¿Sabe cuál es la mejor manera de identificar y tratar a los pacientes con mayor riesgo de padecer coledocolitiasis?
La incidencia de colelitiasis sintomática entre los adultos estadounidenses es de alrededor del 10%. En Brasil, estudios retrospectivos muestran una incidencia de hasta el 9,3%. Entre estos pacientes, el 10-20% pueden presentar coledocolitiasis concomitante.
La CPRE transformó el tratamiento de los cálculos en la vía biliar principal de una operación de gran envergadura en un procedimiento mínimamente invasivo. Sin embargo, presenta una incidencia no despreciable de efectos adversos (5-15%) como pancreatitis, sangrado y perforación. Por lo tanto, es importante seleccionar de forma correcta a los pacientes que serán sometidos al procedimiento para evitar la realización de exámenes innecesarios.
La ESGE recomienda que los pacientes con colelitiasis sintomática en programación de colecistectomía deben realizar la dosificación de enzimas hepáticas y ultrasonido de abdomen. Estos exámenes sirven como cribado para evaluar el riesgo de coledocolitiasis concomitante y determinar los pacientes que se beneficiarían de una investigación adicional.
Ahora, ¿cómo debemos utilizar los resultados de este cribado?
Predictores del Riesgo de Coledocolitiasis
En 2010 la ASGE publicó una lista de predictores para evaluar el riesgo de coledocolitiasis. Basado en estos criterios los pacientes eran divididos en riesgo alto, intermedio y bajo riesgo. Para los de alto riesgo la recomendación era ir directo a la CPRE. Los de riesgo intermedio deberían investigar mejor a través de la realización de colangiorresonancia o ecoendoscopia antes de la decisión terapéutica. Los de bajo riesgo podrían ir para colecistectomía directo.
Tabla 1. Predictores clínicos publicados en 2010 por la ASGE. Adaptado de Maple et al 2010. Atención, estos criterios han sido revisados.
Sin embargo, estudios posteriores utilizando estos criterios demostraron que la precisión variaba del 70 al 80%, llevando a hasta el 30% de CPRE innecesarias.
Debido a esto, tanto la asociación Americana (ASGE) como la europea (ESGE) revisaron estos predictores en sus guías más recientes.
Los nuevos criterios están resumidos en la tabla a continuación:
Tabla 2 Predictores de coledocolitiasis publicados por la ASGE y ESGE. Adaptado de Buxbaum et al 2019 y Manes et al 2019.
Los pacientes con cuadro de colangitis o cálculo visualizado en el ultrasonido de abdomen o en tomografía/RNM se consideran como de alto riesgo. La ASGE incluye un criterio más, que es la presencia de Bilirrubina total mayor de 4 mg/dl asociada a la dilatación de la vía biliar como criterio de alto riesgo. Estos pacientes pueden ser sometidos a CPRE directo, antes de la colecistectomía y sin la necesidad de investigación adicional.
Los pacientes con alteración de enzimas hepáticas (TGO, TGP, FA, GGT) o con dilatación de la vía biliar en el ultrasonido (>6 mm con vesícula in situ) se consideran de riesgo intermedio. Nuevamente la ASGE tiene un criterio más que es la edad mayor de 55 años. El racional para este criterio es que pacientes con más de 55 años tienen una mayor incidencia de coledocolitiasis no asociada a la alteración de enzimas hepáticas. Los dos guías sugieren que los pacientes con criterios intermedios sean sometidos a colangiorresonancia o ecoendoscopia para evaluar la presencia de coledocolitiasis antes de la colecistectomía. En la imposibilidad de realizar estos exámenes, la colangiografía intraoperatoria es indicada como alternativa.
Ya los pacientes que no presentan ninguno de estos criterios se consideran como de bajo riesgo y pueden realizar la colecistectomía directo, con o sin colangiografía intraoperatoria.
En los criterios de 2010 la pancreatitis aguda era un criterio de riesgo intermedio. Sin embargo, estudios confirmaron que la incidencia de coledocolitiasis residual después de un episodio de pancreatitis leve varía de solo el 10 al 30%. Debido a esto dejó de ser criterio de riesgo. Los pacientes tras la resolución de la pancreatitis aguda deben ser evaluados de acuerdo con los criterios arriba. Si no presentan criterios de alto o medio riesgo pueden ir para la colecistectomía directo.
¿Y cuál de los criterios debo seguir? ¿ASGE o ESGE?
Un estudio incluyendo 1042 pacientes comparó los criterios de la ASGE y de la ESGE para la evaluación de la presencia de coledocolitiasis. Los resultados mostraron que ambos criterios son válidos y muy buenos, con especificidad del 96,87% para los de la ASGE y del 98,24% para los de la ESGE.
Comparando los dos criterios, el de la ESGE es ligeramente más específico, con los criterios de la ASGE presentando un número discretamente mayor de pacientes falso positivos.
Conclusión
A pesar de que la CPRE es una técnica mínimamente invasiva, ¡no está exenta de complicaciones!
Debido a esto, la evaluación de la probabilidad pre-test en pacientes con sospecha de coledocolitiasis es esencial para diferenciar a los pacientes que se beneficiarán de una evaluación más profunda de aquellos que podrán ir directo a la CPRE.
Referencias
Manes G, Paspatis G, Aabakken L et al. Endoscopic management of common bile duct stones: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) guideline. Endoscopy 2019; 51: 472–491
Maple JT, Ben-Menachem T. ASGE Standards of Practice Committee. et al. The role of endoscopy in the evaluation of suspected choledocholithiasis. Gastrointest Endosc 2010; 71: 1–9
Perforación en Colonoscopia: Cuidados y Manejo
Introducción
El cáncer colorrectal (CCR) es una preocupación global con una incidencia ascendente a lo largo de los años, llegando a una estimación de que el número actual es de 1.960.000 casos y se proyecta que llegue a 3.600.000 en 2050 según la Organización Mundial de la Salud (OMS) [1]. La colonoscopia juega un papel importante en el diagnóstico del CCR y también para disminuir su incidencia y mortalidad a través del tratamiento de afecciones colorrectales mediante polipectomías y resecciones de lesiones premalignas [2, 3].
Como en cualquier acto médico intervencionista, pueden ocurrir eventos adversos inherentes a cualquier procedimiento, y en el caso de las colonoscopias son: náuseas, vómitos, distensión abdominal por la preparación intestinal; hipotensión arterial, bradicardia, depresión respiratoria y broncoaspiración por la sedación; dolor abdominal, sangrado y perforación por el procedimiento.
Cada paciente es un individuo particular, pudiendo tener una anatomía variada congénita o por cirugías previas, y los dispositivos de endoscopia y colonoscopia siguen un diseño para un biotipo estándar. Como consecuencia, complicaciones como la perforación pueden ocurrir independientemente de la técnica y experiencia del endoscopista. Las perforaciones son efectos adversos raros, inherentes a cualquier procedimiento endoscópico, potencialmente graves y su incidencia estimada globalmente es de 0,016 a 0,8% para colonoscopias diagnósticas y 0,02 a 8% para colonoscopias terapéuticas [4].
Los mecanismos asociados a las perforaciones de colon después de la colonoscopia son:
trauma directo causado por el movimiento progresivo del colonoscopio;
presión lateral en las paredes del colon debido a las asas que forma el colonoscopio;
paso del colonoscopio por áreas enfermas (estenosis, tumores o divertículos);
barotrauma por insuflación excesiva de aire;
aplicación de corriente eléctrica en resecciones endoscópicas.
Aproximadamente el 45-60% de las perforaciones se diagnostican durante el procedimiento y el resto se reconoce después del examen basado en signos y síntomas clínicos que generalmente se manifiestan en hasta 48 horas, como dolor y distensión abdominal importante, signos de peritonitis, taquicardia, leucocitosis y fiebre [4], o identificados a través de exámenes de imagen como radiografía simple o tomografía computarizada (TC) con signos de neumoperitoneo. Uno de los puntos más críticos en el manejo de la perforación tardía es el tiempo de diagnóstico, ya que la mortalidad en estas condiciones puede llegar al 5-25% [3,4].
Manejo
Dependiendo de diferentes factores, con el objetivo de minimizar la morbilidad y mortalidad de la perforación por colonoscopia y basándose en la guía de la World Society of Emergency Surgery [4], la conducta varía según los diferentes escenarios presentados a continuación.
Sospecha de perforaciones no identificadas durante la colonoscopia
Después de colonoscopias diagnósticas o terapéuticas recientes, se debe orientar a los pacientes que presenten los siguientes síntomas a buscar atención médica de emergencia y ser investigados para perforación intestinal por exámenes de laboratorio e imagen:
Dolor abdominal persistente y refractario;
Distensión abdominal importante fuera de lo habitual;
Fiebre y escalofríos;
Sangrado rectal.
Los marcadores bioquímicos solicitados en caso de sospecha de perforación son esencialmente leucograma y proteína C reactiva. La complicación puede ser confirmada con la demostración de aire libre intra-peritoneal o extra-peritoneal. La TC tiene mayor sensibilidad que las radiografías abdominales para detectar neumoperitoneo.
Perforaciones identificadas durante la colonoscopia
Si la perforación se detecta durante el procedimiento por el endoscopista, los siguientes detalles de la información ayudan en la toma de decisiones:
Indicación de colonoscopia (es decir, diagnóstica o terapéutica);
Estado general del paciente y presencia de comorbilidades;
Tipo de gas utilizado para insuflación;
Calidad de la preparación del colon;
Hora de la ocurrencia de la perforación;
Localización y tamaño de la lesión;
Si hubo intervención endoscópica pretendida o sucedida.
El tratamiento endoscópico puede ser considerado como un enfoque inicial si es viable dentro de las 4 horas posteriores al procedimiento, con el paciente estable y poca contaminación peritoneal, dependiendo:
Perforaciones menores de 2 cm: evaluar cierre primario por vía endoscópica con hemoclips asociado o no a terapia de vacío endoscópico, hospitalización, ayuno, hidratación endovenosa y antibioticoterapia por 3-5 días con cobertura de gram negativo y anaerobio.
Perforaciones mayores de 2 cm: referir a cirugía. Se puede, de acuerdo con la experiencia del endoscopista y los recursos locales, características de los pacientes y localización de la lesión, evaluar la posibilidad de cierre primario por vía endoscópica y seguir con el mismo proceso de las perforaciones menores de 2 cm.
El manejo no operatorio, conservador, de las perforaciones puede ser apropiado en pacientes seleccionados, incluyendo pacientes que están hemodinámicamente estables, sin sepsis, con dolor localizado y sin líquido libre en el examen de imagen. Se sugiere la TC abdominal para ayudar a descartar peritonitis o formación temprana de absceso. Un diagnóstico diferencial importante es el síndrome post-coagulación.
Perforaciones tardías
En casos de perforaciones confirmadas no identificadas durante la colonoscopia, se debe notificar inmediatamente al equipo de cirugía y endoscopia, seguido de hospitalización en UCI dependiendo del estado y comorbilidad del paciente, y evaluar la necesidad de intervención quirúrgica.
Pacientes con pequeñas perforaciones, ausencia de signos de sepsis y peritonitis, preparación de colon adecuada, asintomáticos o con mejora de los síntomas:
Hospitalización;
Ayuno por 2-6 horas;
Hidratación endovenosa;
Antibioticoterapia con cobertura de gram negativo y anaerobio por 3-5 días.
La cirugía de emergencia se recomienda cuando el paciente desarrolla signos y síntomas de peritonitis, en casos de deterioro clínico, sospecha de gran perforación, fracaso en el manejo conservador, preparación intestinal inadecuada o en presencia de enfermedad cólica subyacente que requiera cirugía.
Flujograma del Manejo de la Perforación en la Colonoscopia
Referencias
Datos de Cancer Tomorrow de la International Agency for Research on Cancer, de la World Health Organization. https://gco.iarc.fr/tomorrow/en.
Zauber AG, Winawer SJ, O’Brien MJ, et al. Colonoscopic polypectomy and long-term prevention of colorectal-cancer deaths. N Engl J Med. 2012 Feb 23;366(8):687-96. doi: 10.1056/NEJMoa1100370. PMID: 22356322; PMCID: PMC3322371.
Lee J, Lee YJ, Seo JW, et al. Incidence of colonoscopy-related perforation and risk factors for poor outcomes: 3-year results from a prospective, multicenter registry (with videos). Surg Endosc 37, 5865–5874 (2023). https://doi.org/10.1007/s00464-023-10046-5.
de’Angelis N, Di Saverio S, Chiara O, et al. 2017 WSES guidelines for the management of iatrogenic colonoscopy perforation. World J Emerg Surg. 2018 Jan 24;13:5. doi: 10.1186/s13017-018-0162-9. PMID: 29416554; PMCID: PMC5784542.
Técnica Convencional de Disección Submucosa Endoscópica (ESD) de Colon
La técnica de disección submucosa endoscópica (ESD) es una técnica avanzada que permite la resección con margen (R0) de lesiones avanzadas de colon. Existen varias técnicas de ESD de colon (convencional, túnel, pocket, etc.) y lo más importante consiste en tener una estrategia en mente antes de comenzar el procedimiento de resección. ¡Por este motivo, elija la técnica más adecuada, de acuerdo con las características de la lesión y su experiencia!
Básicamente, estos son los pasos:
Etapa 1: Haga una incisión inicial en U en la parte anal para la confección de un flap.
FIGURA 1: incisión semicircular en el borde anal, seguido del “trimming”.
Etapa 2: Cuando e colgajo disecado sea adecuado, realice la incisión en el lado que favorece la gravedad.
FIGURA 2: Incisión en la lateral a favor de la gravedad y nuevo “trimming”.
Etapa 3: Realice la incisión en el lado oral para conectar con la incisión izquierda.
FIGURA 3: Incisión de la parte oral de la lesión.
Etapa 4: Diseccionar debajo del flap izquierdo hacia el lado oral.
FIGURA 4: Disección
Etapa 5: Abra el lado derecho para completar la incisión.
FIGURA 5: Incisión completa
Etapa 6: Completa la disección con la ayuda de la gravedad.
FIGURA 6: Completar la dissección
Referências
Lambin T, Rivory J, Wallenhorst T, Legros R, Monzy F, Jacques J, Pioche M. Endoscopic submucosal dissection: How to be more efficient? Endosc Int Open. 2021 Nov 12;9(11):E1720-E1730. doi: 10.1055/a-1554-3884. PMID: 34790536; PMCID: PMC8589544.
Yoshida N, Naito Y, Murakami T, Hirose R, Ogiso K, Inada Y, Abdul Rani R, Kishimoto M, Nakanishi M, Itoh Y. Tips for safety in endoscopic submucosal dissection for colorectal tumors. Ann Transl Med. 2017 Apr;5(8):185. doi: 10.21037/atm.2017.03.33. PMID: 28616400; PMCID: PMC5464937.
Stents de aposición de lumen en drenajes de colecciones líquidas pancreáticas y riesgo de sangrado – ¿dónde estamos?
Desde la introducción de los stents metálicos de aposición de lumen (LAMS) en 2012, las aplicaciones y usos de estos dispositivos han crecido constantemente. Han sido empleados en una amplia variedad de procedimientos, incluyendo el tratamiento de estenosis gastrointestinales luminales, para cistogastrostomía y necrosectomía endoscópica directa, para drenaje de la vesícula biliar y para gastroeyunostomía.
Los LAMS están siendo cada vez más preferidos en relación a los stents plásticos (doble pigtail) para pacientes sometidos a drenaje ecoguiado de colecciones fluidas pancreáticas (PFC) por poseer implantación técnicamente fácil y amplio lumen que facilita el rápido escurrimiento del contenido del quiste, sin embargo, se han reportado eventos adversos tardíos, como sangrado, migración y sepultamiento del stent. La mayoría de los estudios que describen tales complicaciones no fueron prospectivos y las definiciones utilizadas no fueron uniformes, lo que limita la estandarización de los eventos adversos relacionados con los LAMS.
Una auditoría de un ensayo clínico aleatorizado comparando la eficacia de los LAMS con stents plásticos de doble pigtail reportó una tasa inesperadamente alta de sangrado grave. El estudio observó que 10 de 31 pacientes (32,2%) en el brazo de tratamiento LAMS tuvieron complicaciones, incluyendo tres episodios de sangrado tardío comenzando tres semanas después de la colocación del stent. 1 El protocolo del estudio fue modificado y se postuló que los stents plásticos tienden a gravitar hacia el lumen paulatinamente mientras que los LAMS podrían ocasionar un rápido colapso de la cavidad, resultando en el riesgo de contacto entre los vasos retroperitoneales y la flange distal del stent. El roce prolongado podría generar erosión y ruptura de los vasos, causando sangrado agudo grave. Considerando esta hipótesis, el tiempo de permanencia del stent más allá de 4 semanas fue reportado como un predictor de sangrado tardío y se formó consenso para la remoción del mismo antes de este plazo en la práctica clínica. Sin embargo, esta recomendación está basada principalmente en datos de una cohorte de centro único, limitando la generalización de los resultados. 1, 2
Un estudio de cohorte prospectivo con revisión sistemática sobre eventos hemorrágicos después de la colocación de LAMS compiló 21 estudios involucrando 1.378 pacientes con una tasa de sangrado del 3,8% (52/1378), de los cuales 46,2% (24/52) ocurrieron en la primera semana después de la colocación de LAMS. La conclusión después del análisis de los casos publicados fue que el riesgo de sangrado estaría relacionado a factores inherentes al propio procedimiento en vez del tiempo de permanencia del stent, inferiendo que un protocolo de remoción temprana de los LAMS para PFC es efectivo en prevenir tal desenlace. 3
En 2022 fue publicada la análisis retrospectiva del mayor banco de datos multicéntrico (1.018 pacientes) existente sobre el uso de LAMS para drenaje de PFC (18 unidades del Reino Unido e Irlanda), aumentando el conocimiento en este escenario. Ninguno de los factores analizados, como tipo (WON versus pseudocisto), tamaño de la colección (≤10 cm versus >10 cm) o tiempo de remoción del stent (≤4 semanas versus 4–8 semanas versus >8 semanas), mostró correlación con eventos adversos tardíos. Estos resultados proporcionan más evidencias indirectas para el mantenimiento de los LAMS in situ más allá de 4 semanas, en caso de ser necesario clínicamente. 4
El uso de LAMS para el manejo de las PFC tiene excelentes tasas de éxito técnico y clínico, sin embargo, el índice de eventos adversos no es despreciable y debe ser cuidadosamente considerado antes de los drenajes, en particular para WON. La prolongación de su permanencia a veces es necesaria en pacientes con necrosis pancreática extensa que obtienen mejora clínica discreta al cabo de 4 semanas. Hasta que haya más estudios prospectivos para elucidar este dilema, los hallazgos de un gran conjunto de datos de la vida real (banco de datos multicéntrico) se suman a la literatura existente sobre el manejo de los LAMS para la drenaje de PFC y apoyan su uso extendido en pacientes donde clínicamente indicado, siempre que haya supervisión estrecha.
Imágenes de Necrosectomía Endoscópica Directa en paciente con WON después de drenaje a través de LAMS
Referencias
Bang JY, Navaneethan U, Hasan MK, et al. Non-superiority of lumen-apposing metal stents over plastic stents for drainage of walled-off necrosis in a randomised trial. Gut. 2018;68:1200–1209.
Bang JY, Hasan M, Navaneethan U, et al. Lumen-apposing metal stents (LAMS) for pancreatic fluid collection (PFC) drainage: may not be business as usual. Gut. 2017;66(12):2054–2056.
Waseem Ahmad, Syed A. Fehmi, Thomas J. Savides, Gobind Anand, Michael A. Chang, Wilson T. Kwong. Protocol of early lumen apposing metal stent removal for pseudocysts and walled off necrosis avoids bleeding complications. Scand J Gastroenterol. 2020 Feb;55(2):242-247.
Manu Nayar , John S Leeds , UK & Ireland LAMS Colloborative, Kofi Oppong. Lumen-apposing metal stents for drainage of pancreatic fluid collections: does timing of removal matter? Gut 2022;71:850–853.
Hallazgos endoscópicos relacionados com infección por H. pylori
El H pylori
El Helicobacter pylori es una bacteria gram-negativa que induce reacciones celulares y químicas en el estómago, siendo considerada un carcinógeno humano. Su diagnóstico y tratamiento tienen un papel importante en la prevención de enfermedades asociadas, como cáncer gástrico, úlceras, linfoma MALT y pólipos hiperplásicos.
Sabemos que existen varios tests diagnósticos, desde no invasivos (serología, test respiratorio y antígeno fecal) hasta los invasivos (ureasa, cultivo e histología). Los métodos no invasivos poseen alta precisión, pero no evalúan las alteraciones de la mucosa gástrica.
Debido al carácter focal de la colonización bacteriana, la precisión de los métodos invasivos, a su vez, depende del lugar, número y tamaño de las biopsias. Estas, cuando están mal dirigidas, pueden resultar en falsos negativos. De esta forma, es importante evaluar los predictores endoscópicos de la presencia o ausencia del H. pylori con el fin de dirigir biopsias hacia áreas de mayor probabilidad de infección, así como hasta evitarlas cuando el valor predictivo positivo sea alto.
Estudios demostraron que, aunque no son patognomónicos, algunos hallazgos endoscópicos están asociados a la presencia del H. pylori. Recientemente, nuevas tecnologías de cromoscopía y magnificación permitieron el análisis de la microestructura de la mucosa gástrica y, consecuentemente, mayor precisión en la determinación del status de infección (ausencia, infección activa y post-erradicación).
El objetivo de este artículo es ayudar a los endoscopistas en la evaluación de los hallazgos endoscópicos relacionados al H. pylori tanto a la luz blanca, como a la cromoscopía y magnificación.
2. Hallazgos del estómago no infectado
2.1 A la luz blanca
El estómago normal presenta coloración rosa-rojiza y brillante y el plegamiento mucoso está presente de manera uniforme. El moco debe ser hialino y frecuentemente formando pequeño lago. En el cuerpo y fondo, los pliegues están más concentrados en la gran curvatura, en forma de tienda y que tienden a desaparecer con la insuflación. Ya el antro es plano, con tonalidad clara.
2.2 A la cromoscopía y magnificación
Para entender las alteraciones visualizadas en la magnificación endoscópica, necesitamos primero saber la histomorfología de la mucosa normal del estómago.
Resumidamente, la mucosa del cuerpo gástrico está compuesta por orificio críptico (OC), epitelio marginal de la cripta (MCE), red de capilar subepitelial (SECN), vasos colectores y espacios intervinientes (entre las criptas), conforme esquema a continuación:
En el estómago no infectado por el H. pylori, la red capilar subepitelial está presente, de forma regular en todo el cuerpo, denominada de RAC (regular arrangement of collecting venules). El valor predictivo negativo de este hallazgo es mayor que el 90%, lo que significa que su presencia en la pequeña curvatura de cuerpo distal e incisura está fuertemente asociada a la condición de no infección por el H. pylori.
Podemos observar, también, que tanto el orificio de la cripta como el epitelio marginal son ovales, regulares y simétricos. La red capilar subepitelial (SECN) es regular y fina, en formato de panal de abeja.
Figura 1: Hallazgos endoscópicos de un estómago no infectado por H. pylori. (a) La mucosa es lisa, brillante, con pliegues uniformemente distribuidos. (b) Vénulas colectoras (RAC) distribuidas regularmente. (c) RAC en detalle bajo luz blanca y sin aumento. (d) El aumento muestra un patrón vascular en panal de abejas de los capilares subepiteliales, orificios crípticos redondos (marrones) y epitelio marginal críptico de forma ovalada regular. Las RAC son de color azulado (cian).
3. Hallazgos del estómago infectado
3.1- A la luz blanca
A la luz blanca, los hallazgos endoscópicos más asociados a la infección por el H. pylori son: hiperemia difusa, enantema petequial (“salpicado”) de fondo y cuerpo proximal, pliegues engrosados y tortuosos, edema de la mucosa, exudado fibrinoso en el cuerpo y nodularidad antral. Con la persistencia de la infección, ocurre disminución de los pliegues y los vasos submucosos se hacen más visibles, hallazgos de la gastritis atrófica.
En un estudio prospectivo multicéntrico, la sensibilidad y especificidad de los hallazgos endoscópicos descritos arriba fueron del 94,3% y 62,8% (Kato,2013). La hiperemia difusa fue considerada la característica más confiable por los endoscopistas experimentados.
Sabemos que esta infección se inicia en el antro y progresa hacia el cuerpo. Sin embargo, en el antro, la precisión diagnóstica es menor, ya que los vasos están localizados más profundamente, perjudicando su visualización. Por lo tanto, debemos primero evaluar la presencia o ausencia de la hiperemia en el cuerpo. Cuando esta evaluación es difícil, debemos prestar atención en el enantema petequial, en el edema, en los pliegues y en el exudado fibrinoso.
Como se describió anteriormente, la ausencia del patrón regular de las vénulas colectoras (RAC negativo) puede estar asociado a la infección activa por el H. pylori, pero la especificidad de este hallazgo es baja. En un estudio brasileño (Fiuza F, Martins BC, 2021), la ausencia de RAC estuvo asociada solo a un 50,6% de positividad del H. pylori. En otras palabras, la ausencia de RAC tiene alta precisión para la presencia de la bacteria, pero no siempre la infección es la que causa su pérdida.
Es importante recordar que, en la infección por el H. pylori, el RAC desaparece inicialmente en la pequeña curvatura de cuerpo distal e incisura, siendo estos lugares los más específicos para ser analizados. Sin embargo, en las gastritis crónicas, cuando la atrofia antral se extiende justamente por la incisura y pequeña curvatura de cuerpo distal, puede ocurrir desaparición o deformidad del RAC, incluso en pacientes erradicados, dificultando su análisis. En estos casos, necesitamos buscar el RAC en la mucosa de cuerpo distal lejos de la atrofia.
Otro dato importante es que la última región en que el RAC se mantiene preservado es en el cuerpo proximal y fondo gástrico, lugares que no son recomendados para la evaluación de la infección bacteriana.
Figura 2: Hallazgos endoscópicos de un estómago infectado por H. pylori. (a) enantema difuso, (b) enantema petequial y edema, (c) congestión de pliegues, (d) exudado fibrinoso en el cuerpo, (e) nodularidad antral, (f) edema mucoso y ausencia del RAC, (g) atrofia.
3.2- A la magnificación
Histomorfológicamente, con la infección por el H. pylori, las criptas se hacen más grandes e irregulares, rodeadas por eritema y surcos. Ya no conseguimos ver la red de capilares subepiteliales, pues células inflamatorias, edema, epitelio degenerado y ruptura de la red microvascular impiden su adecuada visualización. Los orificios de las criptas se vuelven asimétricos y blancos debido al depósito de contenido inflamatorio en su interior de las glándulas. Conforme la atrofia se va expandiendo, el epitelio marginal de las criptas se hace más grande y posee forma irregular y alargada/curva. Es lo que llamamos “antralización” del cuerpo gástrico.
En un estudio brasileño (Fiuza F, Martins BC, 2021), se verificó que es posible identificar estas alteraciones de la mucosa gástrica (especialmente la presencia o ausencia de RAC) utilizando la tecnología de near focus, ya que los gastroscopios con magnificación aún no son ampliamente disponibles en nuestro medio.
Figura 3: Magnificación endoscópica de un estómago infectado con H. pylori: mucosa edematosa, con enantema y disminución del plegamiento mucoso. Se observó pérdida de la red capilar subepitelial normal y de las vénulas colectoras. Las criptas se alargaron y presentaron una apariencia reticular (antralización), con eritema y dilatación de los vasos subepiteliales.
4. Hallazgos del estómago tratado (post-erradicación)
Sigue siendo controvertido si el tratamiento contra H. pylori puede revertir la gastritis atrófica y la metaplasia intestinal. Además, la mucosa puede tardar hasta 10-15 años en recuperarse y volver a la normalidad.
Tras la erradicación, las zonas no atróficas disipan la inflamación y las zonas atróficas se tornan relativamente rojizas en comparación con la mucosa adyacente. Esto da lugar al patrón “mapa”. Este patrón puede estar asociado con el desarrollo de cáncer gástrico tanto primario como metacrónico, incluso después de un tratamiento eficaz contra H. pylori.
Otra característica descrita es el patrón “agrietado”, donde aparecen surcos en la mucosa antral, lo que indica mucosa reparadora.
Los estudios han demostrado que la terapia de erradicación puede alterar las características del estómago reparado, lo que dificulta el diagnóstico temprano de cáncer gástrico. Por lo tanto, el estado posterior a la erradicación debe distinguirse de la negatividad de H. pylori.
Figura 4: Patrón de “mapa”: lesiones rojas planas o ligeramente deprimidas de diversas formas, tamaños y densidades de enantema. Se cree que el mecanismo de esta apariencia de mapa reside en el aumento del contraste entre la mucosa no atrófica y la atrófica tras la desaparición del enantema difuso. Este hallazgo no siempre está presente, pero cuando se observa, indica mucosa gástrica posterior a la erradicación.Figura 5: Patrón agrietado de atrofia. Este hallazgo no indica la presencia de H. pylori, pero podría indicar la reparación de la gastritis tras su erradicación.
Referências
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Fiuza F, Maluf-Filho F, Ide E, Furuya CK Jr, Fylyk SN, Ruas JN, Stabach L, Araujo GA, Matuguma SE, Uemura RS, Sakai CM, Yamazaki K, Ueda SS, Sakai P, Martins BC. Association between mucosal surface pattern under near focus technology and Helicobacter pylori infection. World J Gastrointest Endosc. 2021 Oct 16;13(10):518-528.
Los quistes pancreáticos son, en la mayoría de los casos, hallazgos incidentales de exámenes de imagen.
Se estima que alrededor del 3-14% de las personas sometidas a exámenes abdominales tienen como hallazgo alguna lesión quística pancreática. En estudios de necropsia, ese hallazgo puede llegar al 24%. Se observa un claro aumento de prevalencia en grupos etários mayores.
quistes con potencial de malignización: IPMNs y cistoadenomas mucinosos
En este artículo hablaremos un poco sobre el cistoadenoma seroso.
CISTOADENOMA SEROSO (SCA)
El cistoadenoma seroso es una lesión que afecta más a mujeres que a hombres (2:1), en la 6ª o 7ª década de vida.
Es una lesión que no tiene preferencia por ninguna región pancreática, pudiendo afectar cabeza, cuerpo o cola de la glándula.
Aspecto radiológico
La característica más marcante del cistoadenoma seroso es el hallazgo de una lesión policística, con septos fibrosos entre ellos, formando un aspecto microquístico (70% de los SCA). En cerca del 20-30% de los casos, los septos convergen hacia el centro de la lesión, formando una cicatriz central fibrosa (señal más típica del SCA). En el 20% de los casos observamos un aspecto de panal de abeja, con múltiples microquistes y septos finos entre ellos.
Figura 1: Cistoadenoma Seroso de cabeza de páncreas – lesión lobular con septos convergiendo hacia localización central de la lesión. (archivo personal)
En cerca de solo el 10% de los casos los SCA pueden ser oligocísticos, haciendo el diagnóstico radiológico más desafiante. En esos casos, muchas veces son necesarios otros exámenes para confirmación diagnóstica, como la Ecoendoscopia con punción y análisis del fluido intracístico.
Características del fluido
La característica citológica del cistoadenoma seroso son células cuboides, con citoplasma rico en glucógeno, aunque la sensibilidad para citología con PAAF es muy baja.
El análisis bioquímico del líquido puede ayudar en los casos de diagnóstico incierto. La característica del SCA es tener el Antígeno Carcino-Embrionario (CEA) por debajo de 192 ng/ml, lo que se asocia a lesiones no mucinosas. Además, por no haber comunicación con los ductos pancreáticos, la amilasa en el líquido intracístico es baja.
Más recientemente, con el avance de la endoscopia confocal, es posible la visualización del patrón de vascularización (en los SCA, ella es subepitelial – acuracia 87%) y permite biopsias del epitelio del quiste. Este procedimiento se realiza aún en pocos centros, y aunque mejora la acuracia del diagnóstico, trae mayores riesgos de efectos adversos (pancreatitis aguda y hemorragia intracisto).
Pronóstico
El pronóstico de los SCA es excelente, con menos del 1% de mortalidad. Pocos casos en la literatura tienen evolución hacia malignidad, y no hay un acuerdo sobre la periodicidad del seguimiento. Para muchos autores, se trata de una lesión benigna.
Aunque sea una lesión con baja posibilidad de transformación maligna, existe la posibilidad de crecimiento de la lesión en hasta el 40% de los SCAs.
La última recomendación del grupo europeo es de un nuevo examen de imagen en 1 año, y posteriormente, solo si hay síntomas (dolor abdominal, ictericia o náuseas y vómitos).
Referencias
Sakorafas, GH et al. Primary pancreatic cystic neoplasms revisited. Part I: Serous cystic neoplasms. Surgical Oncology, 2011
Tirkes, T et al. Cystic neoplasms of the pancreas; findings on magnetic resonance imaging with pathological,surgical, and clinical correlation. Abdom Imaging, 2014
Larson, A et al. Natural History of Pancreatic Cysts. Dig Dis Sci, 2017
Cómo citar este artículo
Marzinotto M; Penaloza CSQ. Cistoadenoma seroso de páncreas. Endoscopia Terapéutica 2025, Vol II. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/cistoadenoma-seroso-de-pancreas/
Ingestión de cáusticos y endoscopia: ¿cuándo podemos realmente ayudar en el cuadro agudo?
La ingestión de cáusticos representa un problema relevante tanto por los daños agudos como crónicos, involucrando a pacientes de todas las edades. En la población pediátrica está habitualmente asociada a la ingestión accidental principalmente de productos de limpieza almacenados de forma incorrecta y reutilización de envases. En otras edades, los intentos de suicidio a través de la ingestión intencional de cáusticos son una causa relevante, si no la más frecuente y grave.
Los agentes cáusticos pueden ser ácidos (ácido muriático, ácido sulfúrico, ácido fórmico – “formol”) o álcalis (bases), de los cuales los principales representantes en nuestro medio son el hipoclorito de sodio (lejía) y el hidróxido de sodio (soda cáustica). El potencial de daño relevante está asociado a dos factores principales, el pH del producto (mayor riesgo con pH <2 o >11) y el volumen ingerido.
La ingestión de cáusticos alcalinos está asociada a daño por necrosis por licuefacción donde hay saponificación de los lípidos, desnaturalización de proteínas y trombosis capilar con potencial de daños más profundos y perforación. El daño secundario a la ingestión de ácidos está asociado a su vez a la necrosis por coagulación. Hay una evolución natural en el proceso de daño y cicatrización de la mucosa que puede ser dividido en tres fases principales:
Fase aguda (hasta 10 días) – necrosis aguda (licuefacción o coagulación), trombosis y activación de cascada inflamatoria; inicio de la deposición de colágeno y reepitelización.
Fase sub-aguda (10 días – 6 a 8 semanas) – mayor actividad de los mecanismos de reparación, aumento de colágeno y reepitelización lo que puede conferir mejora sintomática inicial, con potencial de retorno a la dieta oral. Considerada una fase “traicionera” pues los síntomas mejoran mientras el esófago se reepiteliza y forma posibles estenosis.
Fase crónica (>6 a 8 semanas) – fase de cicatrización y estenosis. Hay recrudecimiento de síntomas de odinofagia, disfagia y vómitos por el establecimiento de estenosis cicatriciales en el esófago.
Manejo inicial
El manejo inicial busca ofrecer soporte, con evaluación de posibles daños a las vías aéreas, hidratación, dieta cero y realización de exámenes complementarios. Los laboratorios incluyen hemograma, urea, creatinina, enzimas hepáticas, mientras que los exámenes de imagen pueden incluir radiografía simple (evaluar neumoperitoneo, neumotórax o neumomediastino) y endoscopia. La tomografía tiene capacidad de evaluar la profundidad del daño al tracto digestivo (no evaluada por la endoscopia), siendo utilizada en diversos centros, sin embargo no es utilizada rutinariamente en nuestro medio.
Endoscopia
La endoscopia digestiva alta tiene un papel importante en el tratamiento de los pacientes con ingestión cáustica a través de la clasificación de las lesiones y consecuente identificación del grupo de pacientes con mayor riesgo para desarrollo de estenosis, los cuales deben ser incluidos en un programa de dilatación. La clasificación utilizada es la Clasificación de Zargar, siendo bastante simple:
Grado 1 – edema y enantema;
Grado 2a – Friabilidad, erosiones, eritema, exudado inflamatorio difuso;
Grado 2b – úlceras superficiales o profundas, confluentes o no;
Grado 3a – áreas de necrosis;
Grado 3b – necrosis extensa.
La endoscopia debe ser realizada lo antes posible, preferentemente en las primeras 24h de la ingesta y como máximo hasta 48h después. Después de ese período, el riesgo de agravamiento de lesiones es mayor y la endoscopia debe ser suspendida, pudiendo ser realizada después de 3 semanas de la ingestión, momento donde pueden ser iniciadas las sesiones de dilatación en los pacientes de riesgo para desarrollo de estenosis (Zargar 2b o 3). Algunos estudios sugieren la realización de estudio contrastado para confirmar la presencia de estenosis antes de la dilatación, lo que también puede ser realizado en los pacientes que no consiguieron hacer endoscopia en las primeras 48h. La presencia de necrosis esofágica puede estar asociada a perforación siendo importante evaluar la profundidad de la lesión con tomografía. Cuadros de necrosis extensa habitualmente son quirúrgicos.
Es importante considerar que la ingestión de cáusticos puede desencadenar una serie de alteraciones sistémicas como acidosis metabólica, trastornos electrolíticos, insuficiencia renal y también daños (o hiperactividad) de las vías aéreas (principalmente los más volátiles) requiriendo cuidado adicional en la sedación de estos pacientes.
Mensajes principales:
La endoscopia debe ser realizada precozmente (máximo 48h);
No inducir vómitos por el riesgo de reflujo al esófago y agravamiento de los daños;
Zargar 1 y 2a – bajo riesgo de desarrollo de estenosis;
Zargar 3a y 3b – riesgo de perforación;
Riesgo aumentado de estenosis y perforación – pH <2 o >11;
Daños a las vías aéreas con cáusticos volátiles;
Es importante evaluar que en muchas ocasiones no tenemos información fidedigna relacionada al producto ingerido por diversos motivos:
Niños o responsables pueden desconocer el producto ingerido o no dar información verdadera por temor a posibles repercusiones;
Pacientes con intento de suicidio están atravesando un momento de gran pesar e inestabilidad emocional, desconocida por el emergencista y pueden maximizar o minimizar datos relevantes;
Productos formulados, manipulados, diluidos pueden contener sustancias desconocidas o causar reacciones químicas inciertas;
Ingestión de productos cáusticos en ambientes de trabajo, escuelas, guarderías, granjas, casa de terceros etc – el temor a repercusiones negativas y responsabilización por daños pueden influir en empleados y familiares.
Referencias
Methasate A, Lohsiriwat V. Role of endoscopy in caustic injury of the esophagus. World J Gastrointest Endosc. 2018 Oct 16;10(10):274-282. doi: 10.4253/wjge.v10.i10.274. PMID: 30364838; PMCID: PMC6198306.
ASGE Standards of Practice Committee, Lightdale JR, Acosta R, Shergill AK, Chandrasekhara V, Chathadi K, Early D, Evans JA, Fanelli RD, Fisher DA, Fonkalsrud L, Hwang JH, Kashab M, Muthusamy VR, Pasha S, Saltzman JR, Cash BD; American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Modifications in endoscopic practice for pediatric patients. Gastrointest Endosc. 2014
Chirica M, Kelly MD, Siboni S, Aiolfi A, Riva CG, Asti E, Ferrari D, Leppäniemi A, Ten Broek RPG, Brichon PY, Kluger Y, Fraga GP, Frey G, Andreollo NA, Coccolini F, Frattini C, Moore EE, Chiara O, Di Saverio S, Sartelli M, Weber D, Ansaloni L, Biffl W, Corte H, Wani I, Baiocchi G, Cattan P, Catena F, Bonavina L. Esophageal emergencies: WSES guidelines. World J Emerg Surg. 2019
Tosca J, Villagrasa R, Sanahuja A, Sanchez A, Trejo GA, Herreros B, Pascual I, Mas P, Peña A, Minguez M. Caustic ingestion: development and validation of a prognostic score. Endoscopy. 2021 Aug;53(8):784-791. doi: 10.1055/a-1297-0333. Epub 2021 Jan 18. PMID: 33096569.
Paciente sin solicitud médica solicitando examen: ¿qué hago?
El paciente acude para realizar un examen endoscópico con usted pero está sin pedido médico, ya sea por haberlo olvidado o simplemente por querer hacer el examen por su cuenta. Seguramente, esto ya ha sucedido con todos los que realizan exámenes diagnósticos. Y ahora, ¿puede realizar el examen sin pedido médico? ¿Y si usted mismo hace el pedido del examen que va a realizar en el paciente?
En este artículo, abordaremos algunas decisiones, entre varias de contenido similar, sobre casos como este. Nos enfocaremos particularmente en la realidad del contexto brasileño, citando normas del Código de Ética Médica, del Consejo Federal de Medicina (CFM) y del Consejo Regional de Medicina del Estado de São Paulo (CREMESP). No obstante, es importante tener en cuenta que la normativa puede variar según el país, por lo que se recomienda consultar las disposiciones locales vigentes en cada caso.
El artículo 37 del Código de Ética Médica prohíbe prescribir tratamientos o procedimientos sin atención al paciente: “Está prohibido al médico: prescribir tratamiento y otros procedimientos sin examen directo del paciente, salvo en casos de urgencia o emergencia e imposibilidad comprobada de realizarlo, debiendo, en ese caso, hacerlo inmediatamente después de cesado el impedimento, así como consultar, diagnosticar o prescribir por cualquier medio de comunicación de masa”.
El dictamen del CFM no 18/15, hace los siguientes apuntes: de la Ley nº 12.842, de 10/07/13: “art. 2º, párrafo único, ítem II: “El médico desarrollará sus acciones profesionales en el campo de la atención a la salud para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades” y “en el art. 4º, párrafo 4º: Son actividades exclusivas del médico: III – indicación de la ejecución y ejecución de procedimientos invasivos, sean diagnósticos, terapéuticos o estéticos, incluyendo los accesos vasculares profundos, las biopsias y las endoscopias”.
El mismo dictamen argumenta: “El diagnóstico de una enfermedad humana es un acto complejo de razonamiento, que involucra información recogida de la anamnesis, observaciones clínicas a través del examen físico y, cuando es necesario, información adicional a través de exámenes complementarios que ayudan al médico en su diagnóstico” y define “Cuando un paciente, sea particular, usuario del Sistema Único de Salud o de operadora de plan de salud, en el ejercicio de su autonomía, solicita a un médico que se realice un determinado examen complementario, este profesional solo podrá realizarlo sin la requisición del médico asistente del paciente, si asume entera responsabilidad profesional sobre el acto practicado”, concluyendo que “En el caso referido, en que se trata de demanda espontánea, el consultante solo podrá realizar el examen cuestionado, y otros que configuren acto médico, si asume la responsabilidad por la solicitud, por el procedimiento y por la orientación al paciente de los cuidados necesarios.”
El dictamen del CREMESP emitido en 05/03/2020, para la consulta nº 238.116/18, sobre la creación de plataforma en línea para generar pedido de examen, aclara que “En primer lugar, cabe aclarar que el médico tiene el deber de elaborar el historial clínico para cada paciente al que asiste, conforme a lo previsto en el art. 87 del Código de Ética Médica (…)” y analiza lo dispuesto en el art. 5º de la Resolución del CFM nº 1.638/02, sobre los ítems que deberán constar obligatoriamente en el historial clínico confeccionado en cualquier soporte, electrónico o papel: “(…); b. Anamnesis, examen físico, exámenes complementarios solicitados y sus respectivos resultados, hipótesis diagnósticas, diagnóstico definitivo y tratamiento realizado (…)”, concluyendo que “en los historiales clínicos deben constar el examen físico realizado en el paciente en el acto de la consulta, y que la consulta debe siempre preceder la solicitud de cualquier examen complementario”.
Resumiendo lo expuesto: debemos tener en mente que la solicitud de un examen es parte de todo un procedimiento para diagnóstico de un cuadro presentado por el paciente en la consulta: anamnesis, examen físico, hipótesis diagnósticas, exámenes solicitados y posteriormente, conductas, siendo obligatoria la confección del historial clínico del paciente. Así, es necesario el pedido médico para la realización del examen, que puede ser hecho por el mismo profesional que va a hacer el examen. En este caso, él asumirá la responsabilidad por el paciente, debiendo también confeccionar el historial clínico.
Estenosis biliar indeterminada – importantes conceptos que necesitas conocer
La presentación clínica de las estenosis biliares es amplia, variando desde imágenes incidentales y hallazgos de laboratorio hasta síntomas de ictericia, dolor abdominal, prurito y colangitis, por lo tanto, una historia clínica detallada puede proporcionar información importante acerca de su etiología.
Se considera estenosis biliar un estrechamiento del árbol biliar que puede ser causado por una miríada de etiologías, algunas benignas, otras con riesgo de vida. Existen tres clases de estenosis biliares: benignas, malignas e indeterminadas. Lamentablemente, solo una minoría de ellas (15% a 24%) es benigna. La diferenciación entre benignas y malignas requiere una evaluación diagnóstica compleja, siendo la Endoscopia una herramienta imprescindible, especialmente por permitir la toma de muestras de tejido.
Estenosis Biliar Maligna:
La causa más común de estenosis maligna del conducto biliar es el adenocarcinoma de páncreas. Como el cáncer pancreático es frecuentemente diagnosticado en etapa avanzada, el 70% de los pacientes ya presentan estenosis en el momento del diagnóstico.
La segunda causa más común es el colangiocarcinoma, un tumor primario del propio conducto biliar.
En cuanto a la topografía de las estenosis en el conducto biliar:
Distales – la neoplasia maligna del páncreas debe ser siempre la consideración más importante, independientemente de si hay una masa identificable en imágenes transversales o no.
Proximales – la sospecha de colangiocarcinoma debe ser la más aventurada.
Estenosis Biliar Benigna:
La causa más común es la lesión iatrogénica, sobre todo post-colecistectomía o post-trasplante hepático.
Varias condiciones inflamatorias también pueden resultar en estenosis, principalmente la Colangitis Esclerosante Primaria y la Colangitis Esclerosante relacionada con IgG4. Sin embargo, como la mayoría de las estenosis biliares se revela maligna al cabo de la investigación, es siempre esencial descartar malignidad en estos pacientes.
Estenosis Biliar Indeterminada (EBI):
Concepto: en la mayoría de las publicaciones se postula que el término se refiere a una estenosis cuya etiología no ha sido establecida por radiología, ya sea Tomografía Computarizada o Resonancia Magnética (por el hecho de no poseer una masa obvia en imágenes transversales) Y la CPRE con biopsia transpapilar (guiada por fluoroscopia) y/o cepillado citológico también falló en esclarecer.
Observen que destacamos el “Y” pues, a pesar de ser el entendimiento mayoritario, hay divergencias en el sentido de considerar que estas dos etapas serían aditivas. Es decir, la apariencia imagenológica no concluyente de malignidad conferiría el estatus de indeterminada, prescindiendo de la realización de la CPRE, visto que la precisión diagnóstica de los procedimientos descritos arriba no es buena.
Es un hecho, sin embargo, que la CPRE con biopsia transpapilar (guiada por fluoroscopia) y/o cepillado sigue siendo el procedimiento estándar en muchos servicios en estos casos, sobre todo por la indisponibilidad de la Colangioscopia. No obstante, ante los resultados actualmente publicados y muy prometedores con las biopsias directas guiadas por la Colangioscopia, es posible que haya un cambio en esta secuencia propedéutica.
Las EBI continúan presentando un desafío diagnóstico para los médicos y representan el 20% de todas las estenosis biliares tras la evaluación inicial. Aunque la mayoría de las estenosis biliares se considera maligna, hasta el 20% de las piezas quirúrgicas se descubren como benignas, de esta forma, el diagnóstico incorrecto puede llevar a cirugías innecesarias o retrasos en el tratamiento (cuando efectivamente son malignas).
Un breve panorama de las tecnologías más accesibles que pueden ayudar a establecer la etiología de las estenosis indeterminadas
CPRE con cepillado citológico y/o biopsia transpapilar guiada por fluoroscopia:
Sigue siendo el enfoque inicial para la evaluación, sin embargo, el rendimiento diagnóstico es a menudo decepcionante
Navaneethan et al. realizaron un metanálisis demostrando que la sensibilidad del cepillado citológico es del 45%, con una especificidad del 99% para el diagnóstico de estenosis malignas, mientras que la sensibilidad de la biopsia fue del 48,1% y la especificidad fue del 99,2%. La combinación de ambos métodos aumenta la sensibilidad solo hasta el 59,4%. De igual manera, estudios prospectivos recientes mostraron una sensibilidad del 46-56% y especificidad del 100% con biopsias y cepillado asociados. Esto sugiere que tanto el cepillado como la biopsia resultan en precisión similar, y la combinación de las estrategias aumenta solo modestamente la sensibilidad.
Colangioscopia:
El sistema de Colangioscopia directa fue introducido en 2007, siendo desarrollado para examen con operador único. Actualmente, existen colangioscopios con mejor resolución de imagen, mayor nitidez, mejor maniobrabilidad y versatilidad en el uso de accesorios.
Un reciente estudio controlado aleatorizado (Gerges et al.) de 57 pacientes comparó el uso de la colangioscopia digital de operador único con biopsias directas a la CPRE con cepillado en pacientes con EBI. La sensibilidad de la Colangioscopia fue del 68,2% vs. 21,4% para CPRE con cepillado (p < 0,01). De igual manera, un metanálisis de Navaneethan et al. de 10 estudios (456 pacientes) calculó una sensibilidad combinada del 60,1% y especificidad del 98% con biopsias guiadas por Colangioscopia.
Ultrasonografía Endoscópica (USE)
A diferencia de otras modalidades endoscópicas, la USE también ofrece la oportunidad de evaluación del parénquima pancreático y de la linfadenopatía regional para potencial FNA. Ha sido frecuentemente utilizada para la evaluación de enfermedades del árbol biliar y sus estructuras circundantes.
En dos revisiones sistemáticas, la sensibilidad de la aspiración con aguja fina guiada por USE después de una CPRE no diagnóstica fue del 77% y 89%, con especificidad del 100%. Una metanálisis de Chiang et al. de 10 estudios (1.162 pacientes) mostró un incremento del 14% después de una CPRE no diagnóstica. El rendimiento diagnóstico de la USE depende en parte de la localización de la estenosis. Una meta-análisis de 2016 de 13 estudios reportó una sensibilidad combinada del 83% para aspiración por aguja fina de estenosis biliares distales en comparación con la sensibilidad combinada del 76% para estenosis biliares proximales.
A pesar de que la tecnología actual ayuda en la definición de la etiología de las EBI en muchos casos, todavía existen algunos otros considerados “negativos” durante la investigación, pero que persisten con sospecha de malignidad y terminan por realizar cirugía. Así, se espera de las nuevas tecnologías no solo alta precisión diagnóstica, sino también alto valor predictivo negativo, justamente para evitar cirugías innecesarias. Esto es especialmente válido para la Colangioscopia, cuyos criterios endoscópicos aún no están totalmente establecidos y hay falta de consenso sobre terminología y descripción de los hallazgos, razón por la cual la histología sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico.
Referências Bibliográficas
Nichol S. Martinez et al. Determining the Indeterminate Biliary Stricture: Cholangioscopy and Beyond. Current Gastroenterology Reports (2020) 22:58.
Robert Dorrell et al. The Diagnostic Dilemma of Malignant Biliary Strictures. Diagnostics 2020, 10, 337.
Chencheng Xie et al. Indeterminate biliary strictures: a simplified approach. Expert Review Of Gastroenterology & Hepatology, 2018.
Petko Karagyozov et al. Role of digital single-operator cholangioscopy in the diagnosis and treatment of biliary disorders. World J Gastrointest Endosc 2019 January 16; 11(1): 31-40. DOI: 10.4253/wjge.v11.i1.31.
La microlitiasis biliar es una entidad identificada y descrita hace relativamente poco tiempo, aún siendo tema de mucha controversia en la literatura, desde su definición y diagnóstico hasta su relevancia clínica y manejo. Con el aumento de la disponibilidad del examen de ecoendoscopia y la consiguiente ampliación de las indicaciones y solicitudes de este examen, se ha convertido en una condición cada vez más identificada en una población muy heterogénea de pacientes, que varía desde pacientes con obstrucción de las vías biliares, pasando por pacientes con dolor abdominal o dispepsia, hasta pacientes asintomáticos en exámenes “de rutina” o indicados por otros motivos. Tal situación nos hace cuestionar, investigar y revisitar el concepto y el manejo de esta condición que se vuelve cada vez más presente en nuestro día a día.
Ya se ha discutido anteriormente la cuestión de la microlitiasis biliar y del barro biliar en este portal, donde se señalaron las diferencias ecográficas de las dos entidades consideradas en nuestro medio y posibles conductas, así como la relevancia de la microlitiasis biliar en el contexto de la investigación etiológica de la pancreatitis aguda.
En este artículo, evaluaremos las definiciones más aceptadas en la literatura así como las controversias aún no resueltas y discutiremos la relación entre la microlitiasis biliar y síntomas dispépticos.
Definición
Las definiciones para microlitiasis biliar y barro biliar varían inmensamente en la literatura, y van desde descripciones distintas para las dos entidades, pasando por autores que las tratan como sinónimos, hasta publicaciones que ignoran una u otra entidad.
Para intentar resolver ese problema fácilmente identificable en la literatura, ?orniak y col. (1) publicaron un consenso sobre el tema en 2023. El estudio contó con tres principales etapas de elaboración: inicialmente se realizó una revisión sistemática de la literatura que identificó 69 artículos originales y 26 artículos de revisión que definían “microlitiasis biliar” y “barro biliar”; en un segundo momento, 30 “expertos” en ecoendoscopia fueron consultados a través de un cuestionario sobre el tema; por fin, las definiciones más aceptadas fueron organizadas y revalidadas por los autores, pasando por una última etapa de votación.
Para demostrar la heterogeneidad en la literatura, cito algunos de los descriptores más encontrados en esta revisión:
– Microlitiasis biliar: “señal/foco/forma hiperecoica con o sin sombra acústica posterior”, “señal/foco/forma hiperecoica necesariamente con sombra acústica posterior”, “señal/foco/forma hiperecoica necesariamente sin sombra acústica posterior”, “imagen ecogénica móvil sin sombra acústica posterior”.
En relación al tamaño, los estudios variaron desde <1mm hasta <10mm, pero la gran mayoría definió entre <3mm o <5mm.
– Barro biliar: “sustancia fluida”, “nivel fluido”, “múltiples cálculos sin sombra acústica posterior”, “contenido en capas en la porción pendiente de la vesícula”, “contenido de baja amplitud ecográfica”, “imágenes hiperecoicas móviles sin sombra acústica posterior”, “agregado hiperecoico sin sombra acústica posterior”, “material un poco hiperecoico móvil”, “material ecogénico homogéneo”, “material ecogénico heterogéneo”.
Se observa tanto una superposición como un intercambio o mezcla de definiciones entre las dos entidades en la literatura especializada.
Con la difícil misión de determinar un consenso, los autores llegaron en las siguientes definiciones (original en inglés y respectiva traducción por el autor de este artículo):
-Microcálculo biliar: “calculi in the biliary tract and gallbladder of ?5 mm in diameter with acoustic shadowing” / “cálculo en las vías biliares o vesícula biliar con sombra acústica posterior con diámetro menor o igual a 5mm”
– Barro biliar: “Discrete, hyperechoic material inside the gallbladder or the bile duct, without acoustic shadowing, which sediments in the most dependent part of the gallbladder.” / “Material discretamente hiperecoico, sin sombra acústica posterior, con sedimentación en la parte más pendiente de la vesícula biliar”
– Cálculo biliar: “calculi in the biliary tract and gallbladder of >5 mm in diameter with acoustic shadowing” / “cálculo en las vías biliares o vesícula biliar con sombra acústica posterior con diámetro mayor que 5mm”
En otro trabajo, Quispel y col. (2) estudiaron el grado de concordancia entre ecoendoscopistas en relación a microlitiasis biliar y barro biliar. Ellos evaluaron la concordancia entre 41 ecoendoscopistas “expertos” utilizando 30 vídeos. Las definiciones aceptadas en este trabajo fueron (original en inglés y traducción del autor de este artículo):
– Barro biliar (“sludge”): “Layered, cloud shaped, mobile echoic bile duct content, without acoustic shadowing” / “contenido ecogénico móvil en capas sin sombra acústica posterior”
– Microlitiasis biliar (“microlithiasis”): “Hyperechoic circumscript bile duct content, < 3mm with or without acoustic shadowing” / “imagen hiperecoica con o sin sombra acústica posterior menor que 3mm”
– Cálculo biliar (“stones”): “Hyperechoic circumscript bile duct content, ? 3mm with or without acoustic shadowing” / “imagen hiperecoica con o sin sombra acústica posterior mayor o igual a 3mm”
En este estudio, hubo una concordancia interobservador considerada moderada para uno o más cálculos biliares – kappa de Fleiss (IC95%) 0,46 (0,13-0,78) -, débil para microlitiasis – kappa de Fleiss (IC95%) 0,25 (0,07-0,43) – y muy débil para barro biliar – kappa de Fleiss (IC95%) 0,16 (0,07-0,25).
En nuestro medio, tendemos a definir de forma diferente tanto del consenso publicado como del estudio de Quispel y col., como demostrado en el artículo publicado previamente (“Microcálculos y barro biliar – ¿Cuáles son sus valores para la práctica clínica?“) y en el último manual de ecoendoscopia de la Sociedad Brasileña de Endoscopia Digestiva (SOBED) (3).
– Microcálculos/microlitiasis: imagen móvil, hiperecoica, sin sombra acústica posterior y ?3mm
Microlitiasis biliar
– Barro biliar: contenido ecogénico móvil, sin sombra acústica posterior, con formación de nivel.
Barro biliar
– Cálculo: imagen hiperecoica con sombra acústica posterior, independientemente del tamaño (pueden ser llamados de cálculos pequeños si menores que 5mm).
Cálculo biliar
En el entendimiento del autor de este artículo, las definiciones que utilizamos en nuestro medio presentan mayor correlación con los hallazgos ecográficos y con los diferentes perfiles de pacientes. Sin embargo, con la publicación del consenso, si la comunidad de ecoendoscopistas comienza a utilizar la clasificación propuesta, la tendencia será unificar los hallazgos que hoy consideramos en nuestro medio “microlitiasis biliar” y “barro biliar” denominándolos ambos como “barro biliar”, mientras que el término “microlitiasis biliar” será utilizado para cálculos pequeños ?5mm.
De cualquier manera, el mismo consenso hizo un levantamiento retrospectivo que mostró que no hay diferencia en relación a la gravedad de la pancreatitis aguda biliar, independientemente de cuál entidad biliar (cálculo, microcálculo o barro) esté relacionada al evento, y algunos autores consideran que el barro biliar y la microlitiasis biliar comparten la misma significancia clínica (4).
Por último, creemos que aún habrá discusiones en la literatura para establecimiento de las definiciones para que haya una mejor comunicación tanto entre los ecoendoscopistas, como entre médicos asistentes/solicitantes, y también en la propia literatura, a fin de homogeneizar la nomenclatura para estudios futuros. De esta forma, hasta una pacificación sobre el tema en la literatura, se sugiere a los ecoendoscopistas describir los hallazgos con precisión en el cuerpo del informe y realizar adecuada documentación de imágenes, para que el médico asistente/solicitante tenga herramientas para interpretar correctamente los hallazgos y tomar las mejores conductas cabibles en cada caso, independientemente de la definición utilizada en la conclusión del informe.
Microlitiasis biliar y síntomas dispépticos
Como se comentó en la introducción de este artículo, con el aumento de la disponibilidad de la ecoendoscopia, los pedidos de examen para pacientes con síntomas dispépticos variados se han convertido en parte importante de la agenda de ecoendoscopia en los grandes centros, con identificación de “microcálculos/barro biliar” en un amplio perfil de pacientes y llevando muchas veces a la indicación de colecistectomía. Tal escenario nos hace cuestionar el papel de la ecoendoscopia para este perfil de pacientes, la indicación de la colecistectomía y la relación con los síntomas presentados.
Montenegro y col. (4) estudiaron retrospectivamente pacientes con síntomas dispépticos variados, remitidos para realización de ecoendoscopia tras resultados negativos para litiasis biliar por ultrasonido abdominal, que fueron diagnosticados con microlitiasis y/o barro biliar en la ecoendoscopia y sometidos a colecistectomía. Excluyeron pacientes asintomáticos y pacientes que tuvieron cualquier complicación relacionada con la litiasis biliar (pancreatitis, colangitis, colestasis o colecistitis).
En este artículo, los autores utilizaron la siguiente definición (original en inglés y traducción del autor de este artículo):
– Minilitiasis y/o barro biliar (minilitiasis y/o barro biliar): “la presencia de focos isoecoicos y/o hiperecoicos sin sombra acústica posterior, menores que 5mm, que pueden ser visualizados con o sin compresión del epigastrio o hipocóndrio derecho”
A partir de una base de datos de 1121 pacientes que realizaron ecoendoscopia entre los años de 2014 y 2018, se incluyeron 50 pacientes compatibles con los criterios de inclusión.
Entre los síntomas relatados, 58% (29/50) presentaban cólica biliar típica y 42% (21/50) presentaban síntomas atípicos, siendo estos: dolor en el cuadrante superior derecho (24%), epigastralgia + dolor en el cuadrante superior derecho (2%), epigastralgia + náuseas/vómitos (6%), epigastralgia aislada (2%), dolor abdominal difuso con o sin distensión (8%).
Setenta por ciento de los pacientes (35/50) tuvieron remisión de los síntomas tras la colecistectomía. En el grupo de los pacientes con cólica biliar típica, la remisión fue del 86,2% mientras que en el grupo de pacientes con síntomas atípicos fue del 47,6%. En el grupo de pacientes con síntomas atípicos, hubo una diferencia importante en la respuesta al tratamiento de acuerdo con el síntoma presentado, notándose remisión en la mayor parte de los pacientes con dolor en el cuadrante superior derecho y en ninguno de los 4 pacientes con dolor abdominal difuso. La tabla a continuación resume los síntomas pre y post-colecistectomía (tabla 2 del artículo original).
Tabla con resumen de los síntomas pre y post-colecistectomía de Montenegro y col. (4)
Se identificó solo una (2%) complicación con necesidad de reabordaje post colecistectomía debido a hemoperitoneo y 18% (9/50) de pacientes que evolucionaron con diarrea post colecistectomía.
Los autores concluyen que pacientes con cuadro de cólica biliar típica con presencia de microcálculos/barro biliar a la ecoendoscopia deben ser sometidos a colecistectomía, mientras que pacientes con síntomas atípicos deben ser ampliamente investigados para descartar otras etiologías antes de ser sometidos a colecistectomía, siendo esta evaluación la clave para una adecuada correlación entre los síntomas y los hallazgos ecográficos y consecuente resolución de los síntomas tras colecistectomía.
Jang y col. (5) estudiaron el uso de medicaciones litolíticas (Ácidos Quenodesoxicólico y Ursodesoxicólico) para tratamiento de pacientes con diagnóstico de dispepsia funcional refractaria (DFR). La DFR se define como síntomas dispépticos sin causa definida, persistentes tras tratamiento con sintomáticos, siendo difícil la diferenciación entre dispepsia funcional y dispepsia biliar en muchos casos.
En este estudio prospectivo no aleatorizado simple ciego, se incluyeron 37 pacientes con diagnóstico de DFR y con exámenes de Endoscopia Digestiva Alta (EDA), ultrasonido de abdomen y examen de contractilidad de la vesícula biliar normales. Importante notar que no se realizó ecoendoscopia en los pacientes de este estudio. Se utilizó una escala de síntomas llamada “Escala de síntomas globales de 7 puntos” (“7-point global symptom scale”), que relaciona los síntomas dispépticos con la severidad e impacto en la vida del paciente, en la cual 1 punto el paciente refiere no tener problemas con los síntomas dispépticos y 7 el paciente presenta un problema muy severo que interfiere y limita las actividades diarias. Los síntomas relatados fueron dolor epigástrico, quemazón epigástrica, saciedad precoz y empacho postprandial.
Tras 12 semanas de tratamiento, la media de la escala de síntomas cayó de 5,6 a 2,6, siendo que 94,6% (35/37) refirieron algún grado de mejora de los síntomas y solo 5,4% (2/37) no presentaron ninguna mejora.
Los autores concluyen que la mayoría de los pacientes con diagnóstico de DPR podrían presentar dispepsia biliar y beneficiarse del tratamiento propuesto con litolíticos. También señalan que la microlitiasis biliar no se evaluó adecuadamente en el estudio y podría estar presente en algunos o todos los pacientes que respondieron al tratamiento.
Al evaluar los estudios presentados en conjunto, podemos inferir que la microlitiasis/barro biliar debe considerarse en el diagnóstico diferencial de pacientes con dispepsia, pero el éxito del tratamiento, ya sea con colecistectomía o con litolíticos, depende del tipo de síntoma presentado y de la exclusión de otras etiologías.
Es importante considerar que estos estudios tienen baja calidad metodológica para evaluar la eficacia del tratamiento, pero apuntan a una posibilidad que debería considerarse y estudiarse más a fondo, preferiblemente con ensayos clínicos aleatorizados.
Conclusión
La microlitiasis biliar sigue siendo un tema muy controvertido, con divergencias que van desde la definición hasta el tratamiento, especialmente cuando se relaciona con síntomas dispépticos.
En cuanto a la definición de microlitiasis y barro biliar, existe un debate que será necesario abordar para llegar a conclusiones más consensuadas y compatibles con los hallazgos cotidianos. Considerando la literatura disponible, que aún es muy controvertida a pesar de los esfuerzos por establecer un consenso, corresponde al especialista en ecoendoscopia describir y documentar con precisión los hallazgos para que el médico en cuestión pueda identificar correctamente la entidad descrita, independientemente de la definición utilizada.
En relación a microlitiase/barro biliar y los síntomas dispépticos, algunos estudios de baja calidad metodológica sugieren la posibilidad de correlacionar entre esas entidades y síntomas dispépticos, con posible mejora de los síntomas en parte de los pacientes después de la colecistectomía o el tratamiento con litolíticos. Sin embargo, es fundamental resaltar que cada paciente deber ser evaluado con parsimonia, considerando los síntomas presentados y realizando una amplia investigación de otras etiologías mas probables, especialmente cuando síntomas considerados atípicos para enfermedad biliar son los mas importantes.
Referências
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Jang, S. I., Lee, T. H., Jeong, S., Kwon, C. I., Koh, D. H., Kim, Y. J., Lee, H. S., Do, M. Y., Cho, J. H., & Lee, D. K. (2022). Efficacy of Chenodeoxycholic Acid and Ursodeoxycholic Acid Treatments for Refractory Functional Dyspepsia. Journal of clinical medicine, 11(11), 3190. https://doi.org/10.3390/jcm11113190
Figura 1: Cistoadenoma Seroso de cabeza de páncreas – lesión lobular con septos convergiendo hacia localización central de la lesión. (archivo personal)
