoscópico, potencialmente graves y su incidencia estimada globalmente es de 0,016 a 0,8% para colonoscopias diagnósticas y 0,02 a 8% para colonoscopias terapéuticas [4].

Los mecanismos asociados a las perforaciones de colon después de la colonoscopia son:

• trauma directo ocasionado por el movimiento progresivo del colonoscopio;
• presión lateral en la pared del colon debido a asas del aparato;
• paso del colonoscopio por áreas enfermas (estenosis, tumores o divertículos);
• barotrauma por insuflación excesiva de aire;
• aplicación de corriente eléctrica en resecciones endoscópicas.

Aproximadamente 45-60% de las perforaciones son diagnosticadas durante el procedimiento y el resto es reconocido después del examen con base en signos y síntomas clínicos que se manifiestan generalmente en hasta 48h como dolor abdominal importante con distensión abdominal, signos de peritonitis, taquicardia, leucocitosis y fiebre [4], o identificados a través de exámenes de imagen como radiografía simple o tomografía computarizada (TC) con signos de neumoperitoneo. Uno de los puntos más críticos del manejo de la perforación tardía es el tiempo del diagnóstico, ya que la mortalidad en estas condiciones puede llegar a 5-25% [3,4].

Manejo

Dependiendo de diferentes factores, con el objetivo de minimizar la morbimortalidad de la perforación por colonoscopia y basándose en la guía de la World Society of Emergency Surgery [4], la conducta varía conforme a diferentes escenarios presentados a continuación.

Sospecha de perforaciones no identificadas durante la colonoscopia

Después de colonoscopias diagnósticas o terapéuticas recientes, deben ser orientados a buscar el servicio de urgencias y ser investigados para perforación intestinal por exámenes laboratoriales y de imagen los pacientes que presenten los siguientes síntomas:

• dolor abdominal persistente y refractario a sintomáticos;
• distensión abdominal importante fuera de lo habitual;
• fiebre y escalofríos;
• sangrado rectal.

Los marcadores bioquímicos solicitados en caso de sospecha de perforación son esencialmente leucograma y proteína C reactiva. La complicación puede ser confirmada con la demostración de aire libre intra-peritoneal o extra-peritoneal. La TC tiene mayor sensibilidad que las radiografías abdominales para detectar neumoperitoneo.

Perforaciones identificadas durante la colonoscopia

En caso de que la perforación sea detectada durante el procedimiento por el endoscopista, los siguientes detalles de la información ayudan en la toma de decisión:

• Indicación de colonoscopia (es decir, diagnóstica o terapéutica);
• Enfermedad cólica asociada (por ejemplo, estenosis, pólipos, tumores);
• Estado general del paciente y presencia de comorbilidades;
• Tipo de gas usado para insuflación;
• Calidad de la preparación del colon;
• Hora de la ocurrencia de la perforación;
• Localización y tamaño de la lesión;
• Si hubo intervención endoscópica pretendida o sucedida.

El tratamiento endoscópico puede ser considerado como un enfoque inicial si es viable dentro de 4 horas después del procedimiento, con paciente estable y poca contaminación peritoneal, dependiendo:

• Perforaciones Menores de 2 cm: evaluar cierre primario por vía endoscópica con hemoclips asociado o no a terapia a vacío endoscópico, internación, ayuno, hidratación endovenosa y antibioticoterapia por 3-5 días con cobertura de Gram negativo y anaerobio.
• Perforaciones Mayores de 2 cm: referir a la cirugía. Se puede, de acuerdo con la experiencia del endoscopista y los recursos locales, características de los pacientes y localización de la lesión, evaluar la posibilidad de cierre primario por vía endoscópica y, seguir con el mismo proceso de las perforaciones menores de 2 cm.

El manejo no operatorio, conservador, de las perforaciones puede ser apropiado en pacientes seleccionados, incluyendo pacientes que están hemodinámicamente estables, sin sepsis, con dolor localizado y sin líquido libre en examen de imagen. Se sugiere la TC abdominal para ayudar a descartar peritonitis o formación precoz de absceso. Un diagnóstico diferencial importante es el síndrome post-coagulación.

Perforaciones tardías

En casos de perforaciones confirmadas no identificadas durante la colonoscopia, se debe avisar inmediatamente al equipo de cirugía y endoscopia, seguido de internación hospitalaria, en UCI dependiendo del estado y comorbilidad del paciente, y evaluar necesidad de intervención quirúrgica.

Pacientes con pequeñas perforaciones, ausencia de signos de sepsis y peritonitis, preparo de colon adecuado, asintomático o con mejora de los síntomas:

• internación;
• ayuno por 2-6 horas;
• hidratación endovenosa;
• antibioticoterapia con cobertura de Gram negativo y anaerobio por 3-5 días.

La cirugía de emergencia es recomendada cuando el paciente desarrolla signos y síntomas de peritonitis, en casos de deterioro clínico, sospecha de gran perforación, fallo en el manejo conservador, preparo intestinal inadecuado o en presencia de enfermedad cólica subyacente que requiera cirugía.

Flujograma del Manejo de la Perforación en la Colonoscopia

Flujograma para la perforación en la colonoscopia (adaptado de 2017 WSES guidelines for the management of iatrogenic colonoscopy perforation)

Referencias

1. Datos de Cancer Tomorrow de la International Agency for Research on Cancer, de la World Health Organization. https://gco.iarc.fr/tomorrow/en.
2. Zauber AG, Winawer SJ, O’Brien MJ, et al. Colonoscopic polypectomy and long-term prevention of colorectal-cancer deaths. N Engl J Med. 2012 Feb 23;366(8):687-96. doi: 10.1056/NEJMoa1100370. PMID: 22356322; PMCID: PMC3322371.
3. Lee J, Lee YJ, Seo JW, et al. Incidence of colonoscopy-related perforation and risk factors for poor outcomes: 3-year results from a prospective, multicenter registry (with videos). Surg Endosc 37, 5865–5874 (2023). https://doi.org/10.1007/s00464-023-10046-5.
4. de’Angelis N, Di Saverio S, Chiara O, et al. 2017 WSES guidelines for the management of iatrogenic colonoscopy perforation. World J Emerg Surg. 2018 Jan 24;13:5. doi: 10.1186/s13017-018-0162-9. PMID: 29416554; PMCID: PMC5784542.

Cómo citar este artículo

Santos JB, Vilela Filho TF, Furuya Júnior CK, Kuga R, Kum AST, Penaloza CS. Perforación en la Colonoscopia: Cuidados y Manejo. Endoscopia Terapéutica 2024, Vol I. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/perforacion-en-colonoscopia-cuidados-y-manejo/

La neoplasia pancreática presenta habitualmente un manejo desafiante, debido a su comportamiento biológicamente agresivo, respuesta limitada a las terapias oncológicas y etapa avanzada de la enfermedad al diagnóstico. La tasa reportada de supervivencia media en 5 años es de alrededor del 10% y aproximadamente el 80% de los pacientes no son elegibles para tratamiento quirúrgico al diagnóstico. Sin embargo, la detección en etapas iniciales de la enfermedad está asociada a mejor supervivencia, pudiendo alcanzar el 93% en 10 años en diagnósticos en el estadio 0 y hasta el 39% en 5 años en neoplasias estadio I.

Debido a la naturaleza a menudo asintomática del cáncer pancreático en etapas iniciales, la detección precoz puede ser desafiante y generalmente requiere métodos de rastreo en poblaciones de alto riesgo.

En 2022 la ASGE publicó una guía acerca de las recomendaciones de detección para adenocarcinoma ductal pancreático en individuos con susceptibilidad genética.

La guía sugiere la realización de rastreo de neoplasia pancreática en individuos con riesgo aumentado de cáncer pancreático debido a la susceptibilidad genética. Un total de 25 estudios fueron analizados, involucrando pacientes con síndrome de pancreatitis hereditaria familiar, síndrome de Peutz-Jeghers, síndrome familiar de melanoma múltiple atípico y síndrome de Lynch, así como aquellos con variantes patogénicas en los genes BRCA1, BRCA2, ATM y PALB2. Las principales medidas evaluadas incluyeron mortalidad por todas las causas, rendimiento de la detección de lesiones de alto riesgo, rendimiento de la detección de lesiones resecables y limítrofes y daños causados por la detección.

Un dato destacado en el análisis de los estudios es que alrededor del 60% de las neoplasias detectadas por el triaje eran resecables o limítrofes, mientras que en la práctica cotidiana, el 20% de los casos sintomáticos son diagnosticados cuando son resecables o limítrofes, el 30% en etapa localmente avanzada y el 50% son metastásicos.

Es importante resaltar también posibles perjuicios derivados de la realización del rastreamiento, notándose que, aunque en el total de pacientes sometidos al triaje la tasa de cirugías que no evidenciaron tumores fue del 2,8%, entre los 181 pacientes operados, el 46,6% no presentaron evidencia de neoplasia en la pieza quirúrgica y la tasa de eventos adversos fue del 19,9%.

En cuanto al método de rastreamiento, la guía sugiere que tanto la realización de ecoendoscopia como de resonancia magnética o la alternancia entre estos métodos son estrategias viables.

La ecoendoscopia puede ser preferida en casos de pacientes con riesgo bastante aumentado para tumor de páncreas, como en el síndrome de Peutz-Jeghers y síndrome familiar de melanoma múltiple atípico, en situaciones que puede ser combinada con exámenes de endoscopia y colonoscopia de rastreamiento, como en los síndromes de Lynch y Peutz-Jeghers, y en situaciones de contraindicación para la realización de resonancia magnética. Se sugiere que se utilicen ecoendoscopios con sondas sectoriales por el mejor rendimiento diagnóstico.

Ya la resonancia magnética puede ser el método de elección en situaciones de riesgo aumentado para la sedación relacionada con procedimientos endoscópicos, en pacientes que prioricen métodos menos invasivos y en la posibilidad de realización concomitante de otros exámenes de imagen.

La periodicidad sugerida del rastreamiento es anual para todos los grupos de pacientes con riesgo aumentado de cáncer pancreático debido a la susceptibilidad genética y las recomendaciones de edad para inicio del rastreo están resumidas en la tabla:

Referencia

1. Sawhney MS, Calderwood AH, Thosani NC, Rebbeck TR, Wani S, Canto MI, Fishman DS, Golan T, Hidalgo M, Kwon RS, Riegert-Johnson DL, Sahani DV, Stoffel EM, Vollmer CM Jr, Qumseya BJ; ASGE guideline on screening for pancreatic cancer in individuals with genetic susceptibility: summary and recommendations. Gastrointest Endosc. 2022 May;95(5):817-826. PMID: 35183358

Cómo citar este artículo

Logiudice FP, Penaloza CS. Rastreo de neoplasia pancreática en individuos con predisposición genética. Endoscopia Terapéutica 2024, vol 1. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/rastreo-de-neoplasia-pancreatica-en-individuos-con-predisposicion-genetica/ 

La coledocolitiasis es una complicación de la enfermedad calculosa de la vesícula biliar que afecta al 10 al 20% de esa población. La gran mayoría de los casos (90%), tiene resolución con técnicas de tratamiento endoscópico convencional, sin embargo, el 10% restante compone un grupo poblacional que posee una condición denominada coledocolitiasis compleja [1].

Definición

La coledocolitiasis compleja, también conocida como “cálculo difícil” o “cálculo de difícil manejo“, se define según algunos criterios que dependen de las características del cálculo, ubicación del cálculo, anatomía del paciente y factores asociados a los pacientes.

• En cuanto a las características de los cálculos: Cálculos de gran dimensión (>15 mm), múltiples cálculos (> 3 cálculos mayores de 10 mm), cálculos duros y aquellos con forma no habitual (cuadrado o en barril) presentan dificultad de captura por el basket y generalmente necesitan de litotripsia;
• En cuanto a la ubicación de los cálculos: Cálculos intrahepáticos, por encima de sitios de estenosis, impactados en el conducto colédoco o asociados al síndrome de Mirizzi ofrecen dificultad en el acceso;
• En cuanto a la situación anatómica: Alteración congénita o quirúrgica de la vía biliar (Billroth II/ bypass gástrico con Y de Roux) y divertículo duodenal con papila peri/intradiverticular que dificultan el acceso endoscopio y el manejo de accesorios;
• En cuanto al paciente: Edad avanzada, malas condiciones clínicas, inestabilidad hemodinámica, tendencia al sangrado y situaciones que favorecen la ocurrencia de efectos adversos;

Manejo

La coledocolitiasis con cálculos no complejos generalmente alcanza altas tasas de éxito terapéutico con la técnica convencional de acceso y exploración de la vía biliar, generalmente con papilotomía y remoción del cálculo con balón extractor. En el caso de cálculos complejos, son necesarias técnicas adicionales para la completa resolución del cuadro, como dilatación de la papila duodenal con balón, uso de basket con sistema de litotripsia mecánica o incluso uso de colangioscopia con litotripsia a láser.

Dilatación de la papila con balón

La dilatación de la papila con balón es un método que puede ser utilizado en asociación o no a la papilotomía endoscópica y que tiene potencial en reducir de 30 a 50% el uso de litotripsia mecánica [2].

La dilatación de la papila puede ayudar en la resolución de cálculos de pacientes que tengan chances aumentadas de sangrado post-esfinterotomía y a aquellos que la papilotomía completa no es técnicamente posible (intradiverticular, papila con infundíbulo pequeño). Se sugiere una selección cuidadosa de pacientes, evitando procedimientos forzados y conversión inmediata a procedimientos alternativos.

Litotripsia mecánica

La litotripsia mecánica (LM) es una técnica generalmente utilizada tras el fracaso en el intento de remoción del cálculo tras realizar esfinterotomía y dilatación de la papila con balón, generalmente, ocasionada por desproporción del cálculo en relación con la vía biliar distal. Posee una tasa de éxito reportada entre 79 a 96% y bajas tasas de mortalidad, así como de efectos adversos (3,5%) [3].

La cesta se utiliza para la captura de cálculos y pueden ser también instrumento para realizar la destrucción mecánica del cálculo de forma integrada o con utilización de litotriptor de emergencia.

A pesar de ello, la LM puede necesitar de múltiples sesiones y aun así no ser eficaz en la eliminación completa de los cálculos, por lo tanto, siendo necesario de procedimientos adicionales con utilización de accesorios más robustos como la colangioscopia con litotripsia electrohidráulica o a láser.
La tasa de éxito es inversamente proporcional al diámetro del cálculo, teniendo 68% de chance de resolución en cálculos mayores que 28 mm y llegando a 90% en cálculos inferiores a 10 mm de diámetro [2]. Otro factor que reduce las chances de resolución son la impactación del cálculo en la vía biliar, forma moldeada por la vía biliar y cálculos endurecidos.

Stent biliar endoscópico

La inserción de un stent biliar es una opción terapéutica para pacientes con fracaso en la remoción de los cálculos y necesidad de drenaje de la vía biliar, evitándose así la colangitis. El roce del stent sobre los cálculos promueve su fragmentación y aumentan las chances de resolución en un abordaje posterior.
Los stents metálicos autoexpandibles totalmente recubiertos también pueden ser utilizados para drenar la vía biliar tras una remoción fallida de cálculos, sin embargo, con coste-efectividad aún cuestionable.

Litotripsia guiada por colangioscopia

La colangioscopia es un procedimiento que permite la visualización del interior de la vía biliar y se realiza a través del uso del colangioscopio, instrumento que se inserta a través del canal del duodenoscopio para que sea introducido en la vía biliar visualizando sus conductos y paredes. Este es un procedimiento idealmente realizado por endoscopistas experimentados y equipo entrenado para el manejo del accesorio, llegando a alcanzar tasas de éxito superiores al 90% en el aclaramiento de la vía biliar [1].
La litotripsia guiada por colangioscopia puede ser realizada a través de dos modalidades: a láser (LL) o electrohidráulica (LEH).

Un importante metanálisis comparó la tasa de éxito de la litotripsia extracorpórea (LECO), LL y LEH en el aclaramiento de la vía biliar, siendo 84,5%, 95,1% y 88,4%, respectivamente, así como tasas de complicación más altas en los procedimientos de LEH (13,8%), seguidos de LL (9,6%) y LECO (8,4%) [4]. Sin embargo, otro metanálisis más reciente, compara LL vs. LEH mostrando superioridad de éxito en esta última con tasas de éxito terapéutico de 88,6% y 91,4%, respectivamente [5].

Se recomienda que tal procedimiento debe ser reservado para uso en casos seleccionados de fracaso con CPRE convencional, preferentemente siendo realizado en centro de referencia, debido a su complejidad, costo y eventos adversos, a pesar de que algunos autores ya defienden su indicación como terapia de primera línea para pacientes con coledocolitiasis compleja con el fin de reducción de número de intervenciones y la elevación del coste-efectividad.

Conclusión

La CPRE es procedimiento terapéutico destinado al manejo de enfermedades de las vías biliopancreáticas, incluyendo el manejo de cálculos en las vías biliares. La coledocolitiasis compleja, a pesar de ser poco frecuente, aún es una afección que exige no solo experiencia en su manejo, sino también conocimiento y habilidad de los endoscopistas. Hoy, tenemos un vasto arsenal para la resolución de esos casos, como uso de balón dilatador para corrección de la desproporción cálculo-papila e instrumentos de litotripsia (mecánica, extracorpórea y guiada por colangioscopia, sea a láser o electrohidráulica) y es de fundamental importancia el entrenamiento de equipos para su correcta utilización en tales situaciones.

Referencias

1. Trikudanathan G, Navaneethan U, Parsi MA. Endoscopic management of difficult common bile duct stones. World J Gastroenterol. 2013 Jan 14;19(2):165-73. doi: 10.3748/wjg.v19.i2.165. PMID: 23345939; PMCID: PMC3547556.
2. Tringali A, Costa D, Fugazza A, Colombo M, Khalaf K, Repici A, Anderloni A. Endoscopic management of difficult common bile duct stones: Where are we now? A comprehensive review. World J Gastroenterol. 2021 Nov 28;27(44):7597-7611. doi: 10.3748/wjg.v27.i44.7597. PMID: 34908801; PMCID: PMC8641054.
3. Thomas M, Howell DA, Carr-Locke D, Mel Wilcox C, Chak A, Raijman I, Watkins JL, Schmalz MJ, Geenen JE, Catalano MF. Mechanical lithotripsy of pancreatic and biliary stones: complications and available treatment options collected from expert centers. Am J Gastroenterol. 2007 Sep;102(9):1896-902. doi: 10.1111/j.1572-0241.2007.01350.x. Epub 2007 Jun 15. PMID: 17573790.
4. Veld JV, van Huijgevoort NCM, Boermeester MA, Besselink MG, van Delden OM, Fockens P, van Hooft JE. A systematic review of advanced endoscopy-assisted lithotripsy for retained biliary tract stones: laser, electrohydraulic or extracorporeal shock wave. Endoscopy. 2018 Sep;50(9):896-909. doi: 10.1055/a-0637-8806. Epub 2018 Jul 10. PMID: 29991072.
5. Galetti F, Moura DTH, Ribeiro IB, Funari MP, Coronel M, Sachde AH, Brunaldi VO, Franzini TP, Bernardo WM, Moura EGH. Cholangioscopy-guided lithotripsy vs. conventional therapy for complex bile duct stones: a systematic review and meta-analysis. Arq Bras Cir Dig. 2020 Jun 26;33(1):e1491. doi: 10.1590/0102-672020190001e1491. PMID: 32609255; PMCID: PMC7325696.

Cómo citar este artículo

Martins S et Coronel M. Terapéuticas endoscópicas para manejo de coledocolitiasis compleja. Endoscopia Terapéutica, 2024, vol 1. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/terapeuticas-endoscopicas-para-manejo-de-coledocolitiasis-compleja/

La lesión serrilhada sésil (LSS) es el nuevo término para lesiones anteriormente llamadas adenoma serrilhado sésil (SSA) y LSS con displasia es el término usado para las lesiones anteriormente llamadas de SSA con displasia. Una revisión detallada de las lesiones serrilhadas la encuentras en este otro artículo.

Con base en esto, el Síndrome de Poliposis Serrilhada (SPS) es una condición rara caracterizada por varias lesiones serrilhadas colorrectales y riesgo aumentado de cáncer colorrectal.

• La prevalencia varía de 0,03% a 0,5% en pacientes sometidos a colonoscopia.
• El diagnóstico generalmente ocurre entre 50-55 años, aunque varía de 20-70 años
• Prevalencia similar en hombres y mujeres.

Haz clic aquí para saber de otras síndromes de poliposis colorrectal.

Criterios Actualizados para Poliposis Serrilhada:

En comparación con la edición anterior, la OMS en 2019 actualizó los criterios diagnósticos, permaneciendo solo 2 de los 3 criterios clínicos para la definición de SPS:

1. Criterio: Al menos 5 lesiones/pólipos serrilhados proximales al recto, todos con tamaño ? 5 mm, siendo que al menos 2 con tamaño ? 10 mm.
2. Criterio: Más de 20 lesiones/pólipos serrilhados de cualquier tamaño distribuidos por el colon, con al menos 5 de ellos proximales al recto.

• Pacientes que cumplen al menos un criterio son diagnosticados con poliposis serrilhada.
• Todos los subtipos de pólipos serrilhados (lesión serrilhada sésil, pólipo hiperplásico, adenoma serrilhado tradicional, adenoma serrilhado no clasificado) están incluidos en el conteo.
• El conteo es acumulativo a lo largo de varias colonoscopias.
• Estudios reportan riesgo de cáncer entre 15–30% en pacientes con SPS, variando conforme a la edad, fenotipo del pólipo y características histológicas de alto riesgo.
• Se recomienda vigilancia endoscópica rigurosa (colonoscopia anual).
• Estudios más recientes mostraron que la mayoría de los pacientes presentan control endoscópico con disminución del número y tamaño de los pólipos después de 2-3 colonoscopias anuales, sugiriendo un espaciamiento del intervalo de vigilancia a 2 años después de esta etapa inicial [1].

Resumen de las Alteraciones:

Referencia

1. MacPhail M.E., Thygesen S.B., Patel N., Broadley H.M., Rex D.K. Endoscopic control of polyp burden and expansion of surveillance intervals in serrated polyposis syndrome. Gastrointest. Endosc. 2019;90:96–100. doi: 10.1016/j.gie.2018.11.016. 

Cómo citar este artículo

Martins BC y Tanigawa R. Síndrome de Poliposis Serrilhada (SPS). Endoscopia Terapéutica, 2024 vol. 1. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.com.br/assuntosgerais/sindrome-de-polipose-serrilhada-sps/

1. Introducción

El cáncer colorrectal (CCR) es un gran problema de salud pública, asociado con una alta tasa de morbilidad y mortalidad en Occidente. El CCR representa el punto final de una amplia gama de alteraciones genéticas y epigenéticas que ocurren en células colorrectales normales.

Se estima que aproximadamente el 85% de los CCR se desarrollan a partir de pólipos colorrectales. Los pólipos adenomatosos y las lesiones serradas sésiles (LSS o SSL en inglés) son los precursores más importantes del CCR. Se estima que los adenomas y LSS están presentes en el 20% al 50% de los individuos mayores de 50 años [1].

2. Clasificación de la OMS para Lesiones Serradas Colorrectales

Hasta 2010, las lesiones serradas colorrectales generalmente se consideraban como lesiones inofensivas y se informaban como pólipos hiperplásicos (PH) por patólogos y gastroenterólogos.

Posteriormente, se utilizó una variedad de términos para describir estas lesiones, contribuyendo a malentendidos sobre la terminología y clasificación de las lesiones serradas.

En 2010, la Organización Mundial de la Salud (OMS) propuso la siguiente clasificación para lesiones serradas colorrectales (4ª edición = penúltima versión hasta la publicación de este artículo):

En 2019 la OMS actualizó la clasificación Lesiones serradas colorrectales (5ª. Edición) [2]. Esta nueva clasificación diferencia lesiones serradas en cuatro categorías:

El principal cambio en la terminología es la aprobación del nuevo término “lesión serrilhada séssil” (LSS), que busca adecuar las terminologías anteriores confusas “adenoma séssil serrilhado y pólipo séssil serrilhado”. De hecho, el término “adenoma” incluye el concepto de displasia, que no se observa en un número significativo de LSSs. Ahora, cuando el patólogo observa un patrón displásico en las LSSs, debe utilizar la terminología “LSS con displasia”. Además, gran parte de las LSSs no presentan apariencia polipoide, haciendo el término “pólipo” inadecuado.

3. Lesiones Serradas Colorrectales: Características Histológicas y Endoscópicas

Microscópicamente, las lesiones serradas colorrectales se caracterizan por la presencia de pliegues similares a dientes de sierra en las criptas epiteliales [1]. Las diferencias entre los principales subtipos de lesiones serradas están en las características arquitectónicas y en la localización/extensión de la zona proliferativa.

3.1 – Pólipos Hiperplásicos (PH)

• Los PH son las lesiones serradas más comunes, representando alrededor del 75% de todos los pólipos serrados.
• La prevalencia estimada en pacientes sometidos a colonoscopias de cribado es del 20–30%.
• En los PH, las criptas son rectas y alargadas, con una arquitectura serrilhada confinada a los dos tercios superiores de las criptas y las células muestran mínima atipia citológica.
• En la parte basal de la cripta, la arquitectura es regular y no serrilhada, y las células no presentan signos de atipia.
• Los PH se encuentran comúnmente en el colon izquierdo, principalmente en el colon rectosigmoide, y normalmente tienen menos de 5 mm.
• En la endoscopía con luz blanca, aparecen como lesiones elevadas o sésiles, a veces cubiertas con mucosa normal.
• En la cromoendoscopia, se observan patrón de criptas tipo II del tipo estrellado en la superficie de la lesión.

Dos variantes de Pólipos Hiperplásicos:

• pólipos hiperplásicos de tipo microvesicular:
  • caracterizados por la presencia de pequeñas gotas de moco en las células
  • se consideran precursores de LSS.

• pólipos hiperplásicos ricos en células caliciformes:

3.2 – Lesiones Sésiles Serradas (LSS)

• LSS son el segundo tipo más común de lesión serrada y se consideran lesiones precursoras de CRC. (Más detalles etiopatogénicos)
• La prevalencia de LSS en la población general es del 5–10%.
• Generalmente, LSS son mayores que PH, con un diámetro promedio entre 5-7 mm, y su forma es plana o sésil.
• A diferencia de los PH, LSS son más frecuentes en el colon derecho.
• La característica histológica que distingue LSS de PH es la presencia de criptas serradas distorsionadas.
• Para el diagnóstico histológico de LSS, la cripta debe mostrar al menos una de las siguientes características:
  1. Crecimiento horizontal a lo largo de la capa muscular de la mucosa.
  2. Dilatación de la base de la cripta.
  3. Serrilhado extendiéndose hasta la base de la cripta.
  4. Proliferación asimétrica.
• Características endoscópicas:
  • presencia de una capa de moco
  • Coloración pálida/blanquecina.
  • Patrón de criptas tipo II-O (abiertas) en la cromoscopia con magnificación.

3.3 – Lesiones Sésiles Serradas con Displasia (LSS-D)

• De acuerdo con su potencial carcinogénico conocido, LSS pueden originar focos displásicos.
• Esta entidad histológica, llamada LSSD, representa un subgrupo de los LSS.
• Se estima que alrededor del 4–8% de los LSS contienen displasia.
• Al menos tres tipos morfológicos diferentes de displasia han sido descritos en LSSD:
  • Displasia intestinal (similar a adenoma): rara.
  • Displasia serrilhada: más común.
  • Displasia de mínima divergencia: pocos cambios en comparación con LSS y pérdida característica de MLH1.
• Endoscópicamente, estas lesiones generalmente presentan nódulos en la superficie.
• Signos como morfología (sub)pediculada, elevación doble, depresión central y tonalidad rojiza son signos sospechosos de displasia. [3]
• En la cromoendoscopia con magnificación, exhiben un patrón de pit adenomatoso (Kudo tipo III, IV). [4]