Paciente sin solicitud médica solicitando examen: ¿qué hago?
El paciente acude para realizar un examen endoscópico con usted pero está sin pedido médico, ya sea por haberlo olvidado o simplemente por querer hacer el examen por su cuenta. Seguramente, esto ya ha sucedido con todos los que realizan exámenes diagnósticos. Y ahora, ¿puede realizar el examen sin pedido médico? ¿Y si usted mismo hace el pedido del examen que va a realizar en el paciente?
En este artículo, abordaremos algunas decisiones, entre varias de contenido similar, sobre casos como este. Nos enfocaremos particularmente en la realidad del contexto brasileño, citando normas del Código de Ética Médica, del Consejo Federal de Medicina (CFM) y del Consejo Regional de Medicina del Estado de São Paulo (CREMESP). No obstante, es importante tener en cuenta que la normativa puede variar según el país, por lo que se recomienda consultar las disposiciones locales vigentes en cada caso.
El artículo 37 del Código de Ética Médica prohíbe prescribir tratamientos o procedimientos sin atención al paciente: “Está prohibido al médico: prescribir tratamiento y otros procedimientos sin examen directo del paciente, salvo en casos de urgencia o emergencia e imposibilidad comprobada de realizarlo, debiendo, en ese caso, hacerlo inmediatamente después de cesado el impedimento, así como consultar, diagnosticar o prescribir por cualquier medio de comunicación de masa”.
El dictamen del CFM no 18/15, hace los siguientes apuntes: de la Ley nº 12.842, de 10/07/13: “art. 2º, párrafo único, ítem II: “El médico desarrollará sus acciones profesionales en el campo de la atención a la salud para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades” y “en el art. 4º, párrafo 4º: Son actividades exclusivas del médico: III – indicación de la ejecución y ejecución de procedimientos invasivos, sean diagnósticos, terapéuticos o estéticos, incluyendo los accesos vasculares profundos, las biopsias y las endoscopias”.
El mismo dictamen argumenta: “El diagnóstico de una enfermedad humana es un acto complejo de razonamiento, que involucra información recogida de la anamnesis, observaciones clínicas a través del examen físico y, cuando es necesario, información adicional a través de exámenes complementarios que ayudan al médico en su diagnóstico” y define “Cuando un paciente, sea particular, usuario del Sistema Único de Salud o de operadora de plan de salud, en el ejercicio de su autonomía, solicita a un médico que se realice un determinado examen complementario, este profesional solo podrá realizarlo sin la requisición del médico asistente del paciente, si asume entera responsabilidad profesional sobre el acto practicado”, concluyendo que “En el caso referido, en que se trata de demanda espontánea, el consultante solo podrá realizar el examen cuestionado, y otros que configuren acto médico, si asume la responsabilidad por la solicitud, por el procedimiento y por la orientación al paciente de los cuidados necesarios.”
El dictamen del CREMESP emitido en 05/03/2020, para la consulta nº 238.116/18, sobre la creación de plataforma en línea para generar pedido de examen, aclara que “En primer lugar, cabe aclarar que el médico tiene el deber de elaborar el historial clínico para cada paciente al que asiste, conforme a lo previsto en el art. 87 del Código de Ética Médica (…)” y analiza lo dispuesto en el art. 5º de la Resolución del CFM nº 1.638/02, sobre los ítems que deberán constar obligatoriamente en el historial clínico confeccionado en cualquier soporte, electrónico o papel: “(…); b. Anamnesis, examen físico, exámenes complementarios solicitados y sus respectivos resultados, hipótesis diagnósticas, diagnóstico definitivo y tratamiento realizado (…)”, concluyendo que “en los historiales clínicos deben constar el examen físico realizado en el paciente en el acto de la consulta, y que la consulta debe siempre preceder la solicitud de cualquier examen complementario”.
Resumiendo lo expuesto: debemos tener en mente que la solicitud de un examen es parte de todo un procedimiento para diagnóstico de un cuadro presentado por el paciente en la consulta: anamnesis, examen físico, hipótesis diagnósticas, exámenes solicitados y posteriormente, conductas, siendo obligatoria la confección del historial clínico del paciente. Así, es necesario el pedido médico para la realización del examen, que puede ser hecho por el mismo profesional que va a hacer el examen. En este caso, él asumirá la responsabilidad por el paciente, debiendo también confeccionar el historial clínico.
Estenosis biliar indeterminada – importantes conceptos que necesitas conocer
La presentación clínica de las estenosis biliares es amplia, variando desde imágenes incidentales y hallazgos de laboratorio hasta síntomas de ictericia, dolor abdominal, prurito y colangitis, por lo tanto, una historia clínica detallada puede proporcionar información importante acerca de su etiología.
Se considera estenosis biliar un estrechamiento del árbol biliar que puede ser causado por una miríada de etiologías, algunas benignas, otras con riesgo de vida. Existen tres clases de estenosis biliares: benignas, malignas e indeterminadas. Lamentablemente, solo una minoría de ellas (15% a 24%) es benigna. La diferenciación entre benignas y malignas requiere una evaluación diagnóstica compleja, siendo la Endoscopia una herramienta imprescindible, especialmente por permitir la toma de muestras de tejido.
Estenosis Biliar Maligna:
La causa más común de estenosis maligna del conducto biliar es el adenocarcinoma de páncreas. Como el cáncer pancreático es frecuentemente diagnosticado en etapa avanzada, el 70% de los pacientes ya presentan estenosis en el momento del diagnóstico.
La segunda causa más común es el colangiocarcinoma, un tumor primario del propio conducto biliar.
En cuanto a la topografía de las estenosis en el conducto biliar:
Distales – la neoplasia maligna del páncreas debe ser siempre la consideración más importante, independientemente de si hay una masa identificable en imágenes transversales o no.
Proximales – la sospecha de colangiocarcinoma debe ser la más aventurada.
Estenosis Biliar Benigna:
La causa más común es la lesión iatrogénica, sobre todo post-colecistectomía o post-trasplante hepático.
Varias condiciones inflamatorias también pueden resultar en estenosis, principalmente la Colangitis Esclerosante Primaria y la Colangitis Esclerosante relacionada con IgG4. Sin embargo, como la mayoría de las estenosis biliares se revela maligna al cabo de la investigación, es siempre esencial descartar malignidad en estos pacientes.
Estenosis Biliar Indeterminada (EBI):
Concepto: en la mayoría de las publicaciones se postula que el término se refiere a una estenosis cuya etiología no ha sido establecida por radiología, ya sea Tomografía Computarizada o Resonancia Magnética (por el hecho de no poseer una masa obvia en imágenes transversales) Y la CPRE con biopsia transpapilar (guiada por fluoroscopia) y/o cepillado citológico también falló en esclarecer.
Observen que destacamos el “Y” pues, a pesar de ser el entendimiento mayoritario, hay divergencias en el sentido de considerar que estas dos etapas serían aditivas. Es decir, la apariencia imagenológica no concluyente de malignidad conferiría el estatus de indeterminada, prescindiendo de la realización de la CPRE, visto que la precisión diagnóstica de los procedimientos descritos arriba no es buena.
Es un hecho, sin embargo, que la CPRE con biopsia transpapilar (guiada por fluoroscopia) y/o cepillado sigue siendo el procedimiento estándar en muchos servicios en estos casos, sobre todo por la indisponibilidad de la Colangioscopia. No obstante, ante los resultados actualmente publicados y muy prometedores con las biopsias directas guiadas por la Colangioscopia, es posible que haya un cambio en esta secuencia propedéutica.
Las EBI continúan presentando un desafío diagnóstico para los médicos y representan el 20% de todas las estenosis biliares tras la evaluación inicial. Aunque la mayoría de las estenosis biliares se considera maligna, hasta el 20% de las piezas quirúrgicas se descubren como benignas, de esta forma, el diagnóstico incorrecto puede llevar a cirugías innecesarias o retrasos en el tratamiento (cuando efectivamente son malignas).
Un breve panorama de las tecnologías más accesibles que pueden ayudar a establecer la etiología de las estenosis indeterminadas
CPRE con cepillado citológico y/o biopsia transpapilar guiada por fluoroscopia:
Sigue siendo el enfoque inicial para la evaluación, sin embargo, el rendimiento diagnóstico es a menudo decepcionante
Navaneethan et al. realizaron un metanálisis demostrando que la sensibilidad del cepillado citológico es del 45%, con una especificidad del 99% para el diagnóstico de estenosis malignas, mientras que la sensibilidad de la biopsia fue del 48,1% y la especificidad fue del 99,2%. La combinación de ambos métodos aumenta la sensibilidad solo hasta el 59,4%. De igual manera, estudios prospectivos recientes mostraron una sensibilidad del 46-56% y especificidad del 100% con biopsias y cepillado asociados. Esto sugiere que tanto el cepillado como la biopsia resultan en precisión similar, y la combinación de las estrategias aumenta solo modestamente la sensibilidad.
Colangioscopia:
El sistema de Colangioscopia directa fue introducido en 2007, siendo desarrollado para examen con operador único. Actualmente, existen colangioscopios con mejor resolución de imagen, mayor nitidez, mejor maniobrabilidad y versatilidad en el uso de accesorios.
Un reciente estudio controlado aleatorizado (Gerges et al.) de 57 pacientes comparó el uso de la colangioscopia digital de operador único con biopsias directas a la CPRE con cepillado en pacientes con EBI. La sensibilidad de la Colangioscopia fue del 68,2% vs. 21,4% para CPRE con cepillado (p < 0,01). De igual manera, un metanálisis de Navaneethan et al. de 10 estudios (456 pacientes) calculó una sensibilidad combinada del 60,1% y especificidad del 98% con biopsias guiadas por Colangioscopia.
Ultrasonografía Endoscópica (USE)
A diferencia de otras modalidades endoscópicas, la USE también ofrece la oportunidad de evaluación del parénquima pancreático y de la linfadenopatía regional para potencial FNA. Ha sido frecuentemente utilizada para la evaluación de enfermedades del árbol biliar y sus estructuras circundantes.
En dos revisiones sistemáticas, la sensibilidad de la aspiración con aguja fina guiada por USE después de una CPRE no diagnóstica fue del 77% y 89%, con especificidad del 100%. Una metanálisis de Chiang et al. de 10 estudios (1.162 pacientes) mostró un incremento del 14% después de una CPRE no diagnóstica. El rendimiento diagnóstico de la USE depende en parte de la localización de la estenosis. Una meta-análisis de 2016 de 13 estudios reportó una sensibilidad combinada del 83% para aspiración por aguja fina de estenosis biliares distales en comparación con la sensibilidad combinada del 76% para estenosis biliares proximales.
A pesar de que la tecnología actual ayuda en la definición de la etiología de las EBI en muchos casos, todavía existen algunos otros considerados “negativos” durante la investigación, pero que persisten con sospecha de malignidad y terminan por realizar cirugía. Así, se espera de las nuevas tecnologías no solo alta precisión diagnóstica, sino también alto valor predictivo negativo, justamente para evitar cirugías innecesarias. Esto es especialmente válido para la Colangioscopia, cuyos criterios endoscópicos aún no están totalmente establecidos y hay falta de consenso sobre terminología y descripción de los hallazgos, razón por la cual la histología sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico.
Referências Bibliográficas
Nichol S. Martinez et al. Determining the Indeterminate Biliary Stricture: Cholangioscopy and Beyond. Current Gastroenterology Reports (2020) 22:58.
Robert Dorrell et al. The Diagnostic Dilemma of Malignant Biliary Strictures. Diagnostics 2020, 10, 337.
Chencheng Xie et al. Indeterminate biliary strictures: a simplified approach. Expert Review Of Gastroenterology & Hepatology, 2018.
Petko Karagyozov et al. Role of digital single-operator cholangioscopy in the diagnosis and treatment of biliary disorders. World J Gastrointest Endosc 2019 January 16; 11(1): 31-40. DOI: 10.4253/wjge.v11.i1.31.
La microlitiasis biliar es una entidad identificada y descrita hace relativamente poco tiempo, aún siendo tema de mucha controversia en la literatura, desde su definición y diagnóstico hasta su relevancia clínica y manejo. Con el aumento de la disponibilidad del examen de ecoendoscopia y la consiguiente ampliación de las indicaciones y solicitudes de este examen, se ha convertido en una condición cada vez más identificada en una población muy heterogénea de pacientes, que varía desde pacientes con obstrucción de las vías biliares, pasando por pacientes con dolor abdominal o dispepsia, hasta pacientes asintomáticos en exámenes “de rutina” o indicados por otros motivos. Tal situación nos hace cuestionar, investigar y revisitar el concepto y el manejo de esta condición que se vuelve cada vez más presente en nuestro día a día.
Ya se ha discutido anteriormente la cuestión de la microlitiasis biliar y del barro biliar en este portal, donde se señalaron las diferencias ecográficas de las dos entidades consideradas en nuestro medio y posibles conductas, así como la relevancia de la microlitiasis biliar en el contexto de la investigación etiológica de la pancreatitis aguda.
En este artículo, evaluaremos las definiciones más aceptadas en la literatura así como las controversias aún no resueltas y discutiremos la relación entre la microlitiasis biliar y síntomas dispépticos.
Definición
Las definiciones para microlitiasis biliar y barro biliar varían inmensamente en la literatura, y van desde descripciones distintas para las dos entidades, pasando por autores que las tratan como sinónimos, hasta publicaciones que ignoran una u otra entidad.
Para intentar resolver ese problema fácilmente identificable en la literatura, ?orniak y col. (1) publicaron un consenso sobre el tema en 2023. El estudio contó con tres principales etapas de elaboración: inicialmente se realizó una revisión sistemática de la literatura que identificó 69 artículos originales y 26 artículos de revisión que definían “microlitiasis biliar” y “barro biliar”; en un segundo momento, 30 “expertos” en ecoendoscopia fueron consultados a través de un cuestionario sobre el tema; por fin, las definiciones más aceptadas fueron organizadas y revalidadas por los autores, pasando por una última etapa de votación.
Para demostrar la heterogeneidad en la literatura, cito algunos de los descriptores más encontrados en esta revisión:
– Microlitiasis biliar: “señal/foco/forma hiperecoica con o sin sombra acústica posterior”, “señal/foco/forma hiperecoica necesariamente con sombra acústica posterior”, “señal/foco/forma hiperecoica necesariamente sin sombra acústica posterior”, “imagen ecogénica móvil sin sombra acústica posterior”.
En relación al tamaño, los estudios variaron desde <1mm hasta <10mm, pero la gran mayoría definió entre <3mm o <5mm.
– Barro biliar: “sustancia fluida”, “nivel fluido”, “múltiples cálculos sin sombra acústica posterior”, “contenido en capas en la porción pendiente de la vesícula”, “contenido de baja amplitud ecográfica”, “imágenes hiperecoicas móviles sin sombra acústica posterior”, “agregado hiperecoico sin sombra acústica posterior”, “material un poco hiperecoico móvil”, “material ecogénico homogéneo”, “material ecogénico heterogéneo”.
Se observa tanto una superposición como un intercambio o mezcla de definiciones entre las dos entidades en la literatura especializada.
Con la difícil misión de determinar un consenso, los autores llegaron en las siguientes definiciones (original en inglés y respectiva traducción por el autor de este artículo):
-Microcálculo biliar: “calculi in the biliary tract and gallbladder of ?5 mm in diameter with acoustic shadowing” / “cálculo en las vías biliares o vesícula biliar con sombra acústica posterior con diámetro menor o igual a 5mm”
– Barro biliar: “Discrete, hyperechoic material inside the gallbladder or the bile duct, without acoustic shadowing, which sediments in the most dependent part of the gallbladder.” / “Material discretamente hiperecoico, sin sombra acústica posterior, con sedimentación en la parte más pendiente de la vesícula biliar”
– Cálculo biliar: “calculi in the biliary tract and gallbladder of >5 mm in diameter with acoustic shadowing” / “cálculo en las vías biliares o vesícula biliar con sombra acústica posterior con diámetro mayor que 5mm”
En otro trabajo, Quispel y col. (2) estudiaron el grado de concordancia entre ecoendoscopistas en relación a microlitiasis biliar y barro biliar. Ellos evaluaron la concordancia entre 41 ecoendoscopistas “expertos” utilizando 30 vídeos. Las definiciones aceptadas en este trabajo fueron (original en inglés y traducción del autor de este artículo):
– Barro biliar (“sludge”): “Layered, cloud shaped, mobile echoic bile duct content, without acoustic shadowing” / “contenido ecogénico móvil en capas sin sombra acústica posterior”
– Microlitiasis biliar (“microlithiasis”): “Hyperechoic circumscript bile duct content, < 3mm with or without acoustic shadowing” / “imagen hiperecoica con o sin sombra acústica posterior menor que 3mm”
– Cálculo biliar (“stones”): “Hyperechoic circumscript bile duct content, ? 3mm with or without acoustic shadowing” / “imagen hiperecoica con o sin sombra acústica posterior mayor o igual a 3mm”
En este estudio, hubo una concordancia interobservador considerada moderada para uno o más cálculos biliares – kappa de Fleiss (IC95%) 0,46 (0,13-0,78) -, débil para microlitiasis – kappa de Fleiss (IC95%) 0,25 (0,07-0,43) – y muy débil para barro biliar – kappa de Fleiss (IC95%) 0,16 (0,07-0,25).
En nuestro medio, tendemos a definir de forma diferente tanto del consenso publicado como del estudio de Quispel y col., como demostrado en el artículo publicado previamente (“Microcálculos y barro biliar – ¿Cuáles son sus valores para la práctica clínica?“) y en el último manual de ecoendoscopia de la Sociedad Brasileña de Endoscopia Digestiva (SOBED) (3).
– Microcálculos/microlitiasis: imagen móvil, hiperecoica, sin sombra acústica posterior y ?3mm
Microlitiasis biliar
– Barro biliar: contenido ecogénico móvil, sin sombra acústica posterior, con formación de nivel.
Barro biliar
– Cálculo: imagen hiperecoica con sombra acústica posterior, independientemente del tamaño (pueden ser llamados de cálculos pequeños si menores que 5mm).
Cálculo biliar
En el entendimiento del autor de este artículo, las definiciones que utilizamos en nuestro medio presentan mayor correlación con los hallazgos ecográficos y con los diferentes perfiles de pacientes. Sin embargo, con la publicación del consenso, si la comunidad de ecoendoscopistas comienza a utilizar la clasificación propuesta, la tendencia será unificar los hallazgos que hoy consideramos en nuestro medio “microlitiasis biliar” y “barro biliar” denominándolos ambos como “barro biliar”, mientras que el término “microlitiasis biliar” será utilizado para cálculos pequeños ?5mm.
De cualquier manera, el mismo consenso hizo un levantamiento retrospectivo que mostró que no hay diferencia en relación a la gravedad de la pancreatitis aguda biliar, independientemente de cuál entidad biliar (cálculo, microcálculo o barro) esté relacionada al evento, y algunos autores consideran que el barro biliar y la microlitiasis biliar comparten la misma significancia clínica (4).
Por último, creemos que aún habrá discusiones en la literatura para establecimiento de las definiciones para que haya una mejor comunicación tanto entre los ecoendoscopistas, como entre médicos asistentes/solicitantes, y también en la propia literatura, a fin de homogeneizar la nomenclatura para estudios futuros. De esta forma, hasta una pacificación sobre el tema en la literatura, se sugiere a los ecoendoscopistas describir los hallazgos con precisión en el cuerpo del informe y realizar adecuada documentación de imágenes, para que el médico asistente/solicitante tenga herramientas para interpretar correctamente los hallazgos y tomar las mejores conductas cabibles en cada caso, independientemente de la definición utilizada en la conclusión del informe.
Microlitiasis biliar y síntomas dispépticos
Como se comentó en la introducción de este artículo, con el aumento de la disponibilidad de la ecoendoscopia, los pedidos de examen para pacientes con síntomas dispépticos variados se han convertido en parte importante de la agenda de ecoendoscopia en los grandes centros, con identificación de “microcálculos/barro biliar” en un amplio perfil de pacientes y llevando muchas veces a la indicación de colecistectomía. Tal escenario nos hace cuestionar el papel de la ecoendoscopia para este perfil de pacientes, la indicación de la colecistectomía y la relación con los síntomas presentados.
Montenegro y col. (4) estudiaron retrospectivamente pacientes con síntomas dispépticos variados, remitidos para realización de ecoendoscopia tras resultados negativos para litiasis biliar por ultrasonido abdominal, que fueron diagnosticados con microlitiasis y/o barro biliar en la ecoendoscopia y sometidos a colecistectomía. Excluyeron pacientes asintomáticos y pacientes que tuvieron cualquier complicación relacionada con la litiasis biliar (pancreatitis, colangitis, colestasis o colecistitis).
En este artículo, los autores utilizaron la siguiente definición (original en inglés y traducción del autor de este artículo):
– Minilitiasis y/o barro biliar (minilitiasis y/o barro biliar): “la presencia de focos isoecoicos y/o hiperecoicos sin sombra acústica posterior, menores que 5mm, que pueden ser visualizados con o sin compresión del epigastrio o hipocóndrio derecho”
A partir de una base de datos de 1121 pacientes que realizaron ecoendoscopia entre los años de 2014 y 2018, se incluyeron 50 pacientes compatibles con los criterios de inclusión.
Entre los síntomas relatados, 58% (29/50) presentaban cólica biliar típica y 42% (21/50) presentaban síntomas atípicos, siendo estos: dolor en el cuadrante superior derecho (24%), epigastralgia + dolor en el cuadrante superior derecho (2%), epigastralgia + náuseas/vómitos (6%), epigastralgia aislada (2%), dolor abdominal difuso con o sin distensión (8%).
Setenta por ciento de los pacientes (35/50) tuvieron remisión de los síntomas tras la colecistectomía. En el grupo de los pacientes con cólica biliar típica, la remisión fue del 86,2% mientras que en el grupo de pacientes con síntomas atípicos fue del 47,6%. En el grupo de pacientes con síntomas atípicos, hubo una diferencia importante en la respuesta al tratamiento de acuerdo con el síntoma presentado, notándose remisión en la mayor parte de los pacientes con dolor en el cuadrante superior derecho y en ninguno de los 4 pacientes con dolor abdominal difuso. La tabla a continuación resume los síntomas pre y post-colecistectomía (tabla 2 del artículo original).
Tabla con resumen de los síntomas pre y post-colecistectomía de Montenegro y col. (4)
Se identificó solo una (2%) complicación con necesidad de reabordaje post colecistectomía debido a hemoperitoneo y 18% (9/50) de pacientes que evolucionaron con diarrea post colecistectomía.
Los autores concluyen que pacientes con cuadro de cólica biliar típica con presencia de microcálculos/barro biliar a la ecoendoscopia deben ser sometidos a colecistectomía, mientras que pacientes con síntomas atípicos deben ser ampliamente investigados para descartar otras etiologías antes de ser sometidos a colecistectomía, siendo esta evaluación la clave para una adecuada correlación entre los síntomas y los hallazgos ecográficos y consecuente resolución de los síntomas tras colecistectomía.
Jang y col. (5) estudiaron el uso de medicaciones litolíticas (Ácidos Quenodesoxicólico y Ursodesoxicólico) para tratamiento de pacientes con diagnóstico de dispepsia funcional refractaria (DFR). La DFR se define como síntomas dispépticos sin causa definida, persistentes tras tratamiento con sintomáticos, siendo difícil la diferenciación entre dispepsia funcional y dispepsia biliar en muchos casos.
En este estudio prospectivo no aleatorizado simple ciego, se incluyeron 37 pacientes con diagnóstico de DFR y con exámenes de Endoscopia Digestiva Alta (EDA), ultrasonido de abdomen y examen de contractilidad de la vesícula biliar normales. Importante notar que no se realizó ecoendoscopia en los pacientes de este estudio. Se utilizó una escala de síntomas llamada “Escala de síntomas globales de 7 puntos” (“7-point global symptom scale”), que relaciona los síntomas dispépticos con la severidad e impacto en la vida del paciente, en la cual 1 punto el paciente refiere no tener problemas con los síntomas dispépticos y 7 el paciente presenta un problema muy severo que interfiere y limita las actividades diarias. Los síntomas relatados fueron dolor epigástrico, quemazón epigástrica, saciedad precoz y empacho postprandial.
Tras 12 semanas de tratamiento, la media de la escala de síntomas cayó de 5,6 a 2,6, siendo que 94,6% (35/37) refirieron algún grado de mejora de los síntomas y solo 5,4% (2/37) no presentaron ninguna mejora.
Los autores concluyen que la mayoría de los pacientes con diagnóstico de DPR podrían presentar dispepsia biliar y beneficiarse del tratamiento propuesto con litolíticos. También señalan que la microlitiasis biliar no se evaluó adecuadamente en el estudio y podría estar presente en algunos o todos los pacientes que respondieron al tratamiento.
Al evaluar los estudios presentados en conjunto, podemos inferir que la microlitiasis/barro biliar debe considerarse en el diagnóstico diferencial de pacientes con dispepsia, pero el éxito del tratamiento, ya sea con colecistectomía o con litolíticos, depende del tipo de síntoma presentado y de la exclusión de otras etiologías.
Es importante considerar que estos estudios tienen baja calidad metodológica para evaluar la eficacia del tratamiento, pero apuntan a una posibilidad que debería considerarse y estudiarse más a fondo, preferiblemente con ensayos clínicos aleatorizados.
Conclusión
La microlitiasis biliar sigue siendo un tema muy controvertido, con divergencias que van desde la definición hasta el tratamiento, especialmente cuando se relaciona con síntomas dispépticos.
En cuanto a la definición de microlitiasis y barro biliar, existe un debate que será necesario abordar para llegar a conclusiones más consensuadas y compatibles con los hallazgos cotidianos. Considerando la literatura disponible, que aún es muy controvertida a pesar de los esfuerzos por establecer un consenso, corresponde al especialista en ecoendoscopia describir y documentar con precisión los hallazgos para que el médico en cuestión pueda identificar correctamente la entidad descrita, independientemente de la definición utilizada.
En relación a microlitiase/barro biliar y los síntomas dispépticos, algunos estudios de baja calidad metodológica sugieren la posibilidad de correlacionar entre esas entidades y síntomas dispépticos, con posible mejora de los síntomas en parte de los pacientes después de la colecistectomía o el tratamiento con litolíticos. Sin embargo, es fundamental resaltar que cada paciente deber ser evaluado con parsimonia, considerando los síntomas presentados y realizando una amplia investigación de otras etiologías mas probables, especialmente cuando síntomas considerados atípicos para enfermedad biliar son los mas importantes.
Referências
Żorniak, M., Sirtl, S., Beyer, G., Mahajan, U. M., Bretthauer, K., Schirra, J., Schulz, C., Kohlmann, T., Lerch, M. M., Mayerle, J., & LMU Microlithiasis Expert Survey Team (2023). Consensus definition of sludge and microlithiasis as a possible cause of pancreatitis. Gut, 72(10), 1919–1926. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2022-327955
Quispel, R., Schutz, H. M., Hallensleben, N. D., Bhalla, A., Timmer, R., van Hooft, J. E., Venneman, N. G., Erler, N. S., Veldt, B. J., van Driel, L. M. J. W., & Bruno, M. J. (2021). Do endosonographers agree on the presence of bile duct sludge and the subsequent need for intervention?. Endoscopy international open, 9(6), E911–E917. https://doi.org/10.1055/a-1452-8919
De Araújo W.C., Nahoum R.G., Como eu faço: pesquisa de pancreatite idiopática. In: Salomão B.C., Moura E.G.H.M. Ecoendoscopia como eu faço? / núcleo de ecoendoscopia SOBED – São Paulo : Editora dos Editores, 2023. Cap. 5 p.87-96
Montenegro, A., Andújar, X., Fernández-Bañares, F., Esteve, M., & Loras, C. (2022). Usefulness of endoscopic ultrasound in patients with minilithiasis and/or biliary sludge as a cause of symptoms of probable biliary origin after cholecystectomy. Gastroenterologia y hepatologia, 45(2), 91–98. https://doi.org/10.1016/j.gastrohep.2021.03.010
Jang, S. I., Lee, T. H., Jeong, S., Kwon, C. I., Koh, D. H., Kim, Y. J., Lee, H. S., Do, M. Y., Cho, J. H., & Lee, D. K. (2022). Efficacy of Chenodeoxycholic Acid and Ursodeoxycholic Acid Treatments for Refractory Functional Dyspepsia. Journal of clinical medicine, 11(11), 3190. https://doi.org/10.3390/jcm11113190
Pérdida de lesiones en endoscopia digestiva alta: enfrentando la realidad
La endoscopia digestiva alta es el único método diagnóstico capaz de detectar lesiones del tracto gastrointestinal alto preneoplásicas (adenomas y displasias) y neoplásicas tempranas. Sin embargo, incluso los pacientes previamente examinados no están exentos del riesgo de detectar neoplasia en estos órganos durante su seguimiento a corto y mediano plazo.
Según datos de la Organización Mundial de la Salud, los tumores del tracto digestivo se detectan en estadio clínico inicial (ECI) en la menor parte de los casos en occidente, con tasas que varían entre 7% y 16,9% para tumores esofágicos y entre 10,2 y 18% para tumores gástricos.1 El diagnóstico en etapas avanzadas está directamente asociado a una pobre supervivencia a 5 años – 13% para tumores esofágicos y 17% para tumores gástricos. Por otro lado, la identificación y el tratamiento de la enfermedad localizada cambia la historia natural de la enfermedad, alcanzando tasas de supervivencia a 5 años por encima del 80%.2
En este contexto, se han realizado varios estudios para evaluar la tasa de pérdida de lesiones neoplásicas en endoscopias digestivas altas. En general, pero no de manera consensuada, se define como lesión perdida aquella identificada en el intervalo de 6 meses hasta 36 meses después de la endoscopia índice. Este período se estableció considerando el tiempo de duplicación tumoral gástrico de 2 a 3 años sugerido por Fujita. Este intervalo de tiempo se basa en el concepto de que los tumores gástricos pueden ser visualizados en endoscopias hasta 3 años antes de su presentación clínica inicial.3
Un metaanálisis de 2022 mostró que el 11,3% de las neoplasias esofagogástricas y duodenales se perdieron en endoscopias digestivas altas.2 De estos casos, el 29% de los casos habían realizado el examen en un intervalo de 1 año y el 71% entre 1 y 3 años del momento del diagnóstico.2
Una revisión sistemática y metaanálisis de Pimenta-Melo A.R, et al mostraron resultados similares: el 9,4% de los tumores gástricos son potencialmente perdidos. La principal lesión perdida es el adenocarcinoma localizado en el cuerpo gástrico. Los factores predictivos para el fallo diagnóstico son: edad más joven (<55 años), sexo femenino, atrofia gástrica acentuada, adenoma o úlcera gástrica y número inadecuado de fragmentos de biopsia.4
En Japón, se realizaron endoscopias de seguimiento en el 44% de los 8.364 pacientes del estudio. De estos, 32 pacientes (0,9%) tuvieron diagnóstico de cáncer gástrico en los meses subsiguientes. La incidencia aumentó al 3,9% en pacientes de 60-69 años con atrofia acentuada, definida como O2-3 de Kimura-Takemoto.5
Los principales factores atribuidos al fallo de reconocimiento por parte del endoscopista se deben a las alteraciones discretas en la apariencia de los tumores superficiales y a la exploración incompleta de la mucosa debido a los puntos ciegos, especialmente en cárdia, pequeña curvatura y pared posterior del cuerpo gástrico.2,4 Otro factor es la presencia de biopsia negativa, a pesar de la sospecha endoscópica por el aspecto macroscópico de la lesión.6
El subgrupo de pacientes con lesiones gástricas sincrónicas también fue evaluado, mostrando que el 23,3% de las lesiones sincrónicas se perdieron. Con esto, los autores demuestran la necesidad de una inspección cuidadosa de la mucosa adyacente, incluso en pacientes con lesiones visibles. Los principales predictores de riesgo fueron lesiones pequeñas, adenoma como tipo histológico y aquellas localizadas en el tercio superior gástrico.4
En una revisión sistemática y metaanálisis de 2022, al evaluar solo casos de esófago de Barrett, la tasa de pérdida de lesiones con displasia de alto grado o adenocarcinoma fue del 26%. En este trabajo, se consideró el intervalo de 1 año entre la endoscopia índice con esófago de Barrett (sin displasia, displasia de bajo grado o indefinida) y la endoscopia que detectó displasia de alto grado o adenocarcinoma.7 Realizar el examen con aparato de alta definición, dedicar 1 minuto de inspección por cada 1 cm del esófago de Barrett, utilizar recursos de cromoscopia (virtual y con ácido acético) e identificar adecuadamente y registrar fotográficamente los principales hitos anatómicos demostró aumento en la tasa de detección de estas lesiones.8
En un estudio reciente (Endoscopy 2022) con base en los registros de cáncer de Polonia, la pérdida media de lesiones en el tracto digestivo alto después de una endoscopia fue del 6% (N=33.241 total), porcentaje que se mantuvo estable entre los años 2012 y 2018. Se definieron como “tumores perdidos” aquellos diagnosticados entre 6 y 36 meses de la endoscopia índice.9 En este mismo trabajo, la mayoría de las lesiones perdidas fueron gástricas (81%), seguidas de las esofágicas (17%) y duodenales (2%). En el esófago, las tasas de pérdida de adenocarcinomas y de carcinoma escamoso fueron del 6,1% y 4,2%, respectivamente. Además, se observaron etapas más avanzadas en el momento del diagnóstico en pacientes con adenocarcinoma en comparación con los tumores escamosos esofágicos. En el estómago, la tasa global de pérdida de adenocarcinomas fue del 5,7%. En cuanto a la localización, la proporción de lesiones gástricas perdidas proximales y distales fue similar, pero las lesiones proximales se diagnosticaron en etapas más avanzadas. Las lesiones definidas como perdidas (entre 6 y 36 meses) se presentaron proporcionalmente en etapas más avanzadas en comparación con las lesiones definidas como prevalentes (< 6 meses). Los principales factores de riesgo asociados a la pérdida de lesiones fueron exámenes realizados de forma ambulatoria (RR: 1,3); sexo femenino (RR 1,3); y pacientes con múltiples comorbilidades (Índice de comorbilidad de Charlson ≥ 5; RR 6).9
Un estudio escocés mostró que el 73% de los casos de pérdida de lesiones estuvieron relacionados con el endoscopista o el seguimiento: no identificación de la lesión (27%); no realización de biopsias (14%); biopsias insuficientes (9%); o seguimiento inadecuado (9%).10 Este mismo trabajo mostró que el 67% de los pacientes tenían endoscopia previa en intervalo menor de 1 año, el 13% entre 1 y 2 años y el 20% entre 2 y 3 años.10 Alrededor del 70% de los tumores esofágicos y gástricos fueron diagnosticados en estadio avanzado (EC III y IV). Los síntomas de alarma (disfagia, anemia, hematemesis, pérdida de peso, vómito) estaban presentes en la endoscopia inicial en el 75% de los pacientes con tumores esofágicos y en el 57% de aquellos con neoplasias gástricas.10
Entre las principales limitaciones en el diagnóstico de lesiones esofagogástricas y duodenales están los factores relacionados con el operador, como la no identificación de la lesión, la sedación inadecuada, la preparación inadecuada del órgano, la distensibilidad insuficiente de las pliegues gástricas, la no realización de biopsias o biopsias insuficientes. Factores como la experiencia del endoscopista y la calidad de los aparatos utilizados en los exámenes también son factores relevantes, pero poco estudiados. La mayoría de los trabajos poseen datos anteriores a la era de la cromoscopia y la magnificación. Los principales factores atribuidos al fallo de reconocimiento por parte del endoscopista se deben a las alteraciones discretas en la apariencia de los tumores superficiales, la baja sospecha diagnóstica, y la exploración incompleta de la mucosa debido a los puntos ciegos, especialmente en el estómago.
A pesar de que la endoscopia tiene un alto valor predictivo negativo (99,7%)4, los pacientes que persisten con síntomas de alarma después de una endoscopia sin hallazgos críticos deben continuar la investigación, y aquellos con atrofia acentuada deben repetir la endoscopia anualmente.
Se deben preconizar aparatos con alta definición de imagen y con cromoscopia digital. Es necesario realizar una preparación adecuada, con lavado y remoción de saliva y burbujas, adecuada insuflación y tiempo suficiente de inspección. Además, el examen debe ser sistematizado, con el fin de identificar alteraciones discretas de la mucosa, caracterizándolas conforme a las clasificaciones endoscópicas, realizando la foto documentación (> 25 fotos) y recolectando biopsias adecuadas. Especial atención debe ser dada a las siguientes regiones de la cámara gástrica: curvatura mayor del cuerpo, antro, incisura angularis y cárdia. En fin, las buenas prácticas endoscópicas deben ser preconizadas para no perder la oportunidad de diagnosticar lesiones iniciales, susceptibles de tratamientos curativos.
Referencias
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Witherspoon P, Mccole D. Missed Diagnoses in Patients with Upper Gastrointestinal Cancers. doi:10.1055/s-2004-825853
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es uno de los procedimientos más desafiantes dentro de la endoscopia. No solo por la dificultad técnica, sino por la variedad de patologías, variaciones anatómicas y principalmente por las complicaciones graves involucradas, incluso la muerte.
Entre los desafíos encontrados está la CPRE en pacientes pediátricos. Muchas dudas rodean el tema debido a la poca frecuencia con la que se indica este procedimiento en este grupo etario.
Ramin Nikman y cols (1). realizaron una mini revisión de la literatura basada en un caso clínico de colangitis desencadenada por coledocolitiasis, resuelta por CPRE con éxito. A continuación comentaremos las principales peculiaridades de la CPRE en niños basada en la revisión de estos autores.
La litiasis biliar es rara en niños con prevalencia variando de 0,13% a 0,3%, sin embargo, su prevalencia aumenta en la adolescencia y en niños con obesidad, pudiendo llegar a 6,1%. La causa más frecuente son las enfermedades hemolíticas (20%-30%), otras causas son las anomalías congénitas, obesidad, nutrición parenteral total, quistes de colédoco y prematuridad.
La indicación de la CPRE en niños es menor que en el adulto (3.3% y 4% de acuerdo con Felux y cols. y Lou y cols.) no solo por la poca frecuencia de las patologías pancreatobiliares, sino también por limitaciones técnicas que disminuyen su indicación. Una de ellas es la limitación del tamaño del aparato. Los duodenoscopios convencionales solo pueden ser utilizados en niños con más de 10 kg de forma general, limitando la aplicación de esta alternativa terapéutica.
Una evaluación detallada con exámenes de imagen es fundamental para una indicación correcta de la CPRE. En el caso presentado en este artículo, se realizó una ecografía del abdomen superior, demostrando una vesícula hiperdistendida con engrosamiento de su pared, además de dilatación del hepatocolédoco ocasionada por un cálculo en su segmento intrapancreático. La colangiorresonancia confirmó el diagnóstico y caracterizó una vesícula biliar localizada a la izquierda del ligamento redondo, anomalía rara que puede estar asociada a ausencia del segmento IV y a malformación de las ramificaciones de la vena porta. La vesícula biliar a la izquierda del ligamento redondo es una anomalía rara variando de 0,1% a 1,2%.
En otro artículo, Fumihiro Terasaki describe en detalle estas alteraciones anatómicas y las clasifica, concluyendo que en estos casos de anomalía de implantación del ligamento redondo hay un cambio significativo del volumen de los segmentos III y IV del hígado.
Los aparatos disponibles para CPRE en Brasil son todos terapéuticos con diámetro de la punta distal mayor que 13 mm. Olympus solo fabrica actualmente el modelo TJF-190 y TJF-170. Fujinon tiene los modelos ED-580T y ED-580XT. En estos casos tenemos una limitación significativa de uso, siendo indicados solo para niños con peso superior a 10 kg. Felux J. utilizó el duodenoscopio convencional para adultos en niños con peso superior a 12,5 kg y un pediátrico (Olympus PJF160) para niños menores (con hasta 6 meses de edad); ya Lou utilizando un duodenoscopio Olympus JF240, con 11,5 mm, realizó una CPRE con éxito en lactante de 3 meses (peso de 7,5 kg). Estos aparatos no están disponibles comercialmente en Brasil.
En resumen la CPRE en niños es un procedimiento de elección para tratamiento de patologías biliares, principalmente la coledocolitiasis, pero con limitación de tamaño de los aparatos disponibles. La evaluación previa a través de la colangiorresonancia es importante, a fin de evitar una CPRE puramente diagnóstica y de prever posibles anomalías anatómicas.
Referencias
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Felux J, Sturm E, Busch A, Zerabruck E, Graepler F, Stüker D, Manger A, Kirschner HJ, Blumenstock G, Malek NP, Goetz M. ERCP in infants, children and adolescents is feasible and safe: results from a tertiary care center. United European Gastroenterol J. 2017 Nov;5(7):1024-1029. doi: 10.1177/2050640616687868. Epub 2017 Jan 11. PMID: 29163969; PMCID: PMC5676540.
Terasaki F, Yamamoto Y, Sugiura T, Okamura Y, Ito T, Ashida R, Ohgi K, Aramaki T, Uesaka K. Analysis of right-sided ligamentum teres: The novel anatomical findings and classification. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2021 Feb;28(2):221-230. doi: 10.1002/jhbp.856. Epub 2020 Nov 17. PMID: 33135376.
Lou Q, Sun J, Zhang X, Shen H. Successful Therapeutic ERCP in a 99-Day-Old Child with Common Bile Duct Stones: A Case Report and Discussions on the Particularities of the ERCP in Children. Front Pediatr. 2020 Jul 28;8:435. doi: 10.3389/fped.2020.00435. PMID: 32850548; PMCID: PMC7399065.
La mayoría de los casos de cáncer gástrico (CG) son esporádicos, pero alrededor del 10% presentan agregación familiar y del 1 al 3% tienen una causa hereditaria. El conocimiento de las síndromes hereditarias como factor causal del cáncer colorrectal (CCR) es bien difundido, pero en el CG esto es menos divulgado, hecho que puede perjudicar el diagnóstico precoz y el seguimiento adecuado.
El CG hereditario puede ocurrir asociado a presencia de poliposis o no, como en el caso de las síndromes de Cáncer Gástrico Difuso Hereditario, Li-Fraumeni, BRCA1, BRCA2 y Lynch. En este artículo describiremos brevemente las principales síndromes de CG hereditario asociadas a poliposis dejando las no asociadas para un artículo futuro.
1. CG HEREDITARIO ASOCIADO A POLIPOSIS
1.1 POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)
La PAF resulta de una mutación del gen supresor tumoral del gen APC causando un altísimo riesgo de CCR.
Aproximadamente del 51 al 88% de los pacientes presentan pólipos gástricos principalmente de glándulas fúndicas (PGF). La incidencia es elevada incluso en la PAF atenuada. Suelen ser numerosos, y el término poliposis gástrica puede ser empleado solo cuando más de 20 están presentes.
Displasia de bajo grado puede estar presente en hasta el 44% de los pólipos de glándulas fúndicas. Pólipos adenomatosos son detectados en cerca del 20% de los pacientes con PAF.
El rastreo endoscópico alto es recomendado en el momento de la manifestación de la poliposis colónica o a partir de los 25 años. El intervalo de realización va a depender de los hallazgos y también de acuerdo con la necesidad de seguimiento de adenoma de papila, cuando presente, de acuerdo con el escore de Spigelman.
Poliposis gástrica en paciente con PAF. Imágenes muestran innumerables pólipos en cárdia, fondo, cuerpo y antro.
1.2 SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS (SPJ)
La SPJ es autosómica dominante, caracterizada por el desarrollo de poliposis hamartomatosa gastrointestinal principalmente en el yeyuno asociada a la presencia de máculas melanocíticas.
El diagnóstico clínico se basa en la confirmación de la presencia de pólipos hamartomatosos asociado con historia familiar positiva e hiperpigmentación de mucosas, dedos y genitales externos.
Pólipos gástricos son detectados en el 25% de los casos, comparados con el 70-90 % encontrados en el intestino delgado y el 50% en el colon. El aspecto morfológico del pólipo gástrico en la SPJ se asemeja a un patrón velloso proliferación epitelial hiperplásica siendo difícil distinguir del pólipo juvenil e hiperplásico.
Displasia es raramente detectada en los pólipos pero individuos con SPJ tienen un 29% de riesgo de desarrollar CG principalmente del tipo intestinal.
El rastreo debe ser iniciado precozmente en la infancia con endoscopia inicial con periodicidad dependiendo de los hallazgos. A partir de los 50 años, el riesgo de CG aumenta y la periodicidad debe ser más frecuente entre 1 a 2 años.
Secuencia de imagen mostrando pólipo en región de cuerpo gástrico en paciente con Síndrome de Peutz-Jeghers, imágenes inferiores con magnificación de imagen.
1.3 SÍNDROME DE POLIPOSIS JUVENIL
Síndrome autosómico dominante que lleva al desarrollo de pólipos en todo el tracto gastrointestinal principalmente en el colon y recto.
Criterios para sospecha clínica del síndrome incluyen más de 5 pólipos juveniles colorrectales, pólipos juveniles a lo largo del tracto gastrointestinal o más de 1 pólipo juvenil con historia familiar positiva. El diagnóstico definitivo se realiza de uno de los criterios de sospecha clínica en presencia de los genes BMPR1A y SMAD4 en la prueba genética.
Los pólipos juveniles son pólipos hamartomatosos que se desarrollan a partir de un tejido normal del tracto gastrointestinal. El aspecto endoscópico habitualmente es de un pólipo pediculado, multilobulado, suave variando desde pequeños pólipos hasta pólipos gigantes. En hasta el 75% de los casos existen otros tipos de pólipos en conjunto. La poliposis gástrica severa puede ocurrir causando anemia, hematemesis, enteropatía con pérdida proteica y síntomas obstructivos. La progresión a CG ocurre en hasta el 21% de los casos con una media de edad de 58 años.
El rastreo endoscópico es recomendado a partir de la adolescencia con endoscopias anuales.
Imágenes superiores muestran pólipo juvenil hamartomatoso en región de la cárdia en paciente con poliposis juvenil. Im,agenes inferiores muestran los diferentes aspectos y tamaño de los p,olipos encontrados en la síndrome.
1.4 POLIPOSIS ASOCIADA AL MUTYH (MAP)
MAP es una síndrome rara, autosómica recesiva, asociada con mutación en el gen MUTYH que participa de procesos de reparo de ADN. Pacientes con MAP tienen predisposición para el CCR, mama y ovario.
Pólipos gástricos son detectados en cerca del 10 al 33% de los casos y la mayoría son adenomas y PGF.
El riesgo de CG es bajo (2%) pero ocurre en pacientes más jóvenes (media de 38 años). Por otro lado, el riesgo de cáncer duodenal es alto pudiendo ocurrir en el 17% de los casos.
1.5 ADENOCARCINOMA GÁSTRICO CON POLIPOSIS PROXIMAL (GAPPS)
Esta síndrome se caracteriza por el desarrollo de una poliposis gástrica proximal incluyendo el fondo y cuerpo formando una alfombra de pequeños pólipos usualmente menores que 1 cm. El tipo histológico de los pólipos es variado pudiendo ser PGF, hiperplásico, adenomas y mixtos.
Los criterios para diagnóstico clínico incluyen detección de más de 100 pólipos o más de 30 pólipos con historia familiar positiva en pariente de primer grado, pólipos restringidos al cuerpo y fondo sin la presencia de pólipos colorrectales, morfología de PGF con áreas de displasia o carcinoma, exclusión de otras síndromes y uso de inhibidor de bomba de protones.
Serie de casos reportaron incidencia de 12,7% de CG, todos del tipo intestinal.
El seguimiento endoscópico debe ser realizado, pero en casos con múltiples pólipos la evaluación de pólipos con señales de degeneración puede quedar perjudicada siendo indicada la gastrectomía total.
Imágenes de GAPPS evidenciando afección de cuerpo y fondo con disminución progresiva en el número de pólipos en el estómago distal.
Tabla con resumen de las principales características de las síndromes genéticas relacionadas con el cáncer gástrico hereditario, dividiéndolas en asociadas y no asociadas a poliposis del tracto gastrointestinal.
Referencias
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Mahon SM. Hereditary Polyposis Syndromes. Gentics and Genomics 2018; 22(2): 151-6
Drenaje de colección abdominal post-pancreatectomía por ecoendoscopía con prótesis de aposición luminal (LAMS)
Caso clínico
Paciente de sexo femenino, 22 años, diagnosticada con neoplasia pseudopapilar de cola de páncreas (Tumor de Frantz)
Sometida a pancreatectomía cuerpo-caudal + esplenectomía + linfadenectomía videolaparoscópica. Drenaje de la logia esplénica y del muñón pancreático con Blake 19.
Recibió alta en el 4º PO.
15 días después regresa con dolor abdominal, fiebre y leucocitosis.
TC de abdomen revela colección retrogástrica en contacto con el margen de resección del páncreas (Figuras 1 y 2).
Figura 1: TC abdomen sagital mostrando la colección (flecha amarilla) retrogástrica (flecha azul). Note que el dren está en el interior de la colección, pero presenta drenaje inadecuado.
Figura 2: TC de abdomen corte axial mostrando la colección en íntimo contacto con el cuerpo gástrico y con dren en su interior siendo exteriorizado en el flanco derecho.
Conduta
Tras una reunión multidisciplinaria se indicó la drenaje endoscópico a través de la colocación de prótesis de aposición luminal guiada por ecoendoscopia. Para el procedimiento se utilizó prótesis Hot Axios (Boston Scientific).
Evolución postoperatoria
Se permitió dieta líquida en el 1º. PO;
Mantenimiento de antibioticoterapia;
Revisión endoscópica precoz en el 3º. PO para limpieza y retirada de restos necróticos;
Retirada del dren abdominal;
Alta hospitalaria;
Retorno con 21 días después de drenaje. Retirada de la axios.
Comentarios
La drenaje de colecciones fluidas peripancreáticas por ecoendoscopia con ayuda de prótesis de aposición luminal es una técnica que revolucionó el tratamiento de estas condiciones, permitiendo un drenaje seguro, eficaz y mucho más ágil. La drenaje de las colecciones sin ayuda de las prótesis calientes LAMS es posible, pero mucho más laboriosa. Necesitaría punción, dilatación del trayecto y colocación de prótesis pigtail.
La principal complicación que vemos en la drenaje con LAMS es el riesgo de sangrado, que generalmente ocurre tardíamente debido a la corrosión del tejido retroperitoneal perigástrico por la extremidad de la prótesis cuando ocurre regresión de la cavidad (3 a 4 semanas en promedio). Algunos autores abogan por la inserción de prótesis tipo doble pigtail en el interior de la LAMS para minimizar este evento adverso. En el caso en cuestión la regresión total de la colección ocurrió en 3 semanas y fue posible retirar la prótesis con seguridad.
Antitrombóticos (Antiagregantes y Anticoagulantes): Manejo en Endoscopía
El término antitrombótico compila los fármacos que poseen efecto antiagregante plaquetario o anticoagulante. Muchos pacientes han estado usando estas medicaciones continuas en situaciones clínicas como fibrilación auricular, implante de válvulas mecánicas, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.
Con el objetivo de reducir los riesgos y un uso adecuado de los fármacos antitrombóticos periprocedimientos, incluyendo aquellos con abordajes endoscópicos, se hace necesario un adecuado entendimiento de los procesos de hemostasia, de los mecanismos de acción de estas medicaciones, sus indicaciones de uso, farmacocinética y abordaje en caso de sangrado. Para tal, las conductas citadas estarán basadas en los Guidelines de la American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) y European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) [1,2].
Mecanismos de Coagulación
La hemostasia primaria es el proceso inicial de la coagulación desencadenado por la lesión vascular. Inmediatamente, mecanismos locales producen vasoconstricción, alteración de la permeabilidad vascular con producción de edema, vasodilatación de los vasos tributarios de la región en que ocurrió la lesión y adhesión de las plaquetas. El endotelio del vaso lesionado libera difosfato de adenosina, serotonina y tromboxano A2. Las plaquetas responden a estas citoquinas con la expresión de glicoproteína IIb/IIIa y junto a la molécula de adhesión celular plaqueta endotelio tipo 1 llevan a la formación de un tapón plaquetario inicial (Figura 1).
Figura 1: Inicio de agregación plaquetaria en área de lesión de vaso (adaptado de National Bleeding Disorders Foundation – hemophilia. org)
En la hemostasia secundaria, la coagulación sanguínea consiste en la conversión de una proteína soluble del plasma, el fibrinógeno, en un polímero insoluble, la fibrina, por acción de una enzima denominada trombina (Figura 2).
Figura 2: Formación de fibrina en lesión tisular (adaptado de National Bleeding Disorders Foundation – hemophilia. org)
Esto ocurre con la exposición del factor tisular en el lugar de la lesión endotelial junto con las cascadas de coagulación en sus vías intrínseca y extrínseca (Figura 3).
Figura 3: Formación de fibrina en lesión tisular (adaptado de Parekh et al. Am J Gastroenterol 2014) [3]
Fármacos Antitrombóticos
Además de los fármacos antiguos como la Warfarina, un antagonista de la vitamina K con acción anticoagulante, y el ácido acetilsalicílico (AAS), un inhibidor de la ciclooxigenasa con efecto antiagregante plaquetario, tenemos nuevas clases de fármacos que serán discutidas a continuación.
– Antiagregantes plaquetarios: Tienopiridinas
Las tienopiridinas actúan como antagonistas del receptor P2Y12, inhibiendo la agregación plaquetaria dependiente del difosfato de adenosina que es liberado tras la lesión endotelial, durante la hemostasia primaria. Los principales fármacos de este grupo son Clopidogrel (Plavix), Prasugrel (Effient) y Ticagrelor (Brillinta).
– Antiagregantes plaquetarios: Inhibidores de la GPIIbIIIa
Los inhibidores del complejo glicoproteico IIb/IIIa constituyen una clase heterogénea de fármacos capaces de bloquear la vía final común de la agregación plaquetaria. Para uso clínico, por vía endovenosa, constituido por: Tirofiban (Aggrastat), Abciximab (ReoPro) y Eptifibatide (Integrilin).
– Anticoagulante: Warfarina y Heparinas
A pesar de poseer un largo tiempo de utilización y efectividad bien definida, la Warfarina (Warfarin, conocido como Coumadin y Marevan) posee algunas desventajas frente a los nuevos fármacos anticoagulantes que son: su estrecha ventana terapéutica y margen de seguridad necesitando de monitorización laboratorial frecuente, inicio lento de acción, con alcance de rango terapéutico solo después de algunos días en muchos casos, y la potencial influencia de la dieta y otras medicaciones en su actividad. Por otro lado, es un fármaco ampliamente conocido, con potencial de reversión de sus efectos de manera rápida y fácil con uso de vitamina K o incluso plasma.
Las heparinas interactúan con la antitrombina, un anticoagulante natural que inactiva los factores IXa, Xa y XIa, aumentando el efecto de este anticoagulante en más de 1000 veces. Representadas por la Heparina no fraccionada (HNF) y las de bajo peso molecular (HBPM), debido a su corta vida media, se utilizan como método de puente: cambio de anticoagulante de larga duración por corta en procedimientos de alto riesgo.
– Anticoagulante: Inhibidores Xa
Representados por la Rivaroxabana (Xarelto), los inhibidores del factor Xa inhiben competitivamente el factor X activado y actúan en la cascada como un todo, ya que el factor X unifica las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación. Al asociarse con el factor Va el factor X forma un complejo llamado protrombinasa que actúa en la transformación de la protrombina en trombina. La rivaroxabana actúa previniendo la formación de la protrombinasa y consecuentemente de la trombina.
– Anticoagulante: Inhibidores directos de la Trombina
Los inhibidores directos de la trombina están representados por las drogas Bivalirudina (Angiomax) y Dabigatrán (Pradaxa). La Bivalirudina es un fármaco utilizado principalmente en procedimientos de intervención coronaria percutánea. Ya el Dabigatrán es un fármaco aprobado en la prevención de isquemia cerebral en casos de fibrilación auricular no valvular y en tromboembolismo venoso.
Vea el resumen de la tabla a continuación con el tiempo de duración de los antitrombóticos equivalente al tiempo de suspensión en caso de que sea indicado (Tabla 1).
Tabla 1: Tiempo de duración y suspención de drogas antitrombóticas (Comisión Cientifica SOBED 2017-2018)
Manejo Endoscópico
Con base en los conceptos anteriores, la forma en que abordaremos cualquier procedimiento endoscópico se basa en la ventana terapéutica: en la que existe un menor riesgo de sangrado (bajo riesgo del procedimiento o suspensión de la medicación antitrombótica) frente al riesgo tromboembólico (enfermedad trombótica de base), ilustrado en la Figura 4.
Figura 4: Ilustración de la ventana terapéutica (modificado de Huo et al., Science Bulletin, 2019) [4].
Para ello, debemos inicialmente evaluar el riesgo versus el beneficio y posponer, cuando sea posible, los procedimientos electivos hasta que se haya completado la terapia antitrombótica a corto plazo. Antes de suspender cualquier medicación antitrombótica, el paciente deberá ser evaluado por su médico prescriptor con respecto a la suspensión de los medicamentos y la indicación del examen.
Una vez indicado el examen, el primer paso es proceder con la estratificación del riesgo de sangrado del procedimiento, seguido de la estratificación del riesgo tromboembólico y la conducta a seguir.
Riesgo de sangramiento del procedimiento
Tabla 2: Estratificación de Riesgo de sangramiento del procedimiento
Riesgo Tromboembólico
Tabla 3: Estratificación de riesgo tromboembólico
Conducta
Procedimiento de BAJO riesgo de sangrado
Mantener antiagregación;
Mantener Varfarina si esta dentro de rango terapéutico, caso contrario aguardar corrección de dosis por el especialista;
Suspender otros anticoagulantes solamente en el día;
Procedimiento de ALTO riesgo de sangrado
Suspender Clopidrogel, Ticagrelol o Prasugrel 7 dias antes de reiniciar y reiniciar 1 a 2 días después del procedimiento, manteniendo siempre la ASA;
Suspender anticoagulantes orales directos (DOAC – Direct Oral AntiCoagulants: Dabigatrana, Rivaroxabana, Apixabana e Edoxabana) 3 días antes, siendo 5 días se insuficiencia renal con clearance de 30-50 mL/min, e retornar en 2 a 3 días después del procedimiento;
Suspender Varfarina 5 dias antes (verificar si INR < 1,5 antes del examen) y retornar a la dosis usual al final del día del procedimiento;
Procedimiento de ALTO riesgo de sangrado y ALTO riesgo tromboembolico
Suspender Clopidrogel, Ticagrelol o Prasugrel 7 días antes de reiniciar y reiniciar 2 días después del procedimiento, manteniendo siempre la ASA;
Suspender anticoagulantes orales directos (DOAC – Direct Oral AntiCoagulants: Dabigatrana, Rivaroxabana, Apixabana e Edoxabana) 3 días antes, siendo 5 días se insuficiencia renal con clearance de 30-50 mL/min, e retornar em 2 a 3 días después del procedimiento;
Realizar puente de anticoagulación: Suspender Varfarina 5 días antes con inicio de HBPM (Enoxaparina) 3 días antes del procedimiento, seguida de suspención en el día del procedimiento. Retornar al uso de Varfarina en el fin del día del procedimiento, manteniendo HBPM até rango de INR terapéutico.
Mantener ASA en todos los casos, principalmente para prevención secundaria. Las excepciones son: suspender inmediatamente un cuadro agudo de sangramiento, prevención primaria que puede ser suspendida 5 días antes en procedimientos de alto riesgo de sangrado y según la ESGE, suspender para ampulectomia. [1,5]
En casos de alto riesgo tromboembólico de pacientes con stent coronariano o dudas de riesgo tromboembólico, se recomienda evaluación del cardiologista para manejo de antiagregación y anticoagulación.
Referências:
Veitch AM, Radaelli F, Alikhan R, et al. Endoscopy in patients on antiplatelet or anticoagulant therapy: British Society of Gastroenterology (BSG) and European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) guideline update. Endoscopy. 2021 Sep;53(9):947-969. doi: 10.1055/a-1547-2282. Epub 2021 Aug 6. PMID: 34359080; PMCID: PMC8390296.
ASGE Standards of Practice Committee; Acosta RD, Abraham NS, et al. The management of antithrombotic agents for patients undergoing GI endoscopy. Gastrointest Endosc. 2016 Jan;83(1):3-16. doi: 10.1016/j.gie.2015.09.035. Epub 2015 Nov 24. Erratum in: Gastrointest Endosc. 2016 Mar;83(3):678. PMID: 26621548.
Parekh PJ, Merrell J, Clary M, Brush JE, Johnson DA. New anticoagulants and antiplatelet agents: a primer for the clinical gastroenterologist. Am J Gastroenterol. 2014 Jan;109(1):9-19. doi: 10.1038/ajg.2013.228. PMID: 24402526.
Huo Y, Jeong YH, Gong Y, et al. 2018 update of expert consensus statement on antiplatelet therapy in East Asian patients with ACS or undergoing PCI. Sci Bull (Beijing). 2019 Feb 15;64(3):166-179. doi: 10.1016/j.scib.2018.12.020. Epub 2018 Dec 28. PMID: 36659616.
Biondi-Zoccai GG, Lotrionte M, Agostoni P, et al. A systematic review and meta-analysis on the hazards of discontinuing or not adhering to aspirin among 50,279 patients at risk for coronary artery disease. Eur Heart J. 2006 Nov;27(22):2667-74. doi: 10.1093/eurheartj/ehl334. Epub 2006 Oct 19. PMID: 17053008.
Tratamiento del Vólvulo de Colon y de la Pseudo-Obstrucción Aguda del Colon (Síndrome de Ogilvie)
Las obstrucciones de colon pueden ser mecánicas o no mecánicas y constituyen alrededor del 25% de todas las obstrucciones intestinales. Entre las causas mecánicas, las más comunes son:
Tumor obstructivo en el colon o recto (60%);
Estenosis cicatricial por diverticulitis previas (10%);
Vólvulo del colon (15 a 20%).
El vólvulo del colon es la torsión de un segmento redundante del colon en su mesenterio que puede llevar a la oclusión luminal del segmento torcido e isquemia por rotación del mesocólon y, consecuentemente, a la perforación.
Aunque el vólvulo del colon puede ocurrir en cualquier segmento redundante, involucra más comúnmente el sigmoides (60%–75% de todos los casos) y el ciego (25%–40% de todos los casos).
El vólvulo de sigmoides ocurre principalmente durante la 6ª a 8ª décadas de vida, siendo más común en hombres, pacientes institucionalizados, pacientes con constipación crónica, compromiso neuropsicológico o comorbilidades descompensadas. Por otro lado, el volvulus de ciego, generalmente se presenta en pacientes más jóvenes y tiene predominancia del sexo femenino.
Ya la pseudo-obstrucción aguda del colon, o síndrome de Ogilvie, es una causa funcional no mecánica de obstrucción que se cree es una consecuencia de la desregulación de los impulsos autónomos de la inervación del colon. Hay gran distensión del colon sin factor obstructivo, pero que también puede evolucionar para isquemia y perforación. Las presentaciones clínicas varían de acuerdo con el grado de distensión, si la válvula ileocecal es competente o no y la condición clínica del paciente. Más comúnmente, el síndrome de Ogilvie afecta a pacientes ancianos o pacientes internados por motivos no relacionados, incluyendo cirugía electiva, trauma o tratamiento de una condición médica aguda.
Aquí presentamos algunas recomendaciones de las guías de la Sociedad Americana de Cirugía Colorrectal para la conducción de estos casos.
Vólvulo de Colon
Evaluación inicial con historia, examen físico y exámenes laboratoriales básicos. Los síntomas pueden incluir cólicos, náuseas, vómitos, malestar abdominal. El volvulus de sigmoides generalmente tiene presentación más indolente, mientras que el volvulus de ciego suele tener presentación más aguda. En el examen físico, en general hay distensión abdominal con diferentes grados de dolor a la palpación, hasta peritonitis. El tacto rectal revela una ampolla rectal vacía. Presentación en emergencia con peritonitis y signos de choque ocurren en 25 a 35% de los casos.
En pacientes hemodinámicamente estables, una radiografía de abdomen auxilia en la evaluación inicial (hallazgo de “grano de café” y, en pacientes con válvula ileocecal incompetente, distensión de delgado). Tomografía es usada para confirmar el diagnóstico.
RX de abdomen mostrando la señal del “grano de café”, indicativo de volvulus de colon
Vólvulo de Sigmoides
Pacientes hemodinámicamente estables, sin signos de peritonitis o evidencia de perforación deben ser sometidos a rectosigmoidoscopia para evaluar la viabilidad del sigmoides, deshacer la torsión y descomprimir el colon, terapia efectiva en 60 a 95% de los casos. Es posible mantener una sonda para descompresión después de la rectosigmoidoscopia. La tasa de recurrencia es de 43 a 75% en los casos que no son sometidos a intervención quirúrgica posterior.
Sigmoidectomía de urgencia es indicada cuando la distorsión endoscópica no es exitosa y en los casos de sufrimiento del colon o perforación, así como en pacientes con signos de peritonitis o choque séptico. Tras la resección del segmento torcido, la decisión de realizar una anastomosis primaria, colostomía terminal o anastomosis con derivación debe ser individualizada considerando el contexto clínico del paciente en el momento de la cirugía, las condiciones del colon remanente y las comorbilidades.
Pacientes sometidos a la distorsión endoscópica exitosa son candidatos a colectomía segmentaria durante la misma internación hospitalaria para evitar volvulus recurrente y sus complicaciones. Las operaciones sin resección, incluyendo solo distorsión, sigmoidopexia y mesosigmoidoplastia, son inferiores a la colectomía para la prevención de volvulus recurrente.
La fijación endoscópica del sigmoides puede ser considerada en pacientes seleccionados en los cuales la intervención quirúrgica tiene riesgo prohibitivo.
Vólvulo de Ceco
No se recomiendan intentos de reducción endoscópica del volvulus de ciego.
La resección segmentaria es el tratamiento de elección para pacientes con volvulus de ciego. Ceco inviable o isquémico está presente en 18% a 44% de los pacientes con volvulus de ciego y está asociado a una tasa de mortalidad significativa.
En el caso de volvulus de ciego con intestino viable, el uso de procedimientos quirúrgicos sin resección debe ser limitado a pacientes sin condiciones clínicas para resección.
Pseudo-Obstrucción Aguda del Cólon (Síndrome de Ogilvie)
La evaluación inicial debe incluir historia y examen físico, exámenes laboratoriales y diagnóstico por imagen. En ausencia de fiebre, leucocitosis, peritonitis, neumoperitoneo o diámetro del ceco > 12?cm, la terapia inicial consiste en la corrección de trastornos hidroelectrolíticos, reposición volémica, evitar o minimizar uso de opioides, evitar medicamentos anticolinérgicos e identificar y tratar infecciones concomitantes. También se recomienda deambulación, ayuno, maniobras de posicionamiento (genu-pectoral o prono) para promover la motilidad intestinal y descompresión con sondas nasogástricas y rectales. Laxantes osmóticos orales deben ser evitados porque pueden empeorar la dilatación del colon. Radiografías de abdomen forman parte de la evaluación diaria, acompañado del examen físico.
El tratamiento inicial es de soporte clínico e incluye la exclusión o corrección de condiciones que predisponen a los pacientes al cuadro o prolongan su curso.
El tratamiento farmacológico con neostigmina es indicado cuando el cuadro no se resuelve con terapia de soporte.
La descompresión endoscópica del colon debe ser considerada en pacientes con Ogilvie en los cuales la terapia con neostigmina es contraindicada o ineficaz.
El tratamiento quirúrgico es recomendado en los casos complicados por isquemia o perforación del colon o refractarios a terapias farmacológicas y endoscópicas.
Referências:
Alavi K, Poylin V, Davids JS, Patel SV, Felder S, Valente MA, Paquette IM, Feingold DL; Prepared on behalf of the Clinical Practice Guidelines Committee of the American Society of Colon and Rectal Surgeons. The American Society of Colon and Rectal Surgeons Clinical Practice Guidelines for the Management of Colonic Volvulus and Acute Colonic Pseudo-Obstruction. Dis Colon Rectum. 2021 Sep 1;64(9):1046-1057. doi: 10.1097/DCR.0000000000002159. PMID: 34016826.
Yeo HL, Lee SW. Colorectal emergencies: review and controversies in the management of large bowel obstruction. J Gastrointest Surg. 2013;17:2007–2012.
Bauman ZM, Evans CH. Volvulus. Surg Clin North Am. 2018;98:973–993.
Quénéhervé L, Dagouat C, Le Rhun M, et al. Outcomes of first-line endoscopic management for patients with sigmoid volvulus. Dig Liver Dis. 2019;51:386–390.
Perforación en Colonoscopia: Cuidados y Manejo
Introducción
El cáncer colorrectal (CCR) es una preocupación global con una incidencia ascendente a lo largo de los años, llegando a una estimación del número actual de 1.960.000 a 3.600.000 casos en 2050 según la Organización Mundial de la Salud (OMS) [1]. La colonoscopia juega un papel importante en el diagnóstico del CCR y también para disminuir su incidencia y mortalidad a través del tratamiento de afecciones colorrectales mediante polipectomías y resecciones de lesiones premalignas [2, 3].
Como en todo acto médico intervencionista, pueden ocurrir eventos adversos inherentes a cualquier procedimiento, y en el caso de las colonoscopias son: náuseas, vómitos o distensión abdominal por el preparo intestinal; hipotensión arterial, bradicardia, depresión respiratoria y broncoaspiración por la sedación; dolor abdominal, sangrado y perforación por el procedimiento.
Cada paciente es un individuo particular, pudiendo tener anatomía variada congénita o por cirugías previas, siendo que los dispositivos de endoscopia y colonoscopia siguen un diseño para un biotipo estándar. Como consecuencia, complicaciones como la perforación pueden ocurrir independientemente de la técnica y experiencia del endoscopista. Las perforaciones son efectos adversos raros, inherentes a cualquier procedimiento endoscópico, potencialmente graves y su incidencia estimada globalmente es de 0,016 a 0,8% para colonoscopias diagnósticas y 0,02 a 8% para colonoscopias terapéuticas [4].
Los mecanismos asociados a las perforaciones de colon después de la colonoscopia son:
trauma directo ocasionado por el movimiento progresivo del colonoscopio;
presión lateral en la pared del colon debido a asas del aparato;
paso del colonoscopio por áreas enfermas (estenosis, tumores o divertículos);
barotrauma por insuflación excesiva de aire;
aplicación de corriente eléctrica en resecciones endoscópicas.
Aproximadamente 45-60% de las perforaciones son diagnosticadas durante el procedimiento y el resto es reconocido después del examen con base en signos y síntomas clínicos que se manifiestan generalmente en hasta 48h como dolor abdominal importante con distensión abdominal, signos de peritonitis, taquicardia, leucocitosis y fiebre [4], o identificados a través de exámenes de imagen como radiografía simple o tomografía computarizada (TC) con signos de neumoperitoneo. Uno de los puntos más críticos del manejo de la perforación tardía es el tiempo del diagnóstico, ya que la mortalidad en estas condiciones puede llegar a 5-25% [3,4].
Manejo
Dependiendo de diferentes factores, con el objetivo de minimizar la morbimortalidad de la perforación por colonoscopia y basándose en la guía de la World Society of Emergency Surgery [4], la conducta varía conforme a diferentes escenarios presentados a continuación.
Sospecha de perforaciones no identificadas durante la colonoscopia
Después de colonoscopias diagnósticas o terapéuticas recientes, deben ser orientados a buscar el servicio de urgencias y ser investigados para perforación intestinal por exámenes laboratoriales y de imagen los pacientes que presenten los siguientes síntomas:
dolor abdominal persistente y refractario a sintomáticos;
distensión abdominal importante fuera de lo habitual;
fiebre y escalofríos;
sangrado rectal.
Los marcadores bioquímicos solicitados en caso de sospecha de perforación son esencialmente leucograma y proteína C reactiva. La complicación puede ser confirmada con la demostración de aire libre intra-peritoneal o extra-peritoneal. La TC tiene mayor sensibilidad que las radiografías abdominales para detectar neumoperitoneo.
Perforaciones identificadas durante la colonoscopia
En caso de que la perforación sea detectada durante el procedimiento por el endoscopista, los siguientes detalles de la información ayudan en la toma de decisión:
Indicación de colonoscopia (es decir, diagnóstica o terapéutica);
Estado general del paciente y presencia de comorbilidades;
Tipo de gas usado para insuflación;
Calidad de la preparación del colon;
Hora de la ocurrencia de la perforación;
Localización y tamaño de la lesión;
Si hubo intervención endoscópica pretendida o sucedida.
El tratamiento endoscópico puede ser considerado como un enfoque inicial si es viable dentro de 4 horas después del procedimiento, con paciente estable y poca contaminación peritoneal, dependiendo:
Perforaciones Menores de 2 cm: evaluar cierre primario por vía endoscópica con hemoclips asociado o no a terapia a vacío endoscópico, internación, ayuno, hidratación endovenosa y antibioticoterapia por 3-5 días con cobertura de Gram negativo y anaerobio.
Perforaciones Mayores de 2 cm: referir a la cirugía. Se puede, de acuerdo con la experiencia del endoscopista y los recursos locales, características de los pacientes y localización de la lesión, evaluar la posibilidad de cierre primario por vía endoscópica y, seguir con el mismo proceso de las perforaciones menores de 2 cm.
El manejo no operatorio, conservador, de las perforaciones puede ser apropiado en pacientes seleccionados, incluyendo pacientes que están hemodinámicamente estables, sin sepsis, con dolor localizado y sin líquido libre en examen de imagen. Se sugiere la TC abdominal para ayudar a descartar peritonitis o formación precoz de absceso. Un diagnóstico diferencial importante es el síndrome post-coagulación.
Perforaciones tardías
En casos de perforaciones confirmadas no identificadas durante la colonoscopia, se debe avisar inmediatamente al equipo de cirugía y endoscopia, seguido de internación hospitalaria, en UCI dependiendo del estado y comorbilidad del paciente, y evaluar necesidad de intervención quirúrgica.
Pacientes con pequeñas perforaciones, ausencia de signos de sepsis y peritonitis, preparo de colon adecuado, asintomático o con mejora de los síntomas:
internación;
ayuno por 2-6 horas;
hidratación endovenosa;
antibioticoterapia con cobertura de Gram negativo y anaerobio por 3-5 días.
La cirugía de emergencia es recomendada cuando el paciente desarrolla signos y síntomas de peritonitis, en casos de deterioro clínico, sospecha de gran perforación, fallo en el manejo conservador, preparo intestinal inadecuado o en presencia de enfermedad cólica subyacente que requiera cirugía.
Flujograma del Manejo de la Perforación en la Colonoscopia
Flujograma para la perforación en la colonoscopia (adaptado de 2017 WSES guidelines for the management of iatrogenic colonoscopy perforation)
Referencias
Datos de Cancer Tomorrow de la International Agency for Research on Cancer, de la World Health Organization. https://gco.iarc.fr/tomorrow/en.
Zauber AG, Winawer SJ, O’Brien MJ, et al. Colonoscopic polypectomy and long-term prevention of colorectal-cancer deaths. N Engl J Med. 2012 Feb 23;366(8):687-96. doi: 10.1056/NEJMoa1100370. PMID: 22356322; PMCID: PMC3322371.
Lee J, Lee YJ, Seo JW, et al. Incidence of colonoscopy-related perforation and risk factors for poor outcomes: 3-year results from a prospective, multicenter registry (with videos). Surg Endosc 37, 5865–5874 (2023). https://doi.org/10.1007/s00464-023-10046-5.
de’Angelis N, Di Saverio S, Chiara O, et al. 2017 WSES guidelines for the management of iatrogenic colonoscopy perforation. World J Emerg Surg. 2018 Jan 24;13:5. doi: 10.1186/s13017-018-0162-9. PMID: 29416554; PMCID: PMC5784542.
