Las lesiones quísticas pancreáticas representan un desafío diagnóstico creciente en la práctica clínica. Aunque IPMN, neoplasias mucinosas quísticas y cistadenomas serosos representen la mayoría de los casos, entidades raras pueden mimetizar esas lesiones y generar importantes dilemas diagnósticos.

La Transformación Quística Acinar (ACT) es una condición benigna y extremadamente rara, frecuentemente confundida con neoplasias mucinosas pancreáticas debido al aspecto multiquístico y al patrón en “racimo de uva”. Reportamos a continuación un caso de lesión quística pancreática multifocal inicialmente interpretada como IPMN de conductos secundarios, pero que presentaba características incomunes y levantó la hipótesis diagnóstica de Transformación Quística Acinar.

Reporte del Caso

Paciente femenina, 54 años, asintomática, sin antecedente de pancreatitis, con hallazgo incidental de múltiples lesiones quísticas pancreáticas.

La ecoendoscopia (EUS) evidenció:

• Múltiples quistes distribuidos por cabeza, cuerpo y cola pancreática.
• Mayor lesión localizada en la cola, midiendo 2,6 cm, con paredes regulares y ausencia de nódulos murales.
• Lesión adicional en la cola, midiendo 2,0 cm, conteniendo imagen nodular de 4 mm con halo hiperecoico y centro hipoecoico, sugestiva de tapón de mucina o plug proteico.
• Algunos quistes presentaban patrón en “racimo de uva”, con dudosa comunicación con el conducto pancreático principal (DPP), pero la mayoría no presentaba comunicación con DPP y parte de los quistes presentaba localización predominantemente periférica en el parénquima pancreático.
• Conducto pancreático principal sin dilatación.

La punción aspirativa con aguja 22G del mayor quiste obtuvo 11 mL de líquido amarillo citrino, de aspecto fluido, con prueba de filancia negativa. Análisis bioquímico demostró:

• Amilasa: 168 U/L
• CEA: 48 ng/mL
• Glucosa: < 10 mg/dL

Este caso clínico presenta un importante dilema diagnóstico.

La distribución multifocal de los quistes y el aspecto en “racimo de uva” sugerían Neoplasia Mucinosa Papilar Intraductal (IPMN) de conductos secundarios.

Sin embargo, la comunicación con el DPP no quedó clara, y algunos quistes eran periféricos en el parénquima.

Glucosa baja (< 10 mg/dL) también era otro dato hablando a favor de IPMN pero la amilasa baja (168 U/L) hablaba en contra de IPMN (aunque puede ocurrir amilasa baja en algunos casos de IPMN-BD).

En ese contexto, la Transformación Quística Acinar (ACT) surge como un diagnóstico diferencial.

¿Qué es la Transformación Quística Acinar?

La Transformación Quística Acinar (Acinar Cystic Transformation – ACT) es una lesión quística pancreática extremadamente rara y benigna. Anteriormente denominada cistadenoma acinar o degeneración quística acinar, actualmente se cree que representa una transformación metaplásica o malformativa de las estructuras acinares del páncreas, y no una neoplasia verdadera.

Su reconocimiento es importante porque la ACT puede simular otras lesiones quísticas pancreáticas potencialmente malignas, como el IPMN (Neoplasia Papilar Mucinosa Intraductal) y la Neoplasia Quística Mucinosa (MCN), llevando frecuentemente a dudas diagnósticas y, en algunos casos, a indicación quirúrgica.

La ACT se caracteriza por la dilatación y transformación quística de estructuras acinares pancreáticas. Diferentemente de las neoplasias quísticas mucinosas, sus quistes están revestidos por epitelio con diferenciación acinar, productor de enzimas digestivas, y no por células productoras de mucina.

Hasta el momento, no existe evidencia convincente de potencial maligno asociado a la ACT, motivo por el cual es considerada una lesión benigna.

Epidemiología

La ACT es una entidad rara, con poco más de una centena de casos descritos en la literatura mundial. Ocurre predominantemente en mujeres, que representan cerca de dos tercios de los casos reportados, y suele ser diagnosticada entre la cuarta y la sexta décadas de vida.

Cuadro clínico

En la mayoría de los pacientes, la ACT es un hallazgo incidental durante exámenes realizados por otros motivos.

Cuando presentes, los síntomas son generalmente inespecíficos y pueden incluir: Dolor o malestar abdominal, Náuseas, Sensación de plenitud posprandial. Síntomas obstructivos o pancreatitis son infrecuentes.

Hallazgos de imagen

La tomografía computarizada, la resonancia magnética y la ecoendoscopia suelen demostrar lesiones multiquísticas compuestas por numerosos pequeños quistes agrupados.

El aspecto en “racimo de uva” es una de las características más frecuentemente descritas. Aunque ese patrón sea clásicamente asociado al IPMN de conductos secundarios, en la ACT él deriva de la dilatación de múltiples ácinos y conductos terminales.

Las principales características de imagen incluyen:

• Lesiones multiquísticas formadas por múltiples pequeños quistes
• Aspecto en “racimo de uva”
• Distribución segmentaria o difusa en el páncreas, frecuentemente con quistes periféricos
• Ausencia habitual de comunicación con el conducto pancreático principal
• Posible acometimiento de extensas áreas del órgano

La diferenciación con IPMN, MCN y cistadenoma seroso puede ser difícil apenas con exámenes de imagen.

¿Qué la ecoendoscopia puede mostrar?

La ecoendoscopia es frecuentemente utilizada en la investigación diagnóstica.

Al examen, la lesión generalmente se presenta como un agrupamiento de múltiples pequeños quistes, sin nódulos murales evidentes y sin características francamente sospechosas para malignidad. Los quistes suelen parecer “colgando” en el parénquima periférico, sin una conexión evidente con el sistema ductal principal.

Sin embargo, los hallazgos ecoendoscópicos aisladamente raramente permiten un diagnóstico definitivo.

Análisis del líquido quístico

La punción aspirativa guiada por ecoendoscopia (EUS-FNA) puede proporcionar informaciones complementarias, aunque los resultados sean frecuentemente inespecíficos.

CEA

Los niveles suelen ser bajos, reflejando la naturaleza no mucinosa de la lesión.

Sin embargo, casos con elevación del CEA ya fueron descritos, lo que puede llevar a la sospecha equivocada de IPMN o MCN.

Amilasa

Niveles de amilasa son bastante variables.

Pueden estar bajos cuando no existe comunicación con el sistema ductal pancreático o presentar elevación en algunos pacientes, dificultando la diferenciación de pseudoquistes e IPMNs.

Por ese motivo, el análisis bioquímico del líquido quístico raramente es suficiente para establecer el diagnóstico.

Citología y diagnóstico histológico

La citología obtenida por punción frecuentemente presenta baja celularidad y resultados inconclusos.

Cuando material representativo es obtenido, pueden ser identificadas células acinares conteniendo gránulos de zimógeno.

El diagnóstico definitivo depende de la demostración de diferenciación acinar por medio de la anatomía patológica y de la inmunohistoquímica.

Los principales marcadores utilizados son:

• Tripsina
• Quimotripsina
• BCL10

La positividad para esos marcadores es considerada la principal evidencia de diferenciación acinar.

Más recientemente, la biopsia a través de la aguja guiada por ecoendoscopia (through-the-needle biopsy – TTNB) ha aumentado la capacidad diagnóstica preoperatoria en casos seleccionados.

Pronóstico

El pronóstico de la ACT es excelente.

Hasta el momento, no hay evidencias consistentes de transformación maligna o progresión para cáncer pancreático. Diferentemente del IPMN, que puede evolucionar para adenocarcinoma ductal pancreático, la ACT es considerada una lesión benigna sin potencial maligno comprobado.

Por ese motivo, cuando el diagnóstico es establecido con seguridad, una estrategia conservadora con acompañamiento clínico y radiológico puede ser apropiada.

Volviendo a nuestro caso clínico,

La distribución multifocal de los quistes, el patrón en “racimo de uva”, la posible comunicación ductal y la glucosa extremadamente reducida (<10 mg/dL) sugerían inicialmente el diagnóstico de IPMN de conductos secundarios. Sin embargo, algunos hallazgos del caso levantaron importante duda diagnóstica: negatividad en la prueba de filancia, aspecto acuoso del líquido aspirado, localización periférica de los quistes, amilasa baja. La imagen inicialmente interpretada como posible “tapón de mucina” puede representar plugues proteicos intracísticos, hallazgo previamente descrito en casos de ACT.

Aunque no sea posible establecer diagnóstico definitivo sin confirmación histológica, los hallazgos morfológicos tornan la ACT una hipótesis plausible, especialmente por la multifocalidad difusa, distribución periférica de los quistes y ausencia clara de comunicación ductal.

Conclusión

Aunque rara, la Transformación Quística Acinar debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de pacientes con múltiples quistes pancreáticos, especialmente cuando hay distribución periférica, ausencia de comunicación ductal evidente y resultados bioquímicos conflictivos. Este caso ilustra las limitaciones de la interpretación aislada de marcadores del líquido quístico y refuerza el valor del análisis morfológico detallado en la investigación de las lesiones quísticas pancreáticas.

Puntos-clave

• La ACT es una rara lesión quística benigna del páncreas.
• Antiguamente era llamada cistadenoma acinar o degeneración quística acinar.
• Está formada por estructuras revestidas por epitelio con diferenciación acinar.
• Frecuentemente presenta aspecto multiquístico en “racimo de uva”.
• Generalmente no se comunica con el conducto pancreático principal.
• Los niveles de CEA y amilasa del líquido quístico son variables y poco específicos.
• El diagnóstico definitivo depende de la histología y de la inmunohistoquímica.
• No existe potencial maligno comprobado.
• Debe ser recordada en el diagnóstico diferencial de las demás lesiones quísticas pancreáticas.

Referencias

1. Acinar Cell Cystadenoma of the Pancreas: A Benign Neoplasm or Non-Neoplastic Ballooning of Acinar and Ductal Epithelium?. The American Journal of Surgical Pathology. 2013. Singhi AD, Norwood S, Liu TC, et al.
2. Acinar Cystic Transformation of the Pancreas: Histomorphology and Molecular Analysis to Unravel Its Heterogeneous Nature. The American Journal of Surgical Pathology. 2023. Luchini C, Mattiolo P, Basturk O, et al.
3. Comprehensive Characterisation of Acinar Cystic Transformation of the Pancreas: A Systematic Review. Journal of Clinical Pathology. 2023. Mattiolo P, Wang H, Basturk O, et al.
4. Pancreatic Cysts. The New England Journal of Medicine. 2024. Gonda TA, Cahen DL, Farrell JJ.
5. Cystic Lesions of the Pancreas: Differential Diagnosis and Cytologic-Histologic Correlation. Archives of Pathology & Laboratory Medicine. 2020. Abdelkader A, Hunt B, Hartley CP, Panarelli NC, Giorgadze T.

Como citar este articulo

Oissa GM, Namur G, Martins BC, Penaloza CSQ. Transformación Quística Acinar simulando IPMN de conductos secundarios: reporte de caso y revisión de la literatura. Endoscopia Terapeutica 2026, Vol II. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/casosclinicos/transformacion-quistica-acinar-simulando-ipmn-de-conductos-secundarios-reporte-de-caso-y-revision-de-la-literatura/

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Un hombre de 67 años, alcohólico crónico, con pancreatitis crónica calcificante y múltiples exacerbaciones. Exámenes previos revelaron un cálculo único en el conducto pancreático principal (CPP). El paciente se había sometido a dos CPRE (2023 y 2024), con esfinterotomía pancreática e intentos fallidos de extracción, lo que derivó en la colocación de un stent pancreático para drenaje.

En julio de 2025, desarrolló pancreatitis aguda grave (Balthazar E), complicada por pseudoquistes drenados mediante radiología intervencionista. Una resonancia magnética realizada en septiembre de 2025 mostró la persistencia de un cálculo único en el conducto pancreático, de 9 mm de diámetro, ubicado en el cuerpo del páncreas, asociado a una leve estenosis distal.

Ante el fracaso de las terapias endoscópicas convencionales, se optó por la pancreatoscopia con el fin de intentar su extracción y, posteriormente, realizar una litotricia intraductal.

Procedimiento

Se realizó una pancreatoscopia con el sistema SpyGlass (SpyScope DS II), que reveló un cálculo blanquecino impactado en el CPP. No fue posible extraerlo con una cesta pancreática (SpyBasket) debido a un estrechamiento del conducto proximal al cálculo, lo que impidió su movilización.

Por lo tanto, se realizó una dilatación de la estenosis y una litotricia electrohidráulica (LEH) con el sistema AutoLith, colocando la sonda a aproximadamente 1-2 mm de la superficie del cálculo. La aplicación de pulsos fragmentó progresivamente el cálculo, permitiendo su posterior extracción con una cesta. Se dejó un stent pancreático para mantener el drenaje del conducto.

Discusión

Los cálculos pancreáticos son frecuentes en la pancreatitis alcohólica crónica y se producen por la precipitación de proteínas y sales de calcio en el CPP. Estas obstrucciones aumentan la presión intraductal y contribuyen al dolor refractario. Los cálculos grandes, densos e impactados — como en el presente caso — suelen requerir litotricia para su fragmentación.

Enfoque terapéutico actual:

CPRE con esfinterotomía y extracción es eficaz para cálculos pequeños y móviles, generalmente en conductos dilatados.

• Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC) se recomienda para cálculos ≥ 5 mm localizados en la cabeza/cuerpo del conducto, especialmente cuando son radiopacos.

• Litotricia intraductal guiada por pancreatoscopia (láser o LEH) está indicada cuando la LEOC no está disponible, falla o cuando los cálculos son únicos, impactados o se encuentran en una posición intraductal profunda.

Aunque la LEOC es altamente efectiva y está recomendada en las guías clínicas, en nuestro entorno tenemos dificultades para encontrar centros especializados que ofrezcan este tratamiento. Como alternativa a la LEOC, se puede emplear la litotricia endoscópica intraductal, utilizando fibra láser o LHE guiada por pancreatoscopia.

La LHE, realizada bajo visión directa, genera ondas de choque mediante pulsos eléctricos que provocan la cavitación y fragmentación del cálculo. La pancreatoscopia mejora la precisión, reduce el riesgo de lesión del conducto y aumenta la tasa de extracción completa.

Tratamiento quirúrgico

Sigue siendo un tratamiento de segunda línea, reservado para casos refractarios a la terapia endoscópica o cuando existen alteraciones anatómicas que impiden el acceso al conducto.

Referencias

1. Update on endoscopic treatment of stones in the main pancreatic duct in calcified chronic pancreatitis. Choi EK, Lehman GA. Kor J Intern Med. 2012;27:20–29. doi: 10.3904/kjim.2012.27.1.20.
2. Endoscopic treatment of chronic pancreatitis: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline – Updated August 2018.
3. Endoscopic lithotripsy in the common bile duct. Koch H, Stolte M, Walz V. Endoscopy. 1977;9:95–98. doi: 10.1055/s-0028-1098497.
4. Mechanical lithotripsy of stones in the pancreatic duct. Freeman ML. Gastrointest Endosc. 1996;44:333–336. doi: 10.1016/s0016-5107(96)70175-x.
5. Management of pancreatic calculi in chronic pancreatitis: A review article. Cureus. Kaushik N, Dasari V, Jain D. Mar 5, 2023;15(3):e35788. doi: 10.7759/cureus.35788. PMID: 37025704; PMCID: PMC10072785.
6. Chronic pancreatitis. Steer ML, Waxman I, Freedman S. N Engl J Med. 1995;332:1482–1490. doi: 10.1056/NEJM199506013322206.
7. Ultrastructure and elemental composition of human pancreatic stones. Pitchumoni CS, Viswanathan KV, Gee Varghese PJ, Banks PA. Pancreas. 1987;2:152–158. doi: 10.1097/00006676-198703000-00005.

Cómo citar este artículo

Oissa GM, Chojniak LM, Furuya Júnior CK CF, Martins BC, Penaloza CSQ. Pancreatoscopia + Litotricia Electrohidráulica para el tratamiento de cálculos pancreáticos Endoscopia Terapéutica 2026, Vol I. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/casosclinicos/pancreatoscopia-litotricia-electrohidraulica-para-el-tratamiento-de-calculos-pancreaticos/

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• Paciente de sexo femenino, 22 años, diagnosticada con neoplasia pseudopapilar de cola de páncreas (Tumor de Frantz)
• Sometida a pancreatectomía cuerpo-caudal + esplenectomía + linfadenectomía videolaparoscópica. Drenaje de la logia esplénica y del muñón pancreático con Blake 19.
• Recibió alta en el 4º PO.
• 15 días después regresa con dolor abdominal, fiebre y leucocitosis.
• TC de abdomen revela colección retrogástrica en contacto con el margen de resección del páncreas (Figuras 1 y 2).

Conduta

Tras una reunión multidisciplinaria se indicó la drenaje endoscópico a través de la colocación de prótesis de aposición luminal guiada por ecoendoscopia. Para el procedimiento se utilizó prótesis Hot Axios (Boston Scientific).

Evolución postoperatoria

• Se permitió dieta líquida en el 1º. PO;
• Mantenimiento de antibioticoterapia;
• Revisión endoscópica precoz en el 3º. PO para limpieza y retirada de restos necróticos;
• Retirada del dren abdominal;
• Alta hospitalaria;
• Retorno con 21 días después de drenaje. Retirada de la axios.

Comentarios

La drenaje de colecciones fluidas peripancreáticas por ecoendoscopia con ayuda de prótesis de aposición luminal es una técnica que revolucionó el tratamiento de estas condiciones, permitiendo un drenaje seguro, eficaz y mucho más ágil. La drenaje de las colecciones sin ayuda de las prótesis calientes LAMS es posible, pero mucho más laboriosa. Necesitaría punción, dilatación del trayecto y colocación de prótesis pigtail.

La principal complicación que vemos en la drenaje con LAMS es el riesgo de sangrado, que generalmente ocurre tardíamente debido a la corrosión del tejido retroperitoneal perigástrico por la extremidad de la prótesis cuando ocurre regresión de la cavidad (3 a 4 semanas en promedio). Algunos autores abogan por la inserción de prótesis tipo doble pigtail en el interior de la LAMS para minimizar este evento adverso. En el caso en cuestión la regresión total de la colección ocurrió en 3 semanas y fue posible retirar la prótesis con seguridad.

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Con base en esto, el Síndrome de Poliposis Serrilhada (SPS) es una condición rara caracterizada por varias lesiones serrilhadas colorrectales y riesgo aumentado de cáncer colorrectal.

• La prevalencia varía de 0,03% a 0,5% en pacientes sometidos a colonoscopia.
• El diagnóstico generalmente ocurre entre 50-55 años, aunque varía de 20-70 años
• Prevalencia similar en hombres y mujeres.

Haz clic aquí para saber de otras síndromes de poliposis colorrectal.

Criterios Actualizados para Poliposis Serrilhada:

En comparación con la edición anterior, la OMS en 2019 actualizó los criterios diagnósticos, permaneciendo solo 2 de los 3 criterios clínicos para la definición de SPS:

1. Criterio: Al menos 5 lesiones/pólipos serrilhados proximales al recto, todos con tamaño ? 5 mm, siendo que al menos 2 con tamaño ? 10 mm.
2. Criterio: Más de 20 lesiones/pólipos serrilhados de cualquier tamaño distribuidos por el colon, con al menos 5 de ellos proximales al recto.

• Pacientes que cumplen al menos un criterio son diagnosticados con poliposis serrilhada.
• Todos los subtipos de pólipos serrilhados (lesión serrilhada sésil, pólipo hiperplásico, adenoma serrilhado tradicional, adenoma serrilhado no clasificado) están incluidos en el conteo.
• El conteo es acumulativo a lo largo de varias colonoscopias.
• Estudios reportan riesgo de cáncer entre 15–30% en pacientes con SPS, variando conforme a la edad, fenotipo del pólipo y características histológicas de alto riesgo.
• Se recomienda vigilancia endoscópica rigurosa (colonoscopia anual).
• Estudios más recientes mostraron que la mayoría de los pacientes presentan control endoscópico con disminución del número y tamaño de los pólipos después de 2-3 colonoscopias anuales, sugiriendo un espaciamiento del intervalo de vigilancia a 2 años después de esta etapa inicial [1].

Resumen de las Alteraciones:

Referencia

1. MacPhail M.E., Thygesen S.B., Patel N., Broadley H.M., Rex D.K. Endoscopic control of polyp burden and expansion of surveillance intervals in serrated polyposis syndrome. Gastrointest. Endosc. 2019;90:96–100. doi: 10.1016/j.gie.2018.11.016. 

Cómo citar este artículo

Martins BC y Tanigawa R. Síndrome de Poliposis Serrilhada (SPS). Endoscopia Terapéutica, 2024 vol. 1. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.com.br/assuntosgerais/sindrome-de-polipose-serrilhada-sps/

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El cáncer colorrectal (CCR) es un gran problema de salud pública, asociado con una alta tasa de morbilidad y mortalidad en Occidente. El CCR representa el punto final de una amplia gama de alteraciones genéticas y epigenéticas que ocurren en células colorrectales normales.

Se estima que aproximadamente el 85% de los CCR se desarrollan a partir de pólipos colorrectales. Los pólipos adenomatosos y las lesiones serradas sésiles (LSS o SSL en inglés) son los precursores más importantes del CCR. Se estima que los adenomas y LSS están presentes en el 20% al 50% de los individuos mayores de 50 años [1].

2. Clasificación de la OMS para Lesiones Serradas Colorrectales

Hasta 2010, las lesiones serradas colorrectales generalmente se consideraban como lesiones inofensivas y se informaban como pólipos hiperplásicos (PH) por patólogos y gastroenterólogos.

Posteriormente, se utilizó una variedad de términos para describir estas lesiones, contribuyendo a malentendidos sobre la terminología y clasificación de las lesiones serradas.

En 2010, la Organización Mundial de la Salud (OMS) propuso la siguiente clasificación para lesiones serradas colorrectales (4ª edición = penúltima versión hasta la publicación de este artículo):

En 2019 la OMS actualizó la clasificación Lesiones serradas colorrectales (5ª. Edición) [2]. Esta nueva clasificación diferencia lesiones serradas en cuatro categorías:

El principal cambio en la terminología es la aprobación del nuevo término “lesión serrilhada séssil” (LSS), que busca adecuar las terminologías anteriores confusas “adenoma séssil serrilhado y pólipo séssil serrilhado”. De hecho, el término “adenoma” incluye el concepto de displasia, que no se observa en un número significativo de LSSs. Ahora, cuando el patólogo observa un patrón displásico en las LSSs, debe utilizar la terminología “LSS con displasia”. Además, gran parte de las LSSs no presentan apariencia polipoide, haciendo el término “pólipo” inadecuado.

3. Lesiones Serradas Colorrectales: Características Histológicas y Endoscópicas

Microscópicamente, las lesiones serradas colorrectales se caracterizan por la presencia de pliegues similares a dientes de sierra en las criptas epiteliales [1]. Las diferencias entre los principales subtipos de lesiones serradas están en las características arquitectónicas y en la localización/extensión de la zona proliferativa.

3.1 – Pólipos Hiperplásicos (PH)

• Los PH son las lesiones serradas más comunes, representando alrededor del 75% de todos los pólipos serrados.
• La prevalencia estimada en pacientes sometidos a colonoscopias de cribado es del 20–30%.
• En los PH, las criptas son rectas y alargadas, con una arquitectura serrilhada confinada a los dos tercios superiores de las criptas y las células muestran mínima atipia citológica.
• En la parte basal de la cripta, la arquitectura es regular y no serrilhada, y las células no presentan signos de atipia.
• Los PH se encuentran comúnmente en el colon izquierdo, principalmente en el colon rectosigmoide, y normalmente tienen menos de 5 mm.
• En la endoscopía con luz blanca, aparecen como lesiones elevadas o sésiles, a veces cubiertas con mucosa normal.
• En la cromoendoscopia, se observan patrón de criptas tipo II del tipo estrellado en la superficie de la lesión.

Dos variantes de Pólipos Hiperplásicos:

• pólipos hiperplásicos de tipo microvesicular:
  • caracterizados por la presencia de pequeñas gotas de moco en las células
  • se consideran precursores de LSS.

• pólipos hiperplásicos ricos en células caliciformes:

3.2 – Lesiones Sésiles Serradas (LSS)

• LSS son el segundo tipo más común de lesión serrada y se consideran lesiones precursoras de CRC. (Más detalles etiopatogénicos)
• La prevalencia de LSS en la población general es del 5–10%.
• Generalmente, LSS son mayores que PH, con un diámetro promedio entre 5-7 mm, y su forma es plana o sésil.
• A diferencia de los PH, LSS son más frecuentes en el colon derecho.
• La característica histológica que distingue LSS de PH es la presencia de criptas serradas distorsionadas.
• Para el diagnóstico histológico de LSS, la cripta debe mostrar al menos una de las siguientes características:
  1. Crecimiento horizontal a lo largo de la capa muscular de la mucosa.
  2. Dilatación de la base de la cripta.
  3. Serrilhado extendiéndose hasta la base de la cripta.
  4. Proliferación asimétrica.
• Características endoscópicas:
  • presencia de una capa de moco
  • Coloración pálida/blanquecina.
  • Patrón de criptas tipo II-O (abiertas) en la cromoscopia con magnificación.

3.3 – Lesiones Sésiles Serradas con Displasia (LSS-D)

• De acuerdo con su potencial carcinogénico conocido, LSS pueden originar focos displásicos.
• Esta entidad histológica, llamada LSSD, representa un subgrupo de los LSS.
• Se estima que alrededor del 4–8% de los LSS contienen displasia.
• Al menos tres tipos morfológicos diferentes de displasia han sido descritos en LSSD:
  • Displasia intestinal (similar a adenoma): rara.
  • Displasia serrilhada: más común.
  • Displasia de mínima divergencia: pocos cambios en comparación con LSS y pérdida característica de MLH1.
• Endoscópicamente, estas lesiones generalmente presentan nódulos en la superficie.
• Signos como morfología (sub)pediculada, elevación doble, depresión central y tonalidad rojiza son signos sospechosos de displasia. [3]
• En la cromoendoscopia con magnificación, exhiben un patrón de pit adenomatoso (Kudo tipo III, IV). [4]

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