Paciente de sexo femenino, 4 años de edad, presentando episodios recurrentes de sangrado rectal (hematoquecia) desde hace 11 meses, sin inestabilidad hemodinámica o necesidad de hemotransfusión. Historial actual de intolerancia a la lactosa, sin otras enfermedades crónicas o cirugías. A pesar de la exclusión de lácteos y derivados de la dieta, los episodios de sangrado persistieron.
Se realizó una colonoscopia, de manera ambulatoria, donde se identificó un pólipo pediculado lobulado en el colon descendente distal, con mucosa congestionada y edematosa, cubierta por fibrina y áreas hiperémicas, con patrón de criptas tipo II de Kudo (Fig.1-2). El polo cefálico tenía aproximadamente 3 cm de diámetro, con un pedículo largo y ancho (Fig.3-4). Se realizó la polipectomía utilizando asa diatérmica, con resección completa en monobloque (Fig.5-6). Se optó por el cierre del sitio de la excisión con un endoclip, sin complicaciones (Fig.7-8). No hubo hallazgos adicionales en los demás segmentos estudiados. El procedimiento tuvo una duración de 30 minutos, con alta de la paciente tras su conclusión.

El examen anatomopatológico reveló que se trataba de una lesión polipoide hiperplásica benigna, con estroma laxo (Fig.9-10). Las estructuras glandulares estaban hiperplásicas, variando de tamaño y ocasionalmente dilatadas quísticamente, sin presentar atipias. El diagnóstico es compatible con pólipo hamartomatoso juvenil.

Revisão de la literatura

Las principales causas de hemorragia digestiva baja en niños de 2 a 12 años incluyen fisura anal, pólipo juvenil, enterocolitis infecciosa y enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Más raramente, pueden estar relacionadas con úlcera rectal solitaria, duplicación intestinal, púrpura de Henoch-Schönlein, síndrome urémico hemolítico y malformación vascular del colon.

La presencia de un pólipo hamartomatoso juvenil solitario (esporádico) en niños menores de 10 años tiene una incidencia de hasta el 2%. El término “juvenil” se refiere al tipo anatomopatológico del pólipo y no a la edad de aparición. Aunque son infrecuentes, también se han descrito casos en adultos. Estos pólipos no son neoplásicos y presentan, histológicamente, espacios quísticos dilatados, inflamación, aumento de la vascularización y áreas de destrucción epitelial.

Pueden distribuirse en cualquier segmento del colon, con predilección por el hemicolón izquierdo, siendo la localización rectosigmoidea la más común. El tipo pediculado es el más frecuente. A pesar del nombre “pólipos juveniles solitarios”, pueden presentarse como únicos o en número de hasta cinco pólipos, y el 50% de los niños con esta condición presentan más de un pólipo. La verdadera incidencia de los pólipos juveniles solitarios está subestimada debido a su presentación clínica discreta y, por lo general, indolora, además de la dificultad de acceso a un examen confirmatorio.

El tipo pediculado es el más común. Eventualmente, puede producirse una torsión sobre su propio eje y autoamputación del pólipo, lo que conlleva a una hemorragia, que puede ser abundante.

En el examen, el tamaño varía entre 1 y 3 cm de diámetro, con friabilidad asociada, lo que provoca sangrado rectal. Puede haber prolapso del pólipo a través del ano y, en raras ocasiones, dolor abdominal. Un tercio de los niños se presenta con anemia microcítica como consecuencia del sangrado crónico, hecho que puede inducir erróneamente al diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal y retrasar la solicitud de una colonoscopia.

Es esencial destacar que el pólipo hamartomatoso juvenil solitario difiere del síndrome de poliposis juvenil familiar (SPJF). El SPJF también se caracteriza por la presencia de pólipos hamartomatosos, pero se trata de una enfermedad genética autosómica dominante, causada por mutaciones en los genes SMAD4 y BMPR1A, que conlleva un riesgo aumentado de desarrollar cáncer en el tracto gastrointestinal a lo largo de la vida. El SPJF abarca el Síndrome de Poliposis Juvenil, el Síndrome de Peutz-Jeghers y el Síndrome del Tumor Hamartoma PTEN. El diagnóstico del SPJF requiere cumplir uno de los siguientes criterios:

• 1) más de 5 pólipos juveniles en el colon y/o recto;
• 2) múltiples pólipos juveniles a lo largo del tracto gastrointestinal;
• 3) cualquier número de pólipos en presencia de antecedentes familiares.

El SPJF familiar es una condición precancerosa, que se distingue claramente del pólipo hamartomatoso solitario, que es esporádico, benigno y con bajo riesgo de malignización.

La colonoscopia es una herramienta ampliamente utilizada en todo el mundo para diagnosticar hemorragias gastrointestinales bajas y, con frecuencia, actúa también como método terapéutico en muchos de estos casos. No obstante, los exámenes endoscópicos en pediatría presentan particularidades que exigen cuidados mínimos esenciales, debiendo realizarse en hospitales que cuenten con servicios de pediatría y anestesiología adecuados, así como con respaldo multidisciplinario indispensable para el manejo de posibles complicaciones, especialmente en los casos de endoscopia terapéutica. Además, una adecuada preparación colónica es otro aspecto crucial que puede representar un desafío, lo que puede retrasar o incluso impedir el acceso al examen, diagnóstico y tratamiento.

Como tratamiento estándar, se recomienda la remoción de estos pólipos por vía endoscópica, utilizando la técnica y los recursos apropiados.

Conclusión

A investigação del sangrado rectal persistente en niños menores de 10 años debe incluir la realización de una colonoscopia. En presencia de un pólipo hamartomatoso juvenil esporádico, tras su remoción completa, dado el bajo riesgo de transformación maligna, no se justifica repetir colonoscopias de forma rutinaria ni la derivación para asesoramiento genético, eliminando la necesidad de cualquier seguimiento posterior adicional.

Referencias

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4. A solitary rectal juvenile polyp with chicken skin-like changes in the surrounding mucosa in an adult: A case report. Experimental and  Therapeutic Medicine. 2023 Apr; 25(4): 185.
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6. Figueiredo LZ, Martins BC. Síndrome da Polipose Juvenil. Endoscopia Terapêutica. 2022; vol 1. Disponível em: endoscopiaterapeutica.net/pt/assuntosgerais/sindrome-da-polipose-juvenil.

Cómo citar este artículo

Vieira BB; Penaloza CSQ; Gamarra ACQ. Pólipo hamartomatoso juvenil solitario pediátrico: relato de caso y revisión de literatura. Endoscopia Terapéutica 2025, Vol II. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/casosclinicos/polipo-hamartomatoso-juvenil-solitario-pediatrico-relato-de-caso-y-revision-de-literatura/

La ingestión de cáusticos representa un problema relevante tanto por los daños agudos como crónicos, involucrando a pacientes de todas las edades. En la población pediátrica está habitualmente asociada a la ingestión accidental principalmente de productos de limpieza almacenados de forma incorrecta y reutilización de envases. En otras edades, los intentos de suicidio a través de la ingestión intencional de cáusticos son una causa relevante, si no la más frecuente y grave.

Los agentes cáusticos pueden ser ácidos (ácido muriático, ácido sulfúrico, ácido fórmico – “formol”) o álcalis (bases), de los cuales los principales representantes en nuestro medio son el hipoclorito de sodio (lejía) y el hidróxido de sodio (soda cáustica). El potencial de daño relevante está asociado a dos factores principales, el pH del producto (mayor riesgo con pH <2 o >11) y el volumen ingerido.

La ingestión de cáusticos alcalinos está asociada a daño por necrosis por licuefacción donde hay saponificación de los lípidos, desnaturalización de proteínas y trombosis capilar con potencial de daños más profundos y perforación. El daño secundario a la ingestión de ácidos está asociado a su vez a la necrosis por coagulación. Hay una evolución natural en el proceso de daño y cicatrización de la mucosa que puede ser dividido en tres fases principales:

• Fase aguda (hasta 10 días) – necrosis aguda (licuefacción o coagulación), trombosis y activación de cascada inflamatoria; inicio de la deposición de colágeno y reepitelización.
• Fase sub-aguda (10 días – 6 a 8 semanas) – mayor actividad de los mecanismos de reparación, aumento de colágeno y reepitelización lo que puede conferir mejora sintomática inicial, con potencial de retorno a la dieta oral. Considerada una fase “traicionera” pues los síntomas mejoran mientras el esófago se reepiteliza y forma posibles estenosis.
• Fase crónica (>6 a 8 semanas) – fase de cicatrización y estenosis. Hay recrudecimiento de síntomas de odinofagia, disfagia y vómitos por el establecimiento de estenosis cicatriciales en el esófago.

Manejo inicial

El manejo inicial busca ofrecer soporte, con evaluación de posibles daños a las vías aéreas, hidratación, dieta cero y realización de exámenes complementarios. Los laboratorios incluyen hemograma, urea, creatinina, enzimas hepáticas, mientras que los exámenes de imagen pueden incluir radiografía simple (evaluar neumoperitoneo, neumotórax o neumomediastino) y endoscopia. La tomografía tiene capacidad de evaluar la profundidad del daño al tracto digestivo (no evaluada por la endoscopia), siendo utilizada en diversos centros, sin embargo no es utilizada rutinariamente en nuestro medio.

Endoscopia

La endoscopia digestiva alta tiene un papel importante en el tratamiento de los pacientes con ingestión cáustica a través de la clasificación de las lesiones y consecuente identificación del grupo de pacientes con mayor riesgo para desarrollo de estenosis, los cuales deben ser incluidos en un programa de dilatación. La clasificación utilizada es la Clasificación de Zargar, siendo bastante simple:

• Grado 1 – edema y enantema;
• Grado 2a – Friabilidad, erosiones, eritema, exudado inflamatorio difuso;
• Grado 2b – úlceras superficiales o profundas, confluentes o no;
• Grado 3a – áreas de necrosis;
• Grado 3b – necrosis extensa.

La endoscopia debe ser realizada lo antes posible, preferentemente en las primeras 24h de la ingesta y como máximo hasta 48h después. Después de ese período, el riesgo de agravamiento de lesiones es mayor y la endoscopia debe ser suspendida, pudiendo ser realizada después de 3 semanas de la ingestión, momento donde pueden ser iniciadas las sesiones de dilatación en los pacientes de riesgo para desarrollo de estenosis (Zargar 2b o 3). Algunos estudios sugieren la realización de estudio contrastado para confirmar la presencia de estenosis antes de la dilatación, lo que también puede ser realizado en los pacientes que no consiguieron hacer endoscopia en las primeras 48h. La presencia de necrosis esofágica puede estar asociada a perforación siendo importante evaluar la profundidad de la lesión con tomografía. Cuadros de necrosis extensa habitualmente son quirúrgicos.

Es importante considerar que la ingestión de cáusticos puede desencadenar una serie de alteraciones sistémicas como acidosis metabólica, trastornos electrolíticos, insuficiencia renal y también daños (o hiperactividad) de las vías aéreas (principalmente los más volátiles) requiriendo cuidado adicional en la sedación de estos pacientes.

Mensajes principales:

• La endoscopia debe ser realizada precozmente (máximo 48h);
• No inducir vómitos por el riesgo de reflujo al esófago y agravamiento de los daños;
• Zargar 1 y 2a – bajo riesgo de desarrollo de estenosis;
• Zargar 3a y 3b – riesgo de perforación;
• Riesgo aumentado de estenosis y perforación – pH <2 o >11;
• Daños a las vías aéreas con cáusticos volátiles;

Es importante evaluar que en muchas ocasiones no tenemos información fidedigna relacionada al producto ingerido por diversos motivos:

• Niños o responsables pueden desconocer el producto ingerido o no dar información verdadera por temor a posibles repercusiones;
• Pacientes con intento de suicidio están atravesando un momento de gran pesar e inestabilidad emocional, desconocida por el emergencista y pueden maximizar o minimizar datos relevantes;
• Productos formulados, manipulados, diluidos pueden contener sustancias desconocidas o causar reacciones químicas inciertas;
• Ingestión de productos cáusticos en ambientes de trabajo, escuelas, guarderías, granjas, casa de terceros etc – el temor a repercusiones negativas y responsabilización por daños pueden influir en empleados y familiares.

Referencias

1. Methasate A, Lohsiriwat V. Role of endoscopy in caustic injury of the esophagus. World J Gastrointest Endosc. 2018 Oct 16;10(10):274-282. doi: 10.4253/wjge.v10.i10.274. PMID: 30364838; PMCID: PMC6198306.
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Cómo citar este artículo

Ferreira F; Penaloza CSQ; Gamarra ACQ. Ingestión de cáusticos y endoscopia – ¿cuándo realmente podemos ayudar en el cuadro agudo? Endoscopia Terapéutica 2025. Disponible en: https://endoscopiaterapeutica.net/es/temas-generales/ingestion-de-causticos-y-endoscopia-cuando-podemos-realmente-ayudar-en-el-cuadro-agudo/